Introduction à la kinésithérapie respiratoire PDF

UE.3 Mme Loos Introduction à la kinésithérapie respiratoire La kinésithérapie respiratoire est une discipline médicale pratiquée par le kinésithérap...

UE.3 Mme Loos Introduction à la kinésithérapie respiratoire La kinésithérapie respiratoire est une discipline médicale pratiquée par le kinésithérapeute dans le cadre de la prise en charge d’une pathologie respiratoire chronique (BPCO = maladie des tabagiques, mucoviscidose...) ou aiguë (bronchite...) Elle est prescrite par le médecin traitant ou le pneumologue Ethique du kinésithérapeute : ce professionnel de santé travaille systématiquement en collaboration avec une équipe médicale surtout psychologue lorsqu’il s'agit d'une maladie dûe à une addiction Les objectifs de la kinésithérapie respiratoire sont de développer, maintenir et rétablir l’amplitude respiratoire et les capacités fonctionnelles du patient La kinésithérapie respiratoire peut se pratiquer à l’hôpital ou en clinique, en maison de retraite ou en cabinet, ou encore au domicile du patient Qu’est ce que la kinésithérapie respiratoire ? Quels objectifs ? Tout patient qui souffre de toux (chronique), d’encombrement ou de difficulté à l’effort (et au repos) peut en bénéficier Il s’agit d’une discipline médicale basée sur la réalisation de mouvements spécifiques, guidés par un kinésithérapeute. Elle a pour objectif l’amélioration de la fonction respiratoire. Les indications pour la kinésithérapie respiratoire sont prescrites dans diverses pathologies respiratoires comme : - l’asthme - la BPCO (= BronchoPneumopathie Chronique Obstructive) - la mucoviscidose - la bronchiolite du nourrisson - Un pneumothorax - une insuffisance respiratoire - une pleurésie - certains troubles neuromusculaires - un emphysème - une pneumonie Peut être effectué à tout âge : du nourrisson prématuré à la personne âgée en passant par les sportifs Plusieurs activités sont comprises sous le terme de kinésithérapie respiratoire : - le désencombrement bronchique - la rééducation respiratoire - la réadaptation à l’effort TUTORAT ASKA 1  DÉSENCOMBREMENT BRONCHIQUE Préconisé dans la prise en charge des SRO = syndrome respiratoire obstructif : pathologies se traduisent par une augmentation de la production de mucus bronchique qu’il est alors nécessaire d’expulser mécaniquement. On parle de désencombrement ou de toilette bronchique. Plusieurs séances (2 à 5) dans la semaine sont nécessaires. Le rythme des séances est établi par le pneumologue selon la pathologie du patient. Elles sont de courte durée en cas de bronchite aiguë, ou au long cours dans le cadre d’une BPCO avec un encombrement chronique. Pour les pathologies chroniques, le patient apprend avec le kinésithérapeute à assurer lui-même sa toilette bronchique (Remarque : + sur le sujet pour les techniques manuelles kiné. : voir Ventilation dirigée, AFE, Eltgol, ELPr..., drainage autogène) → passé RÉÉDUCATION RESPIRATOIRE Une respiration efficace au repos : implique une inspiration nasale ample associée à une expiration buccale lente avec les lèvres serrées, une bonne contraction du diaphragme et une absence de sécrétion bronchique. Lors d’une inspiration calme, normalement le ventre et le thorax se gonflent, le diaphragme se contracte et descend et les côtes s’écartent. Cette phase est active. Lors de l’expiration calme, normalement le ventre se creuse, le diaphragme se relaxe et remonte et les côtes se rapprochent. C’est la phase passive de la respiration. Cadre pathologique : Une insuffisance respiratoire est à l’origine de modifications des mouvements respiratoires et de leur synchronisation. La respiration n’est plus efficace (cf : l’hématose ; échanges gazeux) La rééducation respiratoire consiste en l’apprentissage des mouvements indispensables à une respiration efficace et sans fatigue. TUTORAT ASKA 2 Elle repose sur : - l’augmentation de la mobilité du diaphragme, - la correction du rythme respiratoire, - la mobilisation des muscles respiratoires accessoires. Le mouvement de va-et-vient que font le diaphragme et l’abdomen est essentiel pour bien respirer. La kinésithérapie respiratoire va aider le patient à amplifier ses mouvements. L’idée est de prendre conscience de ce mode de respiration de façon à l’automatiser au repos comme à l’effort RÉADAPTATION À L’EFFORT Comprend plusieurs types d’exercices : la marche, la montée d’escaliers et les efforts de la vie quotidienne dans le but rétablir une V’02 max normale (voir cours EFCR & Epreuve d’effort (220-âge = fc max) et V’O2 max) Remarque : Tous les kinésithérapeutes diplômés sont formés à la kinésithérapie respiratoire, cependant certains d’entre eux ont suivi une formation spécialisée complémentaire La spirale du déconditionnement (d’après Préfaut et al, 1995) ➔ Atteinte du muscle respiratoire initialement ➔ Déconditionnement du muscle respiratoire initialement Maladies pulmonaires obstructives (Obstructive Pulmonary Disease) Syndrome Respiratoire Obstructif (= SRO) Classification : principales maladies respiratoires appartenant à la catégorie SRO ➔ OBSTRUCTION localisée au niveau des voies aériennes INTRA THORACIQUE (1e à 22e division dichotomique), des bronches et bronchioles obstruction de la zone fonctionnelle conductrice ou respiratoire BPCO = Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive (Chronic Obstructive Pulmonary Disease = COPD) Asthme (Asthma) Mucoviscidose (Cystic fibrosis) Bronchiolite (Bronchiolitis obliterans) TUTORAT ASKA 3  Chapitre 1 – EPIDÉMIOLOGIE, Prévalence BPCO 50% des fumeurs développent une BPCO TUTORAT ASKA 4 Evolution des BPCO dans le monde à partir d’aujourd’hui Supérieur à 3 millions de décès Près de 90% des décès surviennent dans les pays à revenu faible et intermédiaire Nb décès Femmes = nb décès Hommes Nombre total de décès BPCO va augmenter : plus de 30 % d’augmentation dans les 10 prochaines années Le tabac est la 1ère drogue consommée par les jeunes La très grande majorité des fumeurs à long terme commence à fumer entre 11 et 12 ans, au moment de l’entrée au collège. Avec 40% de fumeurs réguliers chez les 16-25 ans en France Notre pays est au 18ème rang européen (sur 27) : tabagisme chez les jeunes plus élevé qu’en Grèce, au Portugal ou en Pologne. La moitié de ces jeunes ne parviendra pas à arrêter de fumer et la moitié de ceux qui resteront fumeurs, mourra de son tabagisme. L’asthme Epidémiologie de l’asthme Selon les sources WHO, aujourd’hui, 300 millions de personnes souffrent d’asthme. Plus de 250 000 personnes sont décédées de l’asthme L’asthme figure parmi les maladies chroniques les plus fréquentes chez l’enfant Le Nord et la façade atlantique sont les régions les plus touchées par l’asthme (climat, végétation, pollution, tabagisme) Asthme professionnel : une maladie sous-déclarée Est affectation professionnelle respiratoire la + fréquente dans les pays développés : chez plus de 1/10 personnes des asthmes de l’adulte : origine professionnelle Reconnue comme Maladie Professionnelle (= MP) : Handicap Importante sous déclaration des cas reconnus en maladie professionnelle 6 métiers sont à eux seuls à l’origine de plus de la moitié des asthmes professionnelles en France TUTORAT ASKA 5 Quelques chiffres de l’asthme infantile 1 enfant asthmatique naît toutes les 10 min 50% des enfants asthmatiques présentent 1 crise sévère chaque année Apparaît de plus en plus précocement : ✓1 enfant sur 2 asthmatique présente ses premières gênes respiratoires avant l'âge de 2 ans. ✓un enfant qui fait plus de 3 bronchiolites avant 2 ans peut être considéré comme un asthmatique ✓un nourrisson asthmatique est un bébé qui a présenté 3 épisodes de sifflements avant l'âge de 2 ans ETIOLOGIE – facteurs déclenchants BPCO Sauf précision contraire, la terminologie BPCO admet implicitement une origine tabagique (plus de 90% des causes : le tabac) 1 fumeur sur 2 développe une BPCO (détection à 50 ans) Origine multifactorielle Environmental & Individuel risks Facteurs étiologiques de la BPCO - Tabagisme : actif ou passif : Dans les pays industrialisés, le tabagisme est responsable de la plupart des cas de BPCO - Exposition professionnelle à la poussière (= poussière) ou au gaz - Pollution de l'air intérieur-extérieur = Pollution domestique et environnementale - Faible statut socio-économique - Infections - Un faible poids à la naissance probablement dû à une mauvaise nutrition dans la vie fœtale entraîne des poumons de petite taille Milieu professionnel - Secteur minier - Bâtiment et travaux publics - Fonderie et sidérurgie - Textile (coton) - Milieu céréalier (silos) - Production laitière - Elevage de porc ASTHME TUTORAT ASKA 6  1. Allergènes Pneumallergènes : Allergènes de l’air ambiant Pollens Acariens ++++ (poussières de maison) Protéines animales +++++ Arthropodes : criquets, blattes Moisissures et levures atmosphériques ++++ Allergènes professionnels : farine de blé, isocyanates, formaldéhydes, COV, ammoniums quaternaires… Trophallergènes : Aliments, boissons Allergènes médicamenteux : réactions violentes 2. Autres facteurs Virus : déclenchement des crises (enfant +++) Bactéries : rôle secondaire Pollution particulaire : SO2, NO2, ozone Foyers de combustion au fioul, charbon Usines d’incinération des déchets ménagers et indus. Trafic automobile (moteur Diesel) Foyers de chauffage domestique RGO : BC réflexe par l’acidité Facteurs psychologiques Facteurs endocriniens : H. sexuelles (puberté, femme) Triade de Fernand-Widal Polypose nasale récidivante, asthme (sévère), intolérance à l’aspirine (AINS) SYMPTOMATOLOGIE – Signes cliniques BPCO - définition - Maladie caractérisée par une obstruction chronique des voies aériennes intrathoraciques - Incomplètement réversible voire complètement irréversible = qui va persister - Habituellement d’apparition progressive - Associée à une réaction inflammatoire anormale - En réponse à des substances toxiques inhalés - Sauf précision contraire, la terminologie BPCO admet implicitement une origine tabagique Phénotype des patients BPCO TUTORAT ASKA 7 Signes cliniques de BPCO Interrogatoire Toux et expectoration anormal et le matin = significative de la BPCO (production de sécrétion) → besoin d’expectorer Sécrétions jaunâtres Apparition d’une dyspnée d’effort puis de repos Examen clinique, percussion Tympanisme Examen clinique, auscultation - Râles bronchiques - Parfois sibilants - Diminution du mouvement ventilatoire - Assourdissement des BDC Examen clinique, inspection - Tirage intercostal - Asynchronisme thoraco-abdominal (creusement inspiratoire de l’épigastre) - Respiration à lèvres pincées - Cyanose = hypoxémie - Signes d’HTAP Radiographie thoracique, scanner Distension thoracique : thorax « en tonneau » : - augmentation de la hauteur du poumon - élargissement des espaces intercostaux - horizontalisation des côtes - aplatissement de coupole diaphragmatique Destruction parois alvéolaires : hyperclarté apparaît au niveau de la radio = destruction des alvéoles pulmonaires qui laisse apparaître des zones sphériques (= bulles) Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (inspiratoires) (scalènes et SCM) pendant une respiration de repos = tout le temps sollicité contrairement aux personnes saines → entraîne une fatigue physique TUTORAT ASKA 8  PHYSIOPATHOLOGIE BPCO 2 entités physiopathologiques (sujets BPCO ne présentent pas forcément les 2 entités) ➔ Bronchite chronique obstructive Définition clinique : Toux chronique, productive, au moins 3 mois par an, au moins 2 années consécutives Si sujet BPCO alors elle est obstructive = diminution diamètre des bronches ➔ Emphysème (dernier stade de BPCO) Définition anatomique : Élargissement anormal et permanent des espaces aériens situés au-delà des bronchioles terminales, associé à une destruction des parois alvéolaires, perte de l’élasticité pulmonaire Diminution compliance pulmonaire (= expiration il reste gonfler à l’expiration) = augmentation de l’élastance et fermeture des petites voies aériennes → échange entre compartiment aérien et sanguin diminue = lèvre bleue Donc les BPCO sévères présente une hypoxie sévère et hypoxémie → pression partielle de l’oxygène est diminuée Valeur normale Pa02 = 100 mmHg Valeur BPCO Pa02 = 60 mmHg : insuffisance respiratoire PEEP (réanimateur) + sous oxygène Insuffisance respi : - valeur PaO2 en dessous de 60 mmHg - saturation en oxygène Pas d'homogénéité alvéolaire et pas le même état d’ouverture de chaques alvéoles Diagnostic précoce de la BPCO TUTORAT ASKA 9 Exploration fonctionnelle respiratoire Voies aériennes de conduction Trachée aux bronchioles terminales Dépourvues d’alvéoles Amener l’air inspiré Espace mort anatomique : 150m Zones respiratoires B. respiratoires aux alvéoles Présence d’alvéoles Zone d’échanges gazeux 300 M d’alvéoles, 80 m2, 3 litres Hyperclarté = disparition d’alvéole Atélectasie = disparition des alvéoles Poumon emphysémateux = disparition d’alvéoles pulmonaires BPCO : Inflammation Lésions parenchymateuses : emphysème Emphysème centro-lobulaire (Lésions prédominant dans les lobes supérieurs ; Distension et destruction atteignant la région centrale de l’acinus (bronchioles respiratoires et canaux alvéolaires) alors que la périphérie (sacs alvéolaires) est normale Emphysème pan lobulaire (Distension et destruction uniforme, touchant les BRL, les Cx Alvéolaires et les Sac Alvéolaires) TUTORAT ASKA 10  ASTHME Maladie respiratoire obstructive inflammatoire chronique des bronches Inflammation polymorphe : Mastocytes, éosinophiles Obstruction bronchique diffuse, variable, qui est réversible (différence avec la BPCO) Hyperréactivité bronchique (HRB) associé à une obstruction bronchique = réponse exacerbée, hyperexcitabilité nerveuse parasympathique (nerf vague) cholinergique → personne chez lesquelles le mécanisme de défense bronchique fonctionnent trop bien et à des valeurs plus basse que la normale Asthme d’effort : Hypersensibilité se met en place seulement lors d’un effort physique ou d’une forte émotion Symptômes : Préférentiellement la nuit / début de nuit ou après facteurs déclenchant stéréotypés - Toux répétitives (trains) - Sifflements de la respiration - Gêne respiratoire, oppression thoracique - Expectoration Physiopathologie de l’asthme : les composantes Inflammation des voies aériennes intrathoraciques Obstruction bronchique (= bronchoconstriction), réversible (spontanément ou sous l'effet du ttt) Hypersécrétion de mucus Spasme musculaire bronchique (= bronchospasme) : Contraction exagérée du muscle lisse bronchique (Reissen) : hyperactivité de la commande parasympathique cholinergique du muscle bronchique Excitation de la composante nerveuse parasympathique cholinergique (composant le nerf vague). L’acétylcholine en se fixant sur les récepteurs muscariniques va induire une contraction exagéré de la musculature lisse (muscle de Reissen), la contraction musculaire va induire une diminution de la lumière = constriction Donc soit hypersécrétion d’acétylcholine ou alors une affinité plus grande avec les récepteurs muscariniques Hyperréactivité bronchique : réponse exagérée à de nombreux irritants ou stimuli (HRBNS = HyperRéactivité Bronchique Non Spécifique) ou allergènes/antigènes (HRBS = HyperRéactivité Bronchique Spécifique : dans l'asthme allergique) → réponse anticorps/antigène bronchoconstricteurs Asthme allergique Hyperréactivité Bronchique Spécifique (= HRBS) Exposition Ag inhalé qui vont produire Ac TUTORAT ASKA 11 Lésions vasculaires pulmonaires Hypoxie = pp alvéolaire en O2, 110 120 mmgh Hypoxémie = pp artériel, 190 mmhg HTAP par vasoconstriction résultant de l’hypoxémie Hypertrophie (augmentation anormale du volume) et hyperplasie (prolifération des cellules) des fibres musculaires de la média Thrombose artérielle pulmonaire TUTORAT ASKA 12