CAPÍTULO 27_ Interpretación básica del ECG.pdf

Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Access Provided by: Gomella y Haist. Manual de referencia clínica para estudiantes y residentes, 12e CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG INTRODUCCIÓN Principios básicos Equipamiento Complejo electrocardiográfico normal Desviac...

Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Access Provided by: Gomella y Haist. Manual de referencia clínica para estudiantes y residentes, 12e CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG INTRODUCCIÓN Principios básicos Equipamiento Complejo electrocardiográfico normal Desviación del eje eléctrico del corazón Correlaciones clínicas Frecuencia cardiaca Ritmo Ritmos sinusales Arritmias auriculares Ritmo nodular Arritmias ventriculares Bloqueo auriculoventricular Hipertrofia cardiaca Hipertrofia auricular Hipertrofia ventricular Infarto de miocardio Efectos de los electrolitos y los fármacos Efectos de los electrolitos Efectos de los fármacos Cambios electrocardiográficos diversos Pericarditis Hipotermia Síndrome de Wolff­Parkinson­White (WPW) Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Capítulo actualizado por Allisonbásica L. Bailey, FACC, FAACVPR y Steven A. Haist, MD, MS CAPÍTULO 27: Interpretación delMD, ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility PRINCIPIOS BÁSICOS Page 1 / 24 Pericarditis Hipotermia Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Access Provided by: Síndrome de Wolff­Parkinson­White (WPW) Capítulo actualizado por Allison L. Bailey, MD, FACC, FAACVPR y Steven A. Haist, MD, MS PRINCIPIOS BÁSICOS El procedimiento formal para obtener un electrocardiograma (ECG) se muestra en el capítulo 19, Electrocardiograma. Cada ECG debe analizarse de forma sistemática y escalonada. Muchos equipos automatizados para electrocardiografía pueden dar una interpretación preliminar de un trazo; sin embargo, todas las interpretaciones automatizadas requieren el análisis y el visto bueno de un médico. Al leer un ECG deben determinarse cada uno de los siguientes puntos: Estandarización. Con el equipo de ECG ajustado a 1 mV, se aprecia una marca de estandarización de 10 mm (0.1 mV/mm) (fig. 27–1). Eje eléctrico del corazón. Si el complejo QRS es positivo (más positivo que negativo) en las derivaciones I y aVF, el eje es normal. El eje normal se encuentra entre −30 a +105 grados. Intervalos. Determinar los intervalos PR, QRS y QT (fig. 27–2). Los intervalos se miden en las derivaciones de las extremidades. El intervalo PR debe ser de 0.12 a 0.20 s, y el QRS, < 0.10 s; si se encuentra en 0.10 a < 0.12 se sugiere la presencia de bloqueo incompleto de rama del haz de His (BBB, bundle Branch block), si es ≥ 0.12 s se trata de un bloqueo completo de rama del haz de His. El intervalo QT aumenta con la disminución de la frecuencia cardiaca, por lo general < 0.44 s. El intervalo QT no suele superar la mitad del intervalo RR (la distancia entre dos ondas R). Frecuencia cardiaca. Se cuenta el número de ciclos QRS en una tira de 6 s y se multiplica ese número por 10 para estimar la frecuencia cardiaca. Si el ritmo es regular, puede ser más exacto en la determinación de la frecuencia dividiendo 300 por el número de intervalos de 0.20 s (por lo general representados por un sombreado más oscuro) entre dos complejos QRS y extrapolando después para cualquier fracción de un segmento de 0.20 s. Ritmo. Determinar si cada QRS es precedido por una onda P, buscar variaciones en el intervalo PR y el intervalo RR (la duración entre dos ciclos QRS) y se buscan latidos ectópicos (extrasístoles). Hipertrofia. Una forma de detectar la hipertrofia del ventrículo izquierdo es sumar la altura de la onda S en V1 o V2 más la onda R en V5 o V6. Una suma ≥ 35 mm indica hipertrofia del ventrículo izquierdo. Los criterios adicionales de hipertrofia del ventrículo izquierdo son R > 11 mm en aVL o R en la derivación I + S en la derivación III > 25 mm. Infarto o isquemia. Se comprueba si hay elevación o depresión del segmento ST, ondas Q, ondas T invertidas y falta de progresión de la onda R en las derivaciones precordiales (véase Infarto de miocardio). Figura 27–1 Ejemplos de marcas de estandarización de 10 mm y marcas de tiempo y papel electrocardiográfico estándar que funciona a 25 mm/s. Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 2 / 24 en las derivaciones precordiales (véase Infarto de miocardio). Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Figura 27–1 Access Provided by: Ejemplos de marcas de estandarización de 10 mm y marcas de tiempo y papel electrocardiográfico estándar que funciona a 25 mm/s. Figura 27–2 Diagrama de los complejos, intervalos y segmentos del ECG. La onda U por lo general no se ve bien. VAT (ventricular activation time) = tiempo de activación ventricular Equipo Cables bipolares Derivación I: brazo derecho (−) a brazo izquierdo (+) Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Derivación del brazo derecho a la pierna izquierda (+) CAPÍTULO 27: II: Interpretación básica(−)del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Derivación III: del brazo izquierdo (−) a la pierna izquierda (+) Page 3 / 24 Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Equipo Access Provided by: Cables bipolares Derivación I: brazo derecho (−) a brazo izquierdo (+) Derivación II: del brazo derecho (−) a la pierna izquierda (+) Derivación III: del brazo izquierdo (−) a la pierna izquierda (+) Derivaciones unipolares de las extremidades, aumentadas aVR: brazo derecho y el potencial promedio entre el brazo izquierdo y la pierna izquierda aVL: brazo izquierdo y el potencial medio entre el brazo derecho y la pierna izquierda aVF: la pierna izquierda y el potencial medio entre el brazo izquierdo y el brazo derecho Derivaciones precordiales: V1 a V6 a través del tórax (fig. 19–16). Papel electrocardiográfico: con la máquina de ECG ajustada a 25 mm/s, cada cuadro pequeño representa 0.04 s y cada cuadro grande 0.2 s (fig. 27–1). Las máquinas de ECG imprimen automáticamente una marca de estandarización. La norma corresponde a 10 mm por 1 mV. Complejo electrocardiográfico normal Nota: las ondas Q, R o S de amplitud pequeña se representan con una letra minúscula. Una gran amplitud se representa con una letra mayúscula. El patrón que se muestra en la figura 27–2 también puede registrarse como qRs. Onda P. Causada por la despolarización de las aurículas. Con ritmo sinusal normal, la onda P es positiva en las derivaciones I, II, aVF, V4, V5 y V6, y está invertida en aVR. Complejo QRS. Representa la despolarización ventricular. Onda Q. La primera deflexión negativa del complejo QRS (no siempre está presente y, si lo está, puede ser patológica). Para ser significativa, la onda Q debe ser > 25% del complejo QRS. Onda R. La primera deflexión positiva; a veces se produce después de la onda Q. Onda S. La deflexión negativa que sigue a la onda R. Onda T. Causada por la repolarización de los ventrículos y sigue al complejo QRS, por lo general es positiva en las derivaciones I, II, V3, V4, V5 y V6, y puede estar invertida en aVR. DESVIACIÓN DEL EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN El eje representa la suma de los vectores de la despolarización eléctrica de los ventrículos y da una idea de la orientación eléctrica del corazón en relación con el cuerpo. En una persona sana, el eje se dirige hacia abajo y hacia la izquierda (fig. 27–3). El eje del QRS está a medio camino entre dos derivaciones que tienen complejos QRS de igual amplitud, o el eje está a 90 grados de la derivación en la que el QRS es isoeléctrico (es decir, la amplitud de la onda R es igual a la amplitud de la onda S). Eje normal. QRS positivo en I y aVF (0 a 90 grados). El eje normal es de −30 a 105 grados. Desviación del eje a la izquierda (LAD, left axis deviation). QRS positivo en I y negativo en aVF, de −30 a −90 grados Desviación del eje a la derecha (RAD, right axis deviation). El complejo QRS es negativo en la derivación I y positivo en aVF, de +105 a +180 grados Desviación extrema del eje eléctrico del corazón a la derecha. QRS negativo en I y negativo en aVF, +180 a +270 o −90 a −180 grados Figura 27–3 Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Page 4 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, Representación gráfica de la desviación del eje eléctrico del corazón. Las representaciones electrocardiográficas de cada tipo de eje se muestran en ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility cada cuadrante. La flecha grande indica el eje normal. Desviación del eje a la derecha (RAD, right axis deviation). El complejo QRS es negativo en la derivación I y positivo en aVF, de +105 a +180 Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud grados Access Provided by: Desviación extrema del eje eléctrico del corazón a la derecha. QRS negativo en I y negativo en aVF, +180 a +270 o −90 a −180 grados Figura 27–3 Representación gráfica de la desviación del eje eléctrico del corazón. Las representaciones electrocardiográficas de cada tipo de eje se muestran en cada cuadrante. La flecha grande indica el eje normal. Correlaciones clínicas Desviación del eje a la derecha. Se observa con la hipertrofia del ventrículo derecho, el bloqueo de rama derecha del haz de His, la EPOC y la embolia aguda (un cambio repentino del eje hacia la derecha) y ocasionalmente en personas sanas Desviación del eje a la izquierda. Se observa en casos de hipertrofia del ventrículo izquierdo, hemibloqueo anterior izquierdo del haz de His (−45 a −90 grados), bloqueo de rama izquierda del haz de His y obesidad y en algunas personas sanas FRECUENCIA CARDIACA Bradicardia: frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm) Taquicardia: frecuencia cardiaca > 100 lpm Determinación de la frecuencia cardiaca: figura 27–4, arriba Método 1. Observe las marcas de 3 s a lo largo de la parte superior o inferior del papel de ECG (15 cuadrados grandes). La frecuencia cardiaca aproximada es igual al número de ciclos (es decir, QRS) en una tira de 6 s × 10. Método 2 (para ritmos regulares). Se cuenta el número de cuadrados grandes (cuadros de 0.2 s) entre dos ciclos sucesivos. La frecuencia es igual a 300 dividido entre el número de cuadrados entre dos complejos QRS. El resultado puede extrapolarse si el complejo QRS no cae exactamente en las marcas de 0.2 s (p. ej., si cada complejo QRS está separado por 2.4 segmentos de 0.20 s, la frecuencia es de 120 lpm. La frecuencia entre dos segmentos de 0.20 s es de 150 lpm y entre tres segmentos de 0.20 s es de 100 lpm). Cada una de las cinco marcas más pequeñas de 0.04 s entre la segunda y la tercera marca de 0.20 s sería de 10 lpm (150 − 100 = 50 ÷ 5). Dado que el ritmo es tres de las marcas de 0.04 s del segundo segmento de 0.20 s (o dos de las marcas de 0.04 s del tercer segmento de 0.20 s, dependiendo de cómo se cuente), el ritmo es 150–30 (o 100 + 20), o 120 lpm. Figura 27–4 Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Tira para la determinación rápida de la frecuencia cardiaca. En el método 1, se calcula la frecuencia contando el número de latidos (ocho) en dos Page 5 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, intervalos de 3 s. Hill. La frecuencia de 8 × 10, es decir,of80Use lpm (método 1). En el método Accessibility 2, cada latido está separado del siguiente por cuatro intervalos ©2024 McGraw All Rightses Reserved. Terms Privacy Policy Notice de 0.20 s, así que divida 300 entre 4 y el ritmo será de 75 lpm. Como los latidos están separados por exactamente cuatro latidos, la extrapolación no es necesaria. segmentos de 0.20 s es de 150 lpm y entre tres segmentos de 0.20 s es de 100 lpm). Cada una de las cinco marcas más pequeñas de 0.04 s entre la Fundacion Universidad Americas Puebla Cienciassegmento de la Salud segunda y la tercera marca de 0.20 s sería de 10 lpm (150 − 100 = 50 ÷ 5). Dado que el ritmo es tres dede laslas marcas de 0.04 s del segundo de Access Provided by: se cuente), el ritmo es 150–30 (o 100 + 20), o 120 lpm. 0.20 s (o dos de las marcas de 0.04 s del tercer segmento de 0.20 s, dependiendo de cómo Figura 27–4 Tira para la determinación rápida de la frecuencia cardiaca. En el método 1, se calcula la frecuencia contando el número de latidos (ocho) en dos intervalos de 3 s. La frecuencia es de 8 × 10, es decir, 80 lpm (método 1). En el método 2, cada latido está separado del siguiente por cuatro intervalos de 0.20 s, así que divida 300 entre 4 y el ritmo será de 75 lpm. Como los latidos están separados por exactamente cuatro latidos, la extrapolación no es necesaria. Recuerde que el número de latidos por minuto de cada marca de 0.04 s varía en función de las dos marcas de 0.20 con las que estén asociadas (p. ej., entre la quinta y la sexta marca de 0.20 s cada marca de 0.04 es de 2 lpm). RITMO Ritmos sinusales Normal: cada QRS precedido por una onda P (que es positiva en la derivación II y negativa en aVR) con un intervalo PR y RR regular y una frecuencia entre 60 y 100 lpm (fig. 27–5, abajo) Figura 27–5 Ritmo sinusal normal. Taquicardia sinusal: ritmo sinusal normal con una frecuencia cardiaca > 100 lpm (fig. 27–6, más adelante) Figura 27–6 Taquicardia sinusal. El ritmo es de 120 a 130 lpm. Correlaciones clínicas. Ansiedad, esfuerzo, dolor, fiebre, hipoxia, hipotensión, aumento del tono simpático (secundario a fármacos con efectos adrenérgicos [p. ej., epinefrina]), efectos anticolinérgicos (p. ej., atropina), embolia pulmonar, EPOC, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertiroidismo y otros; la taquicardia sinusal inapropiada es una frecuencia cardiaca > 100 durante 24 h con síntomas y no debida a ninguna de las causas anteriores o como respuesta fisiológica. Tratamiento Tratar el problema subyacente; la taquicardia es una respuesta fisiológica al problema subyacente. Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 / 24 Taquicardia sinusal inapropiada: bloqueadores suelen ser ineficaces; la ivabradina es eficaz, pero se utiliza sin autorización de laPage FDA 6para CAPÍTULO 27: Interpretación básica los del βECG, ©2024 Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility esaMcGraw indicación. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal normal con frecuencia cardiaca < 60 lpm (fig. 27–7) adrenérgicos [p. ej., epinefrina]), efectos anticolinérgicos (p. ej., atropina), embolia pulmonar, EPOC, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertiroidismo y otros; la taquicardia sinusal inapropiada Fundacion es una frecuencia cardiaca 100Americas durante 24 h conCiencias síntomasde y no Universidad de >las Puebla la Salud debida a ninguna de las causas anteriores o como respuesta fisiológica. Access Provided by: Tratamiento Tratar el problema subyacente; la taquicardia es una respuesta fisiológica al problema subyacente. Taquicardia sinusal inapropiada: los β bloqueadores suelen ser ineficaces; la ivabradina es eficaz, pero se utiliza sin autorización de la FDA para esa indicación. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal normal con frecuencia cardiaca < 60 lpm (fig. 27–7) Figura 27–7 Bradicardia sinusal. El ritmo es de aproximadamente 38 a 40 lpm. Correlaciones clínicas. Deportistas bien entrenados, variante normal, secundaria a fármacos (p. ej., amiodarona, β bloqueadores, cimetidina, clonidina, digitálicos, ivabradina, litio, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos [verapamilo, diltiazem], opioides, paclitaxel, talidomida), infarto agudo de miocardio (IM de la pared inferior), hipotiroidismo, hipotermia, apnea del sueño, síndrome del seno enfermo (síndrome de taquicardia­ bradicardia), enfermedades y otras causas. Tratamiento Si es asintomático (buena diuresis, adecuada presión arterial y estado sensorial normal), no hay tratamiento. Si hay hipotensión, tratamiento de sostén para la presión arterial, atropina, marcapasos temporal o permanente si está bajo tratamiento que causa bradicardia sinusal sintomática (cap. 29, Algoritmos de ACLS). Arritmia sinusal: ritmo sinusal normal con frecuencia cardiaca irregular. La inspiración provoca un ligero aumento de la frecuencia; la espiración la disminuye. La variación normal entre la inspiración y la espiración es de 10% o menos. Arritmias auriculares Extrasístoles auriculares (PAC, premature atrial contractions): foco auricular ectópico que causa activación prematura, seguido de un QRS normal (fig. 27–8). La pausa compensatoria que sigue a la extrasístole auricular es parcial; el intervalo RR entre los latidos 4 y 6 es menor que entre los tiempos 1 y 3 y los tiempos 6 y 8. Figura 27–8 Extrasístoles auriculares (PAC). El quinto latido corresponde a extrasístoles auriculares. Correlaciones clínicas. Por lo general, no tiene importancia clínica; causada por el esfuerzo, la cafeína y la enfermedad miocárdica. Tratamiento Rara vez necesita tratamiento; si el paciente es sintomático, puede utilizarse un β bloqueador Taquicardia 2024­3­3 supraventricular (SVT, supraventricular Downloaded 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 tachycardia): una secuencia de tres o más extrasístoles auriculares consecutivas. El Page 7 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ritmo suele ser de 140 a 250 lpm. La onda P puede no ser visible, pero el intervalo RR es muy regular (fig. 27–9). La SVT puede clasificarse en ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility taquicardia con mecanismo de reentrada en el nódulo AV (AVNRT, AV nodal reentrant tachycardia), taquicardia con reentrada auriculoventricular (AVRT, AV reentrant tachycardia), uso de la vía accesoria, complejo QRS estrecho en comparación con complejos QRS Correlaciones clínicas. Por lo general, no tiene importancia clínica; causada por el esfuerzo, la cafeína y la enfermedad miocárdica. Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Tratamiento Access Provided by: Rara vez necesita tratamiento; si el paciente es sintomático, puede utilizarse un β bloqueador Taquicardia supraventricular (SVT, supraventricular tachycardia): una secuencia de tres o más extrasístoles auriculares consecutivas. El ritmo suele ser de 140 a 250 lpm. La onda P puede no ser visible, pero el intervalo RR es muy regular (fig. 27–9). La SVT puede clasificarse en taquicardia con mecanismo de reentrada en el nódulo AV (AVNRT, AV nodal reentrant tachycardia), taquicardia con reentrada auriculoventricular (AVRT, AV reentrant tachycardia), uso de la vía accesoria, complejo QRS estrecho en comparación con complejos QRS anchos (onda delta presente con conducción anterógrada), y taquicardia auricular (secundaria a aumento del automatismo de un grupo de células auriculares). Figura 27–9 Taquicardia paroxística auricular. Correlaciones clínicas. Algunas personas sanas; cardiopatías. Síntomas: palpitaciones, mareo, síncope, disnea, percepción del latido cardiaco en el tórax y ansiedad. Tratamiento de la taquicardia con mecanismo de reentrada en el nódulo AV Cardioversión con descarga con corriente directa sincronizada. En enfermedades con inestabilidad hemodinámica causadas por una frecuencia cardiaca elevada (véase el cap. 29, Desfibrilación externa automática, desfibrilación, cardioversión y algoritmos de ACLS). Aumento del tono vagal. Maniobra de Valsalva, masaje carotídeo o inmersión facial en agua fría. Tratamiento médico. Puede utilizarse adenosina, verapamilo, β bloqueadores intravenosos (metoprolol, esmolol). Se utiliza el verapamilo y los β bloqueadores juntos con precaución porque puede producirse asistolia. Tratamiento de la taquicardia con mecanismo de reentrada auriculoventricular con complejos QRS estrechos Cardioversión con descarga con corriente directa sincronizada. En enfermedades con inestabilidad hemodinámica causadas por una frecuencia cardiaca elevada (véase el cap. 29, Desfibrilación externa automática, desfibrilación, cardioversión y algoritmos de ACLS). Aumento del tono vagal (tratamiento de primera línea). Maniobra de Valsalva, masaje carotídeo o inmersión facial en agua fría Tratamiento médico (segunda línea). Se puede utilizar adenosina, verapamilo o diltiazem; β bloqueadores intravenosos o procainamida intravenosa. Tratamiento a largo plazo. Se prefiere la ablación con catéter Tratamiento de la taquicardia con mecanismo de reentrada auriculoventricular con complejos QRS anchos Cardioversión con descarga con corriente directa sincronizada. En enfermedades con inestabilidad hemodinámica causadas por una frecuencia cardiaca elevada (véase el cap. 29, Desfibrilación externa automática, desfibrilación, cardioversión y algoritmos de ACLS). Tratamiento médico. Ibutilida IV o procainamida IV. Evite el uso de fármacos que hacen más lenta la conducción en el nódulo (adenosina, β bloqueadores, verapamilo) Downloaded 2024­3­3 9:50plazo. A YourSeIPprefiere is 132.174.252.28 Tratamiento a largo la ablación con catéter CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw All Rightsauricular Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Tratamiento de laHill. taquicardia Corregir los factores precipitantes como la hipopotasemia Page 8 / 24 Cardioversión con descarga con corriente directa sincronizada. En enfermedades con inestabilidad hemodinámica causadas por una Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud frecuencia cardiaca elevada (véase el cap. 29, Desfibrilación externa automática, desfibrilación, cardioversión y algoritmos de ACLS). Access Provided by: Tratamiento médico. Ibutilida IV o procainamida IV. Evite el uso de fármacos que hacen más lenta la conducción en el nódulo (adenosina, β bloqueadores, verapamilo) Tratamiento a largo plazo. Se prefiere la ablación con catéter Tratamiento de la taquicardia auricular Corregir los factores precipitantes como la hipopotasemia Aumento del tono vagal. Maniobra de Valsalva, masaje carotídeo o inmersión facial en agua fría, pero menos eficaces que para otros tipos de taquicardia supraventricular Tratamiento médico. Adenosina, pero es menos eficaz que para otras taquicardias supraventriculares; β bloqueadores IV o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem); amiodarona IV Tratamiento a largo plazo. Tratamiento farmacológico o considérese la ablación con catéter Taquicardia auricular multifocal: se origina en focos ectópicos auriculares; se caracteriza por una morfología variable de la onda P e irregularidades en el intervalo PR y en el ritmo (fig. 27–10). Figura 27–10 Taquicardia auricular multifocal. Correlaciones clínicas. EPOC, edad avanzada, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes y uso de teofilina. Los antiarrítmicos suelen ser ineficaces. Controlar la enfermedad subyacente. Tratamiento Corregir la enfermedad subyacente Deben reponerse el Mg++ y el K+ si se encuentran bajos Si es necesario controlar la frecuencia cardiaca, deben administrarse β bloqueadores (utilizar con precaución con EPOC e insuficiencia cardiaca congestiva) o verapamilo (utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva) Fibrilación auricular: ritmo irregular sin ondas P perceptibles. La frecuencia ventricular varía entre 100 a 180 lpm (fig. 27–11). La respuesta ventricular puede ser < 100 lpm si el paciente está tomando digoxina, verapamilo o un β bloqueador o si tiene una enfermedad del nódulo AV. Figura 27–11 Fibrilación auricular (fibrilación auricular lenta). Correlaciones clínicas. Algunas personas sanas; arteriopatía coronaria, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía valvular, miocardiopatías, miocarditis, Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 pericarditis, síndromes de preexcitación de Wolf­Parkinson­White), cirugía cardiotorácica, tirotoxicosis, abuso de alcohol, embolia Page 9 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del(síndrome ECG, pulmonar y periodo ©2024 McGraw Hill.posoperatorio. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Tratamiento Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Access Provided by: Correlaciones clínicas. Algunas personas sanas; arteriopatía coronaria, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía valvular, miocardiopatías, miocarditis, pericarditis, síndromes de preexcitación (síndrome de Wolf­Parkinson­White), cirugía cardiotorácica, tirotoxicosis, abuso de alcohol, embolia pulmonar y periodo posoperatorio. Tratamiento Cardioversión con descarga con corriente directa sincronizada. En enfermedades con inestabilidad hemodinámica causadas por una frecuencia cardiaca elevada (véase el cap. 29, Desfibrilación externa automática, desfibrilación, cardioversión y algoritmos de ACLS). Si se desconoce cuando inició, si es recurrente, paroxístico, o si inició hace más de 24 a 48 h, o si hay un trombo en la aurícula izquierda, si se diagnosticó cardiopatía o valvulopatías reumáticas, disfunción grave del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus o antecedente de tromboembolia, el paciente debe ser anticoagulado antes de la cardioversión a menos que se encuentre con inestabilidad hemodinámica. Tratamiento farmacológico (control de la frecuencia cardiaca). Verapamilo o diltiazem IV (si la fracción de expulsión es normal y no hay hipotensión), β bloqueadores (propranolol, metoprolol, esmolol), amiodarona, digoxina Tratamiento farmacológico (control del ritmo). La amiodarona, el sotalol y la dofetilida pueden utilizarse para mantener el ritmo sinusal o convertirlo a este ritmo (véanse los fármacos individuales en el cap. 29, Urgencias médicas comunes); la ablación con catéter es eficaz para restablecer el ritmo sinusal en individuos elegibles Aleteo auricular: ondas de aleteo en diente de sierra con frecuencia auricular de 250 a 350 lpm; la frecuencia puede ser regular o irregular dependiendo de si los impulsos auriculares se conducen a través del nódulo AV a un intervalo regular o a un intervalo variable (fig. 27–12). Figura 27–12 Aleteo auricular con bloqueo auriculoventricular (AV) variable (conducción de 3:1 a 5:1). Ejemplo. Una contracción ventricular (QRS) por cada dos ondas de aleteo = conducción 2:1. Una onda de aleteo puede estar oculta dentro de cada complejo QRS, de modo que, si se observan dos ondas de aleteo antes de cada complejo QRS, hay un aleteo 3:1; una onda de aleteo antes de cada complejo QRS es un aleteo 2:1 (el segundo aleteo está oculto en el complejo QRS o en la onda T). Correlaciones clínicas. Arteriopatía coronaria, cardiopatía hipertensiva, cardiopatías congénitas, valvulopatías cardiacas, pericarditis, síndrome del seno enfermo, cirugía cardiotorácica, tirotoxicosis, abuso de alcohol, embolia pulmonar, enfermedad pulmonar. Tratamiento Control de la frecuencia cardiaca: β bloqueadores, antagonistas del calcio (verapamilo o diltiazem) Conversión a ritmo sinusal normal: se prefiere la ablación o la administración de ibutilida Ritmo nodular Ritmo nodular o de la unión auriculoventricular: el ritmo se origina en el nódulo AV. Ondas P que preceden o siguen al complejo QRS. Si la onda P está presente, es negativa en la derivación II y positiva en aVR (lo contrario al ritmo sinusal normal) (fig. 27–13). Tres o más extrasístoles de la unión consecutivas constituyen la taquicardia de la unión, que tiene el mismo significado clínico que la taquicardia auricular paroxística. Figura 27–13 Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Ritmo de la unión con ondas P retrógradas (invertidas) después del complejo QRS. CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 10 / 24 Ritmo nodular o de la unión auriculoventricular: el ritmo se origina en el nódulo AV. Ondas P que preceden o siguen al complejo QRS. Si la onda Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud P está presente, es negativa en la derivación II y positiva en aVR (lo contrario al ritmo sinusal normal) (fig. 27–13). Tres o más extrasístoles de la unión Access Provided by: consecutivas constituyen la taquicardia de la unión, que tiene el mismo significado clínico que la taquicardia auricular paroxística. Figura 27–13 Ritmo de la unión con ondas P retrógradas (invertidas) después del complejo QRS. Arritmias ventriculares Extrasístoles ventriculares (PVC): una extrasístole que se origina en el ventrículo. Las ondas P pueden estar presentes, pero no hay relación con el QRS de las extrasístoles ventriculares. El complejo QRS suele ser ≥ 0.12 s con un patrón de bloqueo de rama izquierda del haz de His. A una extrasístole ventricular le sigue una pausa compensatoria que suele ser más larga que tras una extrasístole auricular (fig. 27–14). En el ejemplo siguiente, el intervalo RR entre los latidos 2 y 4 es igual al intervalo entre los latidos 4 y 6. Así, la pausa que sigue a la extrasístole ventricular (el tercer tiempo) es totalmente compensadora. Se reconocen los siguientes patrones: Bigeminismo. Un latido sinusal normal seguido de una extrasístole ventricular en forma alternante (fig. 27–15). Trigeminismo. Secuencia de dos latidos normales seguidos de una extrasístole ventricular. Extrasístoles ventriculares unifocales. Surgen de un solo sitio en el ventrículo. Cada extrasístole ventricular tiene la misma configuración en una sola derivación (fig. 27–14). Extrasístoles ventriculares multifocales. Surgen de diferentes lugares y por ello tienen formas diversas (fig. 27–16, más adelante). Figura 27–14 Extrasístoles ventriculares (extrasístoles ventriculares). Los latidos tercero y séptimo corresponden a extrasístoles ventriculares. Figura 27–15 Bigeminismo ventricular. Figura 27–16 Extrasístoles ventriculares multifocales. Los latidos segundo, sexto y noveno son extrasístoles ventriculares. La segunda y sexta extrasístoles ventriculares la misma Downloaded tienen 2024­3­3 9:50 Amorfología. Your IP is 132.174.252.28 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 11 / 24 Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Figura 27–16 Access Provided by: Extrasístoles ventriculares multifocales. Los latidos segundo, sexto y noveno son extrasístoles ventriculares. La segunda y sexta extrasístoles ventriculares tienen la misma morfología. Correlaciones clínicas. Personas sanas, ingestión excesiva de cafeína, anemia, ansiedad, cardiopatía isquémica, valvulopatías cardiacas, miocardiopatías incluyendo la miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho, cardiopatías congénitas, fármacos (epinefrina, isoproterenol, digitálicos y anfetaminas y toxicidad por teofilina), anomalías metabólicas (hipoxia, hipopotasemia, acidosis, alcalosis, hipomagnesemia); drogas ilegales (cocaína, metanfetamina, 3,4­metil enedioxi metanfetamina [MDMA, también llamada éxtasis y Molly]). Tratamiento No requiere tratamiento si es asintomática. Las extrasístoles ventriculares suelen ser benignas en ausencia de cardiopatía, y los estudios han demostrado un aumento de la mortalidad entre los pacientes tratados por extrasístoles ventriculares. Sin embargo, las extrasístoles ventriculares frecuentes pueden dar lugar a una miocardiopatía dilatada y > 10 extrasístoles ventriculares por hora incrementan el riesgo de muerte en pacientes con cardiopatías. Si es sintomático, β bloqueadores. Ablación por radiofrecuencia para la taquicardia del infundíbulo ventricular derecho (RVOT, right ventricular outflow tract) en corazones estructuralmente sanos. Taquicardia ventricular: tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas (fig. 27–17). Un complejo QRS ancho por lo general con un patrón de bloqueo de rama izquierda del haz de His (en comparación con los complejos estrechos que se observan en casos de taquicardia supraventricular). Puede presentarse en forma de paroxismo corto o de taquicardia sostenida (> 30 s) con una frecuencia de 120 a 250 lpm. Puede ser potencialmente letal (hipotensión y degeneración a fibrilación ventricular). Figura 27–17 Taquicardia ventricular. Correlaciones clínicas. Véase la sección Extrasístoles ventriculares. Los pacientes con una cicatriz ventricular o un aneurisma son más susceptibles a las arritmias, en especial en presencia de otras cardiopatías. Tratamiento. El manejo de la taquicardia ventricular no sostenida es motivo de controversia. Si es sintomático, β bloqueadores, luego antagonistas del calcio no dihidropiridínicos y después amiodarona. Si la fracción de expulsión está disminuida (< 35%) se recomienda un desfibrilador cardioversor implantable. Para la taquicardia ventricular sostenida, para terminar el ritmo y prevenir la recurrencia pueden administrarse β bloqueadores, verapamilo, amiodarona, sotalol, lidocaína. Si la fracción de expulsión está disminuida (< 35%) se recomienda un desfibrilador cardioversor implantable. Véase el capítulo 29, Algoritmos de ACLS. Fibrilación ventricular: actividad eléctrica errática de los ventrículos, que fibrilan o se contraen en forma asincrónica; ausencia de gasto cardiaco Downloaded (fig. 27–18). 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Page 12 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Figura 27–18 Para la taquicardia ventricular sostenida, para terminar el ritmo y prevenir la recurrencia administrarse β bloqueadores, Fundacionpueden Universidad de las Americas Pueblaverapamilo, Ciencias de la Salud amiodarona, sotalol, lidocaína. Si la fracción de expulsión está disminuida (< 35%) seProvided recomienda un desfibrilador cardioversor implantable. Access by: Véase el capítulo 29, Algoritmos de ACLS. Fibrilación ventricular: actividad eléctrica errática de los ventrículos, que fibrilan o se contraen en forma asincrónica; ausencia de gasto cardiaco (fig. 27–18). Figura 27–18 Fibrilación ventricular. Correlaciones clínicas. Uno de los dos patrones que se observan en un paro cardiaco (el otro es la asistolia/línea isoeléctrica). Tratamiento. Véase el capítulo 29, Algoritmos de ACLS. Bloqueo auriculoventricular Correlaciones clínicas para el bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV de primero, segundo y tercer grado): (cuadro 27–1) Cuadro 27–1. Correlaciones clínicas del bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV de primero, segundo y tercer grado) Autonómicas: aumento del tono vagal e hipersensibilidad carotídea Cirugía y procedimientos cardiacos, en especial la sustitución de la válvula aórtica y el tratamiento de ablación con catéter Cardiopatías congénitas: isomerismo auricular izquierdo, comunicación interauricular, transposición de los grandes vasos, defectos de los cojinetes endocárdicos Arteriopatía coronaria: el bloqueo del tercer grado transitorio se observa en los infartos de miocardio de la pared inferior, mientras que es menos frecuente que también se observe con el infarto de miocardio de la pared anterior, que a menudo requiere un marcapasos permanente y tiene peor pronóstico Degenerativa: suele observarse en ancianos, también asociada a hipertensión arterial crónica y diabetes mellitus Anomalías electrolíticas: hiperpotasemia e hipermagnesemia (poco frecuentes, por lo general yatrógenas) Endocrinas: hipotiroidismo Infecciosas: enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas, COVID­19, tuberculosis, absceso bacteriano asociado a endocarditis infecciosa, miocarditis viral, fiebre reumática aguda Inflamatorias: artritis reumatoide (por lo general grave: enfermedad nodular erosiva), lupus eritematoso sistémico, colagenopatías mixtas, esclerodermia Infiltrativa: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis Farmacoinducida: β bloqueadores, antagonistas del calcio dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem), digoxina (en especial con concentraciones séricas superiores a las terapéuticas), fármacos antiarrítmicos de clase 1A (disopiramida, procainamida, quinidina), fármacos antiarrítmicos de clase 3 (amiodarona, dofetilida, ibutilida, sotalol), litio Downloaded 2024­3­3 A Your IP is 132.174.252.28 Neoplásico: linfoma,9:50 carcinoma metastásico de corazón, fármacos quimioterapéuticos múltiples, radioterapia CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Primer grado (fig. 27–19): el intervalo PR es ≥ 0.20 s Page 13 / 24 Tratamiento. Véase el capítulo 29, Algoritmos de ACLS. Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Bloqueo auriculoventricular Access Provided by: Correlaciones clínicas para el bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV de primero, segundo y tercer grado): (cuadro 27–1) Cuadro 27–1. Correlaciones clínicas del bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV de primero, segundo y tercer grado) Autonómicas: aumento del tono vagal e hipersensibilidad carotídea Cirugía y procedimientos cardiacos, en especial la sustitución de la válvula aórtica y el tratamiento de ablación con catéter Cardiopatías congénitas: isomerismo auricular izquierdo, comunicación interauricular, transposición de los grandes vasos, defectos de los cojinetes endocárdicos Arteriopatía coronaria: el bloqueo del tercer grado transitorio se observa en los infartos de miocardio de la pared inferior, mientras que es menos frecuente que también se observe con el infarto de miocardio de la pared anterior, que a menudo requiere un marcapasos permanente y tiene peor pronóstico Degenerativa: suele observarse en ancianos, también asociada a hipertensión arterial crónica y diabetes mellitus Anomalías electrolíticas: hiperpotasemia e hipermagnesemia (poco frecuentes, por lo general yatrógenas) Endocrinas: hipotiroidismo Infecciosas: enfermedad de Lyme, enfermedad de Chagas, COVID­19, tuberculosis, absceso bacteriano asociado a endocarditis infecciosa, miocarditis viral, fiebre reumática aguda Inflamatorias: artritis reumatoide (por lo general grave: enfermedad nodular erosiva), lupus eritematoso sistémico, colagenopatías mixtas, esclerodermia Infiltrativa: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis Farmacoinducida: β bloqueadores, antagonistas del calcio dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem), digoxina (en especial con concentraciones séricas superiores a las terapéuticas), fármacos antiarrítmicos de clase 1A (disopiramida, procainamida, quinidina), fármacos antiarrítmicos de clase 3 (amiodarona, dofetilida, ibutilida, sotalol), litio Neoplásico: linfoma, carcinoma metastásico de corazón, fármacos quimioterapéuticos múltiples, radioterapia Primer grado (fig. 27–19): el intervalo PR es ≥ 0.20 s Figura 27–19 Bloqueo AV de primer grado. El intervalo PR es de 0.26 s. Suele tratarse de un hallazgo benigno. Tratamiento. No necesita tratamiento; tratar cualquier causa subyacente como el hipotiroidismo Segundo grado: impulsos auriculares periódicos no conducidos que dan lugar a una onda P sin complejo QRS acompañante Downloaded 9:50 A Your is 132.174.252.28 Mobitz de tipo2024­3­3 I (Wenckebach) (fig. IP 27–20): el intervalo PR aumenta progresivamente y entonces se produce pérdida del complejo QRS (onda P sin Page 14 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del complejo QRS); por lo general este ciclo seECG, repetirá y el siguiente intervalo PR será similar al primero del ciclo anterior. Una conducción 3:2 sería un ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility ciclo de tres ondas P con los dos primeros intervalos PR, aumentando del primero al segundo intervalo PR, y luego la tercera onda P no se conduce y entonces el patrón se repite. Suele tratarse de un hallazgo benigno. Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Provided by: Tratamiento. No necesita tratamiento; tratar cualquier causa subyacente como Access el hipotiroidismo Segundo grado: impulsos auriculares periódicos no conducidos que dan lugar a una onda P sin complejo QRS acompañante Mobitz de tipo I (Wenckebach) (fig. 27–20): el intervalo PR aumenta progresivamente y entonces se produce pérdida del complejo QRS (onda P sin complejo QRS); por lo general este ciclo se repetirá y el siguiente intervalo PR será similar al primero del ciclo anterior. Una conducción 3:2 sería un ciclo de tres ondas P con los dos primeros intervalos PR, aumentando del primero al segundo intervalo PR, y luego la tercera onda P no se conduce y entonces el patrón se repite. Figura 27–20 Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz de tipo I (Wenckebach) con conducción 4:3. Tratamiento. No necesita tratamiento; tratar cualquier causa subyacente como el hipotiroidismo Mobitz de tipo II. Esto N O se considera un hallazgo benigno. El intervalo PR entre las ondas P conducidas es constante y entonces se produce la ausencia de un complejo QRS (onda P sin complejo QRS). Como en el Mobitz de tipo I, suele haber un ciclo repetitivo. Una conducción 3:2 sería un ciclo de tres ondas P con los dos primeros intervalos PR iguales y luego una tercera onda P sin complejo QRS y después se repite el patrón. El bloqueo AV de tipo Mobitz de tipo II es más maligno que el de tipo I y existe un riesgo significativo de desarrollar bloqueo cardiaco completo. Tratamiento. Con frecuencia se requiere marcapasos permanente a menos que exista una causa reversible subyacente. Sintomático y hemodinámicamente inestable: atropina y luego marcapasos (transcutáneo o transvenoso); si hay hipotensión, se añade un fármaco vasopresor (dopamina) y se trata cualquier causa subyacente. Sintomático y con estabilidad hemodinámica: monitorización con un dispositivo de estimulación disponible para su uso inmediato y tratar cualquier causa subyacente. Asintomática: tratar cualquier causa subyacente. Bloqueo AV de segundo grado con conducción 2:1. No puede diferenciarse fácilmente como Mobitz de tipo I o Mobitz de tipo II basándose en un ECG de 12 derivaciones. Un intervalo PR prolongado aumenta la probabilidad de Mobitz de tipo 1; sin embargo, esto no es definitivo. Bloqueo AV de alto grado: la conducción es inferior a 2:1, lo que significa dos o más ondas P sin complejos QRS conducidos. Debe tratarse como un bloqueo cardiaco completo. Suele ser sintomático. Tercer grado (bloqueo cardiaco completo): (fig. 27–21): las ondas P no se conducen y no hay relación entre las ondas P y los complejos QRS. La frecuencia ventricular suele ser de 20 a 40 lpm y es el resultado del escape ventricular (la frecuencia ventricular intrínseca) y el complejo QRS será ancho y se asemejará a los complejos de las extrasístoles ventriculares. La frecuencia ventricular puede ser más rápida si el ritmo se origina a partir de un foco ectópico en el nódulo AV, dando lugar a un ritmo de escape de la unión con una frecuencia de 40 a 60 lpm como en la figura siguiente. Suele ser sintomático. Figura 27–21 Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo cardiaco completo). La frecuencia auricular es de 100 lpm; la frecuencia ventricular es de 57 lpm. Tratamiento, sintomático con inestabilidad hemodinámica: atropina y luego marcapasos (transcutáneo o transvenoso); si hay hipotensión, se añade un vasopresor (dopamina) y se trata cualquier causa subyacente. Tratamiento, sintomático y hemodinámicamente estable: monitor con dispositivo de marcapasos disponible para su uso inmediato; a menudo se Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Page 15 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, requiere un marcapasos permanente a menos que la causa subyacente sea reversible. ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Bloqueo de rama: se habla de bloqueo completo del haz de His cuando el complejo QRS es > 0.12 s (o tres pequeños recuadros en el ECG) y de bloqueo incompleto del haz de His cuando el intervalo QRS es de 0.10 a > 0.12. Mire las derivaciones I, V1 y V6. Los cambios degenerativos y la Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Access Provided by: Tratamiento, sintomático con inestabilidad hemodinámica: atropina y luego marcapasos (transcutáneo o transvenoso); si hay hipotensión, se añade un vasopresor (dopamina) y se trata cualquier causa subyacente. Tratamiento, sintomático y hemodinámicamente estable: monitor con dispositivo de marcapasos disponible para su uso inmediato; a menudo se requiere un marcapasos permanente a menos que la causa subyacente sea reversible. Bloqueo de rama: se habla de bloqueo completo del haz de His cuando el complejo QRS es > 0.12 s (o tres pequeños recuadros en el ECG) y de bloqueo incompleto del haz de His cuando el intervalo QRS es de 0.10 a > 0.12. Mire las derivaciones I, V1 y V6. Los cambios degenerativos y la cardiopatía isquémica son las causas más comunes. Bloqueo de rama derecha del haz de His (RBBB): el patrón RSR se observa en V1, V2 o en ambas. También una onda S amplia en las derivaciones I y V6 (fig. 27–22). Figura 27–22 Las derivaciones I, V1 y V6 muestran un patrón de bloqueo de rama derecha del haz de His (RBBB). Correlaciones clínicas. Personas sanas; enfermedades que afectan las cavidades derechas del corazón (hipertensión pulmonar, isquemia, comunicación interauricular [ASD, atrial septal defect]); aparición súbita asociada con embolia pulmonar y exacerbación aguda de la EPOC. Bloqueo de rama izquierda del haz de His (LBBB): RR’ en las derivaciones I, V6 o en ambas. El complejo QRS puede estar más empastado que lo que se observa en un complejo QRS de doble pico en el bloqueo de rama derecha del haz de His. Se observa una onda S ancha en V1 (fig. 27–23). Figura 27–23 Las derivaciones I, V1 y V6 muestran un patrón de bloqueo de rama izquierda del haz de His (LBBB). Correlaciones clínicas. Cardiopatías (hipertensiva, valvular e isquémica), estenosis aórtica grave. Si se produce un nuevo bloqueo de rama izquierda del haz de His, debe sospecharse un nuevo infarto de miocardio hasta que se demuestre lo contrario. HIPERTROFIA CARDIACA Hipertrofia auricular Onda P > 2.5 mm de altura y > 0.12 s de anchura (tres pequeños recuadros en el ECG) Aumento de tamaño de la aurícula derecha (RAE, right atrial enlargement): ondas P altas (> 2.5 mm), delgadas y acuminadas (patrón de onda P pulmonar) en las derivaciones II, III, aVF (fig. 27–24). Puede haber P altas (> 1.5 mm) en V1 y V2. Figura 27–24 Aumento de tamaño de 9:50 la aurícula derecha, derivaciones II, III, aVF y V1. Observe las ondas P altas en II, III y aVF, y las ondas P altas y delgadas en V1. Downloaded 2024­3­3 A Your IP is 132.174.252.28 Page 16 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Aumento de tamaño de la aurícula derecha (RAE, right atrial enlargement): ondas P altas (> 2.5 mm), delgadas y acuminadas (patrón de Fundacion onda P pulmonar) en las derivaciones II, III, aVF (fig. 27–24). Puede haber P altas (> 1.5 mm)Universidad en V1 y V2. de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Access Provided by: Figura 27–24 Aumento de tamaño de la aurícula derecha, derivaciones II, III, aVF y V1. Observe las ondas P altas en II, III y aVF, y las ondas P altas y delgadas en V1. Correlaciones clínicas. EPOC con cardiopatía pulmonar, hipertensión arterial pulmonar (primaria, embolia pulmonar, otras), insuficiencia tricuspídea, estenosis tricuspídea, comunicación interauricular, miocardiopatía dilatada. Aumento de tamaño de la aurícula izquierda (LAE, left atrial enlargement): onda P mellada (patrón de onda P mitral) en las derivaciones I y II. P bifásica amplia (≥ 0.11 s) y empastada en V1 con un componente terminal más amplio que el inicial (deflexión negativa) (fig. 27–25). Figura 27–25 Aumento de tamaño de la aurícula izquierda. Correlaciones clínicas. Estenosis aórtica y mitral, insuficiencia mitral, comunicación interventricular (VSD, ventricular septal defect), persistencia del Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 conducto arterioso (PDA, patent ductus arteriosus del17 / 24 Page CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ), fístula arteriovenosa, hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica ventrículo izquierdo. ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Hipertrofia ventricular Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Access Provided by: Correlaciones clínicas. Estenosis aórtica y mitral, insuficiencia mitral, comunicación interventricular (VSD, ventricular septal defect), persistencia del conducto arterioso (PDA, patent ductus arteriosus), fístula arteriovenosa, hipertensión arterial e insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo. Hipertrofia ventricular Hipertrofia del ventrículo derecho (RVH, right ventricular hypertrophy): onda R alta en V1 (onda R > onda S en V1), ondas S persistentes en V5 y V6, onda R progresivamente más pequeña de V1 a V6, intervalos QRS ligeramente ensanchados (fig. 27–26) y perfil de sobrecarga con depresión del segmento ST e inversión de la onda T en V1 a V3. Puede haber un patrón de ondas R pequeñas con ondas S relativamente grandes en V1 a V6. Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha (> 105 grados) invariablemente presente. Figura 27–26 Hipertrofia ventricular derecha, derivaciones V1, V2, V5 y V6. Observe las ondas R altas en V1 y V2, mayores que las ondas R en V5 y V6. Observe también el perfil de deformación en V1 y V2 con depresión del segmento ST en pendiente descendente e inversión de la onda T. Correlaciones clínicas. EPOC grave, embolia pulmonar crónica recurrente, hipertensión arterial pulmonar, insuficiencia tricuspídea, cardiopatía congénita (p. ej., tetralogía de Fallot, comunicaciones interauricular e interventricular), hipertrofia biventricular (hipertrofia de ventrículos derecho e izquierdo, con predominio de las manifestaciones dependientes del ventrículo izquierdo). Hipertrofia ventricular izquierda (LVH, left ventricular hypertrophy): criterios de voltaje (> 35 años): onda S en V1 o V2 más onda R en V5 o V6 > 35 mm, u onda R en aVL > 11 mm u onda R en la derivación I + onda S en la derivación III > 25 mm, u onda R en V5 o V6 > 26 mm. El complejo QRS puede tener una anchura > 0.10 s en V5 o V6. La depresión del segmento ST y la inversión de la onda T en derivaciones anterolaterales (I, aVL, V5 o V6) sugieren hipertrofia del ventrículo izquierdo con sobrecarga (fig. 27–27). Figura 27–27 Downloaded 2024­3­3izquierda, 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Hipertrofia ventricular derivaciones V1, V2, V5 y V6. La onda S en V2 + onda R en V5 corresponde a 55 mm. Observe los cambios del segmento Page 18 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ST y la inversión onda T enReserved. V5 y V6, que sugieren EnPolicy la derivación se observan datos de aumento de tamaño de la aurícula ©2024 McGraw de Hill.laAll Rights Terms ofsobrecarga. Use Privacy NoticeV1 también Accessibility derecha. tener una anchura > 0.10 s en V5 o V6. La depresión del segmento ST y la inversión de la ondaUniversidad T en derivaciones (I, aVL, V5 o Vde 6) sugieren Fundacion de las anterolaterales Americas Puebla Ciencias la Salud hipertrofia del ventrículo izquierdo con sobrecarga (fig. 27–27). Access Provided by: Figura 27–27 Hipertrofia ventricular izquierda, derivaciones V1, V2, V5 y V6. La onda S en V2 + onda R en V5 corresponde a 55 mm. Observe los cambios del segmento ST y la inversión de la onda T en V5 y V6, que sugieren sobrecarga. En la derivación V1 también se observan datos de aumento de tamaño de la aurícula derecha. Correlaciones clínicas. Hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica o mitral, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, algunas formas de cardiopatía congénita y corazón de deportista. INFARTO DE MIOCARDIO (Véase también el cap. 29, Algoritmos de ACLS. ) Isquemia miocárdica: suministro inadecuado de oxígeno al miocardio (bloqueo o espasmo de las arterias coronarias, anemia grave, hipoxia, muchos más). El ECG puede mostrar depresión del segmento ST (isquemia) (fig. 27–28), elevación del segmento ST (lesión) (fig. 27–29) u ondas T invertidas (fig. 27–30, más adelante). La elevación del segmento ST o la lesión miocárdica se correlacionan con el territorio implicado mientras que la isquemia es un hallazgo más difuso y no se correlaciona con el territorio arterial (p. ej., una lesión inferior se observa en las derivaciones II, III y aVF; la lesión anterior se observa en las derivaciones V1 a V6; lesión lateral observada en las derivaciones I y aVL; lesión anterolateral observada en las derivaciones I, aVL, V5 y V6; lesión anteroseptal observada en las derivaciones V1, V2, V3 y V4). Figura 27–28 Depresión del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF en un paciente con cambios isquémicos en el ECG. Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 19 / 24 derivaciones I, aVL, V5 y V6; lesión anteroseptal observada en las derivaciones V1, V2, V3 y V4). Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Figura 27–28 Access Provided by: Depresión del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF en un paciente con cambios isquémicos en el ECG. Figura 27–29 Elevación del segmento ST en las derivaciones V4, V5 y V6 en un paciente con lesión aguda del miocardio en la cara anterolateral. Figura 27–30 Ondas T invertidas. Síndrome coronario agudo (ACS, acute coronary syndrome) e infarto agudo de miocardio (AMI, acute myocardial infarction) : el síndrome coronario agudo se debe a una isquemia miocárdica y suele describirse como un dolor subesternal similar a la presión (angina) en reposo o con un esfuerzo mínimo. El dolor suele irradiarse a cualquiera de los brazos, el cuello o la mandíbula. El síndrome coronario agudo puede deberse a angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI, non­ST segment elevation myocardial infarction) o al más clásico infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI, ST segment elevation MI). El tratamiento de urgencia del síndrome coronario agudo se trata en el capítulo 29, Urgencias médicas comunes. En la angina inestable, es frecuente que la troponina esté elevada, aunque su elevación suele ser menor. Las elevaciones menores de la troponina secundarias a la angina inestable dificultan la distinción entre esta y el NSTEMI. El ECG en la angina inestable suele ser normal, mientras que en el NSTEMI suele haber depresión del segmento ST en más de una derivación. La necrosis miocárdica está ausente en la angina inestable, mientras que existe necrosis miocárdica con el NSTEMI y con el STEMI. La elevación acompañante de la troponina en el NSTEMI suele ser mayor que en la angina inestable. En el NSTEMI, está ausente la clásica elevación aguda del segmento ST en múltiples derivaciones del ECG que suele observarse en el STEMI. La angina en reposo asociada a necrosis miocárdica se identifica por troponina marcadamente elevada con elevación del segmento ST, características distintivas del STEMI clásico. El infarto de miocardio es la necrosis del miocardio causada por una isquemia grave que da lugar a un NSTEMI o un STEMI. Suele ser consecuencia de un trombo coronario agudo relacionado con una placa aterosclerótica coronaria alterada o un espasmo de la arteria coronaria. A veces el daño miocárdico puede ser el resultado de una droga o toxina (cocaína, anfetaminas, quimioterapia, otras), anemia grave o hipoxia por cualquier causa. El cuadro 27–2 describe la localización del tejido cardiaco afectado por el infarto de miocardio. A continuación, se muestran los hallazgos del ECG asociados a un STEMI en evolución. Downloaded Cuadro 27–2.2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, Localización del infarto de miocardio transmural en el ECG ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Localización del infarto de Page 20 / 24 Depresión recíproca del El infarto de miocardio es la necrosis del miocardio causada por una isquemia grave que da lugar a un NSTEMI o un STEMI. Suele ser consecuencia Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias dedaño la Salud de un trombo coronario agudo relacionado con una placa aterosclerótica coronaria alterada o un espasmo de la arteria coronaria. A veces el Provided by: miocárdico puede ser el resultado de una droga o toxina (cocaína, anfetaminas,Access quimioterapia, otras), anemia grave o hipoxia por cualquier causa. El cuadro 27–2 describe la localización del tejido cardiaco afectado por el infarto de miocardio. A continuación, se muestran los hallazgos del ECG asociados a un STEMI en evolución. Cuadro 27–2. Localización del infarto de miocardio transmural en el ECG Localización del infarto de miocardio Depresión recíproca del Presencia de onda Q o elevación del segmento ST segmento ST Anterior V a V (o falta de progresión de la onda R en las derivaciones V a V )a II, III, aVF Lateral I, aVL, V5, V6 V1, V3 Inferior II, III, aVF I, aVL, posiblemente derivaciones 1 6 1 6 anteriores Posterior Ondas R y T anormalmente altas en V1 a V3 Subendocardio No hay onda Q anormal. Depresión del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 anteriores, laterales o inferiores aNormalmente en V a V , la amplitud de la onda R aumenta gradualmente y la onda S disminuye con un QRS “bifásico” (R = S) en V o V. Con un infarto de 1 6 3 4 miocardio anterior, habrá disminución de voltaje de la onda R (en lugar de ondas Q) y el QRS bifásico aparecerá más lateralmente en V4 a V6, de ahí el término falta de progresión de la onda R. Fase de lesión aguda. Ondas T hiperagudas, luego elevación del segmento ST. Las ondas T hiperagudas vuelven a la normalidad en minutos u horas. La elevación del segmento ST suele remitir al cabo de horas o días. La elevación persistente del segmento ST sugiere aneurisma del ventrículo izquierdo. Fase de evolución. De horas a días después del infarto de miocardio. Se produce una inversión profunda de la onda T que sustituye a la elevación del segmento ST, y las ondas T pueden volver a la normalidad. Ondas Q. La onda Q corresponde a la deflexión negativa inicial del complejo QRS. Las ondas Q pueden verse en un ECG normal, pero una onda Q significativa/patológica tiene 0.04 s de duración y > 25% de la altura de la onda R (fig. 27–31). Las ondas Q anormales se desarrollan entre horas y días después de un infarto de miocardio y pueden volver a la normalidad al cabo de años. Figura 27–31 Ondas Q en las derivaciones V1, V2 y V3 en un paciente con infarto de miocardio agudo anteroseptal. Observe la elevación del segmento ST para determinar la naturaleza aguda del infarto o la presencia de un aneurisma ventricular. EFECTOS ELECTROLÍTICOS Y FARMACOLÓGICOS Efectos de los electrolitos Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Page 21 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, difusas y acuminadas. En la hiperpotasemia grave, se produce una prolongación del intervalo Hiperpotasemia : ondas T estrechas, simétricas, PR, la ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility onda P se aplana y desaparece, y el complejo QRS se ensancha y puede progresar a fibrilación ventricular (fig. 27–32). Figura 27–32 Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Access Provided by: EFECTOS ELECTROLÍTICOS Y FARMACOLÓGICOS Efectos de los electrolitos Hiperpotasemia: ondas T estrechas, simétricas, difusas y acuminadas. En la hiperpotasemia grave, se produce una prolongación del intervalo PR, la onda P se aplana y desaparece, y el complejo QRS se ensancha y puede progresar a fibrilación ventricular (fig. 27–32). Figura 27–32 Ondas T acuminadas en las derivaciones V4, V6 y aVF con QRS ensanchado y ritmo de unión (pérdida de ondas P) secundario a hiperpotasemia. Hipopotasemia: depresión del segmento ST con aparición de ondas U (desviación positiva tras la onda T) (fig. 27–33) Figura 27–33 Derivaciones II, V2 y V3 en un paciente con hipopotasemia. Una onda U se observa fácilmente en V2 y V3, pero es difícil de distinguir de la onda T en la derivación II. Hipercalcemia: intervalo QT corto Hipocalcemia: intervalo QT prolongado Efectos de los fármacos Efecto digitálico: segmento ST descendente Intoxicación digitálica: Arritmias. Extrasístoles ventriculares, bigeminismo, trigeminismo, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia paroxística auricular, ritmos nodulares, taquicardia de la unión acelerada y bradicardia sinusal Anomalías de la conducción. Bloqueo auriculoventricular de primero, segundo y tercer grado Quinidina y procainamida: con niveles tóxicos, prolongación del intervalo QT, onda T aplanada y ensanchamiento del complejo QRS, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular CAMBIOS VARIOS EN EL ECG Pericarditis: elevación difusa del segmento ST cóncava hacia arriba, depresión difusa del intervalo PR, inversión difusa de la onda T o una combinación de estos hallazgos (fig. 27–34) Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Figura 27–34 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Pericarditis aguda. Page 22 / 24 CAMBIOS VARIOS EN EL ECG Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud Access Provided by: Pericarditis: elevación difusa del segmento ST cóncava hacia arriba, depresión difusa del intervalo PR, inversión difusa de la onda T o una combinación de estos hallazgos (fig. 27–34) Figura 27–34 Pericarditis aguda. Correlaciones clínicas. Afecciones idiopáticas; infecciones virales, bacterianas y micóticas, como la tuberculosis; tras un infarto agudo de miocardio, síndrome pospericardiotomía, síndrome de Dressler; colagenopatías (SLE); uremia; cáncer Hipotermia: bradicardia sinusal, ritmo de la unión AV, fibrilación ventricular. Clásicamente, es posible una elevación del punto J (el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST), un retraso de la conducción intraventricular e intervalo QT prolongado (fig. 27–35). Se conoce como onda de Osborne. Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 Page 23 / 24 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, Figura 27–35 ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Bradicardia sinusal, onda de Osborne. Elevación del punto J con elevación del segmento ST e intervalo QT prolongado (0.56 s) en un paciente con Correlaciones clínicas. Afecciones idiopáticas; infecciones virales, bacterianas y micóticas, como la tuberculosis; tras un infarto agudo de miocardio, Fundacion Universidad de las Americas Puebla Ciencias de la Salud síndrome pospericardiotomía, síndrome de Dressler; colagenopatías (SLE); uremia; cáncer Access Provided by: Hipotermia: bradicardia sinusal, ritmo de la unión AV, fibrilación ventricular. Clásicamente, es posible una elevación del punto J (el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST), un retraso de la conducción intraventricular e intervalo QT prolongado (fig. 27–35). Se conoce como onda de Osborne. Figura 27–35 Bradicardia sinusal, onda de Osborne. Elevación del punto J con elevación del segmento ST e intervalo QT prolongado (0.56 s) en un paciente con hipotermia. Patrón y síndrome de Wolff­Parkinson­White: el perfil WPW (Wolff­Parkinson­White) es un intervalo PR corto junto con una onda delta (un retraso en la desviación inicial del complejo QRS) en el ECG (fig. 27–36). El síndrome de WPW es el patrón de WPW en el ECG y taquiarritmias documentadas, por lo general taquicardia auricular con mecanismo de reentrada o fibrilación auricular. La taquiarritmia asociada (síndrome de preexcitación) se debe a la conducción desde el nódulo SA al ventrículo a través de una vía accesoria que evita el nódulo AV (haz de Kent) y a menudo da lugar a frecuencias ventriculares de 180 a 200 lpm y pueden llegar a 300 latidos por minuto. Figura 27–36 Intervalo PR corto y ondas delta en las derivaciones II, aVF y V3 en un paciente con síndrome de Wolff­Parkinson­White. Downloaded 2024­3­3 9:50 A Your IP is 132.174.252.28 CAPÍTULO 27: Interpretación básica del ECG, ©2024 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Page 24 / 24