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Cáncer de Piel ¿Qué es el Cáncer? El cáncer, es una enfermedad, que surge cuando las células se reproducen de forma descontrolada, desorganizada, dando luga...

Cáncer de Piel ¿Qué es el Cáncer? El cáncer, es una enfermedad, que surge cuando las células se reproducen de forma descontrolada, desorganizada, dando lugar a alteraciones tisulares o formación de una masa tumoral (tumor). El desarrollo y progresión del cáncer puede estar vinculados a una serie de cambios en la actividad de los reguladores del ciclo celular. Las células cancerosas pueden crear su propio factor de crecimiento. Las células cancerosas también ignoran las señales que deberían detener su visión. Otra característica distintiva de las células cancerosas es su "inmortalidad replicativa", un término elegante para el hecho de que pueden dividirse muchas más veces que una célula somática normal. En general, las células humanas pueden experimentar de 40 a 60 rondas de división antes de perder la capacidad de dividirse, "envejecer" y finalmente morir. Las células de cáncer pueden dividirse muchas más veces, en gran parte porque expresan una enzima llamada telomerasa, que invierte el desgaste de los extremos del cromosoma que sucede normalmente durante cada división celular. Estrés, cortisol y telomesasa El estrés crónico conduce a deterioro y acortamiento de los telómeros acelerando el deterioro celular a través de diferentes mecanismos tanto conductuales, inmunológicos y metabólicos (estrés oxidativo) que inciden en el deterioro celular molecular que finaliza con una senescencia prematura. Existe en casi todos los estudios clínicos una relación directa y proporcional entre el estrés percibido y el grado de acortamiento telomérico, así como una menor actividad de la telomerasa. El acortamiento de los telómeros en las células inmunes está ligado estados de morbilidad y por ende a una susceptibilidad al deterioro celular y al acortamiento de telómeros y senectud prematura. Sin embargo, no todos los individuos sometidos a estrés crónico desarrollan un acortamiento de telómeros y senescencia prematura lo que sugiere otros mecanismos estén involucrados tales como el grado de percepción al estrés, la genética, el entorno y los hábitos de vida, así como el Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel estrés oxidativo pudieran contribuir al daño de la dupla telómero-telomerasa en mayor o menor grado. Es probable que la senescencia celular sean muchos caminos y un solo destino. Las células cancerosas también son diferentes de las células normales en otras maneras que no están directamente relacionadas con el ciclo celular. Estas son: Metástasis: capacidad de migrar a otras partes del cuerpo Angiogénesis: capacidad de promover el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Senescencia: sin capacidad de experimentar muerte celular programada. Las células tienen muchos mecanismos diferentes para restringir la división celular, reparar los daños en el ADN y evitar el desarrollo de cáncer. La mayoría de los cánceres emergen cuando las células adquieren una serie de mutaciones (cambios en el ADN) que hacen que se dividan más rápidamente, evadan controles de división internos y externos, y eviten la muerte celular programada La mutación puede no causar el cáncer por sí misma tampoco, pero la descendiente de esta célula se dividiría incluso más rápidamente, lo que crea un grupo más grande de células en las cuales podría ocurrir una tercera mutación. Con el tiempo, una célula podría tener suficientes mutaciones para adquirir las características de una célula cancerosa y dar lugar a un tumor maligno, un grupo de células que se dividen excesivamente y pueden invadir otros tejidos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Algunos genes ayudan a controlar cuándo nuestras células crecen, se dividen en nuevas células y mueren. Supresores tumorales Los reguladores negativos del ciclo celular podrían ser menos activos (o incluso completamente inactivos) en las células cancerosas. Por ejemplo, una proteína que detiene la progresión del ciclo celular en respuesta al daño del ADN podría dejar de detectar el daño o desencadenar una respuesta. Los genes que normalmente bloquean la progresión del ciclo celular son conocidos como supresores tumorales. Los supresores tumorales evitan la formación de tumores cancerosos cuando trabajan correctamente, y cuando estos mutan y por lo tanto no funcionan, se pueden formar tumores. Uno de los supresores de tumores más importante es la proteína tumoral p53, que desempeña un papel clave en la respuesta celular al daño del ADN. Oncogenes Los reguladores positivos del ciclo celular pueden estar sobreactivos en el cáncer. Por ejemplo, un receptor del factor de crecimiento podría enviar señales incluso cuando no hay factores de crecimiento o una ciclina podría expresarse en niveles anormalmente altos. Las formas sobreactivas (que promueven el cáncer) de estos genes se llaman oncogenes, mientras que las formas normales, que aún no mutan, se llaman protooncogenes. Este sistema de nomenclatura refleja que un protooncogén normal puede convertirse en un oncogén si muta en una forma que aumente su actividad. Forma oncogénica de la proteína Ras. La senescencia celular fue descrita por primera vez en 1961 por Hayflick y Moorhead después de subcultivar en serie fibroblastos humanos. Las células senescentes, que se encuentran en un estado de detención del ciclo celular esencialmente irreversible pero que siguen siendo viables, pueden acumularse con el envejecimiento, especialmente en individuos más frágiles, y en sitios patógenos de múltiples trastornos y enfermedades en animales de experimentación y humanos a lo largo de la vida. Con el tiempo grandes cantidades de células envejecidas o senescentes se acumulan en los tejidos del cuerpo. Estas células permanecen activas y liberan sustancias dañinas que producen Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel inflamación y lesiones en las células vecinas. La senescencia cumple una función en la formación del cáncer y otras enfermedades. La senescencia celular es el proceso iniciado como respuesta al estrés y daño ocurrido en una célula, y constituye una ruta alternativa de respuesta a la muerte programada y es de vital importancia para suprimir la formación de células cancerosas. Los queratinocitos, llegan a su límite replicativo y entran en senescencia, permaneciendo en la fase de reposo del ciclo celular. Aunque el paso del tiempo produce un descenso en la actividad mitótica de los queratinocitos, en una piel envejecida paradójicamente hay una mayor predisposición a las neoplasias. Por estos motivos, durante el período de senescencia acumulan lesiones sobre las proteínas, los lípidos y el ADN a causa del estrés oxidativo, aumentando la inestabilidad genética y la presencia de mutaciones. Cuando la célula acumula un cierto daño proteico y genético, puede tener lugar su transformación neoplásica (una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y está descoordinado con el de los tejidos normales, y que persiste en su anormalidad). El principal contribuyente a la senescencia de la piel son los fibroblastos La tasa de proliferación de los fibroblastos in vivo es mucho más lenta que la de los queratinocitos. Los fibroblastos tienen menor capacidad antioxidante y son menos eficientes en la reparación por escisión de nucleótidos. De hecho, los fibroblastos senescentes inducen el envejecimiento de la piel a través de su detención de la proliferación y SASP, lo que provoca un estado inflamatorio, degrada la ECM y altera el microambiente. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Como componente principal del parénquima del tejido conectivo, los fibroblastos también contribuyen al envejecimiento de todo el cuerpo y a los trastornos relacionados con la edad. Se han debatido las diferencias en morfología y función entre los fibroblastos papilares y reticulares. Se ha sugerido que los fibroblastos papilares pueden diferenciarse en fibroblastos reticulares durante el envejecimiento, mientras que los senolíticos pueden cambiar su fenotipo nuevamente a células papilares. Más allá de su efecto localizado en la dermis, los fibroblastos también contribuyen a una interacción funcional entre la dermis y la epidermis durante el envejecimiento. La principal proteína responsable de la proliferación de queratinocitos es el IGF-1, que es secretado por los fibroblastos dérmicos y activa el receptor de IGF-1 en los queratinocitos. Lewis, et al. descubrieron que el IGF-1 de los fibroblastos es esencial para la respuesta UVB adecuada de los queratinocitos, y su expresión se reduce en los fibroblastos senescentes in vitro. La comprensión de los mecanismos subyacentes al envejecimiento de la piel, incluido el daño al ADN nuclear, la generación de ROS y la disfunción mitocondrial, así como la liberación de componentes del fenotipo secretor asociado a la senescencia de las células citoquinas proinflamatorias (SASP), revela que existen múltiples procesos causales involucrados. Actualmente, existe cada vez más evidencia de que la senescencia celular es un mecanismo fundamental que subyace al envejecimiento de la piel, especialmente en pieles fotodañadas, y los fibroblastos dérmicos parecen ser las células más importantes involucradas en este proceso. Sin embargo, las células senescentes se pueden detectar en casi todos los compartimentos de la piel, incluidos los nevos benignos, las lesiones preneoplásicas y en sitios de patologías relacionadas con la edad. Al ser metabólicamente activas, las células senescentes pueden liberar citocinas y enzimas modificadoras de la matriz extracelular y otras moléculas que pueden perjudicar la integridad y función de la piel. Diferencias estructurales entre la piel joven (panel izquierdo) y la piel envejecida (panel central), las células senescentes (rojas). Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel La teoría del umbral de acumulación de células senescentes Esta teoría postula que una vez que la carga de células senescentes excede un umbral, la propagación paracrina y endocrina autoamplificada de la senescencia a través del SASP supera la eliminación de las células senescentes por parte del sistema inmunológico. Además, una mayor abundancia de factores SASP puede impedir la función del sistema inmunológico, amplificando aún más la acumulación de células senescentes. La acumulación de células senescentes también puede acelerar otros mecanismos fundamentales del envejecimiento. En consonancia con esto, en los supervivientes humanos de cáncer infantil que han recibido una terapia anticancerígena que daña el ADN, puede producirse un fenotipo posterior similar al envejecimiento acelerado a una edad considerablemente más temprana que en personas mayores que no tienen antecedentes de tratamiento contra el cáncer infantil. El envejecimiento y los factores estresantes externos, incluida la exposición a la luz ultravioleta, promueven la senescencia de los queratinocitos, acelerando el proceso de envejecimiento. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel El desarrollo de senoterapéuticos eficaces a base de plantas representa enfoques novedosos para los trastornos de la piel relacionados con la senescencia y pueden usarse en cambios cosméticos de la piel relacionados con el envejecimiento. Las células senescentes pueden surgir a lo largo de la vida y, si persisten, pueden tener efectos nocivos sobre la función de los tejidos debido a las muchas proteínas que secretan. En modelos preclínicos, se ha demostrado que las intervenciones dirigidas a las células senescentes que son persistentes y causan daño tisular retrasan, previenen o alivian múltiples trastornos. En consonancia con esto, el descubrimiento de fármacos senolíticos de molécula pequeña que eliminan selectivamente las células senescentes ha dado lugar a estrategias prometedoras para prevenir o tratar múltiples enfermedades y afecciones relacionadas con la edad en humanos. Los senomórficos (senostáticos) suprimen la senescencia o su fenotipo secretor sin inducir apoptosis, proporcionando así un efecto senoterapéutico distinto de los senolíticos. La senescencia celular de la piel se puede suprimir con productos naturales bioactivos y plantas medicinales. Se ha informado que las moléculas fitoquímicas con actividad antisenescente extraídas de plantas medicinales son objetivos terapéuticos seguros para la terapia de la piel relacionada con la senescencia. Se puede especular que los productos naturales pueden tener un efecto desacelerador en comparación con los fármacos modernos, ya que pueden funcionar lentamente, pero tener un efecto acumulativo. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel A través de su acción multifuncional y multiobjetivo, la senescencia celular puede desempeñar funciones tanto beneficiosas (supresión de tumores, cicatrización de heridas, remodelación de tejidos en algunas situaciones fisiológicas, es decir, desarrollo embrionario) como perjudiciales (promoción de tumores, trastornos relacionados con la edad, obesidad, diabetes). Por lo tanto, cada vez hay más pruebas que indican que pueden ser deseables terapias tanto prosenescentes como antisenescentes. Los mecanismos de acción de los agentes senolíticos o senomórficos de origen natural son diferentes y no se comprenden completamente. La influencia de los polifenoles en la prevención de la senescencia celular está relacionada con el estrés oxidativo, la inflamación y la autofagia. Se postula que los antioxidantes de las plantas son sustancias que pueden proteger a las células del daño al preservar el tallo y reducir la senescencia celular. El efecto senolítico de los antioxidantes depende de su dosis y del tipo de célula diana. Fitoactivos con acción senolitica son Quercetina, en cebollas, uvas, cerezas, brócoli y algunos cítricos. Fisetina en las manzanas, fresas, pepinos, cebollas y uvas. Curcumina en la cúrcuma, mango y curry. Cafeína. Resveratrol en las uvas, maní, arándanos. Bacterias como Lactococcus lactis pueden prevenir los procesos de senescencia en la piel. Se ha informado que los extractos hidrofóbicos del extracto de la bacteria Sphingomonas reducen significativamente la senescencia celular, con disminuciones en SA-β-Gal, p16 y p21 en un modelo equivalente de piel humana. Microbioma y Melanoma Un estudio revelo que el Staphylococcus epidermidis puede producir un compuesto químico llamado 6-N-hidroxiaminopurina (6-HAP), que parecía ejercer una capacidad selectiva para Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel inhibir el crecimiento de algunos cánceres. No todas las S. epidermidis producen esto. Es una cepa muy especial con genes que le permiten sintetizar 6-HAP. Algunas personas lo tienen, pero la mayoría no. Alrededor del 20% de los pacientes humanos tienen esta cepa de molécula con 6-HAP. Pero la verdadera sorpresa para nosotros fue su selectividad: muchas cosas pueden matar células en una placa, pero el 6-HAP parecía matar varias células tumorales, sin matar células no tumorales. Mató selectivamente células transformadas, aquellas con una colección de mutaciones que ya no les permiten controlar su crecimiento. Pero cuando se mezcló 6-HAP con células normales, no las mató. Estadísticas del cáncer de piel Cáncer de piel está en aumento a nivel mundial. La mayoría de los cánceres de piel aparecen en la edad adulta mayor, en áreas del cuerpo con alta exposición al sol; sin embargo, la prevención y la detección temprana deben iniciarse desde la infancia (Instituto Nacional de Cancerología, 2020). Es importante mencionar que el cáncer tipo melanoma, es el que produce mayor número de muertes por metástasis (invasión del tumor en diferentes partes del cuerpo). Para 2020 se registraron 57.043 decesos atribuidos a este tipo en el mundo. La mayoría a de los cánceres de piel son de células basales y escamosas. 5.4 millones de personas son diagnosticadas con este tipo de cáncer por año en EEUU. Más frecuente el de células basales / 8 de cada 10. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Cáncer de piel La piel se encuentra compuesta por dos tipos de tejidos y diferentes células, que pueden dar lugar a diferentes tipos de cáncer. El cáncer se origina cuando las células en el cuerpo comienzan a crecer sin control. Las células en casi cualquier parte del cuerpo pueden convertirse en células cancerosas. Existen tres tipos de cáncer de piel que se presentan con mayor frecuencia: el carcinoma basocelular y el carcinoma escamocelular a los que se denominan cáncer no melanoma: y el cáncer melanoma. Carcinoma basocelular Este es el carcinoma más frecuente. Evolución es muy lenta y tiene poco potencial para producir metástasis, pero tiene capacidad de penetrar y destruir el tejido a nivel local. Se localiza frecuentemente en zonas que han estado muy expuestas al sol como el rostro, cuello, cuero cabelludo, pecho y espalda. El carcinoma de células basales puede reaparecer (recurrir) en el mismo lugar de la piel, si no se extrae completamente. Las personas que han tenido cánceres de piel de células basales también tienen una probabilidad mayor de padecer nuevos cánceres en otros lugares. Carcinoma Escamocelular Este es el segundo tipo más frecuente de cáncer de piel. Afecta no solamente la piel sino también las mucosas, como los labios y zona interna de os párpados. Este tipo de cáncer tiene capacidad metastásica, Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Se clasifica de acuerdo con la afección de las capas de la piel en: localizado superficial o profundo, este último tiene mayor riesgo de ser invasor. Este tipo de cáncer se localiza con mayor frecuencia en zonas expuestas al sol como rostro, cuello, cuero cabelludo, pecho, espalda y el dorso de las manos. También puede surgir en cicatrices o llagas crónicas de la piel en otras partes del cuerpo. Algunas veces comienzan en las queratosis actínicas Los cánceres de células escamosas generalmente se pueden extirpar por completo (o tratar de otras maneras), aunque son más propensos que los cánceres de células basales a extenderse hacia las capas más profundas de la piel y propagarse a otras partes del cuerpo. Afecciones precancerosas Queratosis actínica (queratosis solar) También conocida como queratosis solar, es una enfermedad precancerosa de la piel causada por exposición excesiva al sol. Por lo general, las queratosis actínicas son manchas pequeñas (miden menos de medio cm o 1/4 de pulgada de ancho) y ásperas o escamosas que pueden ser de color rosado rojizo o del color de la piel. Suelen originarse en la cara, las orejas, el dorso de las manos y los brazos de las personas de edad mediana o mayores que tienen la piel blanca, aunque también pueden aparecer en otras áreas expuestas al sol. Usualmente las personas que las tienen desarrollan más de una. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel La queratosis actínica tiende a crecer lentamente y por lo general no causa ningún síntoma (aunque algunas pueden causar comezón e irritación). Algunas veces desaparecen por sí solas, pero pueden reaparecer. Un pequeño porcentaje de queratosis actínicas se puede convertir en cánceres de piel de células escamosas. La mayoría de las queratosis actínicas no se transforman en cáncer, aunque puede que a veces sea difícil diferenciarlas de verdaderos cánceres de piel. Por lo tanto, los médicos a menudo recomiendan tratamiento. Si no son tratadas, usted y su médico deben examinarlas con regularidad para identificar cambios que podrían ser signos de cáncer de piel. Carcinoma in situ de células escamosas (enfermedad de Bowen) El carcinoma in situ de células escamosas, también llamado enfermedad de Bowen, es la forma más temprana del cáncer de piel de células escamosas. “In situ” significa que las células de estos cánceres todavía se encuentran sólo en la epidermis (la capa superior de la piel) y no se han extendido a las capas más profundas. La enfermedad de Bowen se manifiesta en forma de manchas rojizas. Al compararlas con las queratosis actínicas, las manchas de la enfermedad de Bowen suelen ser más grandes, de un rojo más intenso, más escamosas y algunas veces ásperas. Al igual que las queratosis actínicas, la enfermedad de Bowen usualmente no causa síntomas, aunque puede ocasionar comezón e irritación. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Queratoacantoma Los queratoacantomas son tumores en forma de cúpula que se encuentran en la piel expuesta al sol. Puede que comiencen a crecer rápidamente, aunque su crecimiento por lo general es lento. Muchos queratoacantomas se encogen e incluso desaparecen por sí solos con el transcurso del tiempo sin tratamiento, pero algunos pueden continuar creciendo y unos hasta pueden propagarse hacia otras partes del cuerpo. Pueden ser difíciles de distinguir del cáncer de piel de células escamosas, y su crecimiento a menudo es difícil de predecir, por lo que muchos expertos en cáncer de piel recomiendan tratarlos (normalmente con cirugía). Melanoma Este es el cáncer de piel que ocupa en tercer lugar de frecuencia y ha ido aumentando su incidencia en los últimos años. Su aparición tiene relación con el género, principalmente masculino; la edad, adulta mayor y los grupos étnicos, principalmente las razas de tez clara. Se origina principalmente en los melanocitos, células encargadas de la producción de melanina; también puede tener origen en otros órganos diferentes a la piel, aunque no es muy frecuente. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Clasificación del Melanoma Existen cuatro tipos principales: Melanoma superficial spreading Es una lesión plana de la piel que puede presentar varios tonos de color entre café, azul, gris, negro, blanco o rojo. Su localización generalmente es en la espalda en los hombres y en las piernas en las mujeres. Geográficamente este subtipo se presenta con mayor frecuencia en Australia, Europa y Estados Unidos. Lentigo maligna melanoma Es una lesión plana de la piel que puede presentar varios tonos de color que van del café al negro, e intermedios como el gris y azul. Se localiza en zonas expuestas al sol, particularmente el rostro y se presenta en población adulta mayor. Este subtipo es el segundo más frecuente. Acral lentiginous melanoma Es una lesión que afecta las palmas, plantas y las uñas. Resulta relevante en Colombia porque, aunque en el mundo es el subtipo menos frecuente, se reporta que el 43.7 de todos los melanomas que se atienden en el Instituto Nacional de Cancerología corresponden a este subtipo. Pozzobon, Acosta, & Carreño, 2013, citados en (Instituto Nacional de Cancerología, 2020). Melanoma nodular Es una lesión tipo bulto, nudo, quiste o dureza de color oscuro o a veces color piel. Presenta un comportamiento agresivo, por lo cual tiene crecimiento rápido y mal pronóstico. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Investigación genética del melanoma Los científicos han hecho un gran progreso en la comprensión de cómo algunos de los cambios del ADN (genes) dentro de las células normales de la piel pueden provocar que se conviertan en células de melanoma. En algunos casos, estos cambios genéticos ahora se pueden atacar con tratamientos dirigidos más nuevos para el melanoma. Algunas personas heredan genes mutados (dañados) de sus padres, lo que aumenta el riesgo de melanoma. Por ejemplo, cambios en el gen CDKN2A (p16) causan que algunos melanomas se presenten con mayor frecuencia en algunas familias. Las personas que tienen antecedentes familiares significativos de melanoma deben considerar consultar con un asesor genético especializado en cáncer o con un médico que tenga experiencia en la genética del cáncer, a fin de hablar sobre los posibles beneficios, límites y desventajas de pruebas para identificar cambios en este gen. Cáncer de piel de células de Merkel Es un tipo de cáncer de piel muy poco frecuente que generalmente aparece como un nódulo de color carne o rojo azulado, a menudo en la cara, la cabeza o el cuello. El carcinoma de células de Merkel también se llama carcinoma neuroendocrino de la piel. El carcinoma de células de Merkel se desarrolla principalmente en personas mayores. La exposición al sol a largo plazo o un sistema inmunitario débil pueden aumentar el riesgo de desarrollar carcinoma de células de Merkel. El carcinoma de células de Merkel tiende a crecer rápido y propagarse rápidamente a otras partes del cuerpo. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Linfoma de piel El linfoma es un cáncer que se origina en los glóbulos blancos llamados linfocitos. Los linfomas se pueden originar casi en cualquier parte del cuerpo. Cuando un linfoma se origina en la piel, se le denomina linfoma de piel (o linfoma cutáneo). Los linfocitos son parte del sistema inmunitario del cuerpo, y normalmente ayudan a combatir las infecciones. Hay 2 tipos principales linfocitos: Linfocitos B (células B). Linfocitos T (células T). La mayoría de los linfomas de piel comienzan en las células T. Existen muchos tipos de linfomas de piel. Muchos de ellos son muy poco frecuentes, como Micosis fungoide y Síndrome de Sézary. Los linfomas de piel se pueden ver y sentir. Con frecuencia comienzan como una erupción cutánea de color rojo o morado que da mucha comezón, y puede tener la apariencia de: Espinillas pequeñas. Áreas planas ya sea elevadas o sumidas. Masas o protuberancias debajo de la piel. El linfoma podría afectar solo un área pequeña de piel o grandes áreas del cuerpo. Algunas veces las personas con linfoma de piel presentan otros síntomas, como fiebre, pérdida de peso y sudoración. En algunas ocasiones los linfomas de piel se pueden propagar a los ganglios linfáticos provocando que estos se hinchen o que se endurezcan. Factores de riesgo Exposicion UV. Fototipo bajo / Albinismo. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Envejecimiento. Sin embargo, estos cánceres cada vez son más comunes en personas más jóvenes, probablemente porque estas pasan más tiempo expuestas al sol. Químicos: arsénico, pesticidas, agroquímicos, brea, parafina. Radioterapia. Lesiones o inflamaciones crónicas. Xerodermia pigmentosa. Tratamiento psoriasis con psoralenos y PUVA. Sistema inmunitario debilitado. Trasplantados, uso crónico de corticoides, personas infectadas con VIH, Infección por virus del papiloma humano (VPH). Los virus del papiloma humano (VPH o HPV, en inglés) son un grupo de más de 150 virus, muchos de los cuales pueden causar papilomas o verrugas. Las verrugas que las personas contraen comúnmente en sus manos y pies no están relacionadas con ninguna forma de cáncer. Sin embargo, algunos tipos de este virus, especialmente los que afectan a las áreas genitales y anales y la piel alrededor de las uñas, parecen estar relacionados con los cánceres de piel en esas áreas. Tabaquismo Los fumadores tienen mayor probabilidad de padecer cáncer de piel de células escamosas, especialmente en los labios. El hábito de fumar no es un factor de riesgo conocido para el cáncer de células basales. El 80% de los que sufren cáncer de labio son fumadores y este riesgo se acredita cuando al tabaquismo se agrega la exposición solar. Tumores benignos de la piel La mayoría de los tumores de la piel son benignos (no son cancerosos) y, sólo en contados casos, si acaso, se convierten en cáncer. Hay muchos tipos de tumores benignos de la piel, incluyendo: La mayoría de los tipos de lunares. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Queratosis seborreica: manchas con relieve, de color marrón, café o negro con una textura cerosa o a veces con una superficie levemente áspera y que se quebradiza cuando se encuentran en las piernas (también conocidas como queratosis estuco). Hemangiomas: crecimientos benignos de los vasos sanguíneos, a menudo llamados manchas de fresa. Lipomas: tumores blandos compuestos por células adiposas. Verrugas: crecimientos de superficie áspera causados por algunos tipos del virus del papiloma humano (VPH). Radiación solar Según la OMS, la dosis diaria recomendada de radiación UV a la que debe exponerse una persona es de 108 J/m2. Por ejemplo, debido a las características del clima brasileño, una persona desprotegida puede recibir una dosis diaria de radiación ultravioleta más de 50 veces superior a los 108 J/m2, que es la dosis máxima recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Recientemente, se ha demostrado que la luz visible y la radiación infrarroja también inducen los radicales libres generados en la piel tras la exposición a la luz solar. La radiación infrarroja (IR) puede transmitir energía en forma de calor, elevando la temperatura de la piel, además de interactuar con otras longitudes de onda solares. Promueve la liberación de mediadores inflamatorios en la dermis, que inducen de forma independiente la melanogénesis. La radiación IR, UV y luz visible (VL) interactúan y desempeñan un papel importante en el desarrollo de los efectos nocivos de la luz solar. La VL y el IR cercano (infrarrojo tipo A, en el rango de 750-1400 nm) pueden inducir pigmentación incluso en ausencia de radiación UV. Los estudios sugieren que la VL emitida por la luz solar tiene un efecto fotobiológico significativo en la piel y puede inducir pigmentación en fototipos oscuros. Es de destacar que estos efectos fotobiológicos de la VL solo se establecen con dosis altas de VL, mucho más altas que las de los dispositivos electrónicos portátiles o los ambientes interiores. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Representación esquemática de los efectos sobre la piel de distintos tipos de radiación solar. IR- A, infrarrojo - A (780 nm-1,4 μm); PPD, oscurecimiento pigmentario persistente. Categoría de exposición y medidas de protección recomendadas de acuerdo con el IUV Elaborado a partir de las siguientes fuentes: Índice UV solar, Guía práctica. OMS, OMM, PNUMA y el ICNIRP. 2003 y tutiempo.net para el FPS. http://www.ideam.gov.co/web/tiempo-y-clima/generalidades-de-la-radiacion-ultravioleta Sistema de protección solar recomendado Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Protectores solares Entre las medidas de fotoprotección, los protectores solares constituyen parte relevante de la estrategia encaminada a prevenir los daños por radiación solar y, para una acción efectiva, el paciente debe apegarse al uso del producto y este, a su vez, debe seguir parámetros técnicos para promover una protección adecuada. A la hora de valorar un protector solar, no sólo se evaluarán inmediatamente los aspectos visuales y la percepción sensorial, sino también la calidad e idoneidad del vehículo, la composición química de la formulación, los riesgos ambientales, la fotoestabilidad del sistema de protección y la medición de su espectro de protección. Además de los protectores solares, otros cosméticos dermatológicos pueden ofrecer protección contra la radiación ultravioleta UV como beneficio adicional. Como este no es el objetivo principal del producto, se denominan productos multifuncionales y están sujetos a una normativa técnica menos estricta, principalmente en términos de protección contra la radiación UVA. La prescripción de protectores solares, así como la correcta orientación a los pacientes sobre las medidas fotoprotectoras, es parte de la rutina de los dermatólogos y puede ser un diferencial para garantizar resultados más eficientes y prevenir los efectos agudos y crónicos previamente relacionados. FOTOTIPOS ¿Qué es un Fototipo? El fototipo es la capacidad que la capacidad de la piel para responder a la radiación UV, y en función de este se adoptarán las medidas de protección. Su clasificación oscila entre I y VI. Para determinar el fototipo hay que observar el color de piel de las partes del cuerpo que normalmente no están expuestas al sol. Hay diferentes formas de clasificar los fototipos cutáneos. La clasificación que se considera más adecuada para identificarlos es la realizada por el Dr. Fitzpatrick. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Fotosensibilidad Existen sustancias que producen fotosensibilidad por: Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Aplicación tópica: Aceites esenciales Perfumes Efecto sistémico Antibióticos y antimicóticos Anticonceptivos orales Diuréticos Antidiabéticos Antiinflamatorios Estabilizantes cardíacos Fototipo cutáneo Para comprender la relación entre la pigmentación constitutiva de la piel y la sensibilidad a la radiación UV, se realizó un estudio en 39 muestras de piel humana ex vivo, agrupadas según el Ángulo Tipológico Individual (ITA°). El ITA se obtiene mediante la fórmula ITA° = [Arco Tangente((L* - 50) / b*)] × 180 / π, donde L* y b*, variables comúnmente utilizadas para medir la pigmentación de la piel, se miden mediante colorimetría. según el sistema CIELab (1976), en el que un color se identifica mediante tres parámetros: L* (luminosidad, eje vertical que va de cero (negro)a 100 (blanco). El eje horizontal a* (rango de color de verde a rojo). Y b* (rango de color del azul al amarillo). El ITA es inversamente proporcional a la pigmentación de la piel y permitió clasificar la piel según su color en seis grupos, de muy claro a oscuro. Las muestras, que varían desde piel clara a oscura, fueron expuestas a dosis crecientes de UV, lo que mostró la formación dependiente de la dosis de células de quemaduras solares (queratinocitos apoptóticos inducidos por la radiación UV); fueron inducidas a dosis más bajas en pieles más claras. El análisis de las CPD formadas Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel muestra que se detectó daño en el ADN en todas las capas epidérmicas y en la dermis superior para pieles claras, intermedias y morenas claras, y solo en las capas suprabasales de pieles morenas y oscuras, creando una relación biológica con mayor susceptibilidad a fotoenvejecimiento, pigmentación y desarrollo de cáncer de piel, incluido melanoma, en tipos de piel más claros. FILTROS SOLARES Filtros inorgánicos o minerales Los filtros inorgánicos son partículas de origen mineral capaces de reflejar o dispersar la radiación UV incidente y/o la luz visible, actuando como una barrera física. Sus principales representantes son el óxido de zinc (ZnO) y el dióxido de titanio (TiO2), utilizándose también pigmentos de óxido de hierro. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Estos filtros tienen una alta fotoestabilidad, con un mínimo potencial de sensibilización, y se consideran de amplio espectro, ya que cubren todo el espectro ultravioleta. Los filtros orgánicos no reaccionan con los inorgánicos, por lo cual se pueden utilizar dentro de una misma formulación. Óxido de zinc vs dióxido de titanio El óxido de zinc como el filtro mineral más fiable frente al dióxido de titanio (TiO2) debido a que este último es un filtro mineral muy controvertido: está considerado como posible cancerígeno por la IARC (Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer) cuando se inhala o ingiere y recientemente la EFSA (Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria ) ha prohibido su uso como aditivo alimentario (E-171) al no poder descartar problemas de genotoxicidad cuando se consumen alimentos con este aditivo (golosinas, quesos, productos de panadería, etc.). Sin embargo, el uso del dióxido de titanio en cosméticos de uso tópico es considerado seguro según el Comité Científico por la Seguridad del Consumidor (CCSC) restringiendo su uso en sprays y en polvos sueltos al entrañar un riesgo de inhalación o ingestión. Por ese motivo, podemos encontrar cosméticos con sello ecológico como maquillaje, pintalabios, coloretes, etc., que incluyen al dióxido de titanio en muy baja proporción y su ingestión es prácticamente nula. Óxido de zinc Es un compuesto inorgánico con la fórmula química ZnO. Puede fabricarse sintéticamente u obtenerse a partir de su forma mineral natural llamada zincita. El óxido de zinc se presenta como un polvo blanco, inodoro e insoluble en agua. Tiene una amplia gama de usos, como en la fabricación de plásticos, cerámica, caucho y pinturas. En los primeros tiempos, probablemente se usaba como un medicamento llamado pushpanjan para tratar infecciones oculares y heridas abiertas. Puede absorber la radiación UV dañina del sol. Forma una capa protectora y previene los daños causados por las radiaciones nocivas. La exposición prolongada a la RUV puede hacer que penetre profundamente en la piel y cambie la estructura de las proteínas de la piel, lo que resulta en la formación de manchas oscuras, líneas finas y arrugas. Además, tiene un efecto calmante sobre la piel y se utiliza en la formulación de cremas, lociones, geles, maquillaje, productos de protección solar y otros productos para el cuidado de la piel. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Dióxido de titanio Un óxido metálico, que se utiliza como colorante en cosméticos de color que se observa en CI 77891. Proporciona una excelente protección contra los rayos UV en protectores solares físicos junto con óxido de zinc. El titanio a veces se microniza con un propósito estético, ya que generalmente puede crear un tinte blanco, púrpura / azul en la cara dependiendo del tono de la piel. Por lo tanto, por lo que no es atractivo, pero en última instancia, al estar micronizado, permite una mejor distribución del producto en la piel y posiblemente una mejor protección UV. Las partículas micronizadas están recubiertas protegiéndola de interactuar con otros ingredientes en presencia de la luz solar, por lo tanto, estabilizando el producto. Nanopartículas Los filtros minerales o físicos tienen la particularidad de dejar una capa blanquecina sobre la piel cuando el tamaño de la partícula es elevado. Por tanto, se ha reducido el tamaño para evitar ese efecto no deseado y es aquí donde nos encontramos con las nanopartículas (1-100 nm), las cuáles recomendamos evitar por el gran desconocimiento sobre su comportamiento en el organismo y, además, suponen un tóxico ambiental de gran preocupación. Sin embargo, el CCSC aprueba el uso de nanopartículas en filtros solares en concentraciones de hasta el 25% al considerarlo seguro al aplicarse sobre la piel sana y quemada, ya que no penetran en la piel. Esta afirmación que realizan es contradictoria dado que en los documentos oficiales se ha podido demostrar que si estos ingredientes no están recubiertos y son de tamaño nanométrico (menos de 35 nm. de diámetro), podrían ingresar en las células con efectos todavía desconocidos en los organismos vivos. Tanto animales como plantas. Aplicados en formato spray o aerosol, las nanopartículas podrían ser inhaladas, ingresar por las vías respiratorias y dañar los pulmones. Aun no se dispone de información relevante sobre la toxicidad reproductiva, pero algunas pruebas científicas indican que los nanomateriales de dióxido de titanio, si penetran en el organismo, pueden dañar el material genético (p. ej. daños en las células de algunos órganos puede causar cáncer y daños en los espermatozoides pueden provocar infertilidad). Sin embargo, es poco probable que la aplicación cutánea tenga estos efectos. Las nanopartículas de dióxido de titanio también pueden actuar, en determinados casos, como fotocatalizadores. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Esto significa que pueden reaccionar a la luz UV (p. ej. el sol), acelerando la fotorreacción que provoca la oxidación de algunas moléculas biológicas y generando radicales libres. Esto último podría potenciar los efectos tóxicos mencionados anteriormente. No todas las partículas de dióxido de titanio utilizadas en los productos cosméticos Sanidad y Consumidores tienen esta propiedad. Con el recubrimiento apropiado, las nanopartículas dejan de actuar como fotocatalizadores pero mantienen su función como filtro UV. No obstante, se recomienda a los fabricantes de protectores solares que eviten el uso de nanopartículas de dióxido de titanio con niveles importantes de actividad fotocatalítica, o que recubran la superficie de estas nanopartículas con un material estable y seguro. Óxido de zinc no nano En la mayoría de los sellos de cosmética ecológica el uso de nanopartículas está prohibido y se deja bien claro en la información del producto indicando «Zinc oxide no nano» u «óxido de zinc no nano». Micronización: permite reducir el tamaño de las partículas a un tamaño superior a 100 nm, es decir, no nano. Esta innovación la encontramos con el óxido de zinc bajo el nombre comercial «invisible zinc» en los protectores solares de Wooden Spoon. Agregados de nanopartículas de tamaño superior a 19.000 nm: de esta forma, no se puede absorber por la piel y además se consigue un efecto más transparente al aplicarlo. Este tipo de filtro mineral con óxido de zinc lo encontramos en los protectores solares de Badger bajo el nombre «Clear Zinc». El óxido de zinc y el dióxido de titanio pueden proteger contra la LV, pero sólo cuando son de grado pigmentario y no están micronizados. Los protectores solares teñidos incorporan combinaciones de óxidos de hierro y dióxido de titanio pigmentario para ofrecer protección VL y utilizan los diferentes colores de óxidos de hierro y dióxido de titanio pigmentario para mejorar la combinación de colores en personas de todos los tipos de piel de Fitzpatrick. Cabe señalar que los óxidos de hierro no se consideran filtros UV, por lo que se enumeran como "ingredientes inactivos" en los paquetes de productos de protección solar, mientras que el dióxido de titanio de grado pigmentario y el óxido de zinc son filtros inorgánicos aprobados por la FDA. Sin embargo, la eficacia exacta de protectores solares con color específicos para la protección Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel de la LV no ha estado regulada en gran medida, ya que aún no existen normas o directrices para la protección de la LV. El óxido de zinc y el dióxido de titanio pueden proteger contra la LV, pero sólo cuando son de grado pigmentario y no están micronizados. Los protectores solares teñidos incorporan combinaciones de óxidos de hierro y dióxido de titanio pigmentario para ofrecer protección VL y utilizan los diferentes colores de óxidos de hierro y dióxido de titanio pigmentario para mejorar la combinación de colores en personas de todos los tipos de piel de Fitzpatrick. Los óxidos de hierro no se consideran filtros UV, por lo que se enumeran como "ingredientes inactivos" en los paquetes de productos de protección solar, mientras que el dióxido de titanio de grado pigmentario y el óxido de zinc son filtros inorgánicos aprobados por la FDA. Sin embargo, la eficacia exacta de protectores solares con color específicos para la protección de la LV no ha estado regulada en gran medida, ya que aún no existen normas o directrices para la protección de la LV. Filtros orgánicos o químicos Los filtros químicos son moléculas complejas, en su mayoría derivadas del petróleo. Los más comunes son PABA, salicilatos, acido cinámico, alcanfor, y bencimidazoles como filtros UVB y benzofenonas, antranilatos y dibenzoilmetanos como filtros UVA. Estas moléculas son totalmente legales pero pueden provocar reacciones de sensibilidad, actuar como disruptores endocrinos y algunas de ellas son consideradas sustancias cancerígenas. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Ácido 4-aminobenzoico (PABA): puede provocar reacciones alérgicas y es fotosensibilizante. PEG-25 PABA: es un derivado de PABA que no causa irritación en la piel, pero es sospechoso de ser disruptor hormonal. Ethylhexyl triazone: otro compuesto derivado de PABA, produce radicales libres cuando se expone a la luz solar, es decir, no es fotoestable y puede provocar daños en el ADN. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Camphor benzalkonium methosulfate: irritante. Homosalate: disruptor endocrino. Benzophenone-3 (Oxybenzone), Benzophenone-4, Benzophenone-5 : disruptores hormonales. Ensulizole (Phenylbenzimidazole sulfonic acid): produce radicales libres cuando se expone a la luz solar, es decir, no es fotoestable y puede provocar daños en el ADN. Ecamsul (Terephthalylidene dicamphor sulfonic acid): no es fotoestable, puede provocar daños en el ADN. Avobenzona (Butyl nethoxydibenzoylmethan): no es fotoestable, puede provocar daños en el ADN. Benzylidene camphor sulfonic acid (Meloxyl): irritante cutáneo y ocular. Octocrylene: no es fotoestable y puede provocar un enevejecimiento de la piel prematuro. Polyacrylamidomethyl benzylidene camphor: disruptor endocrino. Octinoxato (Ethylhexyl methoxycinnamate): posible disruptor hormonal. Amiloxato (Isoamyl p-methoxycinnamate): bioacumulable y sospechoso de ser un disruptor hormonal. Drometrizole trisiloxane: posible disruptor hormonal. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Fotoestabilidad La fotoestabilidad es un factor crítico a la hora de evaluar la eficacia de un protector solar para proteger la función de barrera cutánea. 33 Muchas moléculas pierden su capacidad de filtrar los rayos UV debido a reacciones fotoquímicas que ocurren durante la exposición al sol; además de dejar la piel desprotegida contra los daños causados por la radiación UV, generan subproductos y compuestos intermedios de estas reacciones, que son especies reactivas de oxígeno (ROS) u otras moléculas citotóxicas que pueden sensibilizar y dañar aún más la piel. Debido a la gran relevancia de la fotoestabilidad para que el protector solar sea efectivo, se han utilizado varias estrategias: combinación de filtros UV que se estabilizan entre sí frente a la fotodegradación; micro y nanoencapsulación de filtros UV; adición de antioxidantes, como vitamina E o cafeína; y desarrollo de moléculas estructuralmente fotoestables, como el fenómeno de isomerización cis/trans que se produce en el ácido tereftalilidendicampforsulfónico (TDSA). Antioxidantes Los antioxidantes ayudan en la fotoestabilización de los filtros UV, los antioxidantes tópicos reducen la producción de ROS, citocinas y la expresión de metaloproteinasas de matriz tipo 1 después de la irradiación con luz ultravioleta y visible. Los antioxidantes en las concentraciones normalmente utilizadas en los protectores solares no influyeron en el valor del SPF ni retrasaron la respuesta eritematosa. Vitamina E. Ácido glicirretínico. Pantenol. La protección celular con Licochalcona A es un buen ejemplo de un hallazgo científico con éxito que ha mejorado la eficacia de Eucerin Sun Protection. La Licochalcona A ayuda a proteger a la piel frente al daño celular mediante la neutralización de los radicales libres generados por la radiación UV, los cuales son la causa principal de la agresión oxidativa que conduce al envejecimiento cutáneo prematuro e incluso al cáncer de piel. El Ácido Glicirretínico es la aglucona de la Glicirricina, uno de los muchos constituyentes conocidos del estracto de raíz de Glycyrrhiza glabra (regaliz). Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Reparadores de ADN La inclusión de antioxidantes y enzimas reparadoras del ADN en los protectores solares tópicos ha ampliado el enfoque hacia una fotoprotección activa, capaz de potenciar el poder protector de los protectores solares tradicionales. Las fotoliasas son enzimas que se encuentran naturalmente en bacterias, plantas y animales que experimentan una alta exposición a los rayos UV. En presencia de flavonoides que absorben la radiación UV y transfieren electrones excitados a los CPD, la fotoliasa actúa para reparar el ADN. Aunque los mecanismos endógenos de reparación del ADN son relativamente eficaces, algunos daños persisten y pueden acumularse con la exposición crónica. Se ha observado una mayor eficacia de reparación del ADN y estabilidad genómica de las células de la piel con nicotinamida (niacinamida). Textura cosmética El tipo de vehículo y las condiciones de aplicación afectan el espesor de la película, lo que en última instancia influye en la eficacia del SPF: emulsión, gel, aerosoles, lociones, spray, mousse, serum, tacto seco. La eficacia global del bloqueador solar depende de la técnica de aplicación, consistencia del producto, uniformidad y densidad de este sobre la piel, siendo necesaria una cantidad de 2 mg/cm2 o 20 g/m2 de acuerdo con los estándares internacionales. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel SPF = Factor de Protección Solar Cantidad mínima de producto que se necesita para evitar eritema en la piel por la RUV Porcentaje de retención y resistencia al agua (%WWR) Se considera que un bloqueador solar es resistente al agua si luego de su aplicación permanece en la piel con el mismo efecto durante al menos 20 minutos después de la inmersión. De acuerdo con esta variable, un producto se considera resistente al agua si se cuantifica un %WRR mayor del 50% a los 20 minutos posteriores a la inmersión; a su vez, se considera muy resistente al agua o a prueba de agua si su %WRR es mayor del 80%. A pesar de que estos son los requisitos mínimos para los fotoprotectores, en la práctica y, de acuerdo con la técnica de aplicación, se llega a documentar un %WRR del 10 al 30% posterior a una inmersión. Se ha determinado que los filtros a prueba de agua tienen una eficacia de 40 a 80 minutos al nadar o al sudar profusamente, por lo que es importante aclarar estos detalles en el empaque Aplicación y reaplicación Aplicar el bloqueador 20 minutos antes de tomar el sol y luego cada 4 horas permite una reducción de la exposición a la RUV del 60 al 85%. De igual manera la Academia Americana de Dermatología recomienda evitar la exposición solar directa de 10 de la mañana a 4 de la tarde. Existe buena evidencia de que la fotoprotección diaria y el uso diario de protector solar juegan un papel importante en la prevención del fotoenvejecimiento. En un estudio prospectivo, se pidió a 32 sujetos que se aplicaran diariamente protector solar fotoestable de amplio espectro (SPF 30) durante 52 semanas. Al final del estudio, se observaron mejoras significativas en la textura, claridad y pigmentación moteada y discreta de la piel, y el 100% de los sujetos mostró una mejora en la claridad y textura de la piel. Sin embargo, es necesario realizar más investigaciones sobre el mecanismo molecular de los efectos del protector solar en la reversión del envejecimiento cronológico. La percepción del uso de protector solar ha pasado de una pura protección contra el eritema inducido por los rayos UV a una protección de amplio espectro no sólo contra el eritema sino Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel también contra el fotoenvejecimiento, la despigmentación, el daño del ADN y la fotocarcinogénesis. Aún se está explorando el impacto de la luz visible y la luz IR en el fotoenvejecimiento, pero se necesitan mejores métodos de protección contra estas longitudes de onda. Los protectores solares continúan adaptándose para brindar la cobertura más amplia y al mismo tiempo ser estéticamente atractivos. Sin embargo, con el mayor escrutinio de los filtros UV en la regla propuesta por la FDA de 2019, se deben desarrollar y aprobar nuevos filtros UV que sean seguros para los humanos y el medio ambiente, fotoestables y amigables para el consumidor para ofrecer protección solar continua a los consumidores estadounidenses. Al elegir un protector solar, un protector solar con color de amplio espectro con SPF ≥ 30 utilizado diariamente ofrecerá protección contra los rayos UV y la VL para reducir sus efectos sobre el fotoenvejecimiento. Además, los aditivos de protección solar, como los antioxidantes, las fotoliasas y más, han abierto la puerta no solo a una mejor fotoprotección contra el envejecimiento de la piel, sino también a su reversión. Sin embargo, se deben realizar estudios replicables y a mayor escala antes de que se puedan publicar directrices clínicas. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel DIAGNÓSTICO Encontrar el cáncer cuando se encuentra en sus etapas iniciales a menudo permite la posibilidad de contar con más opciones de tratamiento. En algunos casos de la enfermedad en etapa inicial surgen signos y síntomas que pueden ser notados, pero esto no siempre es así. Observar las manchas, protuberancias o lesiones cutáneas en la piel es fundamental. Regla del ABCDE Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Análisis de sangre Ciertos análisis de sangre pueden brindar más información al médico sobre los tipos de células y sustancias químicas presentes en su sangre. Estudios de imagen como Rx, ecografía, TC o RMN por lo general no son muy indicados ya que la propagación del cáncer profundamente por debajo de la piel o a otras partes del cuerpo es poco común para los cánceres de células escamosas e infrecuente para los cánceres de células basales. Tomografía por emisión de positrones (PET) En este examen, se le inyecta un tipo especial de azúcar que puede verse dentro de su cuerpo con una cámara especial. Si hay cáncer, este azúcar aparece como una “zona destacada” (puntos que brillan) donde se encuentra el cáncer. Esta prueba puede mostrar si el linfoma se ha propagado. Algunas veces se hace al mismo tiempo que una CT, lo que se conoce como examen PET/CT. Biopsias El médico extrae una parte de la piel a fin de examinarla para ver si tiene células cancerosas.Las biopsias de la piel se hacen usando anestesia local (medicamento que bloquea el dolor), la cual se inyecta en el área con una aguja muy pequeña. Biopsia por raspado (tangencial) El médico raspa las capas superiores de la piel con una pequeña navaja de bisturí. El sangrado que surge en el lugar de la biopsia se detiene al aplicar un ungüento o un producto químico que detiene el sangrado, o al aplicar una pequeña corriente eléctrica para cauterizar la herida. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Biopsia por punción El médico utiliza un instrumento que parece un cortador de galletas redondo muy pequeño para extraer una muestra más profunda de piel. El médico hace girar el instrumento sobre la piel hasta que éste atraviesa todas las capas de la piel. Se extrae la muestra y a menudo se suturan los bordes del lugar donde se realizó la biopsia. Biopsias por escisión o incisión Para examinar un tumor que puede haber crecido en las capas más profundas de la piel, el médico puede que utilice una biopsia escisional (o con menos frecuencia, una biopsia incisional). En una biopsia por escisión, se extirpa el tumor por completo. “Biopsia óptica" Es la microscopía confocal de reflectancia (RCM). Esta técnica permite al médico observar un área anormal de la piel a cierta profundidad sin cortar la piel. La RCM se utiliza ampliamente en Europa, y ahora está disponible en algunos centros en los Estados Unidos. Puede ser especialmente útil para personas con muchos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Prueba con parche adhesivo En lugar de cortar la piel para obtener una muestra de biopsia, se coloca un parche pegajoso sobre el área que causa sospecha. Al retirar el parche se obtienen algunas de las capas superiores de la piel que luego se pueden examinar para detectar ciertos cambios genéticos que a menudo están relacionados con el melanoma. Si se encuentra uno de estos cambios genéticos, luego se puede hacer una biopsia estándar del área. Si no se encuentran cambios en los genes, no se necesita una biopsia, sino que el área se mantiene bajo observación. Tratamiento La cirugía es un tratamiento común para los cánceres de piel de células basales y de células escamosas. Se pueden utilizar diferentes técnicas quirúrgicas. Las opciones dependen del tipo de cáncer de piel, cuán grande es el cáncer, la localización de este en el cuerpo y de otros factores. Con frecuencia, la cirugía se puede realizar en el consultorio médico o en la clínica usando un anestésico local (medicina que se usa para adormecer el área). En el caso de ciertos cánceres de piel con un alto riesgo de propagación, a veces se administrarán otros tratamientos, como radiación o quimioterapia, después de la cirugía. En cáncer de piel o lesiones precáncerigenas que no se han propagado fuera de la piel se puede realizar: Escisión Legrado y electrodesecación Crioterapia Cirugía láser Cirugía de Mohs Cirugía de ganglios linfáticos Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel Terapia fotodinámica Quimioterapia topica Modificadores de la respuesta inmunitaria Una vez que las células absorben los fotosensibilizadores y se exponen a una onda de luz específica, se produce una forma de oxígeno, que se llama radical oxígeno, que las destruye. Esta terapia también se usa para dañar los vasos sanguíneos en el tumor, que evita que reciba la sangre que necesita para seguir creciendo. Incluso podría hacer que el sistema inmunitario ataque las células tumorales, aunque estén en otras partes del cuerpo. El uso de la terapia fotodinámica limita el daño a las células sanas porque los fotosensibilizadores se suelen acumular en las células anormales y la luz se enfoca en estas de forma directa. La terapia fotodinámica no causa cicatrices y es una buena opción para las personas con cáncer de la piel y cambios precancerosos. La luz de la terapia fotodinámica solo penetra hasta un tercio de una pulgada (casi 1 centímetro). Así que solo se usa para tratar tumores en la piel o justo debajo de esta, o tumores del revestimiento de los órganos internos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel En casos más avanzados se recurre a un tratamiento sistémico por ejemplo con pembrolizumab (Keytruda), nivolumab (Opdivo) e ipilimumab (Yervoy), bloquean las proteínas que normalmente suprimen la respuesta inmunitaria de las células T contra las células del melanoma. Vacunas contra el melanoma Estas vacunas son, de alguna manera, similares a las vacunas que se utilizan para evitar enfermedades causadas por un virus. Por lo general, tales vacunas contienen unos virus debilitados o partes de un virus que no pueden causar la enfermedad. La vacuna estimula al sistema inmunitario del cuerpo para destruir el tipo de virus más dañino. Cuidados posteriores Fotoprotección Autoexamen Hábitos saludables Consulta médica sugerida, cada 6 a 12 meses en un inicio y luego cada 3 a 6 meses, hasta disminuir la frecuencia. Alimentación El efecto de la dieta en diferentes dermatosis y neoplasias es controvertido En cuanto al consumo de vitaminas, hay estudios que encuentran una relación inversa entre los niveles séricos de vitamina A (retinol) y su derivado β-caroteno y la presencia de un CCNM, mientras que otros encuentran lo contrario. El selenio, un micromineral antioxidante, se postuló como un suplemento que podría disminuir los efectos de la RUVB en el ADN; sin embargo, en un ensayo clínico en el que administraban un suplemento oral diario de selenio (200μg) a pacientes con un antecedente de dos o más CBC o uno o más CEC, paradójicamente, aumentó el riesgo de CEC. En un estudio de cohortes, la ingesta de ácido fólico en la dieta se asoció con un aumento moderado del riesgo de melanoma cutáneo. No obstante, la evidencia científica es todavía insuficiente y hay que considerar otros factores relacionados con la ingesta de ácido fólico en la dieta que podrían explicar esta asociación. El consumo de café con cafeína se asocia inversa y proporcionalmente al riesgo de melanoma en varios estudios. En concreto, el consumo de una taza de café al día redujo Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.  Cáncer de Piel en un 3% el riesgo de melanoma. En contraposición, un metanálisis encontró una relación dosis-respuesta entre el consumo de café cafeinado y la incidencia de CBC. Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material por cualquier medio electrónico o mecánico, sin autorización por escrito del autor.