Alteraciones de ECG PDF

Cardiovascular DRA. KARINA MEZA DÍAZ 1. INTRODUCCIÓN f. Insuficiencia cardiaca a. Historia Clínica y Exploración Física g. Enfermedad vascular periférica b. Laboratorios y Gabinete más comunes o Enferme...

Cardiovascular DRA. KARINA MEZA DÍAZ 1. INTRODUCCIÓN f. Insuficiencia cardiaca a. Historia Clínica y Exploración Física g. Enfermedad vascular periférica b. Laboratorios y Gabinete más comunes o Enfermedades arteriales o Enfermedades venosas 2. ALTERACIONES DE ELECTROCARDIOGRAMA a. Taquicardia Sinusal 4. URGENCIAS b. Bradicardia Sinusal a. Urgencia / Emergencia hipertensiva c. Fibrilación y Flutter Auricular b. Pericarditis d. Bloqueo AV, Haz de His c. Derrame Pleural e. Fibrilación Ventricular d. Tamponade cardiaco f. Hipertrofia Ventricular o Torsade de Pointes 5. VALVULOPATÍAS o Síndrome de Wolff Parkinson a. Insuficiencia mitral y aórtica g. Hipertrofia Auricular b. Estenosis mitral y aórtica c. Insuficiencia tricúspide y pulmonar 3. PATOLOGÍAS d. Estenosis tricúspide y pulmonar a. Angina de Pecho estable / inestable b. Angina de Prinzmetal 6. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS c. Infarto Agudo al Miocardio a. Comunicación intraventricular e intraauricular o Con elevación ST b. Tetralogía de Fallot o Sin elevación ST c. Persistencia del conducto arterioso o Síndrome de Tako-Tsubo d. Anomalía de Ebstein d. Hipertensión Arterial Sistémica primaria e. Transposición de grandes vasos e. Fiebre y cardiopatía reumática Electrocardiograma A finales del siglo XX Registro las corrientes de la membrana celular, y logró revelar que el ECG de la superficie corporal es la suma cronometrada de los potenciales de acción celular en las aurículas y en los ventrículos. Einthoven Puede utilizarse para detectar anomalías del ritmo, sistema de conducción, isquemia/infartos, alteraciones en excitabilidad por electrolitos y medicamentos, incluso para insuficiencia cardiaca (por aumento de tamaño). En todo electrocardiograma se debe buscar: RITMO FRECUENCIA EJE CARDIACO MEDICION DE ONDAS P, QRS Y T MEDICIÓN DE SEGMENTOS/INTERVALOS, QT, PR Y ST HALLAZGOS ESPECIALES DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO 7 Despolarización y Repolarización Despolarización (estimulación) --- contracción --- célula positiva. Despolarización y Repolarización (recuperación) ---- repolarización relajación ---- célula negativa  La despolarización y la repolarización son fenómenos eléctricos que se da por el movimiento de los iones. Despolarización La onda estimulante de despolarización lleva a la despolarización y genera la contracción, posteriormente los miocitos cambian a negativo. La despolarización le sigue a la repolarización.  También representa la contracción simultanea de las aurículas, aquí también se esta saliendo la sangre de las aurículas, para pasar a través de las válvulas AV  El nódulo AV es el único camino de conducción de los estímulos de despolarización a través de las válvulas fibrosas hacia el ventrículo. Sistema de conducción ventricular Se le llama así por que lleva a la despolarización ventricular. Esta formado por el Haz de His el cual se bifurca en el septo inventricular en rama derecha y rama izquierda. Luego llegan las Fibras de Purkinje.  Esta conformado por: Nódulo Sinoauricular (SA) Nódulo Auriculoventricular Ramas Haz de Hiz Fibras de Purkinje Los filamentos terminales de las fibras de Purkinje distribuyen la despolarización rápidamente a los miocitos ventriculares. Esta despolarización produce el complejo QRS en el EKG. Onda Q Es la primera onda descendente del complejo QRS y esta seguida por la onda R que es ascendente. A menudo está ausente en el EKG. Onda R Es la primera ascendente en el QRS. Está seguida de la onda S que es descendente. Segmento ST Aparece después de QRS y le sigue a la onda T Representa la fase de meseta. Onda T Se considera rápida Representa la repolarización de los ventrículos (negatividad de las células ventriculares Es llevada por los iones K que salen de los miocitos Nomenclatura del electrocardiograma Onda P: refleja la despolarización del musculo auricular derecho e izquierdo. Complejo QRS: representa la despolarización del musculo ventricular. Onda T: representa la repolarización de ambos ventrículos. Onda U: vez visible, puede reflejar la repolarización del musculo papilar. Nomenclatura del electrocardiograma REGIÓN PRECORDIAL TRIANGULO DE EJES ELECTRICOS CARDIACOS EINTHOVEN  Derivaciones En el electrocardiograma existen 12 derivaciones separadas. 6 de ellas en extremidades usando electrodos en brazos y piernas 6 de ellas obtenidas solo del pecho.  Precordiales Derivaciones V1 se coloca en el cuarto espacio intercostal y paraesternal derecho V2, cuarto espacio intercostal y paraesternal izquierdo V3, entre V2 y V4 V4, línea media clavicular, a la altura del quinto espacio intercostal izquierdo V5, línea axilar anterior, al mismo nivel que V4 V6, línea media axilar, al mismo nivel que V4 y V5. Interpretación electrocardiograma En todo electrocardiograma se debe buscar: RITMO FRECUENCIA EJE CARDIACO MEDICION DE ONDAS P, QRS Y T MEDICIÓN DE SEGMENTOS/INTERVALOS, QT, PR Y ST HALLAZGOS ESPECIALES DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO RITMO: Para que se considere sinusal debe tener: 1. Onda P negativa en aVR, positiva en el resto de derivaciones del plano frontal y precordiales (excepto V1 que es isodifasica). 2. Cada onda P debe ir seguida de complejo QRS. 3. Intervalo RR debe ser constante 4. Intervalo PR es de valor constante igual o mayor a 0.12seg. (si es menor, se considera como síndrome de preexcitación). 5. Frecuencia cardiaca entre 60 a 100 latidos por minutos (si es menor a 60 se conoce como bradicardia sinunal y mayor 100 es taquicardia sinusal). Si es anormal se conoce como “no sinusal”, “ectópico” o “arritmia”. FRECUENCIA: Al correr a una velocidad de 25mm/s, nos dice que cada segundo hay 5 cuadros grandes de 0.5cm (1 minuto hay 300 de esos). Buscamos una onda R que se encuentre sobre una de las líneas gruesas de la cuadricula y se cuenta el numero de cuadro que hay hasta la siguiente R, donde se hace una “regla de tres”. Puede suceder que la distancia que hay intervalo RR no tenga un numero exacto de cuadros grandes, por lo que cada cuadro contara como decimas de 0.2 VARIACIÓN DEL PRIMERO: METODO DE 1500 Generalidades de los trastornos del ritmo y conducción  Alteraciones y trastornos en ARRITMIAS el ritmo cardíaco CLASIFICACIÓN ORIGEN FC PRESENTACIÓN Supraventriculares > 100 lpm Paroxísticas Se origina en las aurículas o NS Ventriculares 100 latidos por minuto (lpm) como respuesta a un factor de estrés físico, emocional, patológico o farmacológico y que tiene como característica no ser paroxística. ETIOLOGÍA Ejercicio, fiebre, hipovolemia, anemia, hipertiroidismo, cafeína, etanol, cocaína, nicotina, dopamina, atropina, doxorrubicina, otras. T R ATA M I E N TO Identificar causa y corregirla. Maniobras vasovagales Betabloqueadores → Trastorno de Ansiedad o estrés emocional SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTÁTICA Se caracteriza por incremento de > 30 lpm de la frecuencia cardíaca basal o > 120 lpm) en los 10 minutos siguientes a la bipedestación, en ausencia de hipotensión y neuropatía autonómica demostrable. Puede predominar un componente central o periférico. Puede aumentar de 30 a 50 latidos por minutos posterior a bipedestación FLUTTER AURICULAR Se produce por una macrorreentrada en torno al anillo tricúspide, que gira a 250-350 lpm. EPIDEMIOLOGÍA El Flutter común es muy característico de los pacientes con EPOC, enfermedad reumática, isquémica o miocardiopatía. ECG Genera una actividad auricular regular en “dientes de sierra” (ondas F, positivas en V1 y negativas en cara inferior; DII, DIII, aVF) con escasa actividad mecánica. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son: a) restaurar el ritmo sinusal; b) evitar recurrencias; c) el control de la respuesta ventricular, y d) anticoagulación. CARDIOVERSIÓN DESFIBRILACIÓN 50-100 J Última elección: ablación del istmo cavotricuspídeo SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE Arritmia de taquicardia paroxística más frecuente en jóvenes. Se caracteriza por una pre excitación ventricular y en el electrocardiograma se observan ondas Delta. Taquiarritmias QRS estrecho irregulares FIBRILACIÓN AURICULAR Arritmia crónica sostenida más frecuente. Se caracteriza por una activación auricular desorganizada, rápida e irregular. EPIDEMIOLOGÍA Aumenta con la edad, de manera que más de 5% de la población mayor de 70 años de edad padece esta arritmia. Hipertiroidismo agudo, un episodio vagotónico agudo o intoxicación alcohólica Es la causa principal de episodios embólicos, el 75% de los cuales son accidentes cerebrovasculares. CLASIFICACIÓN Paroxística → cardiovierte espontáneamente en la primera semana Persistente → no cardiovierte espontáneamente en un máximo de 7 días Permanente → no cardiovierte espontáneamente ni se intenta hacerlo CLÍNICA Los síntomas de la fibrilación auricular varían considerablemente. Palpitaciones menores a intensas Pulso irregular Graves: Hipotensión Congestión pulmonar Angina  ECG - Actividad auricular aparentemente desorganizada - Sin ondas P, que son sustituidas por una ondulación irregular (ondas f, a 350-600 lpm) - Intervalo PP (120 ms) a una frecuencia cardíaca >100 latidos por minuto. SOSTENIDA // NO SOSTENIDA MONOMÓRFICO // POLIMÓRFICO EPIDEMIOLOGÍA Representa aproximadamente el 98% en los pacientes con cardiopatía estructural, muy especialmente en el caso de los pacientes con infarto miocardio previo. TV 48hrs después de la presentación hospitalaria = ↑ RIESGO CLÍNICA ECG TRATAMIENTO Si existe compromiso hemodinámico es necesario realizar CARDIOVERSIÓN DESFIBRILACIÓN 90 91 Otras taquicardias 97 TRATAMIENTO Tratar el desencadenante Sulfato de magnesio Marcapasos transitorio SQTL adquirido → isoproterenol SQTL congénito → b bloqueador Taquiarritmias QRS ancho irregulares FIBRILACIÓN VENTRICULAR Es un trastorno del ritmo que se identifica en el ECG por la presencia de línea isoeléctrica caótica. NO ONDAS P NO COMPLEJOS QRS NO ONDAS T 107 TRATAMIENTO Bradiarritmias Las bradicardias son arritmias que hace referencia a un ritmo cardíaco por debajo de 60 lpm.  CLASIFICACIÓN DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL BLOQUEOS AV BLOQUEOS DE RAMA Bradicardia Sinusal Bloqueo AV grado I Bloqueo de Rama Arritmia Sinusal Bloqueo AV grado II Izquierda Pausa Sinusal Mobitz I Bloqueo de Rama Síndrome bradicardia- Bloqueo AV grado II Derecha taquicardia Mobitz II Hemibloqueo Anterior Bloqueos sinoauriculares Bloqueo AV grado III o Izquierdo completo Hemibloqueo Posterior Izquierdo Bloqueos fasciculares DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL Bradicardia Sinusal BRADICARDIA SINUSAL Es la disminución de la frecuencia cardiaca por debajo de 60 latidos por minuto en presencia de ritmo sinusal. CAUSAS Incremento del tono vagal Disfunción del nodo sinusal relacionado con enfermedades sistémicas: Hipotiroidismo Iatrogénicas por uso de medicamentos como betabloqueadores, calcioantagonistas o Quirúrgicas por daño del nodo sinusal CLÍNICA Lipotimia, sincope, mareo, obnubilación y estados confusionales, como resultado de disminución de la perfusión cerebral. ECG FC < 60 lpm Ritmo sinusal P y QRS normales. P-QRS normal. No suele tener significado patológico.  A trotar T R ATA M I E N TO A TROPINA Bloqueos Auriculoventriculares BLOQUEO AV GRADO I Por lo general es asintomático y no produce cambios en la función cardiaca.  Ante la presencia de un bloqueo AV de primer grado se deberá descartar: - Fármacos antiarrítmicos (beta-bloqueantes, digoxina, entre otros), y de ser así, valorar el riesgo/beneficio de mantenerlos. - Hiperpotasemia Causas: uso de digitálicos, cardiomiopatías, cardiopatía isquémica ECG El impulso eléctrico tarda más tiempo en viajar desde las aurículas a los ventrículos Intervalo PR prolongado y fijo >0.20 segundos (un cuadrado grande). Toda onda P es seguida de un complejo QRS. Los complejo QRS presentan una morfología normal en ausencia de otra alteración. 128 BLOQUEO AV 2DO GRADO. MOBITZ I. FENOMENO WENCKEBACH Se produce una pausa en la conducción AV con un alargamiento progresivo del intervalo PR de los latidos previos. Causas: uso de digitálicos, cardiomiopatías, cardiopatía isquémica ECG Algunos de los impulsos son conducidos al ventrículo y otros no, existe una prolongación progresiva de conducción por el nodo AV hasta que existe un bloqueo completo del impulso. Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es seguida de un QRS (no conduce por el nodo AV). Acortamiento progresivo del intervalo R-R hasta que la onda P se bloquea. El intervalo R-R que contiene la onda P bloqueada es más corto que dos intervalos P-P previos. TRATAMIENTO Marcapaso eléctrico si hay dismunición del gasto cardiaco BLOQUEO AV 2DO GRADO. MOBITZ II. FENOMENO WENCKEBACH Es menos frecuente y casi siempre significa enfermedad severa del sistema de conducción. ECG Se caracteriza por un bloqueo completo ocasional. Onda P no conducida con intervalos PR previos y posteriores de similar duración. Intervalo PR posterior a la onda P bloqueada de similar duración que los previos. El intervalo R-R que incluye a la onda P bloqueada es igual a la suma de dos intervalos P-P. TRATAMIENTO Marcapaso eléctrico BLOQUEO AV 3ER GRADO. COMPLETO Se produce una interrupción total de la conducción AV, provocando una desconexión eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Síndrome de Stokes-Adams Presencia de sincope, asistolia, relajacion de esfinteres, convulsion por la asistolia transitoria ECG Disociación auriculoventricular por bloqueo completo Intervalos P-P y R-R regulares. Las ondas P y los complejos QRS no guardan relación entre ellos, encontrando ondas P cercanas al QRS, inscritas en él, o en la onda T. La frecuencia auricular es mayor que ventricular. Intervalos PR muy variables. 143 TRATAMIENTO Marcapaso eléctrico 147 Bloqueos de rama Los bloqueos de rama y los hemibloqueos son otro grupo de trastornos de la conducción eléctrica que afectan al sistema del Haz de His, con la consecuente afección de la despolarización ventricular BLOQUEO DE RAMA DERECHA El estímulo eléctrico pasa primero por la rama izquierda y después del retardo pasa por la rama derecha.  Causas: IAM Anteroseptal, tromboembolismo pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca congestiva, Pericarditis, Miocarditis. 152 ECG Duración del complejo QRS mayor o igual de 120 ms en adultos Patrón de rsr', rsR' o rSR' en las derivaciones V1 o V2, (patron en M) Las ondas R' o r' suelen ser más anchas que las ondas R iniciales en V1 Patrón qRS, Onda S ancha de mayor duración que la onda R o mayor de 40 ms en las derivaciones I y V6 en adultos. Deflexión intrinsecoide normal en las derivaciones V5 y V6, pero mayor de 50 ms en la derivación V1. Las ondas T en precordiales derechas V1-V2 son negativas y en precordiales izquierdas V5-V6 son positivas. 153 154 157 158 ¿EJE? BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA El estímulo eléctrico pasa por la rama derecha y a continuación por la rama izquierda.  Causas: IAM, insuficiencia cardíaca, miocarditis, hipertensión, enfermedad estructural del corazón. ECG Duración del complejo QRS mayor o igual a 120 ms en adultos. Onda R ancha con muescas o empastamientos en las derivaciones I, aVL, V5 y V6. Ausencia de ondas q pequeñas en las derivaciones I, V5 y V6. Presencia de complejos QS anchos en V1-V2. Deflexión intrinsecoide mayor de 60 ms en las derivaciones V5 y V6, pero normal en las derivaciones V1, V2 y V3 cuando se observa una onda r pequeña inicial en estas derivaciones. El segmento ST y la onda T frecuentemente son opuestos a la dirección del complejo QRS o negativa en V5-V6. 165 167 ¿EJE? 172 173 174 HIPERTROFIAS La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad caracterizada por un incremento en el grosor miocárdico no justificado por unas condiciones hemodinámicas anormales (HTA, valvulopatías o cardiopatías congénitas). Hipertrofia Auricular HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA Ocurre ya que al encontrarse la aurícula izquierda más grande que la derecha prolonga el tiempo de despolarización. Causas: Estenosis e insuficiencia mitral Estenosis e insuficiencia aórtica Hipertensión Arterial Miocardiopatía hipertrófica Fibrilación auricular, aunque en este caso desaparece la onda P Comunicación interventricular ECG Ensanchamiento y aumento en la duración de la onda P mayor de 0.12 s, con predominio de la parte final negativa en la derivación V1. En ocasiones el componente derecho e izquierdo de la onda P se separan ligeramente dando a la onda P una forma de “m” minúscula (onda P mitrale). Bifasismo en V1 con predominio (-) HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA El crecimiento auricular derecho suele estar asociado con hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho. Causas: Enfermedades pulmonares: EPOC, hipertensión pulmonar, TEP agudo, neumotórax, derrame pulmonar masivo. Enfermedades valvulares derechas: estenosis tricuspídea, estenosis pulmonar. Cardiopatías congénitas: tetralogía de Fallot, síndrome de Eisenmenger, estenosis pulmonar congénita, atresia tricuspídea. ECG El signo más llamativo es una onda P alta acuminada (pulmonale) mayor de 2.5 mm (2.5 mV) en inferiores y con un componente inicial en la derivación V1 alto, mayor de 1.5 mm. Amplitud o duración de la onda P normal El eje eléctrico de la onda P también puede estar desviado a la derecha Bifasismo en V1 con predominio (+) 187 Hipertrofia Ventricular HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA La magnitud aumentada de los vectores resultantes de la activación ventricular derecha se manifiesta en todas las derivaciones unipolares derechas y en las transicionales. Causas: Cardiopatías congénitas: tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar congénita, comunicación interauricular o interventricular. Valvulopatías: estenosis o insuficiencia pulmonar, tricúspidea o mitral. Hipertensión pulmonar, sarcoidosis, fibrosis pulmonar. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Cor pulmonale. Tromboembolismo pulmonar. Otras causas: fibrosis cardiaca, anemia crónica, apnea del sueño. ECG Desviación del eje a la derecha Ondas R altas en derivaciones precordiales derechas (V1-V2) y AVR >7 mm Ondas S profundas en derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6), DI y AVL y aumento de la duración del complejo QRS. Índice de Lewis= (R DI + S DIII) – (S DI + R DIII) = < -14 mm HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA Presenta una elevada prevalencia en pacientes con hipertensión arterial. Causas: Adaptación del miocardio a una sobrecarga de presión Hipertensión arterial Estenosis aórtica Coartación de la aorta Miocardiopatía hipertrófica Obesidad (sola o asociada a HTA) Comunicación interventricular Insuficiencia mitral o aórtica ECG Onda R alta en V5-V6 y onda S profunda en V1 y V2. QRS >100 ms y deflexión intrinsecoide >50 ms o bloqueo de rama izquierda. Descenso del ST y onda T negativa en derivaciones laterales. Eje normal o desviado a la izquierda. Onda P ancha o predominantemente negativa en V1. Sumar S V1 + R V5 o V6= > 35 mm Si cualquier S derecha + cualquier R izquierda= > 45 mm Indice de Sokolow (S V1 o V2 + R V5 o V6) > 35 mm Indice de Lewis (R DI + S DIII) – (R DIII + S DI) > 17 mm