Examen de Parasitología PDF

1. ¿Qué relación biológica define el parasitismo? Asociación en la que un organismo (parásito) vive a expensas del otro (huésped), causándole daño. 2. ¿Qué característica distingue a los protozoarios de los helmintos? Los protozoarios son unicelulares, mientras que los helmintos...

1. ¿Qué relación biológica define el parasitismo? Asociación en la que un organismo (parásito) vive a expensas del otro (huésped), causándole daño. 2. ¿Qué característica distingue a los protozoarios de los helmintos? Los protozoarios son unicelulares, mientras que los helmintos son organismos multicelulares (gusanos). 3. ¿Cuáles son las vías principales de entrada de los parásitos al cuerpo humano? Cavidad bucal (amibas, giardia), piel (uncinarias) y ano (oxiuros). 4. ¿Qué es un parásito monoxeno? Un parásito que completa su ciclo de vida en un solo huésped, como Trichuris trichiura. 5. ¿Cómo se clasifica la giardiasis según la nomenclatura parasitaria? Basada en el nombre del agente causante (Giardia) y el sufijo “osis”. Resumen de mecanismos patogénicos de los parásitos y su relación con el cuadro clínico 1. Introducción Definición: Las parasitosis son enfermedades causadas por la relación entre parásitos y huéspedes, donde el parásito vive a expensas del huésped, causando daño. Vías de entrada: Ingestión oral: e.g., giardiasis, amebiasis, teniasis. Penetración directa: a través de la piel (anquilostomiasis) o por vectores (paludismo). Transplacentaria: toxoplasmosis. 2. Mecanismos patogénicos 1. Exposición y entrada: Contacto con el parásito por diversas vías (oral, cutánea, transplacentaria).  Inicia con la unión del parásito al huésped y su establecimiento. 2. Adhesión y replicación: Tropismo tisular: Los parásitos eligen tejidos específicos para sobrevivir y replicarse. Ejemplos de unión: Plasmodium (paludismo): eritrocitos mediante merozoito. Giardia (giardiasis): enterocitos usando lecitina. 3. Lesiones celulares y tisulares: Lesión mecánica: Obstrucción de órganos o migración de tejidos. Lesión química: Enzimas (colagenasa, elastasa) y toxinas. Inmunopatología: Hipersensibilidad, autoinmunidad, pérdida de proteínas. 4. Evasión de defensas: Variación antigénica. Mimetismo molecular. Localización intracelular. Supresión de la respuesta inmune. 5. Factores de virulencia: Moléculas de adhesión. Enzimas que dañan tejidos. Reproducción rápida. Competencia por nutrientes. 6. Parasitación intestinal: Causa infecciones frecuentes en regiones con infraestructura sanitaria deficiente. La mucosa intestinal y ganglios asociados (GALT) desempeñan un papel clave en la inmunidad. 3. Manifestaciones clínicas  Síntomas comunes: Anorexia, diarrea, dolor abdominal, meteorismo. Casos graves: megacolon, malabsorción, desnutrición. Efectos secundarios: Fiebre, astenia, pérdida de peso. 4. Importancia clínica Las parasitosis son un problema de salud pública en países en desarrollo. Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno son clave. Ejemplos relevantes: paludismo, amebiasis, toxoplasmosis. Preguntas de retroalimentación 1. ¿Qué es tropismo celular? Es la afinidad de un parásito hacia un tejido o célula específica donde puede sobrevivir y replicarse. 2. ¿Cuál es un mecanismo mediante el cual el parásito evade las defensas del huésped? Mimetismo molecular o variación antigénica. 3. ¿Cuáles son tres factores de virulencia de los parásitos? Moléculas de superficie para adherirse a tejidos. Enzimas que degradan tejidos. Reproducción rápida. 4. ¿Cuál es el efecto mecánico como factor de patogenicidad en parasitosis intestinal? Ocupación de espacio y obstrucción de órganos. 5. ¿Cuáles son cuatro factores protectores de la mucosa del tracto digestivo? Microbiota bacteriana. Peristaltismo. Jugos gástricos y sales biliares.  Secreciones mucosas. Resumen de los métodos auxiliares para diagnóstico de enfermedades parasitarias 1. Introducción Las infecciones parasitarias deben considerarse en personas residentes o viajeras a zonas con condiciones higiénico-sanitarias deficientes. Diagnóstico temprano es esencial, ya que las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas. Factores como viajes, ingesta de alimentos y actividades recreativas deben ser evaluados. 2. Principales métodos diagnósticos 1. Coproparasitoscópicos: Directo en fresco: Identificación rápida. Flotación/centrifugación: Para parásitos en bajas concentraciones. Test de Graham: Para enterobiasis. 2. Análisis de líquidos corporales: Sangre: Frotes de gota gruesa/fina (e.g., paludismo, microfilarias). Tinciones específicas como Giemsa. Orina: Filtración y sedimentación. Líquido cefalorraquídeo (LCR): Frotes y concentrados para parásitos del SNC. 3. Cultivos: Para parásitos intestinales (larvas o huevos). Cultivos especializados en sangre o tejidos. 4. Biopsias: Tejidos como músculo, piel o médula ósea teñidos con Giemsa o tinciones similares.  5. Técnicas inmunológicas y moleculares: Detección de antígenos o anticuerpos. Métodos de amplificación de ADN (e.g., PCR, NAAT). 6. Xenodiagnóstico: Uso de vectores para identificar infecciones (e.g., enfermedad de Chagas). 3. Factores que influyen en el diagnóstico Calidad de las muestras: Cantidad adecuada. Transporte y conservación correcta (idealmente a 4°C). Ciclo biológico del parásito: Identificación de etapas específicas (huevo, larva, adulto). Número de muestras: Suelen solicitarse múltiples para confirmar un diagnóstico. 4. Ejemplos específicos Parasitosis intestinal: Uso de técnicas coproparasitoscópicas. Aspirados duodenales o abscesos hepáticos cuando las heces no son útiles. Parasitosis sanguíneas: Frotes teñidos con Giemsa para malaria y filarias. Parasitosis en otros tejidos: LCR para parasitosis del SNC. Esputo o biopsias cutáneas para casos específicos. 5. Importancia clínica Técnicas avanzadas como la secuenciación de ADN y pruebas de antígenos son cada vez más comunes.  La recolección adecuada de muestras es clave para un diagnóstico preciso. Preguntas de retroalimentación 1. ¿Para qué tipo de parasitosis es más común solicitar estudios sanguíneos como el frotis de gota gruesa? Paludismo y microfilarias. 2. ¿En qué parasitosis se utiliza el xenodiagnóstico como complemento? Enfermedad de Chagas. 3. ¿Las parasitosis por Giardia suelen diagnosticarse con qué estudio? Coproparasitoscópico directo o técnicas de flotación. 4. Mencione una parasitosis donde es conveniente proceder a una punción venosa para tinción Giemsa. Malaria (paludismo). 5. ¿Cuántas muestras por paciente suelen solicitarse para confirmar un caso de parasitosis? De 2 a 3 muestras, dependiendo de la fluctuación del parásito. Resumen: Respuesta inmune a los parásitos 1. Generalidades Los parásitos incluyen protozoos, helmintos y ectoparásitos, y pueden causar enfermedades desde leves hasta graves. Los parásitos han desarrollado mecanismos de evasión inmunitaria para sobrevivir dentro del huésped. 2. Respuesta inmune a la parasitosis Respuesta innata: Primera línea de defensa. Participan macrófagos y neutrófilos que fagocitan parásitos y liberan citocinas inflamatorias. Respuesta adaptativa:  Más específica, mediada por células T y B. Las células T activan mecanismos para destruir al parásito y reclutan otras células inmunitarias. 3. Mecanismos de evasión inmunitaria Variación antigénica: e.g., Tripanosomas, Plasmodium. Resistencia al complemento y linfocitos T citotóxicos: e.g., Esquistosomas. Inhibición de respuestas inmunitarias: e.g., Filaria, Tripanosomas. Desprendimiento de antígenos: e.g., Entamoeba histolytica. 4. Ejemplos específicos Malaria: Los esporozoítos son detectados por macrófagos y células dendríticas en piel y linfa. Viajan rápidamente al hígado, donde se replican. Toxoplasmosis: Activación de linfocitos T y NK, producción de interferón y citocinas como IL-12 para controlar la infección. Participación de IgM como marcador de fase aguda. 5. Importancia clínica Las infecciones parasitarias tienen un impacto global significativo, especialmente en sistemas digestivo, nervioso e inmunológico. La comprensión de la interacción huésped-parásito es clave para desarrollar terapias efectivas. Preguntas de retroalimentación 1. ¿Qué célula es clave en la respuesta innata contra parásitos? Macrófagos y neutrófilos. 2. ¿Qué es la variación antigénica? Es un mecanismo de evasión inmunitaria en el que los parásitos cambian sus antígenos de superficie para evitar ser reconocidos por el sistema inmune.  3. ¿Qué inmunoglobulina es marcador de fase aguda de infección parasitaria? IgM. 4. Mencione un mecanismo de evasión inmunitaria de Entamoeba histolytica. Desprendimiento de antígenos. 5. ¿Qué citocina es clave en la activación de macrófagos y linfocitos Th1 durante la toxoplasmosis? Interleucina-12 (IL-12). Resumen: Principios de quimioterapia antiparasitaria 1. Generalidades La quimioterapia antiparasitaria se enfoca en tratar infecciones causadas por parásitos mediante fármacos que actúan específicamente sobre ellos sin dañar al huésped. Objetivos: Erradicar o controlar infecciones parasitarias. Minimizar síntomas y prevenir la propagación cuando la erradicación no es posible. 2. Principales fármacos antiparasitarios a) Antiprotozoarios 1. Metronidazol y Secnidazol (Imidazoles): Mecanismo de acción: Destructuración del ADN del parásito. Espectro: Protozoarios: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis. Anaerobios: Clostridium perfringens, Helicobacter pylori. Efectos adversos: Náusea, diarrea, cefalea, polineuropatía sensitiva, efecto disulfiram con alcohol. 2. Diyodohidroxiquinoleína: Indicada para amibiasis activa y asintomática.  Mecanismo de acción: Inespecífico. Efectos adversos: Forunculosis, alteraciones tiroideas. b) Antihelmínticos 1. Albendazol y Mebendazol (Benzimidazoles): Mecanismo de acción: Inhiben microtúbulos y captación de glucosa del parásito. Espectro: Nematodos (Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura), Taenia sp. Efectos adversos: Náuseas, diarrea, cefalea, vértigo. 2. Praziquantel: Mecanismo de acción: Parálisis espástica y daño al tegumento del parásito. Espectro: Efectivo contra platelmintos. Efectos adversos: Malestares gastrointestinales y cefalea. c) Antiparasitarios hemotisulares 1. Cloroquina: Mecanismo de acción: Activo contra formas eritrocitarias de Plasmodium vivax, P. malariae, y algunas cepas de P. falciparum. Efectos adversos: Prolongación QT, amnesia, náuseas. 2. Primaquina: Mecanismo de acción: Disfunción mitocondrial del Plasmodium. Efectos adversos: Anemia hemolítica en deficiencia de G6PD, agranulocitosis. 3. Importancia clínica Los antiparasitarios son esenciales para tratar enfermedades desatendidas con alto impacto en la salud global. Su uso adecuado depende de la correcta identificación del parásito y de su sensibilidad al fármaco. Preguntas de retroalimentación 1. ¿Cuál es el mecanismo de acción del metronidazol? Destructuración del ADN del parásito.  2. ¿Qué fármacos inhiben la captación de glucosa en nematodos? Albendazol y mebendazol. 3. ¿Qué efecto adverso tiene la cloroquina relacionado con el sistema cardiovascular? Prolongación del intervalo QT. 4. ¿Qué antiparasitario causa anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G6PD? Primaquina. 5. ¿Qué parásitos son tratados con praziquantel? Platelmintos (e.g., Taenia sp, esquistosomas). Resumen: Parásitos de importancia médica y epidemiológica 1. Introducción Las amebas son protozoarios que pueden causar infecciones graves en humanos, siendo las principales: Entamoeba histolytica: Principal causa de amibiasis intestinal y extraintestinal. Naegleria fowleri: Responsable de meningoencefalitis amebiana primaria (MAP). Acanthamoeba spp.: Causa encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) y queratitis amebiana (QA). 2. Amibiasis (Entamoeba histolytica) Clasificación: Phyllum: Sarcomastigophora. Subphyllum: Sarcodina. Género: Entamoeba. Especie: E. histolytica, E. dispar, E. coli, E. hartmanni. Morfología: Trofozoíto: Fase invasiva.  Quiste: Fase infectiva (tetranucleado). Epidemiología: Transmisión fecal-oral. Factores de riesgo: higiene deficiente, consumo de agua contaminada. Mecanismo patogénico: 1. Adhesión: Unión de trofozoítos a células blanco mediante lectinas. 2. Citólisis dependiente de contacto: Uso de amebaporos y cisteína proteasas (EhCP5) que degradan IgA, IgG e IL-18. 3. Fagocitosis: Lisis de células huésped. Manifestaciones clínicas: Intestinales: Disentería, dolor abdominal, diarrea. Extraintestinales: Absceso hepático, perforación intestinal. Diagnóstico: Coproparasitoscópico, colonoscopia, BAF (amibas en fresco), ELISA. Tratamiento y prevención: Fármacos: Asintomática: Yodoquinol, furoato de paromomicina. Moderada: Metronidazol + yodoquinol. Severa: Metronidazol + furoato de paromomicina. Prevención: Hervir agua, mejorar higiene personal. 3. Naegleria fowleri Epidemiología: Afecta a niños y jóvenes en verano (natación en agua natural). Infección por entrada de agua contaminada a través de las fosas nasales. Morfología:  Tres formas: trofozoíto (10-25 µm), flagelado y quiste (7-15 µm). Manifestaciones clínicas: Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP): Edema cerebral, necrosis. Diagnóstico: LCR con predominio de polimorfonucleares, proteínas elevadas y glucosa baja. Cultivo en agar no nutritivo con E. coli. Tratamiento y prevención: Fármacos: Anfotericina B, rifampicina, miconazol. Prevención: Cloración de agua, evitar ingreso de agua por fosas nasales. 4. Acanthamoeba spp. Epidemiología: Inmunocomprometidos: encefalitis amebiana granulomatosa (EAG). Inmunocompetentes: queratitis asociada a lentes de contacto. Morfología: Trofozoíto: 12-56 µm. Quiste: 8-29 µm, doble pared (endoquiste y ectoquiste). Patogenicidad: Enzimas lisosomales y fosfolipasas que destruyen tejido cerebral. Fagocitosis por amebosomas. Diagnóstico: LCR con linfocitos predominantes. Cultivo en agar no nutritivo con E. coli. PCR para queratitis. Tratamiento y prevención:  EAG: Fluconazol, itraconazol, pentamidina. Queratitis: Clorhexidina, biguanidas. Preguntas de retroalimentación 1. ¿Cuáles son las dos fases o estadios principales del ciclo biológico de Entamoeba histolytica? Trofozoíto (fase invasiva) y quiste (fase infectiva). 2. ¿Cuál es el mecanismo de transmisión de la amibiasis? Fecal-oral. 3. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera elección para amibiasis severa? Metronidazol + furoato de paromomicina. 4. ¿Cuál es el mecanismo de transmisión de Acanthamoeba spp.? Ingreso de quistes y trofozoítos por piel, tracto respiratorio o neuroepitelio olfativo. 5. Mencione un fármaco utilizado contra la meningoencefalitis amebiana primaria causada por Naegleria fowleri. Anfotericina B. Resumen: Giardia lamblia y Trichomona vaginalis 1. Giardia lamblia Generalidades Protozoario flagelado, cosmopolita, causa giardiasis. Infecta el intestino delgado (duodeno y yeyuno). Se transmite por vía fecal-oral, principalmente a través de agua o alimentos contaminados. Morfología Trofozoíto: Forma activa que causa enfermedad, 12-15 µm de longitud, con disco suctor y 4 pares de flagelos. Quiste: Forma resistente, infectiva, de 8-12 µm, con capa membranosa y 2-4 núcleos. Epidemiología Afecta a 250 millones de personas anualmente (OMS). Alta prevalencia en niños y zonas con deficientes condiciones higiénico-sanitarias. Transmisión por alimentos, agua contaminada y contacto fecal. Patogenia Adherencia: Mediada por el disco suctor y proteínas (giardinas). Daño bioquímico: Exfoliación y pérdida de continuidad del epitelio intestinal. Enzimático: Proteasas y fosfatasas que dañan enterocitos y microvellosidades. Tóxico: Producción de proteínas con homología a sarafotoxinas (similares al veneno de serpientes). Manifestaciones clínicas Desde cuadros asintomáticos hasta diarrea crónica, náuseas, vómitos y malabsorción intestinal. Diagnóstico Examen en fresco de heces (trofozoítos). Coproparasitoscópico seriado (quistes). ELISA para detección de antígenos. PCR para identificación molecular. Tratamiento Fármacos: Metronidazol, tinidazol, albendazol, furazolidona. Prevención: Mejora de higiene, agua potable, evitar aguas residuales. 2. Trichomona vaginalis Generalidades Protozoario flagelado, causa tricomoniasis, principal ITS de origen parasitario.  Transmisión: Contacto sexual directo; también fomites (ropa, toallas) en menor medida. Morfología Forma oval-piriforme, 7-20 µm, con 5 flagelos (4 anteriores y 1 ondulante), núcleo central y axostilo. Epidemiología Afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva. Predisposición a infecciones urinarias en hombres y complicaciones obstétricas en mujeres embarazadas. Patogenia Adhesión al epitelio vaginal mediante adhesinas (AP65, AP51). Producción de cisteína proteasas (CP30, CP65) que degradan IgA, IgG, fibrina y colágeno. Efecto citopático: Formación de poros, fagocitosis de eritrocitos y neutrófilos. Manifestaciones clínicas Mujeres: Flujo vaginal anormal, prurito, disuria. Hombres: Uretritis, prostatitis, aumento del riesgo de ITS. Diagnóstico Examen directo en fresco (trofozoítos móviles). Tinción (tricrómica de Gomori). Cultivo en medios específicos (Diamond, Trichosel). ELISA, inmunofluorescencia, PCR. Tratamiento Metronidazol o tinidazol, tratamiento simultáneo para la pareja. Prevención: Uso de condón, educación sexual. Preguntas de retroalimentación 1. ¿Cuál es la vía de contagio más común para Giardia lamblia? Vía fecal-oral.  2. ¿Cuál es la fase del parásito que se detecta en las pruebas diagnósticas? Trofozoíto en examen en fresco y quiste en coproparasitoscópico. 3. ¿Cuál es el tratamiento para la infección gastrointestinal por Giardia? Metronidazol, tinidazol, albendazol o furazolidona. 4. ¿Cuáles son los factores de patogenia de la Trichomona? Adhesinas (AP65, AP51), cisteína proteasas (CP30, CP65), y fagocitosis de eritrocitos. 5. ¿Qué síntomas puede experimentar el varón infectado por Trichomona? Uretritis, prostatitis y disuria. 6. ¿Cuáles son las afecciones más graves para las mujeres infectadas por Trichomona? Complicaciones obstétricas, enfermedad inflamatoria pélvica y mayor riesgo de ITS (e.g., VPH, VIH). Resumen: Parásitos sanguíneos (Plasmodium spp.) 1. Generalidades El paludismo o malaria es causado por protozoarios del género Plasmodium y se considera la enfermedad parasitaria más grave y mortal en el mundo. Se transmite principalmente por la picadura del mosquito Anopheles hembra infectado, aunque también por transfusiones, transmisión congénita y jeringas contaminadas. Es endémico en zonas tropicales y subtropicales; en México, el 58% del territorio es afectado. 2. Clasificación Phyllum: Apicomplexa. Especies de importancia médica: Plasmodium falciparum: Más virulento, infecta eritrocitos de todas las edades. Plasmodium vivax: Infecta eritrocitos jóvenes, provoca recaídas.  Plasmodium ovale: Similar a P. vivax pero menos prevalente. Plasmodium malariae: Infecta eritrocitos viejos, ciclo más largo. 3. Morfología Esporozoíto: Forma fusiforme, infectante. Merozoíto: Ovalado, producto de la reproducción en hígado y eritrocitos. Trofozoíto: Forma intracelular en eritrocitos, con citoplasma azul y núcleo rojo. Gametocito: Forma reproductiva; P. falciparum tiene gametocitos alargados. 4. Ciclo biológico Ciclo exoeritrocítico (hígado): Los esporozoítos infectan hepatocitos y se transforman en merozoítos. Ciclo eritrocítico (sangre): Los merozoítos invaden eritrocitos, causando hemólisis. Ciclo esporogónico (mosquito): Formación de esporozoítos en el mosquito vector. 5. Patogenia Cambios en eritrocitos parasitados: Citoadherencia, deformidad y pérdida de elasticidad. Formación de “knobs” en eritrocitos infectados (P. falciparum). Complicaciones: Hemólisis, anemia grave, hipoxia. CID, bloqueo capilar, daño multiorgánico. Paludismo cerebral (causado por P. falciparum). 6. Manifestaciones clínicas Accesos palúdicos: Fiebre alta con escalofríos, cefalea, sudoración profusa. Complicaciones graves:  Anemia severa, insuficiencia renal, edema pulmonar, acidosis metabólica. 7. Diagnóstico Microscopía: Gota gruesa: Para detectar parasitemia. Frotis fino: Identificación de especies. Tinciones: Giemsa, Wright. Pruebas serológicas: ELISA, inmunofluorescencia. Diagnóstico rápido: Inmunocromatografía (dipstick). Molecular: PCR. 8. Tratamiento y prevención Tratamiento: Fase eritrocítica: Artemisinina y derivados, quinina, mefloquina. Fase exoeritrocítica: Primaquina (erradica hipnozoítos). Prevención: Quimioprofilaxis: Cloroquina, doxiciclina. Control vectorial: Mosquiteros, insecticidas, repelentes. Vacunas: RTS,S (Mosquirix). Preguntas de retroalimentación 1. ¿Cuál es el nombre científico del paludismo o malaria? Plasmodium spp. 2. ¿Cuál es la especie de Plasmodium que infecta eritrocitos de todas las edades? Plasmodium falciparum. 3. ¿Por cuáles mecanismos, además de la picadura del mosquito, se puede transmitir el paludismo? Transfusiones sanguíneas, transmisión congénita, uso de jeringas contaminadas.  4. El ciclo esporogónico o exógeno del Plasmodium, ¿a qué fase corresponde? Formación de esporozoítos en el mosquito vector. 5. ¿Cuál es la forma infectante del Plasmodium y qué morfología tiene? Esporozoíto, con forma fusiforme. Resumen: Fasciola hepática y Schistosoma spp. 1. Fasciola hepática (Fascioliasis) Generalidades Zoonosis parasitaria transmitida por consumo de plantas acuáticas contaminadas (berros, apio, menta). Los gusanos adultos habitan en los conductos biliares, secretando sustancias líticas y alimentándose de sangre y células. Enfermedad subdiagnosticada, prevalente en América Latina, Europa y Asia. Morfología y ciclo de vida Huevos operculados: 140 × 75 μm, deben alcanzar agua dulce con caracoles de la familia Lymnaeidae. Cercarias: Larvas móviles que se enquistan en plantas acuáticas. Metacercarias: Forma infectante; se adhieren a vegetales y se transforman en adolescarias al ser ingeridas. Adolescarias: Migran al hígado y se convierten en gusanos adultos. Patogenia Migración: Penetran pared intestinal, cápsula de Glisson, y parénquima hepático. Maduran en conductos biliares y comienzan la oviposición. Lesiones: Inflamación, granulomas y daño hepático severo. Peritonitis y obstrucción de conductos biliares. Diagnóstico  Coproparasitoscópico: Detección de huevos en heces. Pruebas inmunológicas: ELISA, inmunofluorescencia, microhematoaglutinación. Histopatología: Biopsias con granulomas y secciones del parásito. Tratamiento y prevención Fármacos: Dehidroemetina, bitionol, albendazol. Prevención: Evitar consumo de plantas acuáticas crudas. Control de caracoles con molusquicidas. 2. Schistosoma spp. (Esquistosomiasis) Generalidades Enfermedad causada por trematodos sanguíneos. Principales especies: S. mansoni: Esquistosomiasis intestinal. S. haematobium: Esquistosomiasis vesical (asociada a cáncer de vejiga). S. japonicum: Esquistosomiasis hepática y enfermedad de Katayama. Morfología y ciclo de vida Huevos: Contienen larvas ciliadas (miracidio), liberadas en agua dulce. Miracidio: Infecta caracoles, donde se transforma en cercarias. Cercarias: Forma infectante; penetran piel humana, pierden cola y se convierten en esquistosómulos. Esquistosómulos: Migran al corazón, pulmones y sistema venoso hepático. Patogenia Huevos atrapados: En tejidos hepáticos, intestinales o vesicales, causando inflamación, granulomas y fibrosis. Lesiones: Hipertensión portal, hepatomegalia, hematuria y daño pulmonar. Diagnóstico  Pruebas directas: Búsqueda de huevos en heces (Kato-Katz) o orina (filtración). Pruebas inmunológicas: ELISA, hemaglutinación, inmunofluorescencia. Histopatología: Biopsia rectal. Tratamiento y prevención Fármacos: Oxamniquina (S. mansoni), praziquantel (todas las especies). Prevención: Uso de agua potable, evitar contacto con aguas contaminadas. Control de caracoles con molusquicidas. Preguntas de retroalimentación 1. ¿Cuál es el principal factor alimentario de riesgo asociado a la infección por Fasciola hepática? Consumo de plantas acuáticas contaminadas como berros. 2. ¿Qué limitante tiene el uso de praziquantel como tratamiento para la esquistosomiasis? No es efectivo contra formas juveniles del parásito. 3. ¿Qué manifestaciones clínicas caracterizan a la fiebre de Katayama? Fiebre, eosinofilia, dolor abdominal, y síntomas respiratorios debido a la migración de esquistosómulos. 4. ¿Cuál es el tratamiento más recomendado para Schistosoma mansoni? Oxamniquina. 5. ¿Cómo se diagnostica la esquistosomiasis vesical? Búsqueda de huevos en orina mediante filtración o pruebas serológicas como ELISA. Resumen: Nemátodos intestinales 1. Generalidades  Los nemátodos intestinales son gusanos de cuerpo cilíndrico, simetría bilateral y no segmentados. Especies más comunes: Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Trichuris trichiura Afectan a millones de personas, especialmente en zonas con condiciones higiénicas deficientes. 2. Ascaris lumbricoides Morfología Hembra: 15-45 cm, con útero, ovarios y ano. Macho: 15-30 cm, extremo posterior incurvado, con espículas copulatrices. Huevos fecundados: Ovalados, cápsula con tres capas y mamelones. Huevos no fecundados: Largos, estrechos, sin mamelones. Ciclo biológico Ingesta de huevos larvados → liberación de larvas en intestino delgado → migración pulmonar → retorno al intestino para madurar y reproducirse. Patogenia 1. Fase larvaria: Daño mecánico en pulmón, eosinofilia, neumonía eosinófila (síndrome de Löffler). 2. Fase adulta: Obstrucción intestinal, consumo de nutrientes, producción de inhibidores enzimáticos (tripsina). Manifestaciones clínicas Diarrea, malabsorción, abdomen prominente, pérdida de peso. Complicaciones: apendicitis, obstrucción intestinal, perforación. Diagnóstico Coproparasitoscópico, esputo, radiografías. Eosinofilia en fase migratoria. Tratamiento Albendazol, mebendazol, piperazina (en obstrucción). 3. Trichuris trichiura (Tricocefalosis) Morfología Gusano «látigo», con extremo anterior delgado y posterior grueso. Huevos: Forma elíptica con tapones mucosos. Ciclo biológico Huevos embrionan en suelo húmedo y se ingieren. Las larvas maduran en el intestino grueso, donde se reproducen. Patogenia Microtraumatismos en criptas de Lieberkuhn, pérdida de sangre, anemia hipocrómica. Manifestaciones clínicas Disentería, tenesmo, prolapso rectal en infecciones severas. Astenia, desnutrición, retraso en crecimiento. Diagnóstico Coproparasitoscópico cuantitativo (≥5000 huevos/gramo de heces). Tratamiento Mebendazol, suplementos de hierro. 4. Enterobius vermicularis (Oxuriasis) Morfología Gusano pequeño, blanco: Hembra: 8-13 mm, deposita >10,000 huevos/día. Huevos: Ovoide, una cara plana, otra convexa. Ciclo biológico Ingestión o inhalación de huevos larvados → maduración en intestino → hembras migran a región perianal para ovipositar. Manifestaciones clínicas  Prurito anal nocturno, insomnio, irritabilidad. Complicaciones: vulvovaginitis, apendicitis. Diagnóstico Técnica de Graham (cinta adhesiva). Tratamiento Albendazol, mebendazol, pamoato de pirantel (dosis única, repetir en 2-4 semanas). 5. Prevención Higiene personal, eliminación adecuada de excretas, lavado de manos. Higienizar alimentos y evitar hacinamiento. Preguntas de retroalimentación 1. ¿Cuál parásito se le conoce como alfilerillo? Enterobius vermicularis. 2. ¿Cuáles son las complicaciones de la oxuriasis? Vulvovaginitis, salpingitis, apendicitis, granulomas necrosantes. 3. ¿Cuál es la vía de entrada del Ascaris lumbricoides? Ingestión de huevos larvados.