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AVC LÉWIS P.698 Par Marie-Pier Phaneuf INTRODUCTION À AVC  Définition du Léwis >  Quelques statistiques intéressantes L’AVC provoque plus de 14 000 décès par année. L’AVC représentent la cinquième cause de mortalité au Canada. Chaque année au Canada, 62 000 p...

AVC LÉWIS P.698 Par Marie-Pier Phaneuf INTRODUCTION À AVC  Définition du Léwis >  Quelques statistiques intéressantes L’AVC provoque plus de 14 000 décès par année. L’AVC représentent la cinquième cause de mortalité au Canada. Chaque année au Canada, 62 000 personnes subissent un AVC ou AIT. Au Québec, plus de 17 000 personnes âgées de 20 ans et plus reçoivent un diagnostic AVC annuellement. Première cause d’invalidité prolongée grave à long terme. 36% des victimes conservent des incapacités importantes après 5 ans et 40% requièrent de l’assistance dans leur AVQ. La circulation artérielle du cerveau  Un peu de physiologie... Le sang doit constamment parvenir aux neurones de l’encéphale pour leur fournir l’oxygène et le glucose dont ils ont besoin pour fonctionner. En cas d’interruption totale du débit sanguin cérébral, le métabolisme neurologique est: altéré après 30 secondes s’arrête après 2 minutes Mort cellulaire survient après 5 minutes. C’est pourquoi nous devons agir au plus vite!!!!  > L’AVC provoquent des dommages cérébraux parfois irréversibles lorsqu'ils sont privés d'oxygène en raison de l’arrêt ou de la diminution de la circulation sanguine cérébrale. Environ 2 millions de neurones meurent chaque minute. Tout doit donc être fait pour réduire le temps écoulé entre les premiers signes et la prise en charge destinée à désobstruer l’artère touchée. Le délai pour intervenir est de 4,5 heures avec les traitements actuels. La formule utilisée par les médecins pour décrire cette urgence thérapeutique est "Time is brain".  Facteurs de risque Facteurs de risque non modifiables L’âge Augmente avec l’âge, double à chaque décennie après l’âge de 55 ans. 2/3 surviennent après 65 ans Le sexe Plus fréquent chez les hommes Femmes plus nombreuses à en mourir L’origine Plus élevé chez les personnes d’origine africaine que chez les caucasiens Les ATCD familiaux AVC et AIT ou d’avoir déjà fait un AVC Hérédité  Facteurs de risque modifiables Ceux qu’il est possible d’éviter et de modifier par des changements aux habitudes de vie ou par un traitement médical. La gestion de ces facteurs est la meilleure façon de réduire le risque d’AVC HTA Le plus important et le plus fréquent 50% des cas de mortalité liés aux maladies cardiovasculaires et aux AVC Les maladies cardiaques 1/6 lié à la FA le tabagisme/ La consommation excessive d’alcool L’obésité/ Le manque d’activité physique/ Une mauvaise alimentation (DLPD) L’apnée obstructive du sommeil Le syndrome métabolique Toxicomanie  Athérosclérose (Cause importante de l’AVC) Durcissement et épaississement des artères Formation de thrombus Les plaques logent souvent dans les zones de forte turbulence pour ensuite se déloger et entraver la circulation sanguine intracrânienne Les plaquettes et la fibrine adhèrent à la surface rugueuse des plaques entrainant un rétrécissement ou une occlusion de l’artère.  Time is brain ! Délais d’interventions rapide pour limiter les lésions < 4.5 heures  La zone de pénombre Il s’agit de la zone qui entoure le foyer central de l’ischémie. Si un débit sanguin adéquat est rapidement instauré, il est possible de limiter les atteintes cérébrales. Cette zone d’ischémie est donc réversible. Oligémie Hypovascularisation Le lobe pariétal contrôle les sensations comme le toucher, la pression, la douleur et la température. Il commande aussi l’orientation spatiale. Le lobe occipital contrôle la vision. Le lobe insulaire contrôle la mémoire et l’interprétation du goût. Le lobe frontal contrôle les mouvements, le langage, la mémoire, le comportement, les émotions et les fonctions intellectuels. Réflexion Raisonnement Résolution de problèmes prise de décisions planification Le lobe temporal contrôle l’ouïe, la mémoire et les émotions. Le lobe temporal dominant, soit le côté gauche chez la plupart des droitiers, commande aussi le langage. Aires fonctionnelles  Les types d’AVC Accident ischémique transitoire (AIT) AIT Épisode transitoire de dysfonctionnement si symptômes < 1 heure neurologique provoqué par une ischémie mais sans infarctus. AVC Ischémique Hémorragique (87% de tous les AVC) (15%) Thrombotique Embolique Lacunaire Intracérébral Sous-arachnoïdien (50% des AVC) 15 à 30% des cas ( le 1/4 des AVC ischémiques) (10 à 15% des AVC)  Accident ischémique transitoire L’ischémie se produit sans infarctus Les sx durent généralement moins d’une heure mais peuvent persister 24 h C’est l’imagerie cérébrale qui permet de diagnostiquer l’AIT de l’AVC par l’absence d’infarctus. Il faut encourager les personnes à se rendre à l’urgence dès l’apparition de symptômes. Lorsqu’une personne fait un AIT, le risque d’AVC augmente de 12 à 20% dans les 90 jours suivant. Signes précurseurs d’une maladie vasculaire cérébrale  Manifestations cliniques de l’AIT Cécité monoculaire transitoire Diplopie Vision double Ptose Affaissement de la paupière Dysarthrie Difficulté d’articulation Dysphagie Difficulté déglutition Ataxie Trouble de coordination Hémiparésie transitoire Paralysie partielle d’un côté du corps Paresthésie Engourdissement Anesthésie Perte de sensation Acouphène, vertige, vision assombrie ou trouble  Traitement de l’AIT Non pharmacologique Modification des habitudes de vie Pharmacologique Antiplaquettaires, antihypertenseurs, statines Endartériectomie carotidienne (éliminer la plaque de l’artère carotide) Chirurgie Angioplastie carotidienne et pose de stent  AVC AVC ischémique Résulte d’une insuffisance de la circulation sanguine à l’encéphale causée par l’occlusion partielle ou complète d’une artère. AVC thrombotique À la suite d’une lésion à la paroi d’un vaisseau sanguin qui entraîne la formation d’un caillot de sang. AVC Embolique Survient lorsqu’un embole se loge dans une artère cérébrale et l’obstrue. AVC Lacunaire Provoqué par l’occlusion d’une petite artère perforante qui a pour origine une plus grosse artère. AVC hémorragique Résulte d’un saignement dans le tissu cérébral (hémorragie intracérébral), ou dans les tissus sous-arachnoïdiens (HSA) ou les ventricules.  AVC thrombotique 50 % des cas d’AVC Survient à la suite d’une lésion à la paroi d’un vaisseau sanguin qui entraîne la formation d’un caillot de sang. La thrombose se forme facilement là où les plaques d’athéromes ont déjà réduit le diamètre des vaisseaux sanguins. 2/3 sont associés à l’HTA ou au diabète Accélèrent l’apparition de l’athérosclérose Précédé d’un AIT dans 30 à 50% des cas  AVC embolique 2ème cause d’AVC 15 à 30% des cas Majorité des sources emboliques proviennent de plaques situées dans l’endocarde qui migrent dans la circulation cérébrale et se loge dans un rétrécissement ou bifurcation d’un vaisseau. Problème de santé cardiaque associé Fibrillation auriculaire infarctus du myocarde prothèse valvulaire Peut toucher tous les groupes d’âge  AVC lacunaire le 1/4 des AVC ischémique Se produit généralement dans des régions du cerveau qui sont éloignés du cortex cérébral Souvent due à une HTA de longue date. Le risque augmente avec l’âge causant des micro- occlusions. Forte proportion sont asymptomatiques mais sx importants lorsqu’il y a des sx hémiplégie hémiparésie faiblesse controlatérale au membre inférieur et au visage ataxie au membres supérieurs et inférieurs déficit moteur ou sensoriel focal De multiples lésions liées à des petits vaisseaux peuvent entraîner une diminution de la fonction cognitive (démence vasculaire).  AVC hémorragique 10% à 15% des AVC Provoqué par la rupture d’un vaisseau Mauvais pronostic Taux de mortalité de 40% contrairement à 15% pour AVC ischémique HTA principale cause malformations vasculaires troubles de la coagulation anticoagulants traumas tumeurs cérébrales ruptures d’anévrisme Survient habituellement durant une activité Symptômes apparaissent soudainement puis évoluent pendant les minutes et heures qui suivent en raison du saignement qui se poursuit. Déficit neurologique Céphalée Vomissement réduction de l’état de conscience HTA  Hémorragie sous-arachnoïdienne Saignement dans l’espace où circule le liquide cérébrospinal (LCS) Habituellement causé par la rupture d’un anévrisme cérébral La majorité se trouve dans le polygone de willis Environ 15% des victimes d’une rupture d’anévrisme meurent avant de se rendre à l’hôpital; 40% meurent des suites d’un saignement subséquent dans la semaine qui suit Incidence > chez la femme En général, considérés comme des tueurs silencieux car aucun signe avant-coureur avant la rupture Hémorragie sous-arachnoïdienne  Manifestations cliniques de l’AVC Activité motrice Fonctions vésicales et intestinales Fonction cognitive La proprioception La personnalité Les émotions La sensibilité la déglutition La communication Les fonctions atteintes dépendent directement de l’artère touchée, de la région de l’encéphale qu’elle irrigue, de l’étendue et de la localisation des cellules nerveuses détruites. Diffèrent selon qu’elles sont associées à une lésion à l’hémisphère droit ou à l’hémisphère gauche Manifestations selon le côté droit et gauche de l’encéphale  Manifestations cliniques Fonction motrice Détérioration de; La mobilité De la fonction respiratoire de la déglutition et de l’élocution du réflexe pharyngé de la capacité de prendre soin de soi-même Symptômes causés par la destruction des neurones moteurs de la voie pyramidale Fibres nerveuses naissant dans l’encéphale et descendant dans la moelle épinière jusqu’aux cellules motrices Artère cérébrale moyenne: Faiblesse plus importante des MS > MI; L’épaule tend à faire une rotation interne; La hanche une rotation externe; Le pied en flexion plantaire et en inversion.  Manifestations cliniques Communication Les troubles du langage touchent l’expression et la compréhension des mots écrits et parlés. La personne peut être atteinte de; Aphasie: Perte totale de la compréhension et de l’usage du langage ou incapacité totale à communiquer. Dysphasie: Capacité réduite à communiquer Dysarthrie: L’articulation et la phonation peuvent être altérées (musculaire) Un AVC massif peut entraîner une aphasie totale; la perte de toutes les fonctions de communication et de réception. Type d’aphasie selon les lobes de l’encéphale Communication avec client atteint d’aphasie  Manifestations cliniques de l’AVC Humeur Peuvent éprouver de la difficulté à maitriser leurs émotions. Apathie: perte de motivation, d’intérêt et de réaction émotionnelle Anxiété Votre texte de paragraphe Fatigue Dépression et frustration lié à la perde des capacités Fonction cognitive Mémoire et jugement peuvent être altérés quel que soit le côté de l’encéphale atteint Gauche Troubles de la mémoire liés au langage Conscience de ses incapacités et prend des précautions pour éviter les blessures Droite Tendance à être impulsif sans juger les risques Héminégligence (augmente le risque de blessures) Proprioception Perception erronée de soi-même et de la maladie: Les personnes atteintes peuvent nier leur maladie ou ne pas reconnaître des parties de leurs propre corps (anosognosie) Héminégligence Perception erronée de soi-même dans l’espace; Peut ne pas tenir compte de toute l’information provenant du côté atteint; Peut être aggravé par hémianopsie homonyme (perte de la moitié du champ visuel dans les deux yeux); Agnosie: Incapacité à reconnaitre un objet par la vue, le toucher ou l’ouïe; Apraxie: Incapacité d’exécuter sur commande des mouvement appris. Complications de l’AVC  Examens cliniques et paracliniques Le premier examen qu’une personne ayant subi un AVC doit passer est un scan cérébral  Le scan cérébral L’angiographie cérébrale: Permet la visualisation des artères et des veines a/n du cerveau. Ainsi, il sera possible de déterminer où se situe la thrombose ou l’embole. Traitements  Traitements pharmacologiques Antiplaquettaire en prévention pour les personnes qui ont déjà fait un AVC ou AIT: AAS, Plavix ou Aggrenox; Les personnes qui souffrent de FA ou qui sont porteurs d’une valve métallique seront anticoagulés avec du Coumadin ou avec Pradax qui ne nécessite pas d’ajustement. Thrombolyse (OIS- Thrombolyse dans l’AVC) t-PA (activateur de plasminogène tissulaire) Effet fibrinolytique; Délai maximal de 4,5h; TDM (tomographie CT-Scan) bilan sanguin avant; Plusieurs critères d’exclusion, saignement, trauma crânien, ponction lombaire, etc.; Surveillance étroite du C/F, Sert à provoquer la lyse du caillot. Pré-thrombolyse Contre-indication à la thrombolyse Délai > 4,5 heures Prise ACO dans les derniers 48 heures Tas > 185 ou Tad > 110 (Aviser le médecin) Glycémie < 3 mmol/L ou > 22 mmol/L (Aviser le médecin) Interventions Installer deux accès veineux Bras gauche: CIVP-court (#18 de préférence) avec Soluté de Nacl 0,9 en TVO Bras droit: CIVP-court (#18 de préférence) pour la Ténectéplase avec robinet pour prélèvement Bilans paracliniques ECG FSC, Pt-PTT, Code 50 Créat, électrolytes, glycémie sérique Bhcg sérique si femme de 50 ans et moins  Thrombectomie endovasculaire (TE) La procédure, appelée thrombectomie endovasculaire (TE), consiste à insérer un petit tube dans l’artère fémorale du patient et à l’amener jusqu’aux vaisseaux du cerveau en recourant aux rayons X pour le visualiser. Une endoprothèse « récupérable » est utilisée pour enlever le caillot. Installation d’agrafe ou d ‘endoprothèse vasculaire lors AVC hémorragique Réadaptation Doit débuter dans les 72 premières heures Vise à réduire l’invalidité et à atteindre un état fonctionnel optimal Intervenir auprès de la personne qui fait un AVC