APUNTES PATOLOGÍA - Patología general y específica en logopedia

Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia 1 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia BLOQUE 1: FISIOPATOLOGÍA Y PATOLOGÍA GEN ERAL BÁSICA DE LOS PRINCIPALES TRASTOR...

Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia 1 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia BLOQUE 1: FISIOPATOLOGÍA Y PATOLOGÍA GEN ERAL BÁSICA DE LOS PRINCIPALES TRASTORNOS LOGOPÉDICOS TEM A 1: TRASTORNOS D E LA VOZ. TRASTORNOS DE LA AUDICIÓN. TRASTORNOS DE LA VOZ DEFINICIÓN Alteración de la función vocal  se alteran las cualidades de la voz. Consecuencias: orgánicas, funcionales y sociales Se altera una o más características acústicas de la voz: altura tonal, timbre, intensidad, duración, manejabilidad de la voz. Al evolucionar acabar alterándose en mayor o menos medida todos los parámetros vocales CARACTERISTICAS O CUALIDADES DE LA VOZ  Tono o altura tonal: determinado por la frecuencia de vibración de las curdas vocales. Medido en Hz. o Hombre: 100-140 Hz o Mujer: 200-260 Hz o Niño: 260-340 Hz  Intensidad de la voz: es el volumen de la voz (medido en dB) o Depende de la amplitud de las vibraciones y grado de aproximación de las Cv o Voz hablada normal: 60-70 dB o Voz proyectada: 80-90 dB  Timbre vocal: es propio de cada individuo. En relación con la edad y sexo. Depende del nivel de resonancia: las cavidades faríngea, bucal y nasal, actúan potenciando algunas frecuencias del sonido que se han generado a nivel glótico ETIOPATOGENIA ¿Qué ocurre en las disfonías para que se altere la voz?  Se alteran las cualidades de la voz  Se pierde el control de los diferentes parámetros acústicos de la voz  Al intentar compensar el déficit se produce fatiga vocal Hay factores que:  Pueden determinar la aparición de la alteración de la voz  Mantienen la alteración en el tiempo  Agravan el cuadro disfónico Factores etiológicos locales Producen cambios en las estructuras laríngeas. Limitan y alteran la movilidad de la musculatura laríngea. Responsables de la mayor parte de las disfonías  Infecciones respiratorias y procesos alérgicos: catarros, rinitis, sinusitis, gripe, amigdalitis, faringitis, asma, procesos alérgicos, … o Inflaman la capa muscosa superficial de los repliegues vocales 2 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia o Excesiva mucosidad. Carraspeo y tos, originando ronquera  Micro-traumatismos laríngeos: (a veces repetidos): por comportamiento vocal inadecuado (abuso o mal uso continuado de la voz). Se altera la coordinación FR o Secuelas de cirugías: extirpación de nódulos, pólipos, amígdalas, vegetaciones adenoideas: pueden dejar secuelas en repliegues vocales o Traumatismos: accidentales o provocados, como en los trastornos de la conducta alimentaria (bulimia, al provocarse los vómitos)  Fármacos y sustancias tóxicas: especialmente vía inhalatoria (corticoides en el asma). Tabaco, alcohol, frogas, polvo, vapores, cáustico, etc. o Irritan localmente, lesionan e inflaman tejidos  Factores ambientales (alteran la lubricación de vías respiratorias altas) o Variaciones bruscas de temperatura y humedad o Ambiente frío/ exceso de calor, húmedo/seco o Aire acondicionado o Polvo…  Alteraciones digestivas: o Reflujo gastroesofágico (RGE): irritación laríngea o 10% de RGE se asocia a lesión laríngea (edema de Reinke, laringitis, estenosis laríngea, nódulos, …)  Alteraciones endocrinas: por cambios hormonales o En el embarazo, síndrome premenstrual alteraciones tiroideas, … o Se edematiza el epitelio mucoso de los repliegues vocales… y se altera la calidad de la voz  Trastornos neurológicos centrales o periféricos: limitan la movilidad laríngea (por alteración en el impulso nervioso y por falta de coordinación muscular: enfermedad de Parkinson, lesión del recurrente tras cirugía del tiroides)  Factores constitucionales: malformaciones congénitas laríngeas, sinequias anteriores, que dejan grandes secuelas a pesar de la cirugía  Disfonía iatrogénica: por medicamentos y/o procedimientos físicos Factores etiológicos emocionales y sociofamiliares Originan cambios en el rendimiento vocal y son la base de todas las disfonías funcionales  Personalidad del sujeto: nervioso, obsesivo, hiperactivo… se manifiesta con comportamiento vocal de esfuerzo  Ansiedad, estrés: originan sobrecarga psíquica y exceso de tensión a nivel laríngeo Otros factores  Alteración postural: pérdida del alineamiento de hombros, alteración del equilibrio vertebral (conduce a técnica vocal incorrecta). Implica mal uso respiratorio y vocal  Hipoacusia o convivir con hipoacúsicos: se eleva la voz al hablar y presentan dificultad en la entonación  Ambiente familia/social con hábitos de voz inadecuados: hablan chillando, recreo en el colegio…  Otros factores: enfermedades sistémicas que debilitan, insomnio CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA VOZ Clásicamente:  Disfonía funcional o disfuncional: se altera la función o el acto vocal. En algunos tipos NO hay lesiones orgánicas. Muy frecuentes 3 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia o Relacionadas con: esfuerzo vocal (abuso y mal uso vocal: hablar a alta intensidad, gritar y chillar frecuentemente, aclaramiento frecuente, tos repetitiva, humos, gases, profesores, conferenciantes, cantantes, comerciales; factores afectivos, sociolaborales)  Disfonías orgánicas: alteración orgánica en las estructuras laríngeas  Disfonías mixtas: alteraciones funcionales por abuso y mal uso, mantenidas en el tiempo originarían lesiones orgánicas. Otro tipo de clasificación:  Disfonías disfuncionales o funcionales o Disfuncionales simples: se altera la función o el acto vocal, pero No hay lesiones orgánicas.  Síntomas clínicos  Pero con estructuras laríngeas aparentemente normales  Tendencia a la cronicidad  Alteración coordinación FR, mecanismo de sobresfuerzo vocal continuado (frecuentemente se acaba originando una lesión orgánica en la laringe). Tipos: Hipercinéticas/hiperfuncionales/hipertónicas: Hipofuncional/hipocinética/ hipotónica: comportamiento vocal de esfuerzo vocal, Comportamiento vocal de debilidad excesiva tensión en músculos laríngeos y laríngea, déficit de tensión de perilaríngeos durante fonación musculatura laríngea (se asocia a  Implica aumento de tensión en otra hipertonía perilaríngea de musculatura del organismo compensación)  Frecuentes den personas  Las cuerdas vocales no llegan a habladoras, nerviosas, activas, que contactar en su totalidad en la gritan frecuentemente y hablan de línea media durante la forma forzada fonación… no se cierra la glotis  Con el paso del tiempo las cuerdas  Disminución del tono muscular vocales se debilitan laríngeo  Son frecuentes en personas poco habladoras, tímicas e introvertidas o Disfonías disfuncionales complicadas  Nódulos (callos): engrosamientos pequeños en la mucosa del borde libre de ambos repliegues vocales. Se originan y mantienen por un comportamiento de esfuerzo vocal  Pólipos: lesión del repliegue vocal. Diferente al nódulo (morfología e histología). Se produce proceso inflamatorio por un comportamiento de sobreesfuerzo vocal.  Edema de Reinke: edema crónico de los repliegues vocales. Consecuencia de un irritante crónico mantenido (tabaco + sobrecarga vocal)  Quiste  Granuloma de contacto  Hemorragia submucosa en CV o Formas particulares de disfonías funcionales  Trastornos de la muda vocal (puberfonías):  Muda vocal: periodo en el que los adolescentes sufren cambios en laringe infantil (tamaño y situación). Modificaciones endocrinas propias de la edad. Disminuye el tono vocal. Cambios en el timbre vocal. Dura entre 6-12 meses (14 años chicos y 12 años chicas) 4 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  Puberfonías: alteraciones vocales durante el periodo de muda vocal en algunos jóvenes. Conservan la voz infantil pero con estructuras anatómicas y funciones fisiológicas normales para su edad. Es la llamada voz de falsete o falsa muda (más frecuente en chicos)  Disfonías en el anciano o presbiofonias: cambios vocales patológicos que no están ligados al envejecimiento vocal. Voz senil o presibifonía:  Voz del anciano, consecuencia de los cambios asociados al envejecimiento  Tono más agudo ene l hombre y más grave en la mujer  Timbre ronco por alteraciones en la resonancia  Intensidad reducida  Se fatiga al hablar, enlentece el discurso, con mayor número de pausas  Disfonía del cantante o disodea: alteraciones en la práctica del canto (problemas vocales del cantante que limitan su voz cantada por alteración del tono, timbre y volumen)  Disfonía en docentes, comerciales: técnica vocal incorrecta, clases seguidas sin descanso vocal, ruido de fondo en el aula, mala acústica en el aula, …  Disfonía en actores: falta de preparación, técnica incorrecta, exigencias excesivas en su voz, sobrecarga de trabajo…  Disfonías orgánicas: o Adquiridas:  Traumáticas: en traumatismos laríngeos  Neurológicas: en afecciones neurológicas periféricas (ej: lesión del nervio laríngeo recurrente) o centrales (ej: enfermedad de Parkinson)  Inflamatorias, tumorales, infecciosas… o Congénitas: por quistes epidermoides, sulcus, puentes mucosos, sinequias,... TRASTORNOS DE LA AUDICIÓN La pérdida auditiva es un problema muy importante de salud Habitual: gradual (progresiva) e indolora Se instaura de forma tan lenta que puede pasar desapercibida. Motivo frecuente de consulta en ORL y en atención primaria Pérdida auditiva: HIPOACUSIA- sordera: defecto funcional, disminución de la capacidad auditiva, independientemente de la intensidad. Varios grados de hipoacusia: leves, moderados, severos. En sorderas infantiles  La edad de máxima incidencia entre 1 y 4 año (56 %). Mas frecuente en niñas (56%) y en niños (44%)  Tiempo transcurrido entre la sospecha de hipoacusia y la consulta con un profesional: 2,6 meses  Tiempo transcurrido entre 1º consulta y diagnóstico: 9,8 meses...es decir: se tarda en detectar (cuando se realiza la primera consulta, se tarda en el diagnóstico) 5 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia CONSECUENCIAS: Dependerá de: intensidad-tipo de hipoacusia-edad  Para el ADULTO: o Alteraciones en la calidad de la voz o Repercusiones psicológicas (falta o disminución de relación con el mundo que le rodea)  Para el desarrollo del NIÑO: pueden ser irreversibles si no se toman medidas: o Falta de habilidad en la adquisición del habla o Trastornos en la voz o Alteraciones en el uso del lenguaje o Retraso variable en el aprendizaje o Repercusiones psicológicas CAUSAS  Herencia  Enfermedades congénitas  Infecciones del oído recurrentes  Exposición a ruidos fuertes y constantes  Traumatismos  Tumores  Fármacos  Asociado a la edad (presbiacusia) CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOACUSIAS Para estudiar una hipoacusia es necesario caracterizara según diversos criterios, por lo que surgen varios modos de clasificación Topográfica: según el lugar en el que asientan la lesión:  OE: recoge ondas sonoras y las conduce hasta la membrana timpánica  OM: amplifica las ondas sonoras y las transmite hacia el OI  OI: transforma el estímulo sonoro recibido en impulsos nerviosos, que serán transmitidos, por la vía acústica, hasta la corteza cerebral Según esta diferenciación, LAS HIPOACUSIAS SE PUDEN CLASIFICAR EN LOS SIGUIENTES GRUPOS: TRANSMISIÓN / PERCEPCIÓN / MIXTAS Hipoacusias de transmisión o de conducción: lesión del aparato transmisor de la energía sonora (no altera la percepción)  En general su producen por obstrucciones del CAE y/o lesiones del OM. o Se pierde energía sonora: se afecta el grado de audición pero no la calidad de la misma (puede oír todos los sonidos pero con menor intensidad; cóclea intacta) o Pérdidas auditivas no superan los 60 dB  Se consideran potencialmente tratables o recuperables (con tto médico o qco, prótesis auditiva que amplifique el sonido). Objetivo: conseguir que el sonido llegue al OI con la misma intensidad que en condiciones normales.  Causas: o Inflamaciones del CAE o Perforaciones timpánicas o Lesiones en los huesecillos del OM 6 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia o Pérdida de movilidad de la cadena de huesecillos (otosclerosis) o Otitis media o Tapones de cerumen Hipoacusias neurosensoriales o de percepción: lesión en el órgano de Corti (hipoacusias cocleares)  Alteración de las vías acústicas/ nervio auditivo (hipoacusias retrococleares) o por trastornos en la corteza cerebral auditiva (hipoacusias corticales-centrales)  Sistema de transmisión funciona de forma correcta: el sonido llega hasta el órgano de Corti en condiciones óptimas  Escasas posibilidades de recuperación: el implante coclear pero no cura la sordera; prótesis auditivas peores resultados que en hipoacusias de transmisión.  La hipoacusia neurosensorial puede presentarse en niños o adultos (de forma adquirida) como resultado de: o Síndromes genéticos o Presbiacusia o Enfermedad de los vasos sanguíneos o Enfermedad inmunitaria o Infecciones del niño (meningitis, paperas, sarampión,…) o transmitidas al niño durante la gestación (rubeola, herpes, …) o Ruidos o sonidos fuertes, duraderos y frecuentes. o Tumor (ej: neurinoma del acústico) o Ciertos medicamentos Hipoacusia mixta: por alteraciones simultáneas en la transmisión y en la percepción del sonido en el mismo oído. Cuantitativa: según la intensidad de la pérdida de audición El Bureau International d´ Audiophonologie (constituido por delegados de sociedades, comités nacionales o regionales de Audiofonologia, delegados de asociaciones profesionales internacionales relacionadas con la Audiofonologia, y por miembros asociados. Reúne a expertos internacionales, agrupados en comisiones técnicas, para discutir, elaborar y redactar recomendaciones sobre las hipoacusias) clasifica las diferencias auditivas, según la pérdida de intensidad, en las frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz, en los siguientes grupos:  Leve o ligera: 21-40 dB  Moderada o mediana 41-70 dB  Severa 71-90 dB  Profunda: 91-119 dB  Deficiencia auditiva total – cofosis: > 120 dB (no se percibe nada). (cofosis: pérdida completa de la audición) Por tanto, para determinar el grado de pérdida auditiva se tiene en cuenta dos elementos básicos. 1. La intensidad de la pérdida (dB) 2. Rango de frecuencias a las que afecta, medidas en Hercios (Hz) La energía del habla humana se produce entre las frecuencias de 500 y 2000 Hz, fundamentalmente. Por tanto, cuanto mayor sea la pérdida auditiva, y cuanto más afecte a las frecuencias conversacionales, MAYORES REPERCUSIONES TENDRÁ SOBRE EL DESARROLLO DEL LENGUAJE Y DEL RESTO DE PROCESOS Hipoacusias leves o ligeras 7 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  Captan el habla y aprenden a hablar correctamente  Dificultad para percibir el habla lejana o la voz baja (piden repertir los mensajes)  Suelen pasar desapercibidas  Prótesis (audífonos) o equipos de Fm les permite la escolarización normal Hipoacusia media  Dificultad para seguir conversación normal (sobretodo si hay más de 2 interlocutores  Imposible oír voz susurrada o lejana)  Tto: prótesis auditiva y estimulación temprana e intervención logopédica (fundamentales para desarrollar espontáneamente el lenguaje y conseguir escolarización sin grandes problemas)  Frecuentes distorsiones en la articulación de cierto fonemas consonánticos, limitaciones semánticas y problemas en la construcción de frases Hipoacusia o sordera severa  El lenguaje no se adquiere de modo espontáneo  Imprescindible la amplificación y la intervención logopédica Hipoacusia o sordera profunda  No es posible percibir el lenguaje por vía auditiva  No se adquiere el lenguaje de forma espontanea. Se requiere tratamiento intensivo de logopedia para adquirirlo (es un aprendizaje intencional)  Imprescindible uso de prótesis auditiva o implante coclear  Los apoyos visuales al hablar son útiles para paliar las alteraciones fonético- fonológicas, semánticas y morfosintácticas Evolutiva: según la progresión en el tiempo:  Hipoacusias estables: no modifican el umbral de audición con el paso del tiempo. Están estabilizadas. Ej: hipoacusia neurosensorial aguda inducida por aminoglucósidos: se establece tras la administración antibiótico. La pérdida de audición no se incrementa una vez metabolizado y retirado el agente tóxico causal.  Hipoacusias progresivas: el déficit auditivo va aumentando con mayor o menos rapidez, pero inexorablemente, a lo largo de los años. Es lo más frecuente en las hipoacusias neurosensoriales.  Hipoacusias rápidamente progresivas: evolucionan con gran prontitud en el plazo de algunas semanas o pocos meses. Ej: hipoacusias autoinmunes  Hipoacusias bruscas o súbitas: la hipoacusia se instaura de forma brusca (en un plazo de minutos u horas). Infecciones, problemas vasculares inflamaciones, tumores, traumatismos, …  Hipoacusias fluctuantes: determinados procesos evolucionan con una audición cambiante. Esta hipoacusia fluctuante aparece en distintas alteraciones del oído. Traumatismos, enfermedades genéticas… En relación con la adquisición del lenguaje:  Hipoacusia prelocutiva o prelingual: hipoacusia antes del desarrollo del lenguaje oral. Enorme transcendencia: dificulta o impide el aprendizaje del habla y por tanto la comunicación. 8 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia o Son todas las sorderas congénitas o adquiridas que aparecen en los primeros meses o años de vida (antes de los 3-4 años de edad: según otros autores 5-6 años) o Congénita antes de los 3 meses de vida o Prelocutiva antes de la aparición de la aparición del lenguaje (3 meses – 2 años)  Hipoacusia postlocutiva o postlingual: aparece cuando el lenguaje está desarrollado o después de los 5 años. Menores consecuencias si se produce en etapas evolutivas avanzadas  Hipoacusia perilocutiva: cuando la hipoacusia aparece durante la adquisición del lenguaje. Entre los 2 y 5 años de vida. Cronológica: según el momento de aparición de la hipoacusia, tomando como referencia el momento del parto:  Prenatales (congénitas): aparecen antes del nacimiento. Fundamental: diagnosticar y tratar lo antes posibles la hipoacusia. o Pueden ser genéticas (transmitidas por anomalías de un gen) o adquiridas (originadas por actuación de un agente patógeno en el período embrionario o fetal). o Puede asociarse o no a otras malformaciones congénitas.  Perinatales: aparecen durante el parto o en las primeras horas del periodo neonatas. La detección, diagnóstico y tratamiento precoz de la hipoacusia son claves para un correcto desarrollo en la etapa infantil.  Postnatales: aparecen con posteridad al nacimiento. Aunque existen hipoacusias de origen genético que comienzan a manifestarse después del nacimiento, la mayoría de ellas son adquiridas TEM A 2: TRASTORNOS D EL APRENDIZAJE DE LA LECTURA Y ESCRITURA. Lectura y escritura: son procesos neurológicamente complejos. Aun así, la mayoría de los niños aprender a leer y escribir sin dificultad DISLEXIA ETIMOLÓGICAMENTE: cualquier trastorno en la adquisición de la lectorescritura. En la actualidad este concepto se emplea para designar: “dificultad para la distinción y memorización de letras o grupos de letras, alteración en el orden de letras y palabras, y malas estructuración de las frases, afectando tanto a la lectura como a la escritura”. Trastorno crónico, de origen neurobiológico, y que afecta de manera más significativa durante la etapa escolar, si bien persiste hasta la edad adulta. 9 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia Inicialmente se vinculó con un trastorno neurológico. Posteriormente se comprobó que también podía aparecer en sujetos:  Con inteligencia normal o incluso superior, sin daños neurológicos o físicos evidentes, sin problemas emocionales ni sociales, con nivel socio-económico favorable sometidos a procesos de aprendizaje apropiados.  Y solo con dificultades únicamente para aprender a leer. Este avance contribuyó a separar:  La dislexia adquirida: por lesión cerebral. Tuvo el aprendizaje correcto de leer y escribir pero por una lesión cerebral, se pierde. (TCE/ictus)  La dislexia evolutiva o de desarrollo: por déficits madurativos. Dificultad para aprender a leer y escribir por primera vez. No consiguen deletrear, leer, escribir con facilidad, en un momento inicial del aprendizaje. ETIOLOGÍA Difícil identificar una única causa. Factores que se relacionaron con su aparición: neurológicos o cognitivos, o la interrelación entre ellos. Factores neurológicos: no clara su participación en la dislexia madurativa Factores cognitivos:  Déficits perceptivos: problemas perceptivos ante estímulos verbales. No dificultad para la percepción visual, pero si cuando se desea atribuir un nombre (verbal) a una configuración visual. Es decir presentan dificultad con la codificación verbal y fonológica.  Déficits en el procesamiento verbal o Dificultad cuando tiene que abstraer y generalizar la información verbal: o Comprensión lectora deficiente: cuando leer recuerdan las cadenas de palabras al pie de la letra pero son ineficaces para extraer el significado o Escaso dominio sintáctico o Vocabulario reducido o Poca fluidez para descripciones verbales y utilizan frases menos complejas (recuerdan a un lenguaje más infantil que el correspondiente a su edad cronológica) Los disléxicos pueden usar y comprender el lenguaje. Sus fallos se localizan:  En tareas de deletreo  En lectura y escritura  En problemas en la codificación fonológica (fonética verbal) Es decir, el problema surge a la hora de transformar las letras o palabras que ven en un código verbal. SÍNTOMAS DE LA DISLEXIA Se agrupan en dos bloques:  Conductales o Ansiedad, bajo concepto de sí mismo o A veces tratan de compensar: siguiendo popularidad 10 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia o Atención inestable o Gran desinterés por el estudio (y todo lo relacionado con leer y escribir), con bajas calificaciones que hacen que tengan poca motivación e interés o Trastornos psicosomáticos: problemas de sueño, digestivos  Escolares o Se observan errores en lectura, escritura y aritmética o Dificultad en historia: dificultad para captar una sucesión temporal o Geografía: dificultad con el establecimiento de coordenadas o Geometría: dificultad con las relaciones espaciales o Lectura lenta (silábica), sin ritmo, con una lectura de palabras desde la mitad, pérdida del renglón, confusiones en el orden de las letras, inversiones de letras o palabras (omiten, inventan, distorsionan, …) o Escritura: se afecta el componente motor del acto de escribir provocando agarrotamiento y cansancio muscular (caligrafía deficiente, letras mal elaboradas y con tamaño irregular, anormalmente feas: diferentes tamaños, mezclan mayúsculas y minúsculas, se tuerce en renglón, problemas de segmentación, …) o Ortografía muy afectada debido a memorización visual deficiente. Faltas de ortografía muy llamativas o Dificultad para diferenciar derecha – izquierda (problemas de orientación o dirección) Todavía muchos autores y profesionales consideran que las secuelas de la dislexia se siguen arrastrando en la vida adulta.  Pero con una detección precoz y un tratamiento adecuado, profesionalmente pueden alcanzar buen nivel.  A pesar del tratamiento (y según la intensidad de la dislexia entre otros factores) son frecuentes las dificultades para automatizar ciertas nociones espacio-temporales o poseer una expresión oral con escasa fluidez (difíciles de superar) La detección precoz de la dislexia tiene beneficios de cara a su buena evolución Importante destacar los indicadores primarios de futura dislexia Estos indicadores pueden aparecer en:  Habla y lenguaje o Problemas articulatorios o Vocabulario pobre o Falta de expresión o Comprensión verbal deficiente  Psicomotricidad o Retraso en conocimiento del esquema corporal o Dificultades censo-perceptivas (confusión entre colores, formas, tamaños y posiciones) o Torpeza motriz en la ejecución de ejercicios manuales de grafía. o Tendencia a la escritura en espejo (los/sol; la/al) En ambos, la edad más típica de su manifestación se sitúa en 4-6 años aprox. (no antes) DISORTOGRAFÍA 11 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia Conjunto de errores que afectan a la escritura de la palabra pero no a su trazado o grafía. No hace referencia a la problemática de tipo grafomotor (trazado, forma, direccionalidad de las letras). Las dificultades residen en la:  Asociación entre sonido y grafía  En la integración de la normativa ortográfica (en las que no es tan clara esa correspondencia b/v; con h/ sin h)  O en ambos aspectos Puede ir ligada a la dislexia o a la disgrafía. Pero es entidad independiente. REQUEISITOS PARA EL APRENDIZAJE DE LA ESCITURA Y ORTOGRAFÍA Mecanismos complejos. Implican diversas habilidades (motoras, perceptivas, lógicas, intelectuales, lingüísticas…) Habilidades perceptivas (percepción auditiva, visual y espaciotemporal) permitirán:  Discriminar los sonidos de los fonemas, y retener el dato sonoro para su análisis y transcripción  Diferenciar los diversos grafemas según sus características visuales para comprobar la adecuación fonema-grafema  Buena percepción del ritmo y de los aspectos temporales de la cadena hablada para su segmentación o secuenciación Todo ello implica que sea capaz de escribir correctamente respetando las normas de su lengua. Habilidades de tipo lógico-intelectual: imprescindibles para la correspondencia grafema-fonema y para la segmentación correcta a la hora de transcribir los sintagmas escuchados Habilidades lingüísticas:  Morfosintaxis: correcta estructura sintáctica  Semántica: competencia semántica para la asociación significante – significado Todas estas habilidades: favorecerán el éxito en la composición escrita (elaborar textos correctos, copia y escritura espontánea) Para realizar dicha tarea hay que saber la idea de lo que se quiere escribir y como darla a entender de la mejor forma posible, con una estructura adecuada La motivación y la atención son esenciales para un buen acto gráfico y ortográfico. Asi se evita: cometer errores, aunque conozca cómo se escribe la palabra en si. Se necesita motivación y deseo de aprender ETIOLOGÍA 1. Causas de tipo preceptivo o Deficiencias en percepción y memoria visual y auditv  ocasionan problemas en:  Discriminar los sonidos de los fonemas (p. auditiva y visual) 12 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  Retener el dato sonoro escuchado o leído previamente para transcribirlo (memoria auditiva)  pueden interferir el recuerdo de algunas peculiaridades ortográficas, que se apoyan en la memoria visual (palabras escritas con b/v o con h/sin h) (memoria visual) o Diferencias a nivel espaciotemporal  Para la correcta orientación de las letras en el espacio  Para la discriminación de grafemas con rasgos similares en cuanto a su orientación espacial (b/d, p/q, u/n, m/w) Son errores muy frecuentes en niños con problemas del lenguaje escrito 2. Causas de tipo intelectual o Déficit o inmadurez intelectual  determina el fracaso ortográfico puesto que, para lograr una transcripción correcta, son necesarias:  ciertas operaciones de carácter lógico-intelectual  Conocimiento y distinción de los diversos elementos lingüísticos (letras, sílabas, palabra, frase) 3. Causas de tipo lingüístico o Problemas en articulación  si articula un fonema o lo sustituye por otro en el lenguaje oral… cuando tenga que repetirlo interiormente para transcribirlo, lo pronunciará mal y su escritura será igualmente defectuosa. o Deficiente conocimiento y uso de vocabulario  cuanto más vocabulario posee un niño, más amplia es la posibilidad de que conozca la ortografía de un número mayor de palabras, y por tanto cometerá menos errores al escribirlas 4. Casas emocionales: bajo nivel de motivación implica prestar menos atención a la tarea y cometer errores, aunque conozca perfectamente la ortografía de las palabras 5. Causas de tipo pedagógico: Las dispedagogias aparecen con frecuencia como un factor clave en la etiología de las dificultades de la escritura. El método de enseñanza puede resultar no apropiado (a veces no se ajusta a las necesidades individuales del alumno o no respetan el propio ritmo de aprendizaje del sujeto) MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. Errores de carácter lingüístico-perceptivo a. Sustitución de fonemas afines por el punto y/o modo de articulación (f/z, t/d, p/b) b. Omisiones i. De fonemas (como/cromo) (lo por los) ii. De sílabas enteras (car/ cartas) iii. De palabras c. Adiciones i. De fonemas (tarata/tarta), sílabas (castillollo) o palabras d. Inversiones i. De grafemas en palabras (aldo/lado, credo/cerdo, bulsa/blusa), de sílabas en una palabra 2. Errores de carácter de viso-espacial a. Sustitución de letras que se diferencian por su posición en el espacio (b/d, p/q, u/n, m/w) b. Sustitución de letras similares por sus características visuales (m/n, o/a) c. Errores de letras, sílabas, palabras o frases en espejo (sol/los) d. Confusión en palabras con fonemas que admiten doble grafía (b/v, ll/y) 13 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia e. Confusión en palabras con fonemas que admiten dos grafías en función de las vocales /g/,/k/,/z/, /j/ f. Omisión de la letra h por no temer correspondencia fonética 3. Errores de carácter viso-auditivo a. Dificultades para asociar fonema y grafema (se cambian una letra por otras, sin sentido alguno) 4. Errores en relación con la segmentación: dificultad para separar las secuencias 2zgráficas mediante los espacios en blanco correspondientes: a. Uniones de palabras (lacasa) b. Separación de sílabas que componen una palabra (es-tá) c. Unión de sílabas pertenecientes a dos palabras (es tata pa) (muy frecuente en la práctica diaria; más o menos llamativo según la intensidad de la disortografía) 5. Errores referidos a las reglas ortográficas a. Omitir m antes de p y b b. No cumplir reglas de puntuación c. No respetar las mayúsculas después de punto o a principio de escrito d. Mezclar mayúsculas con minúscula en el texto escrito e. Escribir con v verbos terminados en aba DISGRAFÍA DEFINICIÓN El concepto de disgrafía se mueve en dos contextos:  Lesión neurológica. Acompaña a las afasias (agrafías)  Enfoque funcional de la disgrafía: trastornos de la escritura. Surge en los niños. No responden a lesiones cerebrales o a problemas sensoriales, sino a trastornos funcionales. (nos centramos en las funcionales) Es un trastorno funcional que afecta a la calidad de la escritura, en lo que se refiere al trazo o a la grafía. Para poder hacer un diagnóstico de disgrafía es necesario tener en cuenta:  Capacidad intelectual normal o por encima de la media  Ausencia de daño sensorial grave  Adecuada estimulación cultural y pedagógica  Ausencia de trastornos neurológicos graves, incluidas las lesiones cerebrales con o sin componente motor, que podrían impedir una normal ejecución motriz del acto escritor También importante contar con el factor edad para el diagnóstico. Esta alteración se hace a partir de los 7 años (después del periodo de aprendizaje). No es adecuado hacer un diagnóstico antes de esa edad. De forma general para alcanzar una EJECUCIÓN CALIGRÁFICA CORRECTA, al empezar a escribir, el niño debe ser capaz de:  Equilibrio postural (buena postura; no tumbados o con la cabeza sobre el brazo)  Sostener el lápiz de forma poco tensa (buena pinza)  Orientar el espacio sobre el que ha de escribir la línea sobre la que van a estar puestas las letras (de izq a drch)  Asociar la imagen de la letra al sonido y a los gestos rítmicos que le corresponden 14 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  Buena motricidad en los movimientos finos de los dedos  Tener definida lateralidad ETIOLOGÍA: Causas de tipo madurativo  Trastornos de lateralización: ambidextrismo y zurdería contrariada  Trastornos de eficiencia motores: o Motricidad débil o Alteración en equilibrio y coordinación fina o Escritura lenta o Grafismo con letra fracturadas, distorsionadas y grandes o Presión mantenida es insuficiente y postura gráfica incorrecta  Trastornos del esquema corporal y funciones perceptivo-motrices: o Trastornos a nivel psicomotor: dificultad en los giros, tendencia a inversiones de simetría o Trastornos de estructuración y orientación espacial: alteración en la dirección del esquema corporal anómalo soporte del lápiz, postura inadecuada, grafismo lento y fatigoso  Causas emocionales o Personalidad: puede determinar algunos rasgos del grafismo: estable/inestable, lento/ rápido o Psicoafectivas: refleja en la escritura su propio estado y las tensiones emocionales  Causas pedagógicas o Enseñanza inflexible que no considera las características individuales o Orientación inadecuada al cambiar la letra de imprenta a letra crusiva: puede implicar rasgos más difíciles de aprender o cambios en la dirección del movimiento de la mano o Practicar la escritura como una actividad aislada o Destacar excesivamente la calidad o rapidez escritora CLINICA DE LA FISGRAFÍA Manifestaciones globales:  Postura incorrecta  Soporte inadecuado del lápiz (no pinza)  Deficiencias en la presión (excesiva fuerza; agarrotamiento y sensación de cansancio en musculatura de mano y antebrazo)  Ritmo escritor muy lento o excesivo Atendiendo al grafismo en si mismo  Tamaño de letras: excesivamente grande o pequeño  Forma de las letras: distorsionan o simplifican las letras (pueden resultar irreconocibles; letras anormalmente feas)  Inclinación del renglón o de la letra  Espaciación entre letras o palabras: muy separadas o apiñadas  Trazos: exagerados y gruesos o demasiados suaves, casi inapreciables (por la presión ejercida sobre el lápiz y la pinza escritora)  Enlaces entre letras: no realiza a veces, las uniones entre letras de forma apropiada, distorsiona los enlaces. 15 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia TEM A 3: TRASTORNOS D E LA FLUIDEZ DEL HAB LA. TARTAMUDEZ / DISFEMIA INTRODUCCIÓN Trastorno en el ámbito de la comunicación La mayoría de los estudios coinciden en el trastorno afecta fundamentalmente al habla Presentan alteraciones en su fluidez: repeticiones de sonidos/palabras /frases, prolongaciones de sonidos, bloqueos o segmentación de palabras En las primeras etapas del desarrollo del lenguaje, de forma fisiológica, entre los 2 y 4 años: los niños interrumpen con frecuencia la fluidez de su habla (pausas, interjecciones, repeticiones) CARACTERÍSTICAS  Factores de las disfluencias o Frecuencia de la disfluencia  Algunos autores plantean que en 100 o más palabras, la repetición de sílabas en 3 o más ocasiones, es indicativa de tartamudez. Se considera límite normal < de 3 repeticiones  La frecuencia de las prolongaciones: se considera habla tartamuda si estas alteraciones exceden de 1 por 100 palabras o Duración  Si la duración de las prolongaciones > a 1 sg se debe considerar un signo del problema  Igual con la duración de los bloqueos 16 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  La frecuencia y la duración de las repeticiones de sonidos o sílabas, también son señales de alarma, si estas se presentan con un ritmo irregular o agitado y la velocidad de las repeticiones se acelera o Conductas asociadas  Predictores de tartamudez en el habla: hacer fuerza al hablar, prolongaciones largas y presencia de bloqueos  Estos errores vienen frecuentemente acompañados de otra serie de conductas motoras asociadas de esfuerzo o tensión  Aumenta la tensión muscular (en rostro – órganos fonoarticuladores – en todo el cuerpo)  Movimientos innecesarios o movimientos parásitos (cierre de ojos, movimiento de cabeza, boca abierta o movimientos en manos y piernas junto al bloqueo, en una palabra)  Aumento del volumen en la voz, asociadas a la repetición  Habitual que tenga conductas para disimular las disfluencias:  Sustituir una palabra o dar un rodeo… indican la intención de evitar las palabras en las que se piensa que se va a tartamudear  Pausas, interjecciones o prefijos que se incluyen antes de la palabra que se teme decir (más frecuentes en niños mayores, que llevan más tiempo tartamudeando y son más conscientes de sus alteraciones)  En niños pequeños más frecuentes: abandonar la frase que ha iniciado cuando se encuentran dificultades en su expresión  Variabilidad o Las disfluencias aparecen de forma fluctuante (no continua) en unos casos y desaparecen en otros o No se presentan siempre de la misma manera  Varían en el mismo sujeto y de un sujeto a otro  No siempre en todas las ocasiones (a veces en situaciones determinadas) o Por tanto muchas veces el tartamudo puede expresarse con fluidez y otras no puede comunicarse. Influye en este aspecto:  La presión comunicativa del contexto  La actitud del interlocutor  El tema de conversación  La emoción que sienta al hablar o El tartamudo suele hablar fluido su habla solo, hablando a niños o animales, cuando canta o habla con cierta entonación. o Más difícil para él: dirigirse a un grupo, hablar con desconocidos o por teléfono  Comienzo o A mayoría de las alteraciones de fluidez empiezan en la primera infancia, laos primeros años preescolares (entre 2 y 4 años) y generalmente después haber hablado fluido con anterioridad o Menos frecuente es que surja el problema a los 6-7 años (relacionado con el inicio de primaria y situaciones de estrés). En edades posteriores (8 o 10 años) es más raro que surja o El inicio del problema puede ser rápido o gradual. o Lo más habitual: desarrollo paulatino, con repeticiones leves o vacilaciones, habitualmente sin signos de tensión y con amplios periodos de habla fluida. 17 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia o La dificultad suele aparecer cuando el niño está empezando a hablar de forma más elaborada, formando frases más largas y complejas (2,5-4 años), en un periodo de auge en el desarrollo neurológico, cognitivo y físico  Aspectos lingüísticos o Sobre los 2-2,5 años el niño adquiere habilidades para el lenguaje:  Mejora la coordinación de los movimientos fonoarticulatorios. Debe producir con precisión todos los sonidos del habla  Emite y combina gran numero de fonemas, cada vez mayor  Avanza en el conocimiento de las reglas fonológicas (lo cual mejora la inteligibilidad del habla). Produce un numero mayor de emisiones, mas largas y complejas  Mejora el desarrollo social y uso social del lenguaje: comienza a establecer conversaciones, empieza a respetar turnos, introducir temas, y a mejorar su capacidad de dialogar  En definitiva, esta aprendiendo a relacionarse con el mundo social y a adaptarse a situaciones cambiantes del ambiente en el que se desenvuelve  Se está desarrollando emocional y afectivamente  Época de muchos cambios para él: debe adecuarse a las diferentes actitudes de los padres, las pautas educativas, la aplicación de disciplina, etc. Los cambios hacen pensar que el trastorno se relacione con el desarrollo de las habilidades necesarias para organizar el lenguaje y utilizarlo adecuadamente en situaciones sociales.  Los disfémicos tienen una historia de desarrollo normal (salvo en el habla y el lenguaje)  Parece que el inicio de las primeras palabras y frases es algo posterior en ellos.  También presentan más problemas de articulación+  En niñas las faltas de fluidez aparecen antes que en los niños (está vinculado a un desarrollo lingüístico más temprano)  Remisión espontánea o Es una particularidad del tartamudeo. TENDENCIA CLARA A REMITIR EXPONTÁNEAMENTE DURANTE LA INFANCIA o Generalmente entre los 18 meses y 2 años posteriores a su inicio, es frecuente que desaparezca, sin intervención profesional (no parece haber acuerdo en el nº de tartamudos que recuperan espontáneamente la fluidez de su habla: ente un 23 y un 80%) o Ya al siguiente año de su aparición, el problema se disipa en un alto porcentaje de casos o Esta tendencia a la remisión espontánea tan alta hace que muchos profesionales crean que no hay que preocuparse y que siempre hay que esperar a que desaparezca. ¡ERROR! o Es muy importante comprender los factores que facilitan su aparición y mantenimiento en los primeros años para poder determinar si el niño necesita tratamiento y prevenirlo antes de que el problema se cronifique DESARROLLO DEL TARTAMUDEO LOS ERRORES DEL HABLA VARIAN A LO LARGO DE LA EVOLUCIÓN DEL NIÑO: En edad prescolar: repeticiones, prolongaciones de sílabas, pausas. Bloqueos y manifestaciones de esfuerzo son más leves. 18 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia Al hacerse mayor: más evidentes otras manifestaciones: tensión muscular, movimientos asociados y mayor frecuencia de bloqueos. La dificultad tiende a mantenerse con el tiempo de forma más constante, los periodos fluidos van siendo menos frecuentes y se va estabilizando los no fluidos CON EL TIEMPO CAMBIA EL GRADO DE CONCIENCIA QUE TIENE DEL PROBLEMA  A partir de los 6 años: puede empezar a ser consciente de su dificultas, empieza a organizar cognitivamente sus problemas  A partir de los 8 años: su desarrollo cognitivo le permite reflexionar sobre su expresión y su conducta que no tenía antes  A partir de ese momento puede hacerse preparación anticipatoria del habla. Esto reduce la espontaneidad al hablar (en función de la percepción que tiene de sus interrupciones) MAYOR PREOCUPACIÓN POR EL PROBLEMA. TENDENCIA A EVITAR ENFRENTARSE A SITUACIONES COMUNICATIVAS  La evitación de situaciones es selectiva (si le generen tensión al hablar o no)  Hay sonidos y palabras que valora más difíciles y evita pronunciarlos (los sustituye o da rodeos para no decirlos)… Aumenta su miedo a hablar ante momentos, temas, personas, determinadas personas o sonidos  La percepción de sus dificultades: le puede generar vergüenza y malestar  Todo ello incidirá negativamente en su expresión (inseguridad y ansiedad cuando quiera hablar)  Con este tipo de manifestaciones la alteración se va estableciendo y se va haciendo más persistente y difícil de recuperar. FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS Y ETIOLÓGICOS Más frecuente en niños que niñas (4/1) Al avanzar edad: en niñas remite a edad más temprana y más rápido que en niño ¿Porqué? Diferentes factores:  El SNC de las niñas madura a una edad más temprana que los niños  El desarrollo del lenguaje y habla se produce a edades anteriores en niñas Existen muchos estudios sobre la presencia de antecedentes familiares. Factores ambientales: más frecuente en sociedades competitivas, mayor presión de los padres para que hable fluido o tenga un lenguaje más elaborado. Tartamudean más cuando esta nervioso o excitado… probabilidad de existir en su ambiente factores que alteren su fluidez: la tensión le hace hablar más rápido, coordinar peor sus movimientos y aumentar sus disfluencias. Situaciones frecuentes del ambiente que pueden alterar su habla  La respuesta de los demás ante sus dificultades: llamarle la atención, desviar la mirada o decirle que hables más rápido  El lenguaje de los interlocutores: si se le hacen muchas preguntas (aumenta la presión comunicativa y la posibilidad de disfluencias)  Si se le interrumpe, corregir sus faltas de pronunciación o expresión 19 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  Si el interlocutor utiliza un lenguaje de estructuración muy compleja para el nivel lingüístico del niño. Tiende a imitar ese lenguaje, lo cual aumenta su exigencia  Competir por turno de palabra  Padres: demasiado exigentes con altas expectativas para el niño ETIOLOGÍA/PATOLOGÍA DE LA TARTAMUDEZ: TEORÍAS Teorías neurofisiológicas: relacionaron su origen con alteraciones cerebrales  Se hablo de la teoría de la dominancia cerebral: las disfluencais surgen ante la falta de una dominancia cerebral establecida para el lenguaje. o La lateralización del lenguaje se produce entorno a los 6-7 años. o Si posterior a esta edad los niños siguen tartamudeando es porque la lateralización del lenguaje sigue siendo incompleta o Mayor frecuencia de tartamudos en zurdos y ambidiestros que utilizan frecuentemente el hemisferio derecho o estrategias bilaterales en el procesamiento del lenguaje  Sistema de percepción y retroalimentación auditiva o En experimentos realizados con retroalimentación auditiva demorada (RAD) se comprobó: en sujetos normales se producía un tipo de habla similar a la disfemica cuando se retrasaba la percepción del propio sujeto, a través de la vía aérea, unos cuantos milisg. o Hizo pensar que esta era la clave para explicar los fenómenos de fluidez y surgieron teorías explicativas o Esta hipótesis no ha sido demostrada como causa de la tartamudez  También se han relacionado la tartamudez con dificultades en el control motor que implica buena producción de habla  También la genérica tiene un papel importante por encontrar alta incidencia familiar de tartamudez y la mayor proporción que se observa em varones. Pero no se puede considerar un trastorno de transmisión genética. Parece existir un factor de predisposición a padecer la tartamudez, así como otros factores socioambientales que desencadenen la dificultad Recientemente la información proporcionada por los nuevos métodos de neuroimagen cerebral ha abierto otras posibilidades: diferencias en las dimensiones cerebrales entre tartamudos y no tartamudos Teorías psicológicas  Psicoanalistas o Proponen que los tartamudos tienen unas características de personalidad diferentes o El tartamudeo es un síntoma neurótico de un conflicto psicológico subyacente o No se ha encontrado un patrón de personalidad básico en los tartamudos y tampoco se ha concluido que sean más neuróticos  Psicosociales o Surgen a partir de los años 60, con las teorías del aprendizaje o El tartamudeo se desarrolla tras ser etiquetado de tartamudo (ante disfluencias normales, se desarrolla el tartamudeo por la reacción del entorno, de forma que refuerzan su conducta y provocan un aumento en la frecuencia de los errores en el habla) Teorías lingüísticas 20 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  El tartamudeo no es aleatorio… se produce con más frecuencia en determinados momentos del habla en algunos tipos de palabras. o Se pueden predecir determinadas partes de la oración más difíciles para el tartamudo, y por tanto con mayor probabilidad de tartamudear en ellas.  Consideran el trastorno un problema lingüístico ocasionado por dificultades en la estructuración del discurso, en el proceso de formación de oraciones  También se ha considerado una posible disfunción leve en el área del lenguaje expresivo y que estas dificultades en el desarrollo del lenguaje pudieran favorecer la aparición del trastorno Por tanto las investigaciones no han resuelto una causa lógica y global del problema Actualmente existe tendencia a formular explicaciones multicausales o modelos teóricos que integren los distintos aspectos del trastorno Todas estas teorías atribuyen el origen a la existencia de una cierta predisposición al trastorno, que interactúa con otros factores del desarrollo del niño (psicológico, social, ambiental, lingüístico), con la cognición, la emoción, el lenguaje y las habilidades motoras TAQUIFEMIA/ TAQUILALIA/ FARFULLEO  Trastorno de la fluidez  Trastorno del habla (para algunos autores también del lenguaje) La base es la velocidad patología del habla No tiene conciencia del problema: el hablante no se da cuenta de que es patológico… Puede darse cuenta de que habla muy rápido pero no que sus interlocutores tiene dificultad para entenderle. Superposición y omisión de palabras o sílabas Prolongaciones y palabras entercortadas como consecuencia de un discurso particularmente rápido y desordenado (hasta poder llegar a ser incomprensible) Discurso  Arrítmico y desorganizado  Expresado con una velocidad excesiva (frases incompletas, omisiones e incoherencias)  Suele cursar con repeticiones de sonidos, sílabas, palabras y frases, problemas para encontrar las palabras, errores de secuenciación del discurso y articulación anormal de sílabas 21 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia TEM A 4: TRASTORNO ES PECÍFICO DEL DESARRO LLO DEL LENGUAJE. DISLALIAS (TSH- trastorno de los sonidos del habla) Definición:  Dificultad para articular uno o más sonidos (de forma aislada y en palabras)  Por ausencia, alteración de los sonidos concretos o sustitución de estos  El error se produce de manera constante  Puede afectar a cualquier consonante o vocal  En la práctica se utiliza el término dislalia para referirse a alteraciones en la articulación Clasificación etiológica (causa):  Dislalia orgánica: la causa de la alteración es orgánica. Esta producida por malformaciones o anomalías oro-faciales (disglosias) o alteraciones del SNC (disartrias)  Dislalia funcional: no tiene causa orgánica determinante. Producida por mal funcionamiento o por uso ineficaz de órganos articulatorios: falta de control en psicomotricidad fina, déficit en la discriminación auditiva, errores perceptivos e imposibilidad de imitación de movimientos, estimulación lingüística deficitaria, causas psicológicas como traumas infantiles, discapacidad intelectual.  Dislalia evolutiva o fisiológica: no hay alteración orgánica. Son consecuencia de la inmadurez neurológica en el desarrollo del lenguaje. Nunca deben se intervenidas antes de los 4 años. Muy frecuentes  Dislalia audiógena: producidas por un déficit auditivo (más o menos defectos articulatorios según la intensidad de la pérdida auditiva) Nomenclaturas de las dislalias según el error Sigmatismo: S Betacismo: B Rotacismo: R Kapacismo/K//Q/ Lambdacismo: L, ll Gammacismo/G/ Yeismo/Y/ en vez de /ll/ Jotacismo/J/ Mitacismo/M/ Deltacismo/D/ Ceceo:/Z/ en lugar de /s/ Seseo: /s/ en lugar de /z/ Chinoismo: Sustituir la /r/ por la /l/ Hotentotismoo dislalia generalizada: todos los fonemas Tipos de errores en las dislalias 22 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia OMISIÓN Omite el fonema/ los fonemas que no domina. No lo sustituye por otro Ej: peota/pelota DISTORSIÓN Produce un sonido distorsionado e incorrecto, que se aproxima al fonema correcto. El sonido emitido no corresponde al sistema fonético del castellano Ej:/r/francesa(gutural) en vez de/r/vibrante múltiple ADICIÓN/ Añade o inserta otro fonema para facilitar la pronunciación INSECIÓN Ej:pirincipe/príncipe SUSTITUCIÓN Produce un fonema en lugar de otro (habitualmente el que pronuncia tiene menor complejidad articulatoria) Ej:zilla/silla INVERSIÓN Varia el orden de los fonemas en la silaba o en la palabra Ej:cocholate/chocolate Etiología. Factores de riesgo Motivo muy frecuente de consulta infantil, en la práctica logopédica. Las dislalias funcionales son las más frecuentes. Es un área de intervención que ha sido tratada en el entorno escolar y no en el ámbito sanitario Origen de la dislalia: impreciso, no tiene una etiología única, sino múltiples factores cuya aparición combinada, facilitan la presencia o mantenimiento de la dislalia  Falta de control en motricidad fina  Déficit en discriminación auditiva: no decodifica correctamente los elementos fonéticos y no percibe diferenciaciones fonológicas tipo: sordo/sonoro, dental/velar… produciendo errores en la imitación oral.  Estimulación lingüística deficitaria: explica las dislalias tan frecuentes en ambientes socioculturales abandonados o poco favorecidos...  Psicológico: sobreprotección, traumas… hacer persistir modelos infantiles articulatorios  Daños en órganos fonoarticulatorios RETRASO DEL LENGUAJE Los trastornos del lenguaje se consideran un espectro continuo que va desde el retraso simple del lenguaje hasta la pérdida total de capacidades lingüísticas (afasia) No existe una definición universalmente aceptada del RL  En general en estos sujetos existe: demora en la aparición y desarrollo del lenguaje en la etapa cronológica correspondiente, afectándose la expresión y comprensión  El sujeto tiene el lenguaje, pero se corresponde con el de etapas evolutivas anteriores y se desarrolla de forma lenta y desfasa respecto a la normalidad Se afectan los diferentes niveles del lenguaje (fonético-fonológico, semántico, morfológico y pragmático). A veces todos afectados. Expresión infantilizada en relación a edad cronológica  Hasta hace poco se englobaban las alteraciones nombradas anteriormente bajo la denominación de trastornos “específicos” del desarrollo del lenguaje (TEL) considerándolos como en retraso cronológico y un desarrollo lento del lenguaje (que no tiene relación con déficit auditivo o motor, deficiencia mental, trastornos psicopatológicos, privación socioafectiva, ni con lesiones o disfunciones cerebrales) Actualmente se denomina TDL (trastorno del desarrollo del lenguaje) 23 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia Desde un punto de vista práctico, decimos que un niño padece un retraso del lenguaje cuando su producción recuerda a la de un sujeto de menor edad y por tanto ofrece un perfil en el que están afectados todos los niveles del lenguaje La comprensión acostumbra a estar más conservada que la producción (aunque esta también suele estar por debajo de lo normal) Etiología de los retrasos del lenguaje  Variables de tipo psicoafectivo y sociocultural o Existencia de ambientes socioculturales pobres o Falta de comunicación padres-hijos o Actitudes familiares inadecuadas (sobreprotección, rechazo, celos…), que impiden cualquier iniciativa y progreso por parte del niño o Situaciones sociales desfavorables: bilingüismo mal integrado, condiciones socioeconómicas adversas, desintegración familiar  Variables de tipo cognitivo o Los niños con retraso del lenguaje no tienen discapacidad intelectual. Es más un problema de atención, memoria o procesamiento lingüístico  Variables de tipo neurológico o En los RL en ocasiones la disfunción cerebral es clara, pero en ocasiones la patología tiene un origen difuso. La disfunción cerebral mínima se caracteriza por dificultades del aprendizaje, reducción de la atención, distracción y con frecuencia trastorno del desarrollo de la percepción motora y del lenguaje o En los casos más graves (afasias congénitas) las causas se buscarán en las lesiones de las áreas cerebrales implicadas en la producción del lenguaje. Su gravedad será tanto mayor cuanto más grande sea la zona afectada o A pesar de la dificultad etiológica se admite, que para diagnosticar un retraso del lenguaje debemos descartar: pédidas auditivas, retrasos intelectuales o graves trastornos de la personalidad Clasificación de los retrasos del lenguaje El criterio más utilizado es dividir el lenguaje en un continuo de gravedad: leve, moderado y grave. El diagnóstico diferencial entre los tres trastornos puede resultar complicado, con límites imprecisos y confusos. Para algunos autores:  Retraso leve: retraso del habla  Retraso moderado: disfasia o TEL  Retraso grave: audiomudez o afasia congénita Retraso leve o simple del lenguaje (retraso del habla) Sin causa patológica presentan un desfase cronológico en la elaboración del lenguaje (expresivo y comprensivo) respecto a sujetos de la misma edad cronológica. No alteraciones cognitivas, sensoriales, motrices, relacionales Buen pronóstico. A veces con modificar el entorno se normaliza los errores expresivos Aparición de las primeras palabras se retrasa hasta los 2 años 24 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia La unión de 3 palabras no aparece hasta los 3 años Uso de frases sencillas, palabras yuxtapuestas sin empleo de nexos, rellenando los espacios vacíos con sonidos indescifrables, que dan la sensación de frases largas Vocabulario limitado y abundante presencia de expresiones telegráficas Dificultades en la comprensión y en la expresión, aunque la comprensión pudiera parecer “normal” A nivel comprensión:  La comprensión verbal es mejor que la expresión en estos sujetos, por tanto hace pensar que son normales a este nivel.  Pero les cuesta comprender conceptos espaciotemporales y conceptos más abstractos Síntomas de acompañamiento  Niños inmaduros globalmente. Inmadurez en motricidad fina y orofacial  Retraso en adquisición de prerrequisitos del lenguaje  Puede verse afectado el proceso lectoescritor  Lenguaje comprensible. Capaz de mantener una conversación, aunque con expresiones infantilizadas Es de carácter temporal porque generalmente evoluciona a un lenguaje normal (pronóstico favorable y evolución positiva) Aunque muchos autores equiparan retraso simple del lenguaje y retraso del habla parece que hay mas acuerdo sobre que en retraso del habla, no existe alteración en la comprensión. A pesar de ello, con la una buena intervención logopédica,t el niño evoluciona favorablemente hasta alcanzar la media estándar de su edad cronológica Retraso moderado del lenguaje Trastorno más severo que se manifiesta en todos los niveles del lenguaje. El desarrollo limitado del lenguaje no desaparece después de los 7 años. También se denomina disfasia y se manifiesta a partir de los 6 años. A nivel de producción Distorsión y reducción del sistema consonántico Dificultad en emisión de palabras (sonidos aislados fracasan en la unión de los mismos). Habla infantilizada. Producciones empobrecidas Léxico semántico:  Poco vocabulario. Su uso esta por debajo del utilizado por niños de su misma edad  Utilizan el vocabulario común y frecuente en su entorno Morfosintáctico: déficits de: nexos, terminaciones de géneros y nº, uso de categorías verbales. Estructura de oración alterada: emiten oraciones simples de sujeto + verbo + complemento Pragmático: escasa intención comunicativa A nivel comprensión 25 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  Afectada. Escasa comprensión de nociones abstractas, espaciales, temporales y uso de las cosas  Grandes dificultades para sintetizar una historia contada previamente y organizar el discurso  Dificultades en el aprendizaje de la lectura y escritura Síntomas acompañantes  Trastornos de los prerrequisitos del lenguaje (ritmo, conceptos espaciales…)  Alteraciones en motricidad fina y orofacial  Posibles trastornos afectivos Gran parte de las dificultades pueden ser superadas con una buena IL. Muchos de estos trastornos pasan desapercibidos hasta los 6 años de edad, asimilándolos a un RL simple Retraso grave del lenguaje Forma más grave de los trastornos de adquisición y organización del lenguaje. Todas las áreas están severamente afectadas. A los 5 años no han adquirido ningún tipo de lenguaje o es mínima la adquisición verbal que poseen sin que haya déficit auditivo o intelectual causante de este grave retraso Se denomina audiomudez (alemanes) y afasia congénita (ingleses) A nivel de producción:  Producciones orales casi ininteligibles.  Se le entiende por el contexto.  Abundantes dislalias ( lenguaje ininteligible). Lexico semántico  Vocabulario muy restringido a objetos reales y cotidianos. Morfosintactico  Habla telegráfica.  No usan categorías verbales, nexos de unión ni oraciones sencillas. Pragmático  Muy escaso uso del lenguaje.  Escasa intención comunicativa (quizá por fracaso en sus intentos expresivos). Síntomas de acompañamiento  Retraso motor considerable (fisioterapia y estimulación).  Importante retraso escolar.  Alteraciones psicoafectivas, alto grado de dependencia familiar, síntomas de ansiedad (en padres y en niño, junto con actitud sobreprotectora).  Se necesita un buen DD con la discapacidad intelectual, sordera u otros. Trastorno específico del lenguaje (TEL) 26 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  Trastorno severo del desarrollo del lenguaje comprensivo  Puede afectar y expresivo. a uno– varios– todos los componentes fonológicos, morfológicos, semánticos, sintácticos o pragmáticos del sistema lingüístico.  Es “específico” ya que las dificultades en el lenguaje no implican la existencia de un Trastorno Generalizado del Desarrollo, déficit intelectual, auditivo o trastorno neurológico (aunque en alguno de los casos suele confundirse con alguna de estas patologías, al mostrar conductas y comportamientos semejantes en edades tempranas) Actualmente también llamado: trastorno del lenguaje o trastorno del desarrollo del lenguaje (TDL) Definición propuesta por la ASHA (American Speech-Hearing Association): "Una dificultad con el lenguaje que no está causada por ningún déficit evidente a nivel neurológico, sensorial, intelectual o emocional, y que puede afectar al desarrollo del vocabulario, la gramática y las habilidades conversacionales” Esta definición es también aceptada por AELFA (Asociación Española de Logopedia, Foniatría y Audiología), que identifica este déficit como: "Dificultades de lenguaje observadas en niños con un desarrollo típico en todas las demás funciones psicológicas y con una educación normal, al menos en el momento desidentificación”. Características generales de este trastorno:  Nivel lingüístico inferior a lo esperado para el grupo de edad: se considera que tiene que existir un retraso de al menos 12 meses  Presenta un desarrollo normal a nivel cognitivo y motor.  No existen déficits sensoriales ni alteraciones cerebrales asociadas. En definitiva, no existe una causa conocida que pueda explicar la gravedad del retraso en el lenguaje.  Los déficits afectan a la competencia lingüística (comprensión y producción) pero no a la comunicativa; es decir, que los niños con TEL suelen mantener una intención comunicativa importante.  El problema es evidente desde las primeras etapas de adquisición del lenguaje (2-3 años).  Los déficits tienen un carácter evolutivo, de manera que, si no se realiza una intervención adecuada, los problemas suelen ir empeorando a lo largo del tiempo y los niños pueden acabar recibiendo un diagnóstico más severo La adquisición del lenguaje es anormal o retrasada a pesar de tener una capacidad normal para percibir el lenguaje y un cerebro organizado bien para el aprendizaje del dominio no verbal y estructuras articulatorias intactas ¿Por qué surge el TEL?  Bases biológicas: es decir vinculado a factores genéticos (familia con antecedentes de alteraciones lingüísticas)  Ambiente poco estimulante  Probablemente sea un problema multifactorial Un problema IMPORTANTE en relación con la EVOLUCIÓN DE LOS TEL: en un espacio breve de tiempo, algo más de un año, un porcentaje de los niños entre 3 y 7 años que cumplen criterios para ser considerados TEL, pasan de un desarrollo cognitivo no verbal normal a mostrarlo por debajo de la normalidad (CI no verbal < 85). La duda estriba en si estos niños se les sigue considerando TEL. 27 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia Desarrollo psicológico del niño con TEL En general, el desarrollo inicial de los niños es normal o prácticamente normal en los aspectos motores, sociales, de inteligencia, etcétera, sólo estando alterados los lingüísticos. Sin embargo los déficits en el lenguaje y la comunicación van a ir provocando, posteriormente, una mayor afectación en el desarrollo que puede afectar, principalmente, a las siguientes áreas:  Comportamientos prerrequisitos para el aprendizaje: para poder aprender, los niños deben poseer unos comportamientos mínimos como son habilidades comunicativas básicas, atención, imitación verbal y seguimiento de instrucciones. Los TEL muestran dificultades en estos comportamientos prerrequisitos. Sus aprendizajes posteriores se ven muy limitados  Comportamientos disruptivos: debido a los problemas que tienen para comunicarse con los demás y a la frustración que eso produce, es frecuente que los niños con TEL muestren comportamientos como tirar cosas, gritar, tirarse al suelo, etcétera.  Inteligencia: las habilidades verbales son una parte esencial de la inteligencia. Por tanto, un déficit lingüístico va a hacer que estos niños puntúen bajo en las pruebas de inteligencia, llegando a alcanzar un nivel borderline o de retraso mental leve.  Afectividad y aspectos sociales: los problemas del lenguaje suelen provocar que los niños se retraigan nivel a social. Este retraimiento social puede llegar a ser severo y afectar el desarrollo de la afectividad y los comportamientos de socialización.  Rendimiento académico: Los niños con TEL tienen un rendimiento pobre académico muy, ya que la mayor parte del currículum está construido sobre habilidades que tienen un componente verbal. Además, se ha encontrados que los profesores de niños con TEL tienen muy bajas expectativas sobre ellos. Algunas investigaciones sugieren que los déficits lingüísticos propios del TEL pueden amplificar sus efectos con el paso del tiempo, llegando a generar situaciones más severas. De manera que los niños que no son tratados de manera conveniente pueden llegar a ser considerados dentro de las CATEGORÍAS DE DISCAPACIDAD INTELECTUAL (por su pobre ejecución en pruebas de inteligencia) o incluso de RETRASO GENERALIZADO EN EL DESARROLLO (por sus déficits en 40 afectividad y en desarrollo social). 28 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia TEM A 5: TRASTORNOS D E LAS FUNCIONES OROF ACIALES VERBALES POR DÉFICIT MORFOLÓGICO OROFACIAL. Las disglosias: se define como el trastorno de la articulación de los fonemas. De origen no neurológico central. Provocado por lesiones físicas o malformaciones de los órganos articulatorios periféricos (dislalias orgánicas). Tipos de disglosias Según el órgano del sistema orofacial donde se localice la lesión o la malformación.  Labiales  Mandibulares:  Dentales.  Linguales.  Palatales. A lo largo de este tema veremos las distintas disglosias que podemos encontrar en cada uno de los tipos y sus características. Disglosias labiales. La dificultad articulatoria se produce como consecuencia de una alteración en la forma, movilidad, fuerza o consistencia de los labios. Causas más frecuentes o patologías: Labio leporino. Es una malformación congénita. Abarca desde la simple depresión del labio superior hasta su total hendidura, que suele ir asociada a fisura palatina y hendidura alveolar. Puede ser uni o bilateral. Se afecta la articulación del habla. El labio + paladar hendido = FISURA LABIO PALATINA  Malformación craneofacial congénita más frecuente (genética + factores ambientales en 1er trimestre gestación … plaguicidas, alcohol, tabaco, fármacos, déficit de vit D y acido fólico….).  Producida por fallo en fusión de procesos faciales durante desarrollo embrionario.  Tratamiento multidisciplinar: cirugía reconstructiva, odontólogo, maxilofaciales, logopeda, psicológico…… Repercusiones: alimentación, respiración nasal, alteraciones en el crecimiento facial, fonación, afectaciones en el desarrollo dental (propensos a caries y enfermedad periodontal). Implicaciones estéticas. Imprescindible iniciar el tratamiento quirúrgico a tiempo y disminuir las complicaciones asociadas a esta malformación. En el labio malformado existen todos los elementos anatómicos del labio normal, pero estos están desplazados y muchas veces son hipoplásicos. 29 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia En el labio leporino unilateral, la narina del lado afectado está mal orientada y, en general, en dirección horizontal. El ala está aplanada, descendida, su implantación es más posterior y exterior a lo normal. Tabique, está desviado hacia el lado sano. La pirámide nasal puede ser hipertrófica en todas sus dimensiones. En el labio leporino bilateral, la parte central es hipoplásica (parte cutánea y mucosa). Falta de altura y de espesor debido a que el orbicular del labio superior no se ha desarrollado en esta zona. Durante el habla, el labio superior se mantiene, pero la movilidad del inferior es normal. La situación de los músculos labiales hace que su contracción tienda a separar más la hendidura labial. Frenillo labial. Los frenillos son bandas delgadas de tejido blando ubicadas a nivel de la línea media de los maxilares. Están constituidos por mucosa oral, fibras conjuntivas y fibras musculares. Los tres frenillos comúnmente descritos son el labial superior, el labial inferior y el lingual. Son estructuras de interés quirúrgico, las cuales pueden originar problemas que requieran su eliminación. La eliminación de un frenillo puede entrar en un plan de tratamiento ortodóncico, o estar indicada para la corrección de un problema funcional (articulación del habla). Frenillo labial superior hipertrófico. Si es hipertrófico resulta en un problema estético y funcional. El problema estético se basa en la separación anómala de los incisivos superiores, también llamado diastema. La presencia transitoria del diastema interincisivo superior puede ser considerada fisiológica durante el cambio dentario, especialmente antes de la erupción de algunos dientes permanentes. Problema funcional: alteración en la pronunciación de algunos fonemas cuando el diastema es muy severo. Frenillo labial es una membrana mucosa que va desde la superficie interna del labio superior a la encía (su zona interinicisiva, en la línea media). No tiene una función específica. Otros problemas que puede originar:  Problemas de autoclisis en el vestíbulo de la boca: acumulación de alimentos, y dificultar la autoclisis de la zona. También puede dificultar el cepillado dental. Secundariamente problemas periodontales.  Labio corto: lo que impedirá un buen sellado labial (deglución, habla)  Limitación del movimiento del labio superior: El frenillo labial superior raramente es de naturaleza muscular (son pliegues mucosos), pero si existe un componente muscular importante puede actuar como de fibras flexibles limitando el movimiento del labio superior.  Alteraciones en relación con la prótesis: en una arcada desdentada puede dificultar la normal ubicación de una prótesis, al desplazarse ésta en los movimientos del labio superior. Frenillo labial inferior hipertrófico. 30 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia La hipertrofia o inserción anormal, es menos frecuente que la del frenillo labial superior. Puede originar:  Patología periodontal: puede llegar a comprometer la salud de los tejidos periodontales de los incisivos centrales inferiores. Puede contribuir a aumentar la profundidad del espacio entre la raíz de un diente y la encía, desplazando los tejidos marginales y disminuyendo la cantidad de encía adherida o provocando una recesión gingival. Cuando el frenillo labial inferior se inserta alto produce tracción sobre ella con el movimiento labial. Se desencadenará inflamación crónica y retracción de la encía adherida. o Diastema interincisal inferior.  Fisura labial del labio inferior: suele ir acompañada de labio leporino superior, aunque también se puede dar de forma aislada.  Parálisis facial uni o bilateral: frecuente en los niños, y puede ocurrir en los primeros años de la vida. Algunas veces resulta de un trauma obstétrico debido al fórceps o por la compresión contra los huesos pelvianos. En otras ocasiones se debe a supuraciones del oído medio y de la mastoides. o Macrostomia: se trata del alargamiento de la hendidura de la boca, que suele ir acompañada de otras malformaciones (maxilar inferior, OE, OM). También se conoce como hendidura transversa, y es una anormalidad rara en el desarrollo. Su tratamiento es quirúrgico. o Dolor originado en el TG: por afecciones dentarias o sinusales, afecciones óseas de la base del cráneo; tumores, abscesos o aneurismas intracraneanos; meningitis. El síntoma característico es el dolor brusco, intenso de una rama del trigémino, al masticar o al hablar. El temor del dolor hace que el paciente evite todo movimiento del lado enfermo, lo que puede simular una parálisis facial y producir una disglosia labial. Disglosias mandibulares. Trastorno en la articulación de los fonemas debido a una alteración en la forma de uno o dos maxilares. Causas más frecuentes:  Cirugía de maxilar superior / inferior: traumatismos, tumores, infecciones…  Atresia mandibular: detención del desarrollo del maxilar inferior de origen congénito o adquirido. Maloclusión de los maxilares (deglución) y alteraciones en la articulación entre otros síntomas.  Prognatismo mandibular: protrusión mandibular (con alteración de la oclusión, deglución. (retrognatismo seria al contrario). y alteraciones en la articulación. Disglosias dentales. Son trastornos en la articulación como consecuencia de una alteración en la forma o posición de las piezas dentarias. Sus causas son las siguientes:  Herencia.  Desequilibrios hormonales.  Alimentación, chupador de dedo, chupetes.  Prótesis, 31 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia Maloclusión clase I - Normoclusión Se trata de la oclusión normal desde un punto de vista sagital, en esta coincide con perfil ortognático.  Relación molar: la cúspide mesiovestibular del 1er molar superior ocluye la fosa del 1er molar inferior. No se encuentran alteraciones en los incisivos. Además, se ve una relación normal entre maxilar superior y mandíbula (engranaje correcto).  Si hay malposiciones dentarias y la relación molar es de normoclusión debemos hablar de una maloclusión de clase I. Esta maloclusión tiene que tener relaciones óseas normales. A continuación, vamos a ver una serie de ejemplos de maloclusiones:  Los apiñamientos: los dientes no caben en la arcada dentaria, en general por falta de espacio.  Los espaciamientos: Los dientes presentan diastemas (separaciones). No hay puntos de contacto. o Las mordidas cruzadas anteriores: los bordes de incisivos superiores se apoyan en las caras linguales de los incisivos inferiores. A nivel posterior, los molares superiores, en condiciones normales sobresalen a los inferiores. Cuando sucede al revés decimos que tenemos una mordida cruzada posterior. Luego están las mordidas abiertas, como la mordida anterior: hay contactos de piezas posteriores y no hay contactos a nivel anterior. Este tipo de malposición dentaria no es solo típica de la maloclusión de clase I. Maloclusión Clase II. En posición de máxima intercuspidación, el primer molar permanente está más retrasado. Generalmente corresponde a personas de perfil convexo y una relación retrognata. Los problemas que se presentan en el segmento anterior nos permiten hablar de. División I:  Gran resalte de incisivos superiores. El maxilar superior suele estar.  adelantado y la mandíbula retraída (cefalometría: discrepancia ósea).  Las arcadas son estrechas. Puede haber mordida abierta anterior.  Los incisivos superiores pueden descansar sobre el labio inferior. División 2.  Gran sobremordida vertical.  Incisivos laterales superiores inclinados hacia labial.  Incisivos centrales superiores: posición normal o lingualizados.  Suelen ser arcadas dentarias amplias, cuadradas. Maloclusión de clase III Posición de adelantada de la arcada inferior respecto a la superior. Acompañado de otras características dentarias y esqueléticas que le confieren una enorme variabilidad tanto oclusal como morfológica o facial. Disglosias linguales. 32 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia Causas Anquiloglosia o frenillo corto: suele ocasionar rotacismo. Algunas veces el frenillo lingual es anormalmente corto, por lo que dificulta los movimientos de la lengua. Este impide que se proyecte hacia fuera de la boca o haga contacto con el paladar duro y con la superficie lingual de los dientes antero - superiores, estando la boca abierta. Es lo que se denomina “frenillo corto” o “anquiloglosia” es un frenillo lingual corto que se extiende desde la base de la lengua hacia el suelo de la boca, limitando los movimientos de ésta y ocasionando trastornos del habla. En los niños con frenillo corto, se encuentra este anclado muy cerca de la punta de la lengua, lo cual deja muy poco movimiento libre. Algunos de los frenillos cortos son mucosas delgadas, mientras que otros son adherencias gruesas fibrosas. La incidencia oscila entre el 0,04% y el 0,1%. El diagnóstico la lengua no puede ponerse en contacto con el paladar duro ni protruir más de 1-2 mm. más allá de los incisivos mandibulares. No se debe hacer el diagnóstico hasta la erupción de los primeros incisivos, ya que la punta lingual no está completamente desarrollada. Las indicaciones para la cirugía incluyen dificultad para el habla y para la alimentación, pero esta debería postergarse hasta los 4 años por la posibilidad de elongación espontánea de la lengua con la articulación. El frenillo lingual se trata de un pliegue vertical de mucosa que surge en la línea media de la superficie ventral de la lengua y que la une la parte libre de ésta al suelo de la boca. Limitando los movimientos de la lengua… trastornos del habla… Trastornos de deglución(mal movilización del alimento en la boca)  Glosectomía: extirpación total o parcial de la lengua (traumatismo, tumor). La porción amputada puede ser la punta de la lengua, una mitad en la hemiglosectomía parcial o toda la lengua en una glosectomía total. A veces los movimientos linguales producen dolor.  Macroglosia: aumento desmesurado del tamaño de la lengua. La lengua en posición de reposo protruye más del reborde alveolar: tumores, causas vasculares, síndromes malformativos…  Malformaciones congénitas en la lengua (bífida).  Parálisis de hipogloso  Microglosia y Aglosia: o Raras aisladas. o Suelen ir asociadas a otras malformaciones. o Causa desconocida; factores externos como la exposición a alcohol y drogas/medicamentos durante la vida fetal e hipertermia gestacional entre otros. o Necesidad de tratamiento logopédico para mejorar el habla y la deglución. Disglosias palatales. Son alteraciones en la articulación por malformaciones orgánicas del paladar óseo y del velo del paladar. Causas 33 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia  Fisura palatina: La fisura labio-palatina es una de las malformaciones congénitas más frecuentes. Con una incidencia variable según las razas, estimándose en la caucásica 1 por cada 700 a 1.000 nacimientos. Son deficiencias estructurales congénitas debidas a la falta de coalescencia entre algunos procesos faciales embrionarios que se manifiestan precozmente en la vida intrauterina. Las dos mitades del paladar no se unen en la línea media. Puede afectar al velo del paladar. Existen distintos grados de severidad: formas incompletas, completas, uni o bilaterales. Frecuentemente van unidos a otros defectos congénitos, como el labio leporino. La prevalencia de otitis media es alta en estos pacientes, así como las alteraciones de la voz y el habla.  Paladar ojival: Alteración del paladar duro en los niños. Se eleva su parte central con un marcado arqueamiento de las partes laterales. Puede aparecer aislado o asociado a otros síndromes malformativos. Su origen puede darse en: o Hipertrofia adenoidea que dificulta la normal respiración nasal forzando la respiración por la boca (siempre entreabierta). o Uso prolongado del chupete o la costumbre de chuparse el dedo que actúan por presión directa sobre unos huesos tan blandos y maleables a esa edad. Las consecuencias que se consiguen son la deforma de la arcada dentaria superior y, por tanto, la malposición de los dientes (ortodoncia). Hay una relación directa y estrecha entre las funciones orales y el crecimiento de la cara (tanto estructuras óseas como musculares):  Una alteración esquelética dificulta la realización de funciones de forma adecuada.  Una alteración de funciones condiciona un crecimiento maxilar y musculatura facial. Normalmente:  Si la forma es adecuada, las funciones probablemente serán correctas  Si existen alteraciones en la forma de los órganos del sistema orofacial, es muy probable que existan alteraciones en las funciones del mismo. → Paladar corto, úvula bífida… TEM A 6: TRASTORNOS D E LAS FUNCIONES OROF ACIALES NO VERBALES. Introducción 34 Rebeca De Castro Patología general y específica en logopedia Las alteraciones orgánicas provocadas por lesiones físicas o malformaciones en los órganos periféricos del habla (fosas nasales, labios, dientes lengua paladar duro y blando) pueden afectar a todas o alguna de las funciones orofaciales (succión, deglución, masticación, respiración, fonación, resonancia y articulación). Las funciones y estructuras orofaciales mantienen relaciones equilibradas, tanto de forma como de función. Cualquier alteración en alguna de ellas, puede repercutir negativamente sobre el resto. Para que todas las estructuras orofaciales tengan un crecimiento óseo armónico se tiene que dar un correcto funcionamiento de todas las funciones orofaciales  Una alteración esquelética dificulta la realización de las funciones de forma adecuada.  Una alteración de funciones condiciona el crecimiento óseo y la musculatura facial. Las funciones orofaciales primarias son: respiración succión masticación y deglución. Las secundarias: articulación y fonación. Las alteraciones en las funciones dan lugar a PARAFUNCIONES BUCALES. Algunas de ellas:  Respiración bucal.  Alteraciones en la masticación. Deglución atípica.  Alteraciones del habla y voz. Alteraciones respiratorias y síndrome del respirador bucal. Cuando se presentan dificultades para la respiración nasal, ésta se puede sustituir por respiración bucal. Sin embargo, existen personas que respiran por boca sin causa aparente. Los motivos más frecuentes de respiración bucal son: las posibles obstrucciones de la vía aérea superior o la flacidez de la musculatura perioral. Aunque en determinadas circunstancias, como durante el ejercicio, aumenta la demanda de ́ eno. oxig La respiración bucal sin causa aparente es considerada una disfunción por hábito, produciendo alteraciones en otras estructuras orofaciales. También existen otras causas de respirador bucal: 1. Desviación del tabique nasal 2. Hipertrofia adenoidea 3. Malformaciones de los huesos nasales 4. Hipertrofia de cornetes nasales 5. Alteraciones respiratorias (bronquitis, alergias respiratorias, tumores nasales). Al inspirar y espirar por la boca, la lengua se coloca adelant