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Apoptosis Dr. Jesús Eduardo Sánchez Hijar ¿Que es la apoptosis? Muerte celular programada Cuerpos apoptoticos Degeneración de células endometriales (ciclo menstrual) atresia de folículos ováricos (menopausia), regresión mamaria. Muy común en células inmunes que han cumplido su función. E...

Apoptosis Dr. Jesús Eduardo Sánchez Hijar ¿Que es la apoptosis? Muerte celular programada Cuerpos apoptoticos Degeneración de células endometriales (ciclo menstrual) atresia de folículos ováricos (menopausia), regresión mamaria. Muy común en células inmunes que han cumplido su función. El Residente. 2020; 15 (3): 97-112 Piroptosis Una segunda señal induce la La activación de TLR4 que oligomerización de induce la activación del factor inflamasomas que promueven la nuclear-κB, se transporta al maduración de pro-IL-1β y núcleo e induce el aumento de procaspasa-1. La caspasa-1 pro-IL-1β, pro-IL-18, y rompe la proteína citoplasmática procaspasas. Aumento de GASDERMINA D (GSDMD) receptores intracelulares tipo formando poros que provocan la Nod (NLRs). muerte celular. Piroptosis El estado inflamatorio que produce la piroptosis está implicado en el desarrollo de cáncer de colon y cáncer gástrico. Además, se ha relacionado con la inflamación aséptica en la encefalitis viral y la meningitis. La neuroinflamación inducida por la piroptosis puede contribuir a la pérdida de la memoria, la hipersensibilidad al dolor o los episodios convulsivos NETosis Muerte suicida de neutrófilos Las trampas extraceluares de neutrófilos (NETs) son histonas, elastasa, mieloperoxidasas y proteasas. Independiente de caspasas Aumento del Ca intracelular y la activación de la proteína cinasa C (PKC) y de la enzima NADPH oxidasa Necroptosis Activación de receptores de membrana como los tipo toll 3/4 (TLR3/4), o los de muerte (death receptors o DRs). Asegurar la eliminación de células infectadas por patógenos, promover un estado inflamatorio mediante la liberación de patrones moleculares asociados a daño (DAMPs) e inducir el reclutamiento de células fagocíticas al sitio de daño. ActivaciÓn de la proteína MLKL Entosis Canibalismo celular Para que una célula penetre dentro de otra, se requiere la activación de la GTPasa RhoA y de la cinasa ROCK, que son proteínas que inducen la acumulación de microfibras de actina y miosina. Degradación lisosomal Se ha visto en Cáncer de mama y cáncer epitelial. Partanatos Depende de la acumulación de la enzima poli (ADP-ribosa) polimerasa-1 (PARP1). Su acumulación induce activación del factor inductor de apoptosis. Independiente de caspasas Induce la despolarización de la membrana mitocondrial, genera la producción de ROS y escapa del efecto antiapoptótico de Bcl-2. Anoikis Oik: casa La célula se desprende su matriz celular La activación de integrinas induce la fosforilación de la cinasa unida a la integrina ILK, de la proteína tirosina-cinasa Src y de la cinasa de adhesión focal FAK Autofagia Eliminación de orgánulos y proteínas dañadas. Previene el daño celular.