ANP1505_sec3.2_H2021.pptx PDF - Muscles (Chap. 9) - 2021

3.2 LES MUSCLES (Chap. 9) 3.2.1 TYPES DE TISSU MUSCULAIRE Types de muscles  Muscles squelettiques: striés(contracte volontairement ), volontaires ; s’attachent au squelette osseux.  Muscle cardiaque: strié, involontaire ; seulement dans le cœur.  Muscles lisses: non striés, involontaires...

3.2 LES MUSCLES (Chap. 9) 3.2.1 TYPES DE TISSU MUSCULAIRE Types de muscles  Muscles squelettiques: striés(contracte volontairement ), volontaires ; s’attachent au squelette osseux.  Muscle cardiaque: strié, involontaire ; seulement dans le cœur.  Muscles lisses: non striés, involontaires ; principalement dans les parois des organes viscéraux creux. Caractéristiques générales des cellules musculaires (= fibres musculaires) ‒ Pour tous les types, leur contraction est causée par l’interaction entre les filaments d’actine et de myosine. ‒ Terminologie : “myo-” et “sarco-” = “muscle” Caractéristiques fonctionnelles  Excitabilité : « capacité de percevoir un stimulus et d’y répondre » ‒ Stimulus : généralement une substance chimique (ex.: neurotransmetteur, hormone) ‒ Réponse : potentiel d’action contraction musculaire.  Contractilité : « capacité de se contracter »  Extensibilité : « capacité d’étirement »  Élasticité : « capacité de se rétracter lorsqu’on les relâche » 3.2.2 LES MUSCLES SQUELETTIQUES 1. ANATOMIE MACROSCOPIQUE Figure 9.1 2. ANATOMIE MICROSCOPIQUE Figure 9.2 a-b Fibres musculaires squelettiques(cellule musculaire ou myosite ) : ‒ Longues cellules cylindriques (quelques mm à 30 cm) ‒ Diamètre: 10 à 100 m ‒ Multinucléées: souvent >100 noyaux ‒ Produites par la fusion de cellules embryonnaires appelées myoblastes Sarcolemme : membrane plasmique Sarcoplasme (entoure la myofibrille):ou les Ca2+ se libere cytoplasme; contient :  organites habituels  de grandes quantités de glycogène(stockage de glucose) et de myoglobine(proteine lit l’oxygene pour transporter dans la cellule ) Myofibrilles : ‒ Parcourent toute la longueur de la cellule. ‒ Constituées de protéines contractiles. ‒ Présence de bandes (stries) :  Stries A(+dense) : bandes foncées  Strie H : région médiane  Ligne M : au milieu de la strie H  Stries I : bandes claires Les myofibrilles sont composés de deux types de myofilaments : Filaments épais(rouge foncé , myosine) : parcourent toute la longueur de la strie A ; maintenus ensemble à la ligne M.(dans la zone H) Filaments minces(ligne bleue,actine) : s’étendent le long de la strie I et d’une partie de la strie A. Strie H: région sans filaments minces. Ligne Z: ancre les filaments minces. Un filament mince s’étend de la ligne Z jusqu’à la strie H. Chaque filament épais est entouré de 6 filaments minces; chaque filament mince est entouré de 3 filaments épais. Sarcomère : Figure 9.2 c-e ‒ Unité fonctionnelle d’une fibre musculaire. ‒ Région entre deux lignes Z; correspond à une strie A et deux ½ stries I. ‒ Longueur  2 m. 3. COMPOSITION MOLÉCULAIRE DES MYOFILAMENTS Figure 9.3 Filaments épais : Composés principalement de la protéine myosine (quelque 200 molécules de myosine par filament épais). Chaque myosine a deux régions :  Tige : composée de deux chaînes entrelacées; les tiges constituent la partie centrale du filament épais.  Tête : extrémité globulaire de chacune des deux chaînes. Chaque tête possède un site de liaison pour : i. L’ATP : les têtes sont des ATPases. ii. Une molécule d’actine : durant la contraction, les têtes lient ensemble les filaments épais et minces, formant ainsi des ponts d’union. Les têtes sont flexibles, ce qui leur permet de pivoter durant la contraction. Les têtes se dressent en direction opposée par rapport à la ligne M. Filaments minces : Composés de trois protéines: actine, tropomyosine, et troponine. Actine : Structure en hélice formée d’actine F (“actine fibreuse”) – Chaque actine F est composée de sous- unités d’actine G (“actine globulaire”) – Chaque actine G porte un site de liaison qui peut interagir avec une tête de myosin(ROUGE) Tropomyosine : Brins de protéine qui entourent l’hélice d’actine F. – Au repos, la tropomyosine interfère avec les sites de liaison de l’actine. Troponine(JAUNE) : Complexe de trois sous-unités, chacune ayant un rôle spécifique:  Troponine I : se lie à l’actine et inhibe la contraction  Troponine T : se lie à la tropomyosine  Troponine C : se lie aux ions calcium  Filament épais Filament mince Strie H Disposition des filaments dans un sarcomère Ponts d’union Filament mince (actine) Filament épais (myosine) (têtes de myosine) Micrographie électronique d’une partie d’un sarcomère 4. LE RÉTICULUM SARCOPLASMIQUE (RS) ET LES TUBULES TRANSVERSES (Tubules T) Figure 9.5  Réticulum sarcoplasmique (RS)(dans une cellule ) : ‒ Réseau élaboré de réticulum endoplasmique lisse qui entoure chaque myofibrille, (par le bleu et le blanc)(raison pourquoi la propagation du potentiel d’action se produise). ‒ Constitué de deux parties principales :  Tubules: parallèles aux myofibrilles.  Citernes terminales: canaux perpendiculaires aux myofibrilles, à la jonction des stries A et I. ‒ Rôle du RS: contrôle la concentration intracellulaire des ions Ca 2+.  Emmagasine les ions Ca2+ : des pompes à Ca2+ dans la membrane des tubules du RS peuvent concentrer les ions Ca 2+ quelque 10,000 fois à l’intérieur du RS.  Les ions Ca2+ sont libérés dans le cytosol quand le muscle est stimulé(par influx nerveux). Tubules transverses (Tubules T) : ‒ Prolongements internes du sarcolemme, leur lumière étant en continuité avec le milieu extracellulaire. ‒ Traversent complètement la fibre musculaire au niveau des jonctions des stries A et I. ‒ Permettent la propagation du potentiel d’action profondément à l’intérieur des fibres. ‒ Chaque tubule T passe entre les paires de citernes terminales du RS, formant ainsi une triade ( = citerne terminale – tubule T – citerne terminale). Triades : ‒ Aux triades, la membrane du tubule T est étroitement associée à la membrane des citernes terminales par l’intermédiaire de protéines spécialisées. ‒ Quand le potentiel d’action se propage dans le T tubule, il cause l’ouverture rapide de canaux à Ca2+ dans la membrane des citernes terminales. ‒ Ces canaux à Ca2+ demeurent ouverts durant quelques millisecondes; période durant laquelle les ions Ca2+ sont libérés dans le sarcoplasme qui entoure les myofibrilles. 5. CONTRACTION DES FIBRES MUSCULAIRES SQUELETTIQUES Modèle de contraction par glissement des filaments :  Durant la contraction, la longueur des myofilaments demeure constante.  Les sarcomères raccourcissent(le muscle raccourcie = contraction) parce que les filaments minces glissent le long des filaments épais.  Fibre musculaire au repos : Z Z H Chevauchement partiel entre les filaments minces I I A et épais.  Fibre musculaire en contraction : Les filaments minces pénètrent plus profondément dans la strie A. Les lignes Z sont tirées vers les filaments épais. Le sarcomère raccourcit. Changements observés durant la contraction: – Le sarcomère raccourcit – Les stries I raccourcissent. Z Z – La strie H raccourcit et peut même disparaître. – La strie A demeure constante. I A I Figure 9.6 6. CYCLE DES PONTS D’UNION Voir aussi l’animation  Le glissement des filaments Zoom 9.3 minces est causé par la traction des têtes de myosine sur les filaments d’actine.  L’interaction entre l’actine et la tête de myosine implique un cycle de 4 étapes successives:  Formation du pont d’union  Phase active  Détachement de la tête de myosine  Mise sous tension de la tête de myosine Deux rôles de l’ATP: i. Active les têtes de myosine. ii. Cause la dissociation(séparation) des ponts d’union. ** Expliquez le phénomène Changement de conformation: calcium de rigidité cadavérique.  7. RÔLE DES IONS CALCIUM DURANT LA CONTRACTION Vue d’ensemble À très faible [Ca2+] intracellulaire (107 M) : La tropomyosine “masque” les sites de liaison sur l’actine Actine Troponine Inhibition de la contraction À [Ca2+] intracellulaire élevée (≈106 M) : Les ions Ca2+ se lient à la TnC Tête de ® Changement de conformation du complexe de la Tropomyosine myosine troponine ® La troponine écarte la tropomyosine des sites de liaison Plan de (a) Plan de (b) ® Interaction myosine-actine ® Contraction Site de Les ions liaison calcium Tropomyosine de la se lient myosine à la TnC Sites de Actine liaison de la myosine Actine Les ions calcium Complexe se lient Tête de de troponine à la TnC myosine Tête de myosine Figure de la 3ème édition de Marieb 3.2.3 LA JONCTION NEUROMUSCULAIRE ET LE COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION Génération d’un potentiel JONCTION d’action qui se propage alors le long du sarcolemme NEUROMUSCULAI RE SARCOLEM TRIADE ME Libération d’ions Ca2+ par le RS Zoom 9.2 1. LA JONCTION NEUROMUSCULAIRE Voir aussi l’animation Les muscles squelettiques sont stimulés Axone myélinisé d’un par les neurones moteurs du système neurone moteur nerveux somatique (volontaire). Potentiel d’action Étapes de la transmission synaptique à Bouton la jonction neuromusculaire : terminal  Arrivée du potentiel d’action au corpuscule terminal du neurone Étapes moteur   Ca2 Ouverture de canaux à Ca2+ voltage- Ca2 + Vésicule dépendants  Fente + synaptique contenant de  Entrée des ions Ca2+ dans le bouton synaptiq l’ACh ue terminal Plaque motrice  Exocytose de l’acétylcholine (ACh)  dans la fente synaptique Replis jonctionnels de  Liaison de l’ACh avec les canaux  la plaque motrice ligand-dépendants de la membrane postsynaptique (récepteurs Na Canal ligand- AC dépendant nicotiniques) h + nicotinique  Ouverture de canaux perméables aux  K ions Na+ et K+ +  Entrée nette d’ions Na+  PPSE   Dégradation de l’acétylcholine par Acétylcholinest l’acétylcholinestérase présente dans la érase fente synaptique. Zoom 9.1  Caractéristiques particulières de la jonction neuromusculaire:  Habituellement, une seule synapse par fibre musculaire (située au centre de la fibre).  Le neurotransmetteur est uniquement l’acétylcholine (ACh).  L’acétylcholine cause toujours un PPSE. o Le récepteur est un récepteur nicotinique, ionotrope(necessiter un second message). o La liaison de l’ACh entraîne l’ouverture du canal, qui est perméable aux cations (Na +, K+); ceci a pour résultat une entrée nette d’ions Na+. Dépolarisation de la membrane.  Un seul PPSE est suffisant pour atteindre le seuil d’excitation et de déclencher ainsi un potentiel d’action sur le sarcolemme. o Plaque motrice: région du sarcolemme qui forme la jonction neuromusculaire. La présence de replis jonctionnels assure une grande superficie de la plaque motrice avec une quantité appréciable (des millions) de récepteurs à l’ACh. Leurs ouvertures simultanées entraînent une entrée massive d’ions Na+, ce qui amène le potentiel de membrane à des valeurs beaucoup plus positives que le seuil d’excitation. Potentiel d’action.  La durée du PPSE est très brève parce que l’ACh est rapidement détruite par l’acétylcholinestérase présente sur la plaque motrice et dans la fente synaptique. Cette enzyme hydrolyse l’ACh en acétate et en choline, produits qui ne peuvent pas activer le récepteur de l’ACh.  Caractéristiques particulières de la jonction neuromusculaire: Plusieurs toxines puissantes agissent au niveau de la jonction musculaire. Prédisez les effets des trois toxines suivantes sur la contraction musculaire : i) La toxine botulique (qui est le Botox!), un inhibiteur de l’exocytose de l’acétylcholine.= en aurait pas ii) Le curare, un inhibiteur du récepteur nicotinique qui empêche sa liaison avec l’acétylcholine.= aura pas iii) La physostigmine, un inhibiteur de l’acétylcholinestérase.= bcp plis acetylcholine , donc plus de contraction ,amene des spasmes musculaires  Déclenchement du potentiel d’action suite à la dépolarisation de la plaque motrice : Le PPSE produit par l’ouverture des canaux sensibles à l’acétylcholine () déclenche à son tour l’ouverture de canaux à Na+ voltage-dépendants () Potentiel d’action () qui se propage le long du sarcolemme en direction des extrémité de la cellule musculaire. Canal à Na+ Na+ Canal à K+ voltage- voltage- dépendant dépendant ACh (ouvert) (fermé) K+ Na +  Na+  K+  K+ Figure 9.8 2. LE COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION : Couplage entre le stimulus électrique (potentiel d’action) et la contraction. Ce couplage se fait par l’intermédiaire des ions Ca 2+ libérés par le RS lorsque le potentiel d’action se propage dans les tubules T. Les étapes successives sont décrites dans les figures ci-dessous. Cellule musculaire ou fibre musculaire specialise dans la contraction Zoom 9.2 3.2.4 PROPRIÉTÉS DES MUSCLES SQUELETTIQUES 1. UNITÉS MOTRICES Unité motrice: un neurone moteur et toutes les fibres musculaires innervées par ce neurone. a) b) Figure 9.10  Unités motrices:  Les corps cellulaires des neurones moteurs résident dans la moelle épinière; ce sont leurs axones qui se rendent jusqu’au muscle.  Dans le muscle, chaque axone se ramifie en plusieurs terminaisons, et chaque terminaison fait synapse avec une seule fibre musculaire distincte. Quand le neurone déclenche son potentiel d’action, toutes les fibres de son unité motrice se contractent.  Le nombre de fibres musculaires par unité motrice peut varier d’aussi peu que 2-4 à re plusieurs centaines. Les petites unités motrices permettent un contrôle précis du mouvement alors que les grandes unités motrices permettent une contraction forte.  Les fibres musculaires d’une seule unité motrice ne sont pas regroupées ensemble, elles sont plutôt dispersées dans le muscle. La stimulation d’une seule unité motrice cause une contraction partielle mais uniforme du muscle. 2. SECOUSSE MUSCULAIRE, se produit après la fin du potentiel d’action. Réponse d’une unité motrice à un seul potentiel d’action de son neurone moteur. Contraction brève (20 à 200 Période Période de Période de de contraction relâchement msec); consiste en 3 phases : latence i. Période de latence : Délai entre le potentiel d’action et l’activation des têtes de myosine. La secousse se produit Tension après la fin du potentiel d’action. ii. Période de contraction : Du début de la force jusqu’à son maximum. iii. Période de relâchement : Provoquée par un retour des ions Ca2+ dans le Stimulus RS.besoin dun transport unique Temps (ms) actif contre le gradient de concentration ATPase. Job Figure 9.11a pomper calcium 3. RÉPONSES MUSCULAIRES GRADUÉES  Contractions relativement longues et continues d’un muscle entier.  Obtenues par sommation; i.e. par l’addition de secousses individuelles.  Se produisent de 2 façons : i) Par sommation temporelle ii) Par sommation spatiale i) Sommation temporelle des secousses musculaires : 2 qui se suit un après l’autre  Lorsque le deuxième stimulus survient avant la fin de la première contraction.  Tétanos: contractions fusionnées; obtenues à haute fréquence de stimulation. Tension maximale qu’une unité motrice peut générer.  Principalement due au fait que le niveau de [Ca 2+] augmente progressivement durant les contractions successives. Durant le tétanos, suffisamment d’ions Ca 2+ sont présents entre les potentiels d’action pour saturer tous les TnC des complexes de troponine état de contraction maximale. Figure 9.12 (voir description dans la légende de la diapo) [Ca2+]in Tension Temps (ms) Tétanos incomplet Tétanos complet Secousse musculaire Sommation temporelle (fusion partielle (fusion complète des contractions) des contractions) ** Le signal Ca2+ d’une seule secousse est très bref (< 50 msec); pourquoi ?. Inversement, une seule secousse musculaire n'atteint pas la tension maximale parce que le niveau de calcium dans le cytosol commence à redescendre avant que les têtes de myosine n'aient eu le temps d'être entièrement activées. ii) Sommation spatiale:  Dans les muscles entiers, augmentation de la force de contraction par augmentation du nombre d’unités motrices qui se contractent simultanément.  Aussi appelé recrutement.. Différences entre sommati on spatiale et sommation t emporelle 24 :La sommation spatiale implique plusieurs synapses, alors que la sommation temporelle implique une synapse unique. Dans la sommation temporelle, les EPSP se produisent rapidement les uns après Figure 9.13 les autres, tandis (voir description dans la légende de la diapo) que dans la sommation spatiale, tous les ESPS se produisent en même temps. ii) Sommation spatiale:  Dans les muscles entiers, augmentation de la force de contraction par augmentation du nombre d’unités motrices qui se contractent simultanément.  Aussi appelé recrutement. 4. CONTRACTIONS ISOTONIQUES ET ISOMÉTRIQUES Contraction isotonique : La longueur du muscle change pour déplacer une charge (la Ampleur de la résistance Relâchement du muscle tension au muscle demeure Tension Tension constante). produite (kg) maximale Contraction isométrique : Contraction Stimulatio n du musculaire Longueur au repos La tension augmente alors que la isotonique Longueur muscle longueur du muscle demeure du muscle (% de la constante. longueur au repos) − La plupart des mouvements font Temps intervenir les deux types de contractions. Ampleur de la résistance Relâche- Tension − Lors des contractions isotoniques, produite Tension ment du muscle (kg) les filaments minces glissent et maximale Stimulatio les bandes I raccourcissent. Contraction n du musculaire muscle Longueur au repos − Lors des contractions isométrique Longueur du muscle isométriques, les ponts d’union (% de la longueur génèrent une tension sans au repos) provoquer de glissement des Temps filaments minces. Figure 9.15 5. RAPPORT LONGUEUR-TENSION – La tension générée par un muscle dépend de sa longueur au repos. – La relation entre la longueur et la tension reflète le degré de chevauchement entre les filaments minces et épais:  À la longueur optimale, il y a un chevauchement maximal. Tension maximale qui peut être générée par le muscle.  Si la fibre est trop étirée, les filaments ne se chevauchent plus. La tension générée par le muscle activé est nulle.  Si la fibre est trop comprimée, les lignes Z touchent les filaments épais, et les filaments minces se gênent mutuellement. La force de contraction diminue abruptement. – Dans le corps, les muscles squelettiques au repos sont maintenus près de leur longueur optimale. Figure 9.19 6. RÉSUMÉ DES FACTEURS QUI INFLUENCENT LA FORCE DE CONTRACTION 1 2 4 3 ++ tension 3.2.5 MÉTABOLISME DES MUSCLES SQUELETTIQUES 1. SOURCES D’ÉNERGIE POUR LES CONTRACTIONS L’ATP emmagasinée est limitée, permettant 4 à 6 secondes de contraction, et trois voies métaboliques peuvent régénérer de l’ATP: SOURCES D’ÉNERGIE POUR LES CONTRACTIONS Figure 9.17 2. FATIGUE MUSCULAIRE Fatigue musculaire: « incapacité physiologique de se contracter » Elle est la conséquence d’un manque relatif en ATP; une absence complète d’ATP entraînerait un état de contracture, similaire à la rigidité cadavérique. Les mécanismes qui sous-tendent la fatigue musculaire ne sont que partiellement compris. Les principaux facteur sont:  Une accumulation d’acide lactique et une diminution du pH.  Des déséquilibres ioniques.  Une diminution de l’excitabilité des cellules, ou encore une diminution de la capacité à libérer les ions Ca2+ du RS.  3. TYPES DE FIBRES MUSCULAIRES SQUELETTIQUES ‒ La vitesse maximale de contraction varie selon les muscles. ‒ Dépend en grande partie du type de fibres musculaires et de leurs proportions. ‒ Principaux types, déterminés selon l’isoforme de la myosine dont les têtes hydrolysent l’ATP plus ou moins rapidement :  Type I (à contraction lente) (+) (Les signes « + » indiquent la vitesse relative de contraction)  Type II (à contraction rapide) :  Type IIA (++)  Type IIX (+++)  Type IIB* (++++) (*Très rare chez l’humain) Exemples: muscles du mollet  Muscle soléaire : Principalement composé de fibres de type I  Muscle gastrocnémien muscle tricep) Principalement composé de fibres de type IIA et IIX Les fibres à contraction rapide relaxent aussi beaucoup plus rapidement que celles à contraction lente. Qu’est-ce qui pourrait expliquer cette différence des phases de Figure 9.11b relaxation?  TYPES DE FIBRES MUSCULAIRES SQUELETTIQUES Type I. Fibres oxydatives à contraction lente Résistance à la fatigue (“fibres rouges”) :  Type I (à contraction lente) (++++) Nombreuses mitochondries, myoglobine élevée(  Type II (à contraction rapide): proteine transporte l’oxygene dans tissus), peu de  Type IIA (+++) glycogène.(plusieurs molecules de glucose)  Type IIX (++) Résistantes à la fatigue  Type IIB* Myosine ATPase: lente (+) (*Très rare chez l’humain) Type IIB. Fibres glycolytiques à contraction rapide (“fibres blanches”) : Mitochondries peu nombreuses, peu de myoglobine, glycogène élevé Fatigables rapidement Myosine ATPase: rapide Type IIA. Fibres oxydatives à contraction rapide : Mitochondries nombreuses, myoglobine élevée, glycogène moyen. Résistance modérée à la fatigue Myosine ATPase: rapide Type IIX. Fibres à contraction rapide : Caractéristiques intermédiaires entre les types IIa et IIb.sont les différences fonctionnelles entre les Quelles Photomicrographie de fibres musculaires dans poitrines (viande blanche) et les cuisses du poulet (viande un muscle après coloration de leurs brune) ? mitochondries. On distingue ainsi les cellules de type I, IIA et IIB. La coupe est une section transversale du muscle ; les cellules musculaires projettent donc perpendiculairement par rapport à l’écran. 3.2.6 LES MUSCLES LISSES 1. ORGANISATION GÉNÉRALE MUSCLES LISSES Les muscles lisses sont surtout situés dans les parois des organes viscéraux creux. Ex.: estomac, intestin, vessie, utérus, vaisseaux sanguins, voies respiratoires, etc. Figure 9.22 2. STRUCTURE DES FIBRES MUSCULAIRES LISSES Fusiformes(allongées), mononuclées(un noyau par cellule) Longueur: 100-400 m Absence de stries et de sarcomères Présence de myosine et d’actine Corps denses: points d’ancrage pour les filaments d’actine correspondent aux lignes Z des muscles striés (fonction ancrer les filaments minces) Figure 9.25  3. COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION Ca2 + Absence de tubules-T ; RS peu développé. Absence de troponine  La régulation de la contraction par le Ca 2+ se produit par la liaison Ca2 des ions Ca2+ à la calmoduline. +  Potentiel d’action Ouverture de canaux à Ca2+ voltage-dépendants R S dans le sarcolemme Entrée de Ca 2+  (** Contrairement aux muscles squelettiques, la contraction des Calmodulin Calmoduli e inactive ne active muscles lisses dépend du Ca2+ extracellulaire)grosse difference de muscles squelettiques MLCK  MLC inactiv K  Ca2+ + calmoduline Complexe Ca-calmoduline e activ ATP e  Le complexe Ca-calmoduline active la kinase des chaînes légères de ADP myosine (myosin light chain kinase), MLCK   La MLCK activée stimule à son tour les têtes de myosine (en leur Myosin Myosine transférant des groupements phosphates). e active inactiv (phosphory  Les têtes de myosine activées interagissent avec les filaments e lée) d’actine   ® Cycle de formation et dissociation des ponts d’union (qui requiert de l’ATP, comme pour les muscles striés) ® Contraction La relaxation se produit lorsque le niveau de Ca 2+ intracellulaire diminue. Figure 9.26 4. VITESSE DE CONTRACTION Dans les muscles squelettiques : secousse musculaire très rapide (20 à 200 millisecondes) Dans les muscles lisses: secousse musculaire très lente (200 msec à > 1 sec). 5. RÉGULATION NERVEUSE ET HORMONALE DE LA CONTRACTION DES MUSCLES LISSES Dans les muscles squelettiques: l’ACh est toujours le neurotransmetteur, lequel est toujours excitateur. Dans les muscles lisses :  L’ACh n’est pas le seul neurotransmetteur, et son effet peut être excitateur ou inhibiteur, selon le type de récepteurs présents sur les fibres musculaire lisses.  Plusieurs autres neurotransmetteurs peuvent aussi déclencher ou inhiber la contraction des muscles lisses. Ex. Noradrénaline : excitatrice (cause la contraction) pour la majorité des vaisseaux sanguins, mais inhibitrice (cause la relaxation) dans les voies respiratoires.  Plusieurs hormones et facteurs locaux peuvent aussi activer ou inhiber la contraction des muscles lisses. 6. TYPES DE MUSCLES LISSES Muscles lisses unitaires : Représentent la très grande majorité des muscles lisses: dans la plupart des organes viscéraux. Les cellules sont interconnectées par des jonctions ouvertes les cellules sont couplées électriquement contraction synchronisée des fibres musculaires Contrairement aux muscles squelettiques, les cellules des muscles lisses unitaires ne requièrent pas de jonctions neuromusculaires individuelles puisque le potentiel d’action peut se propager d’une cellule à l’autre. Muscles lisses multiunitaires : Jonctions ouvertes absentes ou rares requièrent des jonctions neuromusculaires individuelles. permettent un contrôle plus précis de la contraction du muscle Rares, exemples : muscles de l’œil qui contrôlent l’ouverture de la pupille et la forme du cristallin.