ACV COMPLETO PDF

ACV - ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR catecolaminas y se aumente la presión, como consecuencia de eso puede haber estas injurias al cerebro) De accidente no tiene nada, porque...

ACV - ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR catecolaminas y se aumente la presión, como consecuencia de eso puede haber estas injurias al cerebro) De accidente no tiene nada, porque se producen estos fenómenos en un vaso enfermo; por eso se habla de enfermedad cerebro vascular. Doctor Cabrera: Señores no se olviden de esto nunca, para hablar de un Ictus, apoplejía, stroke, ataque cerebral. EPIDEMIOLOGIA CARACTERISTICAS ECV: Estas son tasa de incidencia en las cuales son altas  Inicio súbito, que determina la claudicación encefálica aguda por  La tasa de incidencia bruta 101 -285 por 100.000 habitantes cese del flujo sanguíneo normal (cerramos el caño o rompemos la  Estas cifras suponen un enorme costo tanto humano como cañería, tenemos un ACV; eso determina el cese del flujo mas en económico. aquel vaso y en las partes distales de este vaso donde se corta el aporte o flujo sanguíneo, se produce un corte de llegada de azúcar DEBUTA COMO ICTUS O APOPLEJIA (urgencia neurológica): y oxigeno principalmente; esta zona entra en isquemia) Incluye en cuanto definición a toda patología neurológica cerebral de inicio  Déficit neurológico focal originado por el compromiso de un vaso súbito, que origina una alteración transitoria o definitiva del funcionamiento arterial del territorio carotideo y/o del sistema vertebro-bacilar de una o varias áreas del encéfalo por una afectación específicamente de (Originando un síndrome vascular especifico) (Es la expresión de ese los vasos (ya sean venosos, pero principalmente son arteriales). daño de grupo neuronal, en el cual por el cuadro de isquemia entra en un estado de standby y no produce ATP y por lo tanto no habrá Entonces se afecta un vaso sanguíneo, pero va a repercutir en una zona del génesis y menos transmisión de impulsos, entonces hay una cerebro, si este es un vaso principal, la extensión del daño cerebral va a claudicación de tipo deficitario, ahí recalco que estas obstrucciones importante. de los ACV isquémicos determinan la presencia de un síndrome CARACTERISTICAS: vascular especifico; los ACV isquémicos implica el taponamiento de un vaso, dependiendo de que vasos sea vamos a tener un cuadro  Inicio súbito (son dos las únicas patologías cerebrales de este tipo: típico característico; en los ACV hemorrágicos NO, se rompe el vaso ACV y Traumatismos craneales, el resto piensen en otro tipo de y el agua se difunde por donde sea y nada la detiene, entonces patología) rompe estructuras, rompe axones, diseca sistemas de vías, etc.)  Déficit neurológico focal (expresado de un síntoma excitatorio como  Perfil temporo evolutivo: Secuencia de eventos a través del tiempo una crisis epiléptica o tiene un síntoma deficitario expresado en un (desde el inicio y el transcurso inmediato o tardío de la enfermedad, paresia de un miembro, o afasia o perdida sensitiva) esto quiere decir que va a haber eventos en los cuales se van a  Perfil temporo-evolutivo producir la isquemia es muy transitorio y recuperación muy rápida,  Presencia de factores de riesgo (esto es importante porque nos va a va a ser muy diferente a aquel evento que se produce que de decir que los ACV son infrecuentes en niños, puede haber en isquemia pequeña o grande pasamos a un estadio posterior que se jóvenes, pero en jóvenes sucede como ACV es la hemorragia llama “infarto” ósea necrosis; un estadio irreversible por más que subaracnoidea que es igual a ACV hemorrágico) (Esta es una vaya la sangra y se reperfunda ), desde el momento de aparición enfermedad propia de personas de edad, de mayores de 50 años de los primeros síntomas o signos, con estabilización, deterioro o donde los procesos degenerativos causados por la HTA o la recuperación progresiva. degeneración ¿corbofilica? hacen que este sea un vaso vulnerable)  Presencia de factores de riesgo: Condiciones humanas o  Factor Desencadenante (en muchos casos, así como en el infarto, enfermedades asociadas que favorecen el desarrollo de la ECV una emoción importante o intensa hace que se liberen   Factor desencadenante del evento: Sentimientos de colera, Representa la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en los ansiedad, enojo y frustración que actúan sobre un factor de riesgo adultos FACTORES DE RIESGO: CLASICOS  Mayor motivo de incapacidad física-mental (a la No modificables: los de amarillo son los mayores factores de riesgo que persona que le de ACV tiene un serio % de ir a la existen porque ya hicieron presencia. incapacidad)  90% de los pacientes sufren secuelas  Edad  30% de los casos inhabilita para realizar las actividades cotidianas  Sexo  Raza A veces compara un TVM y un ACV, los señores con TVM dorsal por ejemplo  Herencia tienen su mente , tienen sus manos y conoce muchos de ellos que ejercen  ACV previo oficios , en algunos continúan con sus profesiones , hay un médico que sigue  TIA (ataque isquémico transitorio) en la actividad muchos años después de su traumatismo pero imagínense la mitad del cuerpo comprometida o sea hablemos de una hemiplejia y su Modificables: recuperación o una hemiparesia con un andar típico, con una fascie típica  HTA: Si puede modificar un evento porque un estado multiinfarto de y mano pegada aquí, eso es incapacitante hasta para tomar nota pequeños vasos puede llevar a la demencia vascular, si yo controlo FACTORES DE RIESGO la hipertensión es muy probable que los trastornos cognitivos no se vayan a producir  Edad avanzada  DM  Hipertensión A. (el más importante)  Obesidad  Historia familiar  DLP  Diabetes, obesidad  Tabaco  Enfermedad coronaria  PA  Tabaquismo  Enfermedad Cardiaca  Dislipidemias.  Contraceptivos orales Nuevos  Infecciones  Marcadores inflamatorios (se habla de inflamación crónica de todo Los ACV isquémicos y hemorrágicos comparten muchos de los mismos el cuerpo) factores de riesgo, como presión arterial alta, diabetes y colesterol alto en  Homocisteinemia (ateroesclerosis temprana) sangre  Polimorfismos genéticos (se están cada vez evidenciando) Los coágulos de sangre pueden producirse debido a (de forma alejada) EPIDEMIOLOGIA cardiopatía coronaria, fibrilación auricular, enfermedad de las válvulas cardíacas (en inglés) y enfermedad de las arterias carótidas. Puede OMS: Serio problema de salud pública. producirse un sangrado después del uso de medicamentos diluyentes de la sangre (anticoagulantes). hay factores también que van a favorecer la llegada de estos coágulos, ISQUEMIA CEREBRAL como por ejemplo la presencia de comunicación interauricular ,estos pasan Trastorno cualitativo o cuantitativo del aporte circulatorio a través de esto llegan al torrente arterial y aorta Puede ser La injuria cerebral o "Ictus" puede ocasionar Isquemia significa que el flujo sanguíneo al cerebro un ha disminuido, lo que da lugar a hipoxia, y déficit  Isquemia cerebral focal de O2. El infarto va un paso más allá y significa que el flujo sanguíneo se ha  Isquemia cerebral global cortado completamente, y por falta de glucosa y 02 se origina necrosis o muerte neuronal, de axones Ocasiona alteraciones "eléctricas"de la neurona Esto es para que entiendan lo siguiente: ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL Estamos frente a un insulto que produce un Hipoflujo, una disminución de la presión de perfusión , una disminución del de la llegada de oxígeno de la Cese brusco y transitorio del aporte sanguíneo de un territorio cerebral llegada de nutrientes , entonces esto va a dar origen en primer lugar a este fenómeno que viene hacer la hipoxia y esta hipoxia va a estar limitada un grupo de neuronas eléctricamente vivas en standby producen su ATP como para mantener sus funciones a expensas de circulación colateral , pero si CAUSAS esto es muy persistente en el tiempo entonces la circulación colateral no va Oclusión vascular por Trombosis o Embolismo a ser suficiente y pasamos a un estado de cese de caída del flujo , caída de oxígeno , vamos a ver después y llegamos a un estado de necrosis conocida Este hecho de oclusión se traduce en este como infarto , estado del cual es no se puede revertir hecho , fisiopatológicamente existe una oclusión y clínicamente una expresión, todo por qué se ha producido esto. Esto es lo genérico y frecuente de los accidentes cerebrovasculares CLÍNICA Síndromes vasculares cerebrales focales Para entender esto tomamos la arteria cerebral Media , el territorio de irrigación es lo de la imagen, si hay una oclusión hay un cese de aporte y como consecuencia va haber una falla , esta falla como isquemia puede ser transitoria , pero en un tiempo conocido Según la duración del proceso isquémico focal se presentará como pero si no hay una repercusión que es difícil en estos casos porque son accidente isquémico transitorio (AIT) (y el resto se va traducir como infarto grandes troncos arteriales , es poco probable que la cerebral anterior y la cerebral, en función de que el déficit isquémico provoque o no necrosis cerebral posterior compensen , simplemente hay colaterales pero tisular D. Entonces TIA es reversible mientras que el resto de los ACV tienen pequeñas , entonces se va a producir un qué un déficit motor, entonces se infarto y como consecuencia va haber daño ha producido aquí un síndrome vascular específico Entonces estos procesos que puede ser de grandes vasos como la arteria En pocos segundos la interrupción distal del flujo sanguíneo da lugar a una cerebral media o puede ser una rama que va hacia el centro del habla , por cesación de la actividad eléctrica espontánea alguna razón se tapa , un pequeño émbolo desde el corazón la tapa y como Minutos después se producen desordenes de la consecuencia de eso estamos frente a una afasia de Broca homeostasis iónica del tejido normal con disminución del ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL sodio y calcio, aumento del potasio intracelular) El daño anatómico difuso Disminución del gasto cardiaco (paro cardiaco, Cambios estructurales arritmias) SE PRODUCE EL MOMENTO O ZONA DE INFARTO Disminución de las resistencias periféricas (shock  Aumenta la permeabilidad al calcio sistémico cirugía cardiovascular, hipotensión  Liberacion ácidos grasos de la membrana, (A. durante la anestesia) araquidónico,)  Síndromes cerebrales focales en territorios  Producción de prostaglandinas, tromboxano, fronteras  Leucotrienos, radicales oxígeno libres,  Necrosis cortical laminar (estado …..  Activación de proteínas intra y extralisosomales etc. persistente)  Destrucción neuronal irreversible Un px en paro cardíaco o respiratorio de los dos , Esta puede pasar para aquí sin ningún problema PERO estos cambios es no tiene el suficiente aporte pero de todo el como decir las células , las neuronas están durmiendo tienen la actividad cerebro , no de algunas partes , por suerte algunas de las partes van a tener eléctrica pero solamente pequeños , mientras que pase un número de mayor aporte y estas van a subsistir , sobrevivirá ; pero el problema es que minutos listo, pero si tienen son zonas pequeñas y tienen circulación muchas veces esto se da en toda la corteza y tenemos que estas necrosis colateral , entonces la cosa cambia , puede que no solo necesiten minutos corticales laminares, va a dar origen a px en estado vegetativo o px , sino no pocos minutos, sino muchos más , entonces depende la suerte , enclaustramiento , por lesiones y preservación depende el diámetro del vaso Este es un px obviamente que ha estado de coma y se recupera , que pasa Por qué usualmente cuando el número de minutos 7 o 8 , pasamos al estado el estado de vegetativo persistente y permanente y luego persistente y de infarto , después vamos a ver su correlación y entonces ¿qué es lo que entonces tenemos como consecuencia la falla de todo el organismo más pasa acá? falla las bombas , no hay ATP , mitocondrias , no se sintetiza ATP , las bombas de sodio falla , falla la entrada de la bomba de calcio y el ISQUEMIA MECANISMO DE "CASCADA" calcio inunda la célula y a las mitocondrias las envuelve , las tapiza ; Este problema de la isquemia se da en un mecanismo de casacada entonces no permite el funcionamiento pero también las estructuras dentro de la célula están llenas de calcio dentro de la neurona Cambios funcionales SOLO EN LA ISQUEMIA  ¿Entonces podemos recuperar y al recuperar ese grupo de células podemos limitar que cosa? LAS SECUELAS, el mayor deterioro ¿Ok? , entonces comienza ese sistema y al final termina en la apoptosis en que por diferentes vías , el glutamato , el calcio , la síntesis de oxido nítrico etc, llevan a la claudicación , a la muerte central , así de simple, nada más Aquí por ejemplo vean ustedes 5 minutos, 7 minutos , esto es un gráfico de la cantidad de calcio intracelular , en rojo es la mayor cantidad , miren ustedes en qué termina , en una neurona con gran cantidad de calcio. y es ese elemento que interfiere con toda la función, ahora se los explico de otra Todo esto…todo esto se refiere, esta es una parte importante, el MDA (¿?), la manera: Cualquiera de ustedes está en esta situación 50-55 ml de aporte acidosis interna que se produce, la falla de calcio, etc. Pero muchas veces sanguíneo por cada 100 gramos de cerebro, de peso de cerebro por minuto, a esto se vienen los intentos de repercusión, pero en un campo de marte en pero miren de los 25 ya hablamos de isquemia, 20 ya comienza la perdida un cemento, pero ahí vienen los problemas. Mientras esto sucede hay de la actividad, las fallas de las bombas comienzan por decir en los 10, pero mayor producción de radicales libres, ácido araquidónico y todo lo demás de los 8 para abajo viene la muerte neuronal entonces es un ESTADO y finalmente hay muerte cerebral. IRREVERSIBLE, aquí hablamos de isquemia y aquí hablamos de infarto y existe esta zona PENUNMBRA, es la zona importante ya vamos a ver, es la zona que rodea al Core (Core se llama la zona de infarto), entonces aquí hay un grupo de neuronas viables, en Stand by que podemos despertarlas mediante el uso de una ventana terapéutica, aumentando la cantidad de oxígeno, la presión de perfusión, etc.  Pero cuando hablamos de infarto, entonces tenemos  Alteración duradera cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio del encéfalo. Que hacen que las células mueran  Clínicamente déficit neurológico, casi todo esto se produce > 24 horas en una forma sostenible.  Es una expresión de una necrosis tisular Esta imagen que ven acá son más oscura (azul) es la zona de infarto/CORE y esta zona de celeste más claro es la zona de penumbra, que está en stand by a expensas de circulación colateral, le llega algo de oxígeno y nutrientes. Entonces el exceso de glutamato en la hendidura sináptica, activa receptores postsinápticos cuyo efecto final común es la acumulación de calcio en el interior de la célula. Y ese es el problema, el aumento de calcio. Igual por acá, vean ustedes una cascada que ustedes ya conocen e hicieron en fisiopatología. ZONA DE PENUMBRA INFARTO CEREBRAL Entonces existe una zona de penumbra que es esta zona de color celeste claro, que rodea al CORE y donde hay una depresión neuronal, todavía hay Hemos hablado de isquemia: células en stand by. células vivas, pero no son capaces de generar ni transmitir estímulos. Entonces esta depresión está en función al flujo colateral que recibe. Si no hay flujo colateral adecuado y no forzamos el aporte de oxígeno, entonces la zona de infarto se va a agrandar.  Región cerebral con circulación colateral que rodea al infarto  Células viables, pero con metabolismo deprimido (silencio eléctrico)  Depresión neuronal que se suma la disfunción de la zona de infarto  Depresión que está en proporción al flujo sanguíneo local actual Hablamos de una penumbra funcional no de un infarto funcional, donde existen neuronas cilindroejes también puede ser donde están con una depresión de la actividad, entonces la presencia de ese déficit agudo nos hace pensar en que existe esa zona, la persistencia nos hace pensar de que ya estamos frente a un infarto. En estas zonas de penumbra no hay alteraciones dentro de la célula importantes, por eso es que la funcionabilidad puede recuperarse, PERO es de DESTINO INCIERTO. No todos los infartos se confinan, quedan delimitados en otras palabras, si no que las células que están en la zona de penumbra, si no son salvadas se suman a las del infarto y tenemos clínicamente la expresión de un mayor deterioro clínico. Entonces el tejido se salva si es que optamos por una ventana, ese espacio o tiempo terapéutico. PENUMBRA FUNCIONAL Aquí para que vean la repercusión y como es que se limita la zona, sin embargo, tenemos cuando no sucede eso tenemos que la célula vecina se contagia y se quiere morir también y entonces el infarto es más grande, como el caso de aquí (Círculo rojo grande)… …El infarto delimitado porque se actuó. FISIOPATOLOGÍA Interpretar el episodio teniendo en cuenta  la lesión arterial Siempre tenemos que pensar cuando hablamos de ACV en enfermedad cerebrovascular, entonces tenemos que pensar en que el vaso se enferma y aquí están las posibilidades:  Arterioesclerosis  Anomalías vasculares  Vasculitis  Compresión mecánica arterial  Disección arterial  Espasmo  Enfermedad embolígena  Alteraciones hematológicas  Cambios hemodinámicos transitorios por arritmia, etc Un síncope al final de cuentas es “una forma de ACV” porque se produce un fallo en la sustancia reticular, no tiene aporte de O2 la corteza y se produce un desmayo, pero como no hay taponamiento la reperfusión es instantánea y el px se recupera como si nada. Otra vez la misma cosa. Finalmente, toda vez que pensemos en enfermedad de vaso tenemos que pensar en 2 cosas: O ese vaso sufre una obstrucción/oclusión o una ruptura Así de simple, por eso que nosotros podemos decir que los ACV o estos eventos pueden clasificarse en isquémicos y hemorrágicos, porque esto va a producir esta oclusión, esta oclusión va a impedir la llegada de sangre y esta ruptura también, pero oclusión de un vaso va a determinar una zona, un síndrome arterial específico, va haber isquemia, aquí el vaso se rompe, va haber isquemia, pero también comprensión de las zonas vecinas al vaso, entonces esta oclusión puede ser silenciosa, pero es diferente a que se rompa, ejemplo, está tomando el caballerito hipertenso, obeso y reniega por el gato y en ese momento, dolor de cabeza intenso y estamos frente a un evento diferente ¿por qué se produce el dolor de cabeza? Porque se está cuando hay oclusión hay interrupción brusca del aporte en un territorio iniciando un proceso de hipertensión endocraneana, se está desplazando definido de una arteria cerebral y origina una isquemia transitoria y puede estructuras y entonces eso, la inundación en milímetros de mercurio, dejar o puede no dejar huella o puede persistir como un infarto, es decir dar rupturas al menos de aneurisma es tremenda la presión. un síntoma y desaparece o el síntoma se queda para toda la vida. Oclusión vascular puede ser por 2 mecanismos:  Trombosis, vasos propios enfermos o ateromatosis  O embolismos, vasos cardiacos, corazón, vasos extracerebrales, vasos propios del sistema de irrigación a nivel de la bifurcación puede desprenderse algunos émbolos, pero lo normal es que se desprendan placas (segmentos) productos de las ulceraciones de las placas de reumatosis, entonces hablamos de émbolos blancos Lo más frecuente en todo esto es el fenómeno de trombosis porque es el vaso enfermo el que produce la enfermedad en el paciente, por eso no hablamos de un accidente OCLUSIÓN VASCULAR RUPTURA DEL VASO Entonces por esto mismo Que determina extravasación e irrupción brusca de sangre en el tejido cuando hay oclusión hay cerebral circundante o espacio subaracnoideo Interrupción brusca del aporte Entonces esta ruptura puede ser: sanguíneo en un territorio determinado del encéfalo Cortical Intracerebral Da origen a una isquemia regional, la cual puede ser transitoria y desaparecer sin dejar secuelas, o puede persistir ocasionando un infarto CLASIFICACIÓN Por eso se hizo esta clasificación Y el ISQUEMICO se puede dividir: Trombótico Embolico Y la HEMORRAGICA se puede decir que sea intraparenquimatosa, según lo que veamos, por ejemplo intracerebral, a nivel del tronco, cerebeloso, lobar, etc o puede haber hemorragias a nivel subaaracnoideo como esta acumulación de sangre, producto de la ruptura de un aneurisma Intraparenquimatosa Subaracnoidea ACV isquémico ACV hemorrágico El proceso primario es una El proceso primario, es el sangrado disminución o interrupción del flujo dentro del parénquima cerebral o sanguíneo en una zona del cerebro en el espacio subaracnoideo Esto es lo mas frecuente, arterias lenticuloespiradas y hay arterias perforantes a los ganglios y esas arterias tiene unos microaneurismas de Charcot-Bouchard, son la mayor causa de ACV, la mayor causa es gangliobasal, el cuadro es definido  Ictus cerebral: El término ictus representa de forma genérica un grupo de trastornos que incluyen el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la hemorragia subaracnoidea. Ictus es un término latino que, al igual que su correspondiente anglosajón La clasificación de los ECV stroke, significa “golpe”, ambos describen perfectamente el carácter Incluye 4 grandes grupos con diferentes subgrupos: brusco y súbito del proceso. 1. Enfermedad cerebrovascular asintomática, porque todos tenemos Son sinónimos de accidente cerebrovascular, ataque cerebrovascular, algún vaso enfermo, pero no tengo la enfermedad activa accidente vascular encefálico y apoplejía 2. Enfermedad cerebrovascular focal: a. Ataque isquemico transitorio (AIT) El ictus cerebral es un término latín que trata de describir formas, grupo de b. Ictus (accidente cerebrovascular), ya sea el… enfermedades, formas de evolución de las enfermedades que finalmente i. Infarto cerebral de origen isquémico, hemorrágico. Entonces tenemos el accidente ii. Hemorragia intraparenquimatosa cerebrovascular, ataque cerebrovascular, accidente vascular iii. Hemorragia subaracnoidea Infarto cerebral (IC): 3. Encefalopatia hipertensiva 4. Demencia vascular, son múltiples microinfartos que dejan secuelas y Es el conjunto de manifestaciones clínicas (signos, Síntomas que hacen el al final hay una demencia síndrome típico de la arteria que esta comprometida, entonces habrá síndrome de la arteria cerebral anterior, síndrome de la arteria carótida, Enfermedad cerebrovascular asintomática: etc), hallazgos radiográficas o patológicas que aparecen como consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte Es aquella que todavía no ha dado síntomas cerebrales o retinianos pero circulatorio a un determinado territorio encefálico, que determina un déficit que ha producido algún daño vascular demostrable. neurológico focal, expresión de una necrosis hística. El ejemplo típico sería el paciente con estenosis carotídea asintomática. Con la difusión de las técnicas de neuroimagen es cada vez más frecuente Entonces comienza la isquemia, se profundiza y pasamos a la zona de el hallazgo de infartos cerebrales silentes infarto después de esos 9min o 20 y ahí podemos decir que este ictus, este ACV esta en evolución, igual cuando decíamos TEC, es TEC en evolución Ataque isquémico transitorio de: porque no se sabe si va a haber una epidural 4 horas después. La definición actual se refiere a “trastornos episódicos y focales de la Una vez que ha pasado un tiempo prudencial ya podemos hablar de un circulación cerebral o retiniana, de comienzo brusco, que da lugar a infarto cerebral estable a esto puede sumarse el siguiente hecho que algo trastornos neurológicos subjetivos (síntomas) y objetivos (signos), de breve que estaba en evolución, no todos se estabilizan si no que muchos duración (generalmente unos minutos), con recuperación completa de la progresan, un embolo de la arteria carotida media, de repente aumenta función neurológica en el curso de una hora, y sin evidencia de infarto en de tamaño y tapa la arteria cerebral entonces ya hay problemas y hay un las pruebas de neuroimagen” empeoramiento ya hablamos de un ACV progresivo que puede estabilizarse en algún momento pasado un tiempo por eso es “La importancia clínica de los ATI radica en que en muchos pacientes temporoevolutivo (enfermedad vs. tiempo) constituye la primera manifestación de una ECV” Clasificación del infarto cerebral Hay una disfunción, pero hay una recuperación previa, el tiempo hace la definición en los dos tipos de ACV reversibles isquémicos De acuerdo con el momento evolutivo en que nos enfrentamos al paciente, todos estos… Un coreocarcinoma, un melanoma son de los tumores el infarto puede clasificarse como: cerebrales que pueden sangrar en forma secundaria y nosotros les decimos que es un ACV hemorragico, luego tomamos la resonancia y notamos y si  IC en evolución, cuando las manifestaciones del paciente están en ponemos contraste vemos y delimitamos un tumor y un sangrado franca progresión, ya sea por añadirse nuevas manifestaciones o por empeoramiento de las ya existentes, e… Hemorragia subaracnoidea (HSA):  IC estabilizado, cuando la progresión del déficit neurológico se ha Se origina por la ruptura de un vaso e irrupción de sangre en el espacio detenido. subaracnoideo, por lo cual se disemina con el LCR. Se salta la siguiente diapo* ↓ Hemorragia intracerebral: La hemorragia intracerebral (HIC), o La HSA es el tipo de ictus que más mortalidad produce (alrededor del 25 %) intraparenquimatosa, se debe a la ruptura de vasos sanguíneos y aunque sus causas son tan variadas como en la HIC, entre el 50 y 70 % de intracerebrales con extravasación de sangre hacia el parénquima cerebral los casos se deben a rotura de aneurismas saculares y entre el 10 y 20 % a que forma una masa circular u oval que irrumpe al tejido y crece en malformaciones arteriovenosas (MAV) volumen, comprimiendo y desplazando el tejido cerebral adyacente. El 70% corresponde al sangrado arterial y un 10% a malformaciones Se utiliza el término de HIC primaria cuando la ruptura de la pared vascular arteriovenosas, lo que no deben olvidar aquí son los aneurismas saculares es se ha producido a consecuencia de la afectación de la misma por procesos la mayor causa de ruptura y en jóvenes y se da como el dolor de cabeza degenerativos tales como la arteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la más intenso (más intenso que el parto, que el dolor de muelas) de carácter hipertensión arterial. Se habla de hemorragia secundaria cuando se debe a paroxístico, de un momento a otro, caminando, jugando, en relaciones la ruptura de vasos sanguíneos congénitamente anormales sexuales… ese tipo de actividades producen la ruptura de un aneurisma. (malformaciones vasculares), vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos alterados por procesos inflamatorios (vasculitis o aneurismas Comienza a saltarse estas diapos* ↓ micóticos) Hemorragia intracerebral: Puede ser primaria o secundaria HIC primaria cuando la ruptura de la pared vascular por afectación de la misma por procesos degenerativos (propios del vaso) tales como la arteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la hipertensión arterial. HIC secundaria cuando se debe a la ruptura de vasos sanguíneos:  congénitamente anormales (malformaciones vasculares),  vasos neoformados (hemorragia intratumoral)  vasos alterados por procesos inflamatorios (vasculitis o aneurismas micóticos) Acá el dr hace una salvedad: Existe un ACV hemorragico secundario- primario, primario podríamos decir que son los primeros, pero puede existir En conclusión ACV hemorragico = sangrado ACV isquemico = Obstrucción, entonces siempre van a tener esta forma de triangulo por el tipo de irrigación que tiene el cerebro Comienza a saltar las siguientes diapos* ↓   Cambios hemodinámicos, determinados por la presencia de hipotensión o hipertensión.  Enfermedad embolígena: Principalmente fibrilación auricular. Arteriosclerosis Anomalías vasculares como angulaciones, displasias. Vasculitis como el Lupus, Arteritis temporal, etc. Espasmo arterial, como el que se produce en la migraña o en el vasoespasmo de la HTA, acuérdense les puse un caso de ictus migrañoso. Alteraciones hematológicas: Policitemia, cáncer, paraproteinemias, anticonceptivos orales. Cambios hemodinámicos, determinados por la presencia de hipotensión o hipertensión. Enfermedad embolígena: Principalmente fibrilación auricular. ARTERIOESCLEROSIS A nivel de determinadas áreas se forma en el vaso una placa de ateroma. El crecimiento progresivo, determina estenosis u oclusión arterial. ATEROTROMBOSIS: Por ulceración, se convierte en fuente generadora de émbolos fibrinoplaquetarios. Estos émbolos blancos, llegan desde vasos extracraneales. Entonces la arterioesclerosis, miren lo que produce, una oclusión o una disminución progresiva del lumen y determina al final una disminución del flujo o un ETIOLOGÍA ACV ISQUEMICO desprendimiento. Entonces hay ateromatosis y, cuando hay ateromatosis, vamos a encontrar siempre Arteriosclerosis desprendimientos, orígenes de aterotrombosis. Estos émbolos blancos vienen desde vasos extracraneales,  Anomalías vasculares como angulaciones, displasias. es decir, carotídeos, miren ustedes.  Vasculitis como el Lupus, Arteritis temporal, etc.  Espasmo arterial, como el que se produce en la migraña o en el TROMBOSIS vasoespasmo de la HTA.,  Alteraciones hematológicas: Policitemia, cáncer, paraproteinemias, A La Fibrilación Auricular predispone al ACV embolico anticonceptivos orales. nivel de determinadas áreas de ateroma, por ulceración, sangrado y agregación plaquetaria se producen trombos “rojos”. El trombo puede crecer y ocluir directamente el vaso extracraneal, o por desprendimiento de pequeños fragmentos viajando con la circulación puede ocluir vasos terminales intracraneales. Entonces, esa trombosis es progresiva y lleva a una disminución progresiva del lumen. Este es el caso que les decía: un vaso está acá produciendo obstrucción y, de repente, complica el otro vaso. Entonces tenemos un ACV que estaba estable aparentemente, pero ahora ha progresado. Este trombo puede crecer y ocluir directamente otro vaso. EMBOLISMO La oclusión de una arteria intracraneal está producida por un émbolo originado en otro punto del sistema vascular. Arterial (embolismo arteria-arteria), de una arteria intracraneal, de un tronco arterial supra aórtico o del cayado Cardíaco (émbolo corazón-arteria) Sistémico, si existe un defecto del tabique auricular (embolia paradójica). Los émbolos pueden ser Ateromatosos, plaquetarios, fibrinosos, de colesterol, de elementos sépticos o microbianos, de aire, de grasa, de material cartilaginoso y de células tumorales Las oclusiones arteriales son de origen sistémico o cardíaco, y podemos resumirlas en tipos como fibrinoso, colesterol, elementos sépticos y la fibrilación auricular. Al menos antes, en pacientes jóvenes, la estenosis mitral y, en pacientes de mayor edad, la dilatación de la aurícula produce remansos; en los casos de fibrilación auricular hay remansos de donde se desprenden coágulos. Ahí lo tienen ustedes.  ECV isquémica sin Infarto (sin déficit neurológico residual) se divide: - Ataque Isquémico Transitorio (AIT) ECV ISQUÉMICA: CLASIFICACIÓN - Déficit Neurológico Isquémico Reversible (DNIR) De origen trombótico o embolico se divide en: Entonces, esta parte es un poco mía para que los alumnos entiendan. El origen trombótico embólico se divide en casos sin infarto, como un ACV - Sin Infarto isquémico sin infarto, un ataque isquémico transitorio (TIA) o un déficit - Con infarto neurológico isquémico. En ambos casos no hay infarto, pero sí puede haber isquemia. Estos eventos son 100% reversibles, dependiendo del tiempo que duren: unos pueden durar breves periodos, pocas horas, o resolverse dentro de las 24 horas. Listo, vamos a aclararlo. ACV ISQUÉMICA SIN INFARTO: TIA Son episodios recurrentes y transitorios de déficit neurológico cerebral focal o monocular lateralizado. De aparición brusca y duración variable (2 a 15 minutos), siempre menos de 24 horas. Causada por una insuficiencia vascular debida a trombosis o embolismo las arterias lenticuloestriadas, aneurismas de Charcot, eventos embólicos en arterial siempre asociada a enfermedad arterial, cardiaca o hematológica. las arterias cerebrales y trombóticos en la carótida; además, hipoxia en todas estas zonas. Por ejemplo, un TIA tendrá este perfil: se produce y se recupera al 100%. Son episodios recurrentes y transitorios de déficit neurológico de aparición brusca y duración variable, siempre menor a 24 horas, causados por insuficiencia vascular que provoca isquemia sin llegar al infarto. Estos pueden tener origen cerebral o extracerebral, y pueden ser causados por microtrombos o émbolos. Colateralmente, el flujo se complementa en el sitio afectado y se recupera, ya que son muy pequeños. En cambio, en grandes hemorragias u oclusiones significativas, sí hay problema. CARACTERÍSTICAS Estos son preguntas que les van a hacer a cada rato - Aparición brusca. - Focalización lateralizada. - Duración variable - Resolución espontánea sin secuelas. - Tendencia a la recidiva Su importancia radica: Esto es importante porque el TIA es el factor de riesgo más importante para tener un ACV. En la asociación con arteriosclerosis de arterias extracraneales (generalmente carótida común o interna) Advierten de la instalación inminente de un ACV completo. Por tales razones los TIAs representan el más importante riesgo del Ictus y la terapia del TIA, representa la profilaxis más válida del Ictus. Entonces, advierte sobre la posible instalación inminente de un ACV, diciéndole al individuo o al enfermo: "me voy a tapar", "este vaso se va a obstruir". Dependiendo de si la persona toma medidas, consulta al cardiólogo y sigue una prevención adecuada, puede evitarse lo que se teme. Por eso, el TIA es el factor de riesgo más importante a reducir. Esta es la circulación anterior y esta es la circulación posterior. La mayoría de los eventos suceden en esta zona: las arterias cerebral anterior, cerebral media y sus ramas, la carótida y sus colaterales. Entonces, vean dónde son más frecuentes los eventos trombóticos o embólicos. Solo por mencionar algunos: infartos lacunares, hemorragias en  En el caso de la ARTERIA CEREBRAL MEDIA, ya se identifican síndromes específicos: el compromiso afecta a los ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR tiene una distribución relacionada con los miembros superiores y, en el hemisferio dominante, al miembros inferiores; cualquier evento en esta arteria se traducirá en un lenguaje. déficit contralateral en el miembro inferior. Observen que, en una Entonces, cuando veamos una tomografía, estas zonas en rosado nos tomografía, si se ve una hipodensidad en esta zona, significa compromiso indicarán que hay fallo en la arteria cerebral media; esa imagen aparecerá de la arteria cerebral anterior. hipodensa, especialmente después de tres, cuatro o cinco días, debido a la hipoxia. La ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR, como pueden ver, está relacionada con la visión y otros elementos asociados. Noten también que algunas ramitas, como estas que van hacia el tálamo, son un dato adicional que les doy, ya que se dirigen hacia esta área específica. Esto es lo que se verá en la tomografía. Esto es una suma de todos los territorios comprometidos. ACV TIAS: CLASIFICACIÓN Según el territorio vascular - Carotídeos. - Vertebro basilares - Mixtos. Entonces, presten mucha atención porque esta es otra pregunta que he encontrado dos o hasta tres veces en el examen MIR. Según las manifestaciones clínicas en: - Retiniano (amaurosis fugaz) - Hemisférico cortical - Lacunar - Atípico Cada uno de estos grupos clínicos de AIT tiene una fisiopatología, clínica, pronóstico y terapéuticas diferentes ACV TIAS: CAROTIDEOS  El síntoma más frecuente es el déficit Los vértigos constituyen el síntoma más motor unilateral, en especial; las frecuente y se manifiestan en relación paresias, asociadas o no a trastornos con movimientos de la cabeza, de la sensibilidad y en el lado Síntomas mal definidos se asocian a los dominante disfasia o afasia vértigos como las náuseas, vómitos, homolateral. cefaleas En los carotídeos, el síntoma más Disturbios más definidos como la frecuente es el déficit motor disartria, disfasia, parestesia peri oral, unilateral. Por ejemplo, si se le cae la lingual, ataxia. o Alteraciones visuales mano, dos horas después puede como escotomas centellantes, hemianopsia unilateral homónima o recuperar la movilidad. cruzada, visión distorsionada. Esto se entiende como un déficit El drop-attacks es un síntoma típico transitorio. Puede haber afasia, desmayo, pero hay uno típico: la amaurosis fugaz. Síntomas aislados como acúfenos, vértigos etc. no es significativa para el diagnóstico de TIA. AMAUROSIS FUGAZ: Monocular (40% de los TIAs carotídeos) sola ACV TIAs Etiopatogenia o acompañada a hemiparesia contralateral. Dos mecanismos: La amaurosis fugaz afecta la Mecanismo oclusivo: Por un émbolo fibrinoplaquetarios, ateromatoso o visión monocular porque micro coágulos. compromete la arteria central Mecanismo hemodinámico: EL TIA se origina como consecuencia de una de la retina, que se origina en la súbita y temporal reducción de la irrigación cerebral causada por arteria oftálmica, la cual, a su hipotensión ortostática, hipersensibilidad del seno carotídeo, compresiones vez, nace de la carótida. Por lo tanto, si la carótida forma un trombo del parciales de arterias extracraneales. Arritmias, etc. mismo lado, afectará tanto la arteria oftálmica como la arteria central de la retina en ese lado. Ya lo mencioné antes, el atrevimiento... De repente, un síncope es hemodinámico, pero es un síncope hemodinámico que se recupera Entonces, ¿qué implica una amaurosis en el ojo derecho? *se corta el video* rápidamente. Puede parecer atrevido de mi parte, y muchos se quedarían Implica que la arteria carótida está enferma del mismo lado. Es decir, si sorprendidos. Pero como les digo, tengo una forma diferente de ver las tengo una amaurosis en el ojo derecho, no puedo atribuirla a la arteria cosas, de entenderlas y de transmitirlas, de manera que sea más fácil de carótida izquierda. Siempre será ipsilateral, acompañada de hemiparesia comprender. contralateral. Ya les dije, un sincope es una TIA hemodinámico, sucede y se recupera. TIAs VERTEBRO BASILARES “por lo menos algo que no tienen que estudiar” Síntomas generalmente asociados y bilaterales.  TIA con déficit residual: Observen la imagen queso, pequeños infartos que pasan desapercibidos, pero que se van expresando fácilmente, cuando el individuo tiene una demencia vascular o cuando tiene un estado psudovulvar Infarto lesional de pequeño tamaño ( braquial.  Desviación conjugada hacia el lado opuesto a la Cuadro de ACV con antecedentes de T IAs. parálisis (mira su lesión cerebral).  Hemianestesia contralateral. Cuadro de ACV sin antecedentes.-  Hemianopsia homónima. S. de la arteria cerebral anterior (ACA).  Afasia global en el el hemisferio dominante.  Síndrome de afectación de rama cortical S. de arteria cerebral media.(ACM)  Síndrome de afectación de lentículo estriadas: Síndrome de arteria cerebral media Síndrome de la arteria vertebral Síndrome del tronco principal: Síndrome del robo de la subclavia. - Compromiso de conciencia. Síndrome bulbar lateral de Wallenberg - Hemiplejía flácida contralateral > braquial. - Desviación conjugada hacia el lado opuesto a la Síndrome de la arteria basilar o parálisis (mira su lesión cerebral). Si es total y aguda habrá pérdida súbita de la conciencia, Coma, hemiplejía - Hemianestesia contralateral. bilateral, alteración de los reflejos tronculares, trastornos respiratorios, - Hemianopsia homónima. muerte. - Afasia global en el el hemisferio dominante. - Síndrome de afectación de rama cortical Si es progresiva la afectación de sus ramas, originará diferentes cuadros de - Síndrome de afectación de lentículo estriadas: afectación principalmente protuberancial. Podemos decir ahora que como ya es estable, ya hay lesión definida; ya va Con hemiplejia alterna: Déficit motor contralateral a la lesión, parálisis haber un síndrome carotídeo, un síndrome de las arterias cerebrales con periférica homolateral de par craneal antecedentes , sin antecedentes; un síndrome del tronco principal dependiendo de que, en caso de la arteria cerebral media, esto es lo que se produce hemianopsia, hemianestesia, desviación conjugada hacia el lado opuesto de la parálisis. Miren señores, la arteria cerebral media , el paciente lo encontramos ….. (no se entiende), en las lesiones hemorrágicas mas frecuentes son de la arteria cerebral media y el paciente mira al coágulo, mira la lesión. entonces yo puedo ver al paciente que esta mirando y asumo que la lesión es derecha, cuando hay problemas a nivel del puente de la protuberancia el paciente  - Angioresonansia Angiografia cerebral Edema e infarto agudo Esto se produce dentro de las 72 horas y es lo que recién comienza a sufrir el paciente, y producir un sufrimiento troncular. Recién podemos hablar de herniaciones cerebrales o transectorial. Si es que no se controla puede fallecer por enclavamiento de las amígdalas arteriovellosas. Anamnesis Util en un (60% a 70% ) lesiones arteriales Es la parte diagnóstica más informativa y por ella se determina el momento Exámenes Auxiliares y modalidad de aparición, duración del ataque, sintomatología, frecuencia 1. Tomografía de ataques, presencia de déficit neurológico asociado. Es el examen más importante Cefalea asociada  Para EXCLUIR lesiones intracraneales no- vasculares como causa de Examen neurovascular síntomas neurológicos focales. - Palpación de la carótida.  Para diferenciar isquemia de hemorragia. - Palpación la temporal superf.  Diagnosticar la etiología más probable y el pronóstico. - Auscultación de las arterias supraaorticas (Soplos). Guiar el tratamiento en la fase aguda. - Examen del pulso radial y fondo de ojo. Exámenes Auxiliares - P.L. - Flusimetría Doppler en busca de estenosis. - Gamagrafía, para el diagnóstico diferencial. - Angiografía lesiones arteriales. - Tomografía Tipo de Lesiones  Ictus estable. Cuando el déficit neurológico inicial no se modifica. En los infartos carotídeo deben transcurrir un mínimo de 24 horas y en el territorio vascular vertebrobasilar, deben haber transcurrido un mínimo de 72 horas 2. RNM Puede sustituir a la TAC pero está contraindicada en determinados pacientes (algunos implantes metálicos y marcapasos), es menos accesible, más costosa y menos fiable en la identificación del sangrado intracraneal agudo. 3. Las exploraciones vasculares (ECO, Angio-TC, Angio-RM) proporcionan información adicional sobre los vasos de cuello y cerebro. Perfil evolutivo del ictus Recuerden que hay prevención primaria, secundaria y terciaria. Ictus progresivo o en evolucion. Cuando las manifestaciones clínicas iniciales empeoran, por el incremento de la focalidad neurológica, con la adición de nuevos síntomas y signos Ictus con tendencia a la mejoria o con secuelas minimas. Cuando sigue un curso regresivo y a las tres semanas del inicio de la sintomatología, la recuperación de la focalidad neurológica es igual o superior al 80% del total.  ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRAGICA Puede haber una ruptura del vaso que puede darse hacia el parénquima o el pespacio subaracnoideo. Por lo que puede haber: una hemorragia cortical o intracerebral - La cortical asociada a malformaciones arteriovenosas pero a las finales es una hemorragia que se pierde en el espacio subaracnoideo. Habíamos dicho que se clasifica en ICTUS: - Hemorragico, - Isquemico En el caso del Hemorragico: Ruptura del vaso Que determina extravasación e irrupción brusca de sangre en el tejido cerebral circundante o espacio subaracnoideo La definición correcta es hemorragia intracerebral espontanea no traumatica La hemorragia intracerebral espontánea (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una rotura vascular sin aparentemente causa alguna, no traumática. Puede estar totalmente localizada en el interior del tejido cerebral o abrirse a los ventrículos cerebrales o al espacio subaracnoideo. Puede estar localizada en el interior del tejido cerebral o abrirse a los ventrículos cerebrales o al espacio subaracnoideo. FACTORES DE RIESGO - Edad - HTA - Medicamentos antitrombóticos - Antecedentes familiares de accidentes cerebrovasculares - Sexo masculino - Abuso del alcohol - Inactividad física. La HTA prepara y ejecuta la hemorragia cerebral -> LA HTA ES UNA TARJETA DE PRESENTACION DE LA HEMORRAGIA ETIOLOGIA - La estreptocinasa, urocinasa: son sustancias que se utilizan para disolver el coagulo dentro de los ACVs embólicos dentro de las 4-6 CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL primeras horas. A veces se pasa la mano y un ACV de ser isquémico se convierte en hemorrágico. PRIMARIA SECUNDARIA - Hipertensión - Aneurisma - Angiopatía amiloide - Malformación SOLO ESTOS 2, EL RESTO SON arteriovenosa SECUNDARIOS. - Neoplasia - Trauma - Anticoagulación - Trombolíticos - ACV isquémico convertido en hemorrágico LUGARES MAS FRECUENTES  - Esta angiopatía (también llamada congofilica) afecta solamente los vasos cerebrales y no corresponde a una manifestación de amiloidosis generalizada. Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa mas frecuente de HIC en ancianos normotensos. ICTUS: Hemorragia intraparenquimatosa Es diferente a la esclerosis (algo mas dijo). SON CASI LOBULARES - Una de las primeras causas es los microaneurismas de las arterias lenticuloestriadas de los ganglios basales - Malformaciones AV - Angiopatía amiloide - Aneurisma micotico secundaria - La HIC provocada por la angiopatía amiloidea es de preferencia - Lipohialinosis supratentorial. Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ocasiones ocurre en múltiples lóbulos en forma simultánea. La de las PATOGENIA esclerosis no, es mas central de las art. Lenticuloestriadas. - La mayoría de los casos de HIC (45-65%) ocurre como resultado de los efectos de HTA - La HTA crónica (sobre todo cuando es mal controlada, como el caso que discutieron hoy) da lugar a la formación de lesiones en las pequeñas arterias de la sustancia cerebral (arterias perforantes). Las cuales pueden romperse, presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presión arterial. - Estas lesiones vasculares son la ruptura de los microaneurismas de Charcot y Bouchard y áreas de degeneración hialina de la pared arterial Suelen ser en zonas muy profundas que pueden invadir la pared del ventrículo y convertirse en hemorragias subaracnoideas secundarias, con síntomas meníngeos. - Tales cambios vasculares tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco cerebral; de ahí la localización preferencialmente de la HIC en estas áreas. ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA Miren el putamen 35% Vemos una inundación ventricular en la flecha roja, con desviación, herniación. ICTUS: Hemorragia intraparenquimatosa, localización del hematoma ACV HEMORRAGICO - Los microaneurismas de Charcot y Bouchard se desarrollan en arterias perforantes de 100 a 300 um de diámetro, y se encuentran casi exclusivamente en pacientes hipertensos, siendo raros en pacientes normotensos menores de 65 años (puede haber en normotensos, pero son de exclusividad). SON LOS QUE MAS HEMORRAGIA PUTAMINO-CAPSULAR (GANGLIONAR O GANGLIOBASAL) FRECUENTEMENTE SE ROMPEN. La mas frecuente. Todo lo que se produce: motor, sensitivo -> contralateral; todo lo que pasa cerca: vía óptica, el tálamo, ganglios -> Sd Estos microaneurismas como extrapiramidales, motores de la motoneurona superior, Problemas sensitivos, ustedes ven, son pequeños, vía óptica. abundantes y se rompen e - Inicio abrupto. inundan porque están a alta - Hemiplejía flácida (atonica, arreflexica) o hemiparesia contralateral, presión, inundan todo lo que Facio-braquiocrural armónica. ¿Por qué parálisis flácida? ¿Por qué esta a su lado. aquí si es la vía piramidal no se produce un síndrome piramidal? La Los fenómenos hemorrágicos vía piramidal es única, 2 componentes: corticoespinal y crecen por donde les da la corticonuclear, un solo tipo de lesión, pero en 2 tiempos. LA VIA gana, disecan lo que les da la PIRAMIDAL SU LESION ES COMO CORTAR UN CABLE da flacidez, gana, destruyen lo que sea, lo hipotonía; no aumenta reflejos ni nada de eso. Meses mas tarde se vecino. Por eso tenemos fenómenos oftálmicos, extrapiramidales convierte en un síndrome piramidal (aumento de reflejos, hipertonía, (hemicorea), sensitivos, motores, etc. con espasticidad) - Hipoestesia contralateral ACV HEMORRAGICO - Hemianopsia Homónima. - Desviación conjugada de la mirada, hacia el lado de la hemorragia: - HIC es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral lesión destructiva (manifestación prominente). Para la mirada ambos producido por la ruptura vascular espontanea, no traumática centros están en equilibrio, si se destruye uno el otro predomina - Puede estar totalmente confinada al tejido cerebral o abrirse al espacio subaracnoideo o ventrículos. porque ese lleva la mirada hacia allá (como esta activo) - Afasia en caso de comprometer al hemisferio dominante. CUADRO CLINICO - La ruptura o inundación ventricular es frecuente - Depende del lugar de la hemorragia en términos generales - La disminución del nivel de conciencia (algo, pero no coma; a Paro respiratorio, coma. menos que sea una hemorragia masiva y que produzca una ¿Cuáles son los ACV que rápidamente entran en coma? Los que herniación aguda) es más frecuente en la HIC 50 a 80%. No en todos, comprometen rápidamente la sustancia reticular, que es en el mesencéfalo cada cuadro tendrá su característica, definida. y protuberancia, ósea en el tronco. Encontramos “ojos de muñeca” que son - La cefalea se presenta en el 50% de los pacientes, se inicia de forma ojos fijos. súbita y es de carácter pulsátil, de gran intensidad y larga duración. - En mayor frecuencia que los ACV isquémicos HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA - Los vómitos son más frecuentes en el ictus del territorio posterior, y El sangrado intracerebral puede ser también se deben al aumento de la PIC. profundo o superficial, limitado a una simple - La disfunción neurológica focal excitatoria depende de la hemorragia o más gravemente a una localización del hematoma y del efecto masa que induce. Muchos colección de sangre: Hematoma. Tiene debutan con crisis adversivas o crisis en miembros superiores mayor efecto de masa, mayor volumen, depende. mayor hipertensión endocraneana, mayor - Las hemorragias supratentoriales tienen déficits sensitivo-motores posibilidades de llevar al paciente a la contralaterales de diferente grado, dependiendo del nivel de muerte y mayor posibilidad de inundar el afectación de la cápsula interna. ventrículo. - Las infratentoriales cursan con signos de disfunción del tronco y Hematoma cerebral: Puede asociarse o no a afectación de pares craneales (ej: alteración del 3er par + edema perilesional y comportarse como un compromiso de consciencia y déficit contralateral -> Sd de weber, cuarto compartimiento que por su volumen si es más abajo y con eliminación del reflejo corneal hablamos de genera HTE. Por tal razón en relación directa un sd de Millard Gubbler). La ataxia (incoordinación), nistagmus y con su volumen, puede originar herniaciones dismetría son frecuentes en la localización cerebelosa. la mayoría de las veces en una forma rápida y grave e irreversible. En esta imagen podemos ver como la hemorragia inundo el ventrículo, no hay circulación por lo que aumenta la presión intracraneana y por la presencia de una hidrocefalia secundaria porque el ventrículo sigue produciendo líquido cefalorraquídeo, por lo que son frecuentes las herniaciones.   Primaria: Por la ruptura de un vaso normal de la red vascular cerebral cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos: arterioloesclerosis, angiopatía congófila. Grandes sangrados vacíos  Secundaria: Ruptura de vasos congénitamente anormales pueden llevar a esto: a la (aneurismas saculares, MAV, fístulas arteriovenosas, telangiectasias, compresión del tronco, a la cavernomas), de vasos neoformados (hemorragia intratumoral), o herniación del uncus de vasos afectados por inflamación aséptica o séptica (vasculitis, temporal o transtentorial aneurismas micóticos). bilateral. Esta es una herniación foraminal que podemos ver cómo se ha enclavado en el agujero magno como un “corcho” y eso claudica el centro respiratorio que es donde aparece la tríada de Cushing. En esta parte del bulbo se produce Hemorragia de Duret. Un ACV ganglio basal esta más relacionado con HTA que es un problema primario y uno que es ACV lobar esta relacionado con angiopatía amiloide. EPIDEMIOLOGÍA  En USA, 9 por 100,000 habitantes.  El 70 a 90% de por hipertensión arterial  2/3 ocurren entre las edades de 45 a 75 años.  Más de 1/2 entre los 55 a 75 años,  Más frecuentes en hombres que en mujeres  Mayor incidencia en pacientes de raza negra. ANATOMÍA PATOLÓGICA  El 80% son supratentoriales. Mas frecuentemente se producen por ruptura arterial que venosa,  El daño neurológico se produce por injuria directa y compresión hechos que están en función al sitio de localización y volumen.  Esta es una hemorragia masiva con inundación ventricular. Podemos ver como paso de la imagen de la izquierda a la de la derecha donde invade el ventrículo. De acuerdo con la ubicación del sangrado los hematomas pueden ser:  Hemorragias superficiales: La sangre irrumpe directamente en el espacio subaracnoideo y, puede o no secundariamente invadir el En la tomografía o en la resonancia vamos a encontrar el sangrado en parénquima cerebral. A partir de sangrados de ciertos lugares como en el caso de una macrohemorragia vamos a aneurismas, MAV, tumores, etc. encontrar hemorragia lobar, microhemorragias cortico-subcortical. Pero hay algunas cosas que simulan esto como lo es la leukoaraiosis. CUADRO CLÍNICO  Hemorragias Profundas: colección pequeña De acuerdo con su localización: o grande que puede confinarse o  A nivel del ganglio basal: A nivel del extenderse variablemente en el parénquima Putamen, cápsula interna o externa cerebral vecino, ventrículos, o espacio sub- (brazo lentículo estriado lateral) de aracnoideo. la arteria cerebral media. Su causa  Las hemorragias pueden ser como un más frecuente es por Hipertensión. iceberg pueden tomar cualquier arteria como la arteria cerebral Estas hemorragias frecuentemente media o la anteria posterior. Las MAV debutan igual que los se extienden en un plano oligodendrogliomas, con crisis epilépticas por robo, hay gran anteroposterior, ROMPE EL VENTRÍCULO. isquemia.  HALLAZGOS DE IMAGEN De acuerdo con el volumen:  Primer estudio: identificar factores que permiten la estabilización  Hemorragia circunscrita: Pequeños y el manejo agudo del paciente. sangrados que si no se ubican en áreas  TC sin contraste (BLEED): elocuentes pueden pasar desapercibidos. o B: Big. Tamaño de la hemorragia. Originan manifestaciones de déficit o L: Localización de la lesión. neurológico focal con supervivencia o E: Edema, y efecto de masa asociado. asociada a grados variables de compromiso o E: Extensión a ventrículos e hidrocefalia. de conciencia. o D: Desplazamiento de estructuras críticas y herniación. o Déficit neurológico de inicio súbito  TC con contraste “spot sing”: zona de realce de contraste que está asociado a: demuestra extravasación arterial y por tanto sangrado activo.  Síndrome de Compromiso de conciencia de grado variable que va el desde el sopor estupor o coma superficial.  Síndrome Excitatorio Motor o Adversivo.   Síndrome de Hipertensión Endocraneana leve o o Alteración de movimientos oculares por oftalmoplejías, moderada, mirada conjugada(FLM),con alteración de la  Conforme se intensifica el compromiso de conciencia se sospechará óculocefalogiria y respuestas calóricas vestibulares de una lesión secundaria asociada como edema cerebral  Compromiso de vías largas principalmente motoras con desarrollo perilesional o aumento del sangramiento de rigidez de descerebración o flacidez  Hemorragia masiva destructiva fatal: Gran  Alteración del patrón respiratorio. sangrado o hematoma de gran volumen que se extienden variablemente en el parénquima cerebral vecino, ventrículos, o espacio subaracnoideo predominan las manifestaciones de hipertensión endocraneana aguda grave que rápidamente llevan al coma y sufrimiento troncular, originados por la presencia de un gran hematoma hemisférico, gran inundación ventricular, hemorragia póntina, etc. HEMORRAGIAS TALÁMICAS  Cuadro semejante, pero con predominio de  Coma déficit hemisensitivo de sensibilidad  Pupilas pequeñas reactivas superficial y sensitivo sensorial que deja  Respuesta oculocefálica y oculovestibular como secuela un cuadro severo conocido abolida como Hiperpatia talámica  Bobling ocular  Alteraciones rápidas y profundas del estado  Tetraplejía con respuesta cutaneoplantar de conciencia, extensora bilateral  Alteraciones óculo-motoras; los ojos están HEMORRAGIAS LOBARES O LOBULARES desviados hacia abajo existiendo una  El compromiso de conciencia parálisis para la supraversión. es menos importante El caso clínico de la semana tuvo hemorragia talamica en cuanto a sus  Predominan o los signos síntomas tenía hemianopsia, déficit de la sensibilidad profunda y la neurológicos propios del lóbulo sensibilidad superficial termoalgésica, estas vías pasan por el tálamo. afectado. HEMORRAGIA PONTINA  Son frecuentes las crisis Inicio súbito con: convulsivas.  Rápido compromiso de conciencia (SRAA: Coma )  Es frecuente la cefalea, vómitos  Afectación variada de pares craneales: ya que las colecciones o Midriasis, parálisis facial, ausencia de reflejo corneal generan HTE o Desviación de la mirada al lado contrario de la lesión.  Los déficit motores no son o pupilas puntiformes reactivas armónicos  Están frecuentemente asociadas a tumores, MAV, coagulopatías. HEMORRAGIAS CEREBELOSA 10%  Principalmente da un síndrome atáxico.  Síndrome de HTE grave con Cefalea y vómitos. Los vómitos son la manifestación precoz  Síndrome vestibular, vértig