ÁCIDOS y BASES: Documentos de Casos Clínicos PDF

Ácidos y Bases Prof: Cristian Andonaire Munaico UNMSM - USMP Hospital Emergencias Pediátricas Vivir en un país subdesarrollado no implica tener un cerebro subdesarrollado implica evolucionar Caso clínico 1 Niño de 7 meses deshidratado, con vómitos, diarrea y fiebre. Exame...

Ácidos y Bases Prof: Cristian Andonaire Munaico UNMSM - USMP Hospital Emergencias Pediátricas Vivir en un país subdesarrollado no implica tener un cerebro subdesarrollado implica evolucionar Caso clínico 1 Niño de 7 meses deshidratado, con vómitos, diarrea y fiebre. Examen físico: FR 60x’ FC160x’. Ojos hundidos, piel y mucosas secas. Exámenes auxiliares: Hb 11.6 gr%; Hto: 39%; Leucocitos: 14.900 mm3 (N 63%; L 30%; M 7%); Plaquetas: 322.000/mm3; Osmolaridad: 295mOs/L; Na: 137 mEq/L; K: 5.6 mEq/L; Ca iónico: 1,2mmol/L; pH: 7.20; pCO2:: 25mmHg; CO3H: 11 mEq/L; E.B.: -19mEq/L; Lactato: 5.3mmol/L, Creatinina: 4.2mgr%. Caso clínico 2 Edad: 86. Ingresa por insuficiencia respiratoria y obnubilación. Antecedentes personales: Diabetes tipo 2 y un bocio. 12 días antes sufrió traumatismo en hombro derecho por caída accidental. Dx.: fractura subcapital de húmero, Tx: analgésicos y vendaje compresivo, 2 días después presentó deterioro del estado general, con disnea, obnubilación, dolor abdominal y coluria. Examen físico: intensa obnubilación, ictericia cutáneo mucosa y un gran hematoma en brazo derecho. PA: 134/81 mmHg, FC: 107, Tº: 37,8º C, Sat: 97% con O2 al 40%. FR:32. MV disminuido en ambos hemitórax, PVC: 21 mmHg. Abdomen doloroso a la palpación profunda en hipocondrio derecho. Ex. Aux.: L:15.500 S 80% A 1% ; Hto 38%; Hb 12,3; Plaquetas 307.000; Cefalina 31; act. Protrombina 84%; INR 1,1; Dímero D: 3,7; Glucosa 498; Urea 67; Creatinina 0,8; Bilirrubina total: 6,4; GOT: 100; GPT: 114; Amilasa: 8; LDH: 413; Na: 137; K: 4; Ácido Láctico: 1; CPK: 18; Mioglobina: 60; Troponina T: 0,01.  Gasometría con [FiO2] 0,4 reveló: pH 7,26; pO2 84 mmHg; pCO2 58 mmHg; bicarbonato 25 mEq/l. En Urgencias se realizó ECO abdominal no concluyente, así como Angio TC que descartó el tromboembolismo pulmonar. La paciente requirió VM al ingreso dada su acidosis respiratoria, una vez corregida parcialmente se le realizó nueva TC que mostró en segmento VIII del lóbulo hepático derecho una colección con aire en su interior y parcialmente calcificada en su periferia de 9,5 cm. de diámetro mayor, que presentaba captación periférica. Lesión compatible con absceso probablemente secundario a quiste hidatídico y/o hematoma abscesificado. Se realizó punción de la colección bajo control radiológico, dejándose pig-tail en dicho absceso y drenándose 30 ml. de material espeso, oscuro, que se envió para cultivo de aerobios y anaerobios, iniciándose posteriormente tratamiento con Imipenem, Tobramicina y Metronidazol.  Presentó hipotensión, mejoró con aporte de líquidos y dosis bajas de noradrenalina, manteniéndose después estable hemodinámicamente aunque con diuresis mínima. Hubo dificultad para el drenaje del absceso de forma percutánea fue vista por la unidad de cirugía hepática. En dicha unidad se procedió a la punción del quiste y aspiración de numerosas vesículas hijas, extirpación parcial de la cápsula y lavado de la cavidad con suero salino hipertónico, así como tratamiento con Albendazol. De nuevo en UCI la evolución de la paciente fue lenta pero favorable, pudiendo extubarse y salir a los 40 días aproximadamente. Esta paciente tuvo un quiste hidatídico abscedado y calcificado (pero activo) roto, asociado a hematoma traumático y acompañado de shock anafiláctico secundario probablemente a la punción diagnóstica del mismo. Caso clínico 3 Mujer 12 años de edad, antecedente de atopía. Inicia cuadro hace 15 días con mal estado general, hiporexia, astenia, adinamia e ictericia; se manejó como Hepatitis en una clínica. Cinco días después se agregó fiebre, tos en accesos y dificultad respiratoria progresiva con cianosis distal; se ingresó a terapia intensiva pediátrica con intubación para ventilación mecánica. Radiografía de tórax con infiltrado macronodular basal y medio, múltiple, bilateral. Laboratorio: Hb 10.3 g/dL, L 27,600/mm3, A 6% y 36,000 plaquetas/mm3; TGO: 1 148 U/L, TGP: 618 U/L, gasometría con acidosis metabólica y potasio sérico de 5.8 mEq/L;. Caso clínico Se manejó como neumonía de focos múltiples con dicloxacilina más amikacina y aminas vasopresoras. Las baciloscopías, reacción cutánea a PPD y cultivo de lavado bronquial negativas para M. tuberculosis. Presentó mala evolución hemodinámica e infecciosa, con hemocultivo positivo para Staphylococcus aureus; se cambió el esquema de antibióticos a cefuroxima, clindamicina y amikacina. Mala evolución ventilatoria con síndrome de insuficiencia respiratoria aguda progresiva, requiriendo parámetros ventilatorios altos, ameritó colocación de sello pleural por neumotórax. Posteriormente la radiografía de tórax mostró imágenes de bulas. Perfil de hepatitis viral A y B negativos; ante mala evolución clínica, al cuarto día de estancia se amplió esquema con anfotericina B para cobertura empírica de hongos. Al quinto día de estancia hospitalaria falleció. Posterior a la defunción se reportó cultivo de lavado bronquioalveolar positivo para H. capsulatum. Historia. En los conocimientos ácido-básico la observación clínica antecedió casi un siglo a los estudios fisiológicos y químicos. W.B. O'Shaugnessy (1831. Lancet) observa y comunica en la epidemia del cólera asiático, que en las deposiciones de los pacientes “están presentes todas las sales que faltan en la sangre, especialmente el carbonato de sodio ”. Al desaparecer la epidemia de cólera esta comunicación pasó al olvido y recién a fines del siglo XIX y comienzos del siglo XX aparecen varias observaciones experimentales clínicas: La acidez intensa de la orina y el efecto beneficioso del bicarbonato sódico en las victimas del cólera. La excreción de amoniaco observada en diabéticos ( Stadelman, 1883 ). La hiperpnea intensa que se registraba en conejos con una intoxicación ácida fatal con ácido clorhídrico ( Walter , 1877 ).  1909 – 1916 : Periodo danés del conocimiento “ácido-básico”. Lawrence Joseph Henderson (1909) publicó una monografía sobre el estado ácido básico y describió la ecuación que lleva su nombre, Sorensen (1909), implantó el símbolo logarítmico pH y desarrollo su significado en las reacciones enzimáticas. Karl Albert Hasselbalch (1910) diseño el electrodo de hidrógeno con el que Lundsgaard (1912) determinó por primera vez el pH de la sangre. Gammeltoft y Hasselbalch (1915), demostraron la influencia de la respiración sobre el pH de la sangre. Hasselbalch (1916) dio forma logarítmica a la ecuación de Henderson. W. Mansfield Clark (1920) publicó la primera edición de The Determination of Hydrogen Ions. Ácidos y Bases Arrhenius: Iones hidrógeno- iones oxidrilo. Brönsted - Lowry (1922): protones Lewis (1923): par electrónico Equilibrio ácido - base La diferencia entre el ingreso y salida de ácidos y bases con respecto a un sistema definido con un intervalo definido.  98% CO2 Ácidos volátiles Productos finales del H2CO3 metabolismo 20000nM de los Nutrientes Ácidos nutrientes no volátiles 80nM 1-2% Aa azufrados de las proteinas Sulfatos,fosfatos, ácido láctico, Cetoácidos.  Ácidos y Bases Ácidos fuertes Bases Fuertes Ácidos débiles Bases débiles Cuando un ácido reacciona con una base hay dos pares ácido - base conjugados. HA + B --> BH+1 + A-1 Ácido 1 Base 2 Ácido 2 Base 1 conjugado conjugado conjugado conjugada  Ácido Base conjugada Ión amonio NH4+ Amoniaco NH3 Ácido carbónico H2CO3 Ión bicarbonato HCO3- Ión dihidrógeno fosfato Ión hidrógeno monofosfato H2PO4 HPO-3 -2 Ácido láctico Ión lactato CH3CH(OH)COO CH3CH(OH)COOH -  Gobierna el experimentador Autogobierno Célula Tubo de ensayo Célula Sistema termodinamicamente inestable que requiere del aporte continuo de energía para cumplir sus funciones… (Hans Adolf Krebs). Sistema de membranas altamente selectivas. El medio interno gobierna su entorno (el IC al EC).  Hans Adolf Krebs: 1900 – 1981. Premio nobel Fisiología- medicina 1953. Estudió medicina, química y biología, Trabajó con Otto Hienrich Warburg premio nobel de medicina de 1931. Variables del equilibrio ácido-base Ión hidrógeno (protón). Dióxido de Carbono (PCO ). 2 Bicarbonato. Ión hidrógeno Protón (prootos, Rutherford) Partícula elemental, núcleo del hidrógeno Ernest Rutherford.jpg Masa: 1.67 x 10-24 g Carga: +1  pH Intensidad de acidez Potencial del ión hidrógeno Describe el proceso de transferencia de protones La acidez tiene 2 factores: Factor intensidad Factor cantidad.  Símbolo Concepto Medición Unidad F. Intensidad H+ Protón, ión pH pH hidrógeno F. Cantidad H Hidrógeno TA En el organismo debemos establecer la diferencia entre: Concentración (cantidad) Actividad (acidez) Rol fisiológico del CO2 Producto de la actividad celular. Activa bomba de protones Activa el centro respiratorio Ingresa fácilmente a los tejidos y fluidos Reacciona con el agua bicarbonato  PCO2 Es la variable que más rápidamente puede cambiar. Expresada en mmHg y definida como una presión parcial. Cantidad de CO2 disuelto: 1.2 mmol/L, corresponde una PCO2 de 40 mm Hg. Tendencia a escapar: tendencia de las moléculas de CO2 a moverse de una región de PCO2 alta a una baja. Factor intensidad en el transporte de CO2.  Tendencia del CO2 PCO2= 0 PCO2=40 PCO2=50 PCO2=>50  PULMONES CO2 + H2O → H+ + HCO3– ÁCIDOS FIJOS → H+ + ANIONES RIÑONES LA CANTIDAD DE CO2 LIBRE POR UNIDAD DE VOLUMEN ES DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A LA PCO2 DEL FLUIDO. [CO2 LIBRE] = 0,03 x PCO2 (Ley de Henry). [TOTAL CO2] = [0,03 x PCO2] + [HCO3] 25,2 1,2 24 mEq/L  BICARBONATO HCO3 Factor cuantitativo en la regulación del equilibrio A-B Expresado en mEq/L Valor promedio de 24 mmoles/litro. Especie química que abarca casi todo el CO2 producido por el cuerpo Ión único, no es permanente, su existencia es fugaz, un paso en la transferencia del CO2 entre la célula y el pulmón.  Los iones HCO3 son transportados hacia el plasma vía la proteína de la banda 3 o intercambiador aniónico 1 (AE1).  Roles del HCO3 SISTEMA DE TRANSPORTE DEL CO2 PARTE DEL SISTEMA DE CONTROL DEL pH. EL ÁCIDO CARBÓNICO EN NUESTRO ORGANISMO H2CO3  H+ + HCO3- EQUILIBRIO FÍSICO-QUÍMICO: (disociación de un ácido) K = [H+]. [HCO3-] [H2CO3] El H2CO3 se disocia completamente y/o sale por las vías respiratorias como CO2 y H2O, por lo tanto misma ecuación puede expresarse en función a la concentración de CO2. CO2 + H2O  H2CO3 H + HCO3 K = [H+] [HCO3] [CO2] Ley de Henry..... K = [H+] [HCO3] 0,03PCO2 Tomando logaritmos: log K = log [H+] [HCO3] 0.03 PCO2 log K = log[H+] [HCO3] 0,03 PCO2 log de un producto: log K = log[H+]+log[HCO3] 0,03PCO2 Despejando log [H+]...... -log [H+]= -log k + log [HCO3] 0,03PCO2  -log [H+]= pH definición pH= pK + log [HCO3] 0,03PCO2 sabemos que k = 8 x 10-7 pk= -log 8x10-7 = (-log 8) + (-log 10) -7 = -0,9 + 7 pk= 6,1 pK pK es el valor del pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50%. pK representa el valor del pH en el que el sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Resultado final: Ecuación de Henderson- Hasselbalch pH = 6,1 + log HCO3- 0,03PCO2 Lawrence Joseph Henderson 1878 – 1942: Médico, fisiólogo, Karl Albert Hasselbalch 1874 – 1962: químico, físico y médico químico, biólogo, sociólogo. pH= 6,1 + log Riñón Pulmón  HCO3 plasmático= 24 mMol/L [CO2]= 0,03 x 40 = 1,2mMol/L pH= 6,1 + log 24 = 6,1 + log 20 1,2 pH= 6,1 + log (2 x 10) = 6,1 + log 2 + log 10 pH= 6,1 + 0,3 + 1 = 7,4 pH= 7,4 pH 7.4 indica que la concentración de hidrogeniones es de 0,00000004 mol/L variación de pH =alcalosis, pH pH= 6,1 + log [HCO3] 0,03PCO2 = acidosis pH Relación entre el pH y la concentración de hidrogeniones pH Concentración nmol/litro 6,90 126 7,00 100 7,10 79 7,20 63 7,30 50 7,40 40 7,50 32 7,60 25 7,70 20 7,80 16  SNC ¿Cómo se alcanza la constancia del PCO2? - PCO2 - SNC - Pulmón - PCO2, Ventilación, PCO2. Pulmón PCO2 arterial - Ventilación, PCO2, estímulo de CO2 para la ventilación. De los tejidos GR plasma CO2 AC + H2O H2CO3 Cl- H+ + HCO3 Hb- HCO3 HHb  sangre tejido glóbulo rojo H2 O célula Hb CO2 Hb + H2CO3 H2 O CO2 CO2 CO2 AC HCO-3 H+ + Hb HHb CO2 transportado como CO2 1. CO2 Cl - 2. HbCO2 3. HCO3 en los pulmones GR Alveolos CO2 CO2 + H2O AC O2 H2CO3 O2 Hb- H+ HCO3 HHb Anhidrasa carbónica Metaloenzima zinc dependiente. Participa en la catálisis reversible de la hidratación del CO2 para formar HCO3- y H+. En humanos se describen cinco familias, cuatro subgrupos y catorce isoformas. Amplia distribución celular, funcionalidad versátil. Actualmente se plantea que tiene algún rol en la génesis, el control y progreso de las enfermedades pulmonares, como asma, EPOC e inclusive la aterosclerosis y cáncer.  El zinc coordina con los anillos imidazol de 3 residuos de histidina: His 94, His 96 e His 119. Los residuos de treonina 199 y glutamato 106 conjuntamente con histidina 64 interactúan indirectamente a través de la unión de una molécula de agua, lo que confiere un ion hidroxilo a la molécula de zinc.  Se han descrito al menos cinco familias distintas denominadas, α,β,γ,δ y ε. La AC-a, se encuentra en los seres humanos y se divide en cuatro subgrupos y 16 isoformas (CA I, II, III, IV, VA, VB, VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII, XIV Y XV) Las isoformas VIII, X, XI y XV carecen de función por haberse sustituido uno mas residuos de Histidina. Se les denomina proteínas relacionadas a la AC (CARPs). La AC presenta actividad de liasa, catalizan reacciones de eliminación no hidrolítica, no oxidante o la lisis de un sustrato.  La anhidrasa carbónica de las diatomeas marinas contiene cadmio. El cadmio fue considerado tóxico. Es la única reacción biológica conocida que depende de Cadmio (2005). La tasa de reacción de las diferentes AC alterna entre 104 y 106 reacciones por segundo.  Clasificación de las isoformas de anhidrasa carbónica Citosólica ACI, ACII, ACIII, ACVII, ACXIII Mitocondriales ACVA, ACVB Secretadas (saliva, leche) ACVI Asociadas a membranas ACIV, ACIX, ACXII, ACXIV, ACXV MECANISMO DE REACCIÓN DE LA AC AC en el eritrocito Se encuentran las isoformas I y II. La isoforma I está presente en un 85% y en concentraciones sanguíneas de 150 mM. La isoforma II se encuentra en menor proporción, tiene una mayor actividad y su tasa de recambio es de 106s-1 a 25°C y a un pH de 9.5,67 Las concentraciones fisiológicas de cloro (80 mM) inhiben la actividad de CAI. Los ríos no beben su propia agua; los árboles no comen su propio fruto. El sol no brilla para sí mismo; y las flores no esparcen su fragancia para sí mismas. Vivir para los otros es una regla de la naturaleza… La vida es buena cuando tú estás feliz pero es mucho mejor cuando los otros son felices por causa tuya. Todos los órganos son sirvientes del cerebro Es crucial para las células mantener su pH, sobre todo el del intracelular, en rangos estrechos.  - HCO3 pH = pKa (6,1) + log CO2 20 1 - HCO3 CO2  Relación 20/1 pH = 7,4 24 1.2 2.4 48 mEq/L mEq/L mEq/L mEq/L HCO - 3 H2CO3 H2CO3 HCO3-  Regulación del pH Moléculas reguladoras, o tampones, o buffers: Usadas como instrumentos de resistencia al cambio de pH (adición o sustracción de H+ o adición de OH-). Generalmente son ácidos débiles y sus sales o proteínas. Sistema tampón Sigue un orden: Primera línea: los buffers. Segunda línea: regulación respiratoria. Tercera línea: regulación renal. El sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer de la sangre. Sistema tampón Tampón extracelular: Bicarbonato/ácido carbónico Tampón intracelular: Anillo imidazólico de la histidina Bicarbonato/ ácido carbónico Fosfatos.  Parámetro Unidad Arterial Venoso Capilar Limites de Riesgo pH - 7,38-7,42 7,36-7,40 7,38-7,42 7,20 – 7,60 p O2 mmHg 90-100 35-45 >80 p CO2 mmHg 35-45 40-50 40 25 – 75 Saturación O2 % 95-97 55-70 95-97 Bicarbonato estándar Mmol/ l 21-29 24-30 21-29 15 - 35 Exceso de base Mmol/ l -2 / +2 -2 / +2 -2 / +2g 12 Compensación respiratoria Hipoventilación - + CO2 + H2O H2CO3 HCO3 + H AC Hiperventilación - + CO2 + H2O H2CO3 HCO3 + H AC Regulación renal Excreción de H+ Recuperación y ganancia de HCO3- Buffers urinarios Secreción de bicarbonato Lumen tubular Célula tubular Capilar peritubular (orina filtrada) (fluido extracelular) HCO3- + Na+ Na+ Na+ Na+ - ATP H+ H+ + HCO3 K+ H2CO3 H2CO3 AC AC H2O + H2O + CO2 CO2 CO2 Secreción de ión H y y reabsorción de ión bicarbonato  Lumen tubular Célula tubular Capilar peritubular (orina filtrada) (fluido extracelular) NaHPO-4 + Na+ Na+ Na+ - ATP H+ H+ HCO3 K+ NaH2PO4 H2CO3 AC H2O + CO2 CO2 El sistema buffer fosfato Lumen tubular Célula tubular Capilar peritubular (orina filtrada) (fluido extracelular) Cl- Na+ Na+ Na+ - H+ H++ H HCO3 H2CO3 AC H2O +CO2 CO2 NH3 NH3 Glutamina NH4 + Cl - Glutamina Secreción de ión H y y reabsorción de ión bicarbonato  Aumento [H+] Aumento [OH-] estómago sangre Agua pura  El poder del protón en los fluidos Fluido pH Plasma 7,35-7,45 LCR 7,35-7,45 Humor acuoso 7,40 Saliva 6,35-6,85 Jugo gástrico 0,90 Jugo pancreático 7,50-8,0 Jugo intestinal 7,00-8,00 Bilis conducto hepático 7,40-8,50 Bilis vesícula biliar 5,40-6,90 Orina 4,80-7,50 Heces 7,00-7,50 Lágrimas 7,40 Leche humana 6,60-6,90 pH en sangre… Es el resultado de la actividad del protón en todas las células del organismo. No todos los tejidos tienen la misma función y/o actividad. No todos tendrán el mismo pH y en las células de un mismo tejido variará según los compartimentos. No es un valor, es un rango. Por tanto es variable. Es la “foto” de ese momento Es una variable dependiente de la actividad celular, que busca lo óptimo para cumplir sus funciones, en beneficio de todo el sistema.  Alteraciones del equilibrio acido-básico + pH PaCO2 CO3H Acidosis respiratoria Bajo Alta Alto* Alcalosis respiratoria Alto Baja Bajo* Acidosis metabólica Bajo Baja* Bajo Alcalosis metabólica Alto Normal Alto Acidosis mixta Bajo Alta Bajo Alcalosis mixta Alto Baja Alto * Mecanismo compensador insuficiente. Los trastornos en el equilibrio ácido base no son la enfermedad en sí, sino una expresión de esta y otras veces una respuesta a esta. No son causa sino consecuencia. Acidosis metabólica Producción de ácidos en exceso Pérdida de HCO3 por riñón Disminución de la excreción de ácidos y en la regeneración de HCO3.  Cuadro clínico: Hiperventilación (Respiración de Kussmaul) Sintomatología inespecífica: debilidad muscular, estupor. Contractibilidad miocárdica disminuida con tendencia a hipotensión y taquicardia. Predisposición a edema agudo de pulmón Por cada 0,1 de pH disminuido el K aumenta en 0,6 mEq. Alcalosis metabólica pH aumentado HCO3 aumentado pCO2 normal o aumentado Vómitos Pérdida de ácidos (vómitos,drenaje gástrico) Excreción renal aumentada de HCO3Na o K. Pérdidas urinarias que sobrepasan ingesta Volumen extracelular disminuido. Reabsorción bicarbonato aumentada.  Cuadro clínico: Alteraciones del SNC: confusión mental,estupor. Arritmias cardiacas. Asociación con tetania por descenso del Ca. Acidosis respiratoria FR disminuida y retención de CO2. pCO2 arterial aumentado. Compensación renal: Aumenta excreción de H+ y NH4+. Aumenta reabsorción de bicarbonato.  Inhibición del centro respiratorio: Fármacos opiáceos, anestésicos, sedantes Oxigenoterapia Apnea central del sueño. Paro cardíaco. Crónica: obesidad extrema, lesiones del SNC. Alcalosis respiratoria. pH aumentado pCO2 disminuido (hipocapnia) HCO3 plásmático disminución variable. Hipoxia: Altura FiO2 disminuido Disbalance V/Q Hipotensión Anemia severa.  Enfermedad pulmonar: Enfermedad pulmonar intersticial Neumonía Embolia pulmonar Edema pulmonar.  Cuadro clínico: Excitabilidad del SNC y Periférico Mareos, alteración del conocimiento. Parestesias Espasmo carpopedal Arritmias supraventriculares y ventriculares Disminución del flujo sanguineo cerebral a 35 – 40% si el pCO2 cae a 20mmHg. Acidemia Salud Alcalemia Acidosis Alcalosis pH óptimo pH normal Enfermedad Sí, tú me diste mucho, mas yo te pido mucho más. No vengo a ti sólo por una gota de agua yo quiero la fuente. No vengo para que me lleven apenas hasta la puerta. Yo quiero ir hasta la sala del Señor. No he venido apenas para recibir el Don del amor yo deseo al propio amante. Tagore (nobel 1913).