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Parvovirose canina INTRODUÇÃO Canine parvovirus (CPV) - surgiu na década de 70 Importante causa de diarreia em cães com menos de 6 meses de idade - imunossupressão severa enterite grave, anorexia, vômitos, diarreia hemorrágica e choque miocardite em neonatos Incidência elevada em cães jove...

Parvovirose canina INTRODUÇÃO Canine parvovirus (CPV) - surgiu na década de 70 Importante causa de diarreia em cães com menos de 6 meses de idade - imunossupressão severa enterite grave, anorexia, vômitos, diarreia hemorrágica e choque miocardite em neonatos Incidência elevada em cães jovens até hoje, mas controlada por vacinação ETIOLOGIA classificação Gênero Protoparvovirus Carnivore protoparvovirus 1 Parvovírus canino (CPV2) - causa a parvovirose propriedades gerais vírus pequenos - sem envelope (mais resistente) capsídeo: VP2 (proteína): interage com o receptor, é responsável pela indução de imunidade no hospedeiro, grande variação antigênica DNAss Aglutina eritrócitos resistente: meio ambiente por meses - anos, solventes lipídicos (maioria dos desinfetantes) suscetíveis: hipoclorito de sódio 0,75% (ou água sanitária doméstica m diluições, agentes oxidantes e radiação ultravioleta mutação na VP2 → CPV2 fugindo da imunidade que já existia EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial Infecta todos os membros da família Canidae infecção também em gatos, ferrets e martas Predisposição racial e cães sem raça definida são as mais acometidas Altamente infeccioso e resistente ao ambiente - dose infectiva baixa Nem sempre ocorre a doença grave em cães - muitos casos leves ou subclínicos Fatores predisponentes: idade, falta de imunidade, dose, cepa, parasitas intestinais, superpopulação, má higiene e condições de estresse Infecção: por contato com as fezes contaminadas, o vírus é carreado nos pelos dos cães por longos períodos e serve de fonte de infecção, além disso, o homem, instrumentos, insetos e roedores também podem transmitir e via intrauterina Período de incubação: 4-7 dias Excreção viral: nas fezes inicia 3-4 dias pós-infecção, excretado em altos títulos nas fezes por até 20 dias pico = 7-10 dias depois da infecção imunidade local determina o fim da excreção PATOGENIA VIREMIA APRESENTAÇÃO CLÍNICA Duas síndromes clínicas Miocardite: neonatos até 6-8 semanas de vida, nascidos de cadelas não imunes, sofreram infecção intrauterina (taxa de mortalidade = 50%) sinais clínicos inespecíficos: dispneia, choro e vômito e seguidos de insuficiência cardíaca aguda que causa edema pulmonar e/ou congestão hepática e morte, pode cursar com enterite, filhotes que sobrevivem desenvolvem cardiomiopatia dilatada (4-8 semanas ou mais) Gastroenterite hemorrágica (GEH): diarreia (necrose entéricos, má digestão e má absorção), surgimento repentino de prostração, anorexia, hipertermia, vômitos frequentes, sialorréia, dor abdominal e diarreia fluida, mucosa a hemorrágica Hemorragias podem ocorrer em outros órgãos, como no SNC causando sinais neurológicos e morte (endotoxinas e citocinas (TNF)) e coagulopatias ou hipoglicemia e maior chance de possíveis sequelas intestinais cães com diarreia e/ou vômito - desidratação severa, hipovolemia e choque Sinais de choque: taquicardia, pulso fraco ou normal, TPC aumentado, palidez mucosas, hipotensão, nível de consciência reduzido e temperatura corporal baixa Se não tratado → bradicardia, mucosas pálidas e cianóticas, hipotensão grave, pulso fraco ou ausente, hipotermia, anúria e estupor ou coma – parada cardiorrespiratória morte ocorre por choque e/ou sepse (2 dias após inicio doença) ACHADOS CLÍNICOS Hemograma: leucopenia (linfopenia), leucocitose (recuperação 6-7 dias) e neutropenia ou neutrofilia (infecções secundárias), anemia (perda sanguínea, hidratação e estresse oxidativo), trombocitopenia (medula óssea, endotoxinas e citocinas nas plaquetas ou endotélios) e hipoproteinemia (perda proteínas plasmáticas pelo intestino) Bioquímica: uréia e creatinina elevadas - azotemia pré-renal, hipocalemia severa - vômito, diarreia e não alimentação e hipoglicemia PATOLOGIA macro: coração apresenta listras pálidas. Pulmões congestos e edemaciados. Medula óssea liquefeita e hiperêmica. Intestino a mucosa lisa, hiperêmica, hemorrágica e pode estar recoberta com uma pseudomembrana e a serosa hemorrágicas, recoberta por fibrinogênio, placas de peyer atrofiadas, linfonodos torácicos e/ou abdominais aumentados e conteúdo intestinal e às vezes estomacal, aquoso a mucóide amarelado-cinza, ou hemorrágico micro: necrose do epitélio intestinal (criptas), placas de Peyer, linfonodos regionais e medula óssea (eritróide, mielóide e megacariocítica), infiltrado inflamatório na lâmina própria do intestino delgado, perda estrutural das criptas, colapso, fusão e achatamento das vilosidades, corpúsculos de inclusão intranucleares basofílicos no intestino e miocárdio, inflamação e necrose do miocárdio, quando sobrevivem por algum tempo apresentam miocardite linfocítica e fibrose miocardial e edema pulmonar e alveolite - septicemia DIAGNÓSTICO presuntivo: histórico, sinais clínicos e leucopenia diretos: fezes (sangue), faringe e/ou tecidos Teste rápido - Ag, ELISA, hemaglutinação (HA), isolamento viral, PCR, IFA, IHC (intestino e língua) indiretos: ELISA ou Teste rápido (detecção IgM no soro), HI/SN (nível de anticorpos maternos, imunidade induzida pela vacina e prevalência) e Vaccicheck (imunidade passiva e imunidade vacinal) TRATAMENTO terapia de suporte: reposição de fluidos e eletrólitos, coloides, transfusão, antibioticoterapia de amplo espectro, controle do vômito, corticosteróides e alimentação terapias específicas: IFN ômega felino, Soro hiperimune e Ac monoclonal caninizado isolamento dos doentes: sobrevivem os primeiros 3-4 dias, se recuperam em uma semana e limpeza e desinfecção do ambiente e roupas CONTROLE, PROFILAXIA E IMUNIDADE resposta imune adquirida: rápida pós-infecção e duradoura 3-5 dias = Ac já são detectados e rapidamente atingem altos títulos IgA é a principal envolvida na melhora clínica resposta materna: protetora por até 6-20 semanas (8-12) ou quando as mães apresentam títulos de no mínimo 80 (HA) imunoprofilaxia: vacinas vivas atenuadas vacinação sistemática de filhotes - “ISOLAR” animais até COMPLETAR a vacinação Detecção de vírus vacinal até 28 dias na fezes cepa disponível na vacina - CPV2c CINOMOSE CANINA INTRODUÇÃO Canine distemper virus (CDV) doença sistêmica: altamente contagiosa,caracterizada por uma variedade de sinais clínicos ↪ febre, sinais respiratórios, gastroentéricos , cutâneos e neurológicos controlado por vacinação ETIOLOGIA classificação Morbillivirus canis Vírus da cinomose (CDV) propriedades gerais com envelope - sensível H: interage com o receptor → responsável neuro invasividade (virulência) do vírus e indutora de imunidade F: promove a fusão do vírus com a célula - entrada e sincícios rapidamente inativado no ambiente limpeza e desinfecção de rotina inativa o vírus → amônia quaternária 0,3% resiste 30/60 ºC, tecidos sobrevive 3h/20ºC e resiste pH entre 4 e 9 EPIDEMIOLOGIA Enzoótico - surtos 50% das infecções são subclínicas ou leves cães jovens: mais suscetíveis → maior incidência (3-6 meses), adultos ou velhos fatores predisponentes: idade, cepa, imunidade, estresse e densidade transmissão: contato direto (aerossóis e gotículas), indireta (fômites) e infecção transplacental período de incubação: 1-4 semanas ou mais excreção viral: todas secreções e excreções a partir do 5º dia após a infecção e permanece por semanas (60-90 dias) PATOGENIA Sistema nervoso central desmielinização: disfunção metabólica celular e destruição da bainha de mielina e inflamação inflamação - TNF- alfa 2-3 semanas pós infecção inflamação crônica: infiltrado inflamatório e imune crônico - persistência viral Ac e macrófagos = ADCC radicais do oxigênio inflamação e necrose = limpeza APRESENTAÇÃO CLÍNICA sistêmica leve - moderada: febre, sinais respiratórios superiores, apáticos e inapetentes, descarga ocular serosa pode ficar mucopurulenta, com tosse e dificuldade respiratória severa: febre inicial despercebida, depois outro pico de febre junto com os sinais clínicos, conjuntivite, infecção TRS inicial com tosse seca que evolui para secreção serosa ou mucopurulenta, anorexia,depressão, vômitos intermitentes e diarréia escura – desidratação e emagrecimento acentuados e pneumonia intersticial -broncopneumonia cutânea: dermatite vesicular e pustular (abdômen) e hiperqueratose nasal e podal → evoluem para sinais neurológicos neurológica: 1-3 semanas depois do início dos sinais clínicos progressivos (agudos ou crônicos): sequelas, como convulsões, ataxia, tremores, incoordenação, diminuição reflexos pupilares, síndrome vestibular e mioclonias encefalite do cão velho: diminuição da visão,andar em círculos, balançando, andar compulsivo, pressão contra objetos,fasciculação, convulsões, depressão infecção transplacental: sinais neurológicos e respiratórios sobreviventes: danos permanentes no sistema imune infecção em recém-nascidos: antes da erupção dentes permanentes (aparência irregular do esmalte e da dentina, erupção parcial, oligodontia e impactação dentária) ACHADOS CLÍNICOS Hemograma: anemia (NN), leucopenia ou leucocitose (linfopenia absoluta, corpúsculos de lentz, neutrofilia e PPT aumentada) PATOLOGIA Macro: pulmões edematosos (pneumonia intersticial), hepatização e consolidação. SNC tem congestão das meninges, dilatação ventricular, aumento da pressão LCR por causa do edema na encefalite aguda, necrose e cavitação na encefalite crônica, malácia Micro: hiperqueratosis, paraqueratosis, vesículas, pústulas, células gigantes encontradas no SNC, úvea, linfonodos, pulmões e leptomeninges DIAGNÓSTICO presuntivo: lesões cutâneas, doença respiratória com ou sem sinais neurológicos, linfopenia e histórico diretos: teste rápido, IFA, RT-rtPCR, rtPCR, ICC e Pool indiretos: ELISA (detecção IgM no soro ou IgG) e sorologia pareada por soroneutralização (SN) ou ELISA ou Vaccicheck TRATAMENTO terapia de suporte: reposição de fluidos e eletrólitos, antibioticoterapia, expectorantes, colírios, controle do vômito, vitaminas (reposição), prednisona, anticonvulsivantes (Diazepam, levotiracetan, fenobarbitúricos) e fisioterapia e acupuntura eutanásia somente se os sinais neurológicos forem incompatíveis com a vida isolamento, quarentena e desinfecção ambiental CONTROLE, PROFILAXIA E IMUNIDADE vacinas inativadas, vírus atenuado e recombinantes poxvírus aviário não vacinar fêmeas gestantes ou recém paridas com vacina viva vacinação sistemática de filhotes Adenovírus canino INTRODUÇÃO Canine mastadenovirus A adenovírus canino tipo 1 (CAdV-1) - HIC adenovírus tipo 2 (CAdV-2) - TIC ETIOLOGIA Vírions icosaédricos grandes - sem envelope, DNA e aglutinam hemácias sensível: a base de fenol, iodo, hidróxido de sódio, compostos com amônia quaternária e hipoclorito de sódio 1-3%. Inativado em água quente por 50-60ºC. Não são inativados por desinfetantes comuns HEPATITE INFECCIOSA CANINA Canine adenovírus (CAdV) Doença aguda de elevada letalidade e lesões hepáticas, linfóides e endoteliais Hoje, a maioria das infecções são leves ou inaparentes devido à imunidade populacional EPIDEMIOLOGIA Enzoótico, prevalência entre 20 e 60% Hospedeiros: cão, raposa, coiotes, lobos… ↪ menores de 1 ano de idade e não vacinados Transmissão: contato indireto, todas secreções e excreções e contato direto Excreção viral: saliva, fezes, urina e secreções respiratórias ↪ 6-9-12 meses após a infecção aguda, na urina ↪ infecções persistentes Mortalidade: 10-30% Letalidade: 80% PATOGENIA 1. entrada: oronasal e conjuntiva 2. replicação primária: tonsilas, linfonodos regionais, placas de peyer 3. viremia: 4-8 dias após a infecção 4. replicação secundária - imunidade: fígado, rins, baço, pulmões, olhos, medula óssea, células endoteliais e parenquimatosas (hepatite necro-hemorrágica aguda fatal) APRESENTAÇÃO CLÍNICA Animais jovens (menos de 1 ano) Superaguda: morte em menos de 24h, apatia, anorexia, palidez, mucosas e petéquias, convulsões e coma, envenenamento Aguda: hipertermia > 40ºC, apatia, anorexia, linfadenopatia cervical e edemas, taquipneia, taquicardia, hiperventilação, tosse, tonsilite, faringite, laringite, dor abdominal, hepatomegalia, acúmulo de líquido abdominal, vômitos, diarreias, melena, diátese hemorrágica, encefalite ↪ uveíte anterior e edema de córnea: fotofobia, dor, blefaroespasmo, descarga ocular e opacidade da córnea (ulcerar). Aparece em 1-3 semanas e cura em 2-3 semanas, do limbo para o centro ACHADOS CLÍNICOS Hemograma: anemia discreta, leucopenia (neutropenia e linfopenia), coagulopatias (viremia) ↪ CID, trombocitopenia e tempo aumentado de trombina, protrombina e tromboplastina Bioquímica clínica: ALT, FA e AST - até 14 dias em média ↪ hiperbilirrubinemia X ALT Urinálise: proteinúria, bilirrubinúria e cilindrúria granular e hialina, hematúria PATOLOGIA macro: petéquias e equimoses na pele, linfonodos edemaciados e hemorrágicos, líquido claro avermelhado no abdome, pneumonia, hepatomegalia, escuros com exsudato fibrinoso depositado, vesícula distendida, edema na parede DIAGNÓSTICO presuntivo: histórico, sinais clínicos, achados laboratoriais e achados patológicos diretos: isolamento da secreção nasal, urina, sangue, fezes, rins, baço, pulmões, encéfalo, linfonodos, impressão hepática, PCR, testes rápidos - Ag, ELISA e HA (células de cobaias, galinhas, humanos e perus) TRATAMENTO, CONTROLE E PROFILAXIA Terapia de suporte: cuidar com a cateterização (hemorragias), fluidoterapia, glicemia, aquecimento corporal, vitaminas, antieméticos, colírio corticoide e atropina, tratar a CID (repor os fatores de coagulação - plasma ou sangue) e reduzir amônia sanguínea  traqueobronquite infecciosa canina INTRODUÇÃO Canine adenovirus (CAdV) ↪ infecção respiratória aguda e tosse dos canis EPIDEMIOLOGIA Enzoótico nos cães transmissão: aerossol e fômites sazonalidade Incubação: 1-3 dias Excreção: 6-10 dias Fatores predisponentes: limpeza, poeira, alterações bruscas de temperatura e aglomerações, estresse e umidade - nutrição, é frequente em abrigos de cães e similares PATOGENIA 1. aerossol - oronasal 2. replicação no epitélio respiratório 3. sinais clínicos: leves a severos ↪ tosse seca, intermitente e súbita, aumento secreção ocular e nasal, febre, anorexia, broncopneumonia, tosse produtiva, descarga óculo-nasal mucopurulenta, 5 a 20 dias, tonsilite, faringite, laringite, bronquiolite obliterante, bronquite necrótica, pneumonia intersticial DIAGNÓSTICO, CONTROLE E PREVENÇÃO Mesmo que para o CAdV-1: amostras de pulmão ou lavado traqueobronqueal e teste rápido - Ag Vacinas = eletivas → injetável, intranasal e parainfluenza, bordetella e adenovirus Isolamento dos animais afetados: glicocorticóides, antitussígenos, broncodilatadores, nebulização e antibacterianos Controle dos fatores ambientais calicivírus felino INTRODUÇÃO Feline calicivirus (FCV) Doença do trato respiratório superior dos felinos e estomatites ↪ normalmente associada com FeHV-1 e bactérias Doença comum em aglomerações de animais Incidência elevada em gatos jovens Altamente contagiosa ↪ controlada clinicamente por vacinação ETIOLOGIA classificação Vesivirus felis - Feline calicivirus (FCV) ↪ Um sorotipo - proteção cruzada variável propriedades gerais sem envelope, RNA fita simples linear, polaridade + e replica no citoplasma das células infectadas resistente: no ambiente por um mês em superfícies secas e por mais tempo em temperaturas baixas inativado: hipoclorito de sódio 1750 ppm e outros desinfetantes contra vírus não envelopados EPIDEMIOLOGIA Infecta felídeos domésticos e selvagens Excreção: via oronasal e ocular (até 30 dias) e também detectado na urina, fezes e sangue Período de incubação é de 2-6 dias (10 dias em média) Morbidade alta e mortalidade baixa: doença virulenta sistêmica (VSD) ↪ maior que 60% gatos de menos de 12 semanas Transmissão: contato direto e indireto, fômites e aerossóis e homem, fezes pulgas (8 dias) ou pulgas ↪ portadores 10% (fonte de infecção) Vírus persistente: tonsilas e orofaringe, seleção sistema imune e diversidade genética PATOGENIA Doença oral crônica: estomatite ulceraproliferativa crônica Doença virulenta sistêmica - vasculite sistêmica PATOLOGIA macro: infiltrado neutrofílico na borda das úlceras. Pneumonia (bronco) proliferativa intersticial e consolidação. Edema subcutâneo. Necrose fígado, pâncreas e baço DIAGNÓSTICO presuntivo: Histórico, epidemiologia, sinais clínicos direto: secreções oronasais (orofaringe e língua) e conjuntivais, tecidos das lesões isolamento viral: rápido e fácil RT-PCR Teste rápido - Ag TRATAMENTO Suporte: Antibacterianos para TR (longa ação), comida aromática, anti-inflamatórios, fluidoterapia, internação, soro hiperimune, NF omega felino, nitazoxanida - um estudo experimental rinotraqueíte viral felina INTRODUÇÃO Feline herpesvirus (FeHV) Doença do trato respiratório superior dos felinos e ocular ↪ comumente associada com o calicivírus e bactérias Doença comum em aglomerações de animais Incidência elevada em gatos jovens: 40-45% das infecções respiratórias e oculares em felinos ↪ Frequentemente fatal em gatinhos Controlada clinicamente por vacinação ETIOLOGIA classificação herpesvírus felino tipo 1 (FeHV-1) - Varicellovirus felidalpha1 ↪ Um sorotipo, mas com diferenças de virulência entre cepas propriedades gerais vírions esféricos grandes, com envelope, capsídeo icosaédrico, DNA Latência no sistema nervoso → Portador Resistente: no ambiente por um mês a 25 graus e estável por 5 meses a 4 graus Inativado: desinfetantes comuns, 56 graus por 5 minutos e 37 graus por 3h EPIDEMIOLOGIA Hospedeiros: felídeos domésticos e selvagens (guepardos, leões, pumas, tigres) Reativações intermitentes mantém o vírus: estimativa em tempo real (1-50% dos gatos excretando o vírus) Excreção: secreções nasais, oculares ↪ 24h pi até 3 semanas Período de incubação é de 48h - 6 dias Transmissão: contato direto e Contato indireto, densidade e transmissão indireta importante somente em aglomerações ↪ Mães para os filhotes no parto/lactação → resultado depende dos anticorpos passivos Fatores estressantes: novo gato, cirurgias, nova casa (18%), gestação/parto/lactação (40%) e doenças ou tratamentos (70%) – Mães para os filhotes no parto/lactação – Resultado depende dos anticorpos passivos PATOGENIA APRESENTAÇÃO CLÍNICA Animais jovens (evolução clínica 10-14 dias) sinais clínicos: espirros, salivação, tosse, febre, depressão, anorexia. Secreção serosa ou serosanguinolenta ocular e/ou descarga nasal - crostas. Hiperemia conjuntiva e quemose. Erosão e ulceração das mucosas e córnea Infecções secundárias: secreção purulenta e pneumonia – morte eventual Rinossinusite crônica e ceratite estromal Hemograma: linfopenia, neutrofilia (hipersegmentados) Úlcera córnea (dendrítica) Ceratite estromal (sequestro e ceratite eosinofílica) → edema corneano, vascularização e cegueira PATOLOGIA macro: lesões necróticas multifocais nos epitélios com infiltração neutrofílica e inflamação e inclusões intranucleares acidofílicas DIAGNÓSTICO Presuntivo: histórico, sinais clínicos Direto: Orofaringe +, Secreções respiratórias, esfregaço de córnea, humor aquoso, biópsia, pulmões, teste rápido, isolamento viral (vírus replicando), IFA, PCR TRATAMENTO suporte: reposição de fluídos, eletrólitos e equilíbrio ácido-base, comida altamente palatável (estimulantes de apetite, entubação – mais de 3 dias). Antibacterianos amplo espectro, remoção das descargas, mucolíticos. Colírios, nebulização e antipiréticos tratamento específico: Famciclovir - sistêmico, IFN alfa humano - sistêmico e Cidofovir - colírio Panleucopenia felina INTRODUÇÃO Feline panleucopenia virus (FPV): cinomose dos gatos, praga dos gats, febre dos gatos, enterite infecciosa dos gatos Doença comum em aglomerações de animais ↪ incidência elevada em gatos jovens Controlada por vacinação ETIOLOGIA classificação Gênero: Parvovirus Vírions pequenos - sem envelope Capsídeo com 3 proteínas (VP1,VP2 e VP3) ↪ VP2 – principal componente da partícula vírica: interage com o receptor, é responsável pela indução de imunidade no hospedeiro DNA fita simples linear → replica no núcleo das células em divisão – apresentação da doença Aglutina eritrócitos propriedades gerais resistente: ambiente por meses a um ano inativado: hipoclorito de sódio 6% e formol 4% EPIDEMIOLOGIA hospedeiros: infecta felídeos domésticos e selvagens, casos infectando cães (mas não é excretado) transmissão: contato direto e indireto, por fômites, por vetores e pelo homem e infecção transplacentária animais mais afetados: entre 2 e 4 (6 meses) período de incubação: 2-10 dias (5 dias) excreção: vírus é excretado nas fezes, urina, saliva e no vômito, maiores quantidades de vírus são encontradas nas fezes, por 2-3 semanas e transmissão oro-fecal PATOGENIA (FPV - TfR) vírus entra pela via oro-nasal → linfonodos regionais oronasais → viremia (2 a 7 dias – livre ou associada à células) → medula óssea, criptas intestinais, órgãos linfóides, cerebelo em neonatos e fetos tecidos em mitose: enterite, panleucopenia e sinais neurológicos perdas das vilosidades perda de líquido ou sangue APRESENTAÇÃO CLÍNICA - evolução 3-4 dias depressão profunda - desidratação severa, anorexia, sinais de sede, hipersalivação (náusea), hipertermia (40/41ºC - 24hrs), protrusão de terceira pálpebra, dor abdominal, espessamento das alças e aumento de linfonodos, vômito e desidratação, diarreia 3-4 dias (animal pode morrer antes de apresentar - superaguda ↪ Hemorrágica, menos comum que em cães – má absorção e má digestão filhotes infectados in utero ou pós-natal Sinais típicos de lesão cerebelar (células de Purkinje). Ataxia (permanente), hipermetria, tremores e estação em base larga, quedas pela incoordenação, lesões permanentes e adaptação Degeneração da retina, ou lesões no nervo óptico - cegueira (focos acinzentados ao exame de fundo de olho) ACHADOS LABORATORIAIS Tropismo viral por células hematopoiéticas – panleucopenia (linfopenia e neutropenia) Pode ter neutrofilia com desvio à esquerda Anemia e trombocitopenia Hipoproteinemia, hiponatremia, hipocloremia e aumento AST ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS Animais jovens ↪ Congestão e redução da espessura do intestino delgado. Áreas de necrose, vilosidades atrofiadas e fusionadas. Hiperplasia das criptas e colapso. Petéquias e equimoses. Muco e debris celulares. Inclusões intranucleares nas células das criptas. Linfonodos com aumento de volume, edematosos e infiltração de neutrófilos. Destruição massiva de linfócitos em todos tecidos linfóides Feto ou neonato ↪ hipoplasia cerebelar, degeneração da retina e hipoplasia nervo óptico DIAGNÓSTICO presuntivo: histórico, sinais clínicos e panleucopenia ↪ qualquer apresentação que curse com leucopenia, sinais TGI e depressão direto: detecção de antígenos virais nas fezes e/ou tecidos ↪ teste rápido-Ag, ELISA, isolamento viral e PCR indireto: detecção de Ac no soro ↪ ELISA – detecção IgM no soro diferencial: qualquer apresentação que curse com leucopenia, sinais TGI e depressão ↪ Salmonelose e campilobacteriose ou Leucemia felina (FeLV TRATAMENTO suporte - não existem antivirais específicos ↪ O prognóstico é desfavorável quando o número de leucócitos é menor que 1000/dL. Reduzir perdas eletrolíticas, transfusão de sangue ou plasma. Redução do vômito e da diarreia. Isolamento do animal. Heparina-DIC ↪ Após 3-5 dias desenvolvimento de imunidade adequada para controlar a infeção CONTROLE, PROFILAXIA E IMUNIDADE Vacinação eficaz para proteger os animais mesmo gatos que só ficam dentro de casa Vacinas inativadas Vivas modificadas (seguras), cuidado gestantes e animais com poucas semanas* de vida Vacinação de fêmeas antes do período reprodutivo ↪ IgG – filhote ↪ 50% dos Ac passam para os filhotes Primovacinação: 6-8 semanas → Ac maternos não são mais protetores Vacina: subcutânea: caso desenvolva um sarcoma ele vai ser mais superficial rinotraqueíte viral felina INTRODUÇÃO Síndrome caracterizada por vasculite imuno-mediada e reação inflamatória piogranulomatosa Uma doença multissistêmica frequentemente fatal de gatos jovens ↪ Complexa, de difícil diagnóstico e sem tratamento curativo Rápido diagnóstico ↪ Diminuir o sofrimento Problema maior em casas ou gatis com vários animais ETIOLOGIA classificação Gênero: Alphacoronavirus Espécie: Alfacoronavírus 1 (grupo 1) Vírions grandes pleomórficos Capsídeo - com envelope ↪ S: interage com o receptor, é responsável pela indução de imunidade no hospedeiro e determina o sorotipo Resistentes: ambiente seco por até 7 semanas Inativado: Solventes lipídicos (maioria dos desinfetantes e detergentes domésticos). Preferível utilizar água sanitária Em laboratório: Sobrevive por meses em homogenados de tecidos à -70ºC EPIDEMIOLOGIA Idade que desenvolvem PIF: gatos entre 6 sem e 5 anos são mais acometidos, ou bem velhos ↪ Menos de 1 ano – 70% Hospedeiros: Família Felidae (domésticos, selvagens – cativos e livres), ferrets, guepardos são bastante suscetíveis Predisposição racial: PIF está relacionada à linhagens dentro de raças - FeLA Fatores predisponentes: FeLV, FIV, imunossupressão, linhagens, idade, título viral excretado, exposição contínua, estresse, novo ambiente, cirurgia, densidade, dieta não natural, abrigos, criadores Prevalência/incidência: densidade → até > 90% em gatis e 50% em casas com um único gato Fontes de infecção FCoV: contato com as fezes contaminadas de gatos assintomáticos (via oro-fecal). Indiretamente por caixas de areia, sapatos, mãos, roupas, brinquedos. Saliva/ espirros/ lágrimas – rara transmissão. Infecção transplacentária do FIPV pode ocorrer Excreção viral ↪ fezes: inicia dentro de 2-3 dias pós-infecção (antes pode ser encontrado na saliva, tonsilas, secreção respiratória e urina) Excretado em altos títulos nas fezes por semanas, meses ou pela vida toda Portadores – excreção intermitente ou contínua Estresse diminui a imunidade e aumenta a excreção viral ↪ 1/3 dos gatos soropositivos para FCoV excretam o vírus nas fezes → Qto maior o título de Ac > título excretado nas fezes. Gatos soronegativos para FCoV não excretam o vírus ↪ Quando o vírus muta FCoV > FIPV: a excreção viral diminui drasticamente e muitos gatos com PIF excretam o vírus entérico sem mutações PATOGENIA Excreção viral materna, Ac maternos já declinaram → FCoV (receptor aminopeptidase N) → via oronasal → células epiteliais das vilosidades intestinais (ID e ceco), linfonodos mesentéricos → diarreia moderada e má-absorção de caráter limitante, vômitos (Resposta imune ativa não esterilizante -Vírus e Anticorpos co-existem) → Infecção viral persistente nos intestinos e excreção contínua → Replicação viral constante + fator(s) estressante (s) = mutantes virais emergem, passando a infectar mon/macrófagos eficientemente e se disseminando formação de granulomas Infecção e disfunção dos macrófagos: infecção via receptor de Fc Entrada viral dependente de anticorpo potencializada 1. FIPV+Ac interagem com o receptores de Fc no macrófagos = internalização do vírus *Esse processo não ocorre em gatos infectados pelo FCoV = replica menos em macrófagos. 2. Formação de imunocomplexos 3. Imunocomplexos depositam-se na vasculatura, ativando o sistema complemento e causando mais vasculite e edema IMUNIDADE contra FCoV/FIPV Imunidade passiva: Ac maternos protegem os filhotes por 5-6 semanas*. IgA previne infecção do epitélio intestinal. Imunidade adquirida - humoral: Ac contra o FCoV desenvolvem 1-28 dias. Ac podem proteger contra PIF mas também potencializar a doença. Ac pré-existentes não são uma condição para o ocorrência da PIF, a doença pode acontecer na primeira exposição ao vírus. Imunidade adquirida - celular: Gatos com resposta imune celular (RIC) forte não desenvolvem PIF. Gatos que se recuperam da infecção experimental com FIPV tem RIC forte. Gatos com RIC fraca ou inexistente desenvolvem PIF Efusiva. Gatos com RIC intermediária desenvolvem PIF Seca APRESENTAÇÃO CLÍNICA Duas formas clínicas: ↪ seca ou não efusiva: olhos - iríte, uveíte anterior, exsudato cinza proteico na retina, hifema, hipópio, depósito de fibrina, precipitados ceratolítico. Aumento linfonodos mesentéricos - palpação. Distúrbios neurológicos (30%), doença hepática, renal, intestinos, linfonodos locais ↪ úmida ou efusiva: aumento progressivo do volume abdominal, devido ao acúmulo de líquido viscoso claro-amarelado, proteináceo, fibrinoso = 1L. Efusão torácica e sinais de insuficiência respiratória (dispneia, taquipneia, som abafado) e efusão cardíaca ou escrota PATOLOGIA Presença de lesões granulomatosas que evoluem para piogranulomatosas nos órgãos, associadas ou não com vasculite Conteúdo nas cavidades Placas esbranquiçadas nos órgãos Necrose e infiltração perivascular DIAGNÓSTICO Diretos: RT-rtPCR – fezes, efusão, LCR, humor aquoso, linfonodos, tecidos. IFA - efusão, LCR. Teste rápido***. IHC - tecidos/biópsias Indiretos: soro com titulação - ELISA, IFA, teste rápido Teste de Rivalta: diferencia entre a fusão causada por PIF de outras efusões ↪ Avaliação do conteúdo proteico (proteínas, fibrinogênio e mediadores inflamatórios) ↪ Positivo também em gatos com peritonite bacteriana ou linfoma ↪ Facilmente diferenciável por macroscopia, citologia ou cultura bacteriana ↪ Citologia PIF = macrofagos, neutrófilos não degenerados e poucos linfócitos PROGNÓSTICO Pobre a grave Fatal 9 dias a 2 meses Tratamento com antiviral GS441524 (remdesivir) e GC376 Preconizado por 84 dias CONTROLE E PROFILAXIA Não existe vacina no Brasil Higiene e desinfecção - limpar diariamente Até 3 gatos bem adaptados por ambiente Separar gatos soronegativos de soropositivos Ter acesso ao exterior para enterrar fezes ou várias caixas de areia Tigela de comida em locais separados das caixas de areia Minimizar estresse e boa nutrição IMunodeficiência viral felina INTRODUÇÃO Feline immunodeficiency virus (FIV) Modelo para HIV - imunossupressão Filogeneticamente é mais parecido com vírus de animais do que de primatas ETIOLOGIA classificação Família: Retroviridae Gênero: Lentivirus (progressão lenta e subclínica da infecção) Espécie vírus imunodeficiência felina (FIV) Genótipos A,B,C,D,E, F (isolados de alta ou baixa virulência) propriedades gerais vírions esféricos e com envelope RNAss, diploide integra seu genoma na forma de DNA no genoma do hospedeiro sobrevive minutos fora do hospedeiro e é sensível a desinfetantes comuns EPIDEMIOLOGIA Infecta felídeos domésticos e selvagens Prevalência varia entre 1-30% infecção > 1 ano de idade ↪ doença acontece com > 4-6 anos Fatores de risco: não castrado, macho, mais velho, vida livre e feral (comportamento) Transmissão: contato direto (mordida- saliva), sêmen (cópula), sangue, leite, útero/parto (70% de chance de infectar fetos/filhotes) ↪ doação de sangue - PCR PATOGENIA transmissão pela mordida (saliva) → infecta os linfonodos regionais (linfócitos B e T, macrófagos) → linfopenia → disseminação → órgãos linfóides, pulmão, fígado, rins, plexo coróide, SN → viremia 2-3 meses (tempo de montar uma resposta imune - controlando o vírus) → supressão de CD8+ (mata as células) → vírus segue replicando → infecções oportunistas MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Infecção aguda: nenhuma ou inespecíficas (febre, linfoadenopatia, diarreia, infecções respiratórias) Portador subclínico: nenhuma Linfoadenopatia generalizada: aumento generalizado dos linfonodos, sinais inespecíficos, alterações comportamentais ARC (AIDS releted complex): linfoadenopatia, infecções crônicas secundárias FAIDS (AIDS felina): infecções crônicas oportunistas e secundárias severas, tumores e emaciação Teste de triagem - teste rápido DIAGNÓSTICO Presuntivo: histórico, epidemiologia, sinais clínicos inespecífico ↪ investigar Ag, Ac ou DNA/RNA Indiretos: Elisa ou Imunocromatografia: Ac surgem dentro de 2-4 semanas ↪ imunidade materna dura 16 semanas (até 6m) ↪ reteste do negativo em 60 dias Diretos: PCR ou RT-PCR ou RT-rtPCR CONTROLE, PROFILAXIA E IMUNIDADE Animais positivos: separados, tratamento - IFN ômega felino, IFN alfa humano (vira oral) e Zidovudina e/ou plerixafor Monitoramento semestral, vacinas para outras doenças depende de cada caso e cuidados na internação Prevenção: limitar acesso a rua, castração, reduzir estresse e introdução de um novo gato ou contatos  leucemia viral felina INTRODUÇÃO Feline leukemia virus virus (FeLV) mais importante dos gatos Causa imunossupressão, desordens hematopoiéticas proliferativas e não proliferativas Imunodeficiência, linfomas, leucemia, anemia e falhas reprodutivas ETIOLOGIA classificação Família: Retroviridae Gênero: Gammaretrovirus Espécie vírus leucemia felina (FeLV) subtipos: A, B, C e T - receptores e causam doenças diferentes A = quase/ou todas infecções - brando A + enFeLV = B - linfomas - 40% A + mutações = C - anemia - virulento - raro A + mutações = T - imunossupressão severa propriedades gerais Vírions esféricos, com envelope RNAss, diplóide Integra seu genoma na forma de DNA no genoma do hospedeiro Rapidamente destruído fora do hospedeiro (desinf, sabão, calor e dessecação) restos de tecidos ele sobrevive EPIDEMIOLOGIA Infecta felídeos domésticos e selvagens Prevalência de 1-33% - jovens são mais suscetíveis (menos de 1 ano) Transmissão: contato direto (saliva), higiene mútua e mordidas, fezes, secreções nasais, urina e leite Iatrogênica e vertical - transfusão sanguínea gatos em fase virêmica PATOGENIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS imunossupressão: atrofia timo, linfopenia, neutropenia, leucócitos com funções anormais, perda de TCD4 e 8 anemia: inflamação, mielo destruição, mieloproliferação linfoma e leucemia DIAGNÓSTICO presuntivo: histórico, epidemiologia, sinais clínicos indiretos: Elisa ou Imunocromatografia: Ac surgem dentro de 2-4 semanas ↪ imunidade materna dura 16 semanas (até 6m) reteste do negativo em 60 dias diretos: reteste (> 6 sem - 4 sem) - 4m vai verificar se ele se tornou regressivo, ELISA TRATAMENTO Animais positivos: separados, confinados indoor, monitoramento semestral IFN omega felino rec. - dose alta - SC, IFN alfa humano - inefetivo, Raltegravir*, zidovudina*, Glicocorticóides*. Quimioterapia Prevenção: vacina - reduz 70% a incidência da doença lentivírus de pequenos ruminantes INTRODUÇÃO 2 vírus - duas doenças degenerativas progressivas lentas semelhantes Maedi-Visna - NICS: dispneia e definhamento década de 1933. Pneumonia progressiva crônica e encefalite degenerativa – 1960 Artrite-encefalite caprina: Descritas em 1974 e 1980. Encefalite e Artrite, respectivamente ETIOLOGIA características Subfamília: Orthoretrovirinae Gênero: Lentivirus (progressão lenta e subclínica da doença) Lentivírus de pequenos ruminantes (SRLV) ↪ Caprine arthritis encephalitis virus (CAEV) ↪ Visna-maedi virus (VMV) propriedades gerais retrovírus - envelopados RNA fita simples linear, diploide Integra seu genoma na forma de DNA no genoma do hospedeiro Muito instáveis no ambiente (poucos dias) ↪ Compostos de amônia quaternária e fenólicos - recomendados permanece no animal animais não apresentam sinais clínicos EPIDEMIOLOGIA Hospedeiros: caprinos e ovinos, ruminantes selvagens relativos em contato Transmissão: colostro, iatrogênica, contato próximo, ordenha. intrauterina, sêmen e embriões jovens adultos, pra cima PATOGENIA Período de incubação: 2 ANOS - no geral infecção o sistema imune → alteração na resposta dessas células → doença muita infiltração das células - resposta inflamatória exagerada caráter imunomediado APRESENTAÇÃO CLÍNICA Artrite: região do carpo mais comum Poliartrite: sinovite e bursite (dolorosa e crônica) Distensão capsular e dificuldade de locomoção Perda de peso Uni ou bilateral Alopecia, pelagem grosseira Glândula mamária: mastite (agudo ou crônico) reduzem a produção de leite ou até mesmo parar leite com aparência normal pois não é bacteriana endurecimento do úbere, edema aumento de LN supramamários CCS aumentados diminuição de gorduras, proteínas totais e lactose pneumonia intersticial - maedi = respiração difícil ovinos - animais maduros inicia com dificuldade respiratória e vai se tornando crônico perda de peso pode ter febre mas não é comum morte por anorexia ou infecção bacteriana secundária rebanhos com alta prevalência encefalite - visna = definhamento ambas podem causar visna: mais em adultos alteração da marcha, head tilt ataxia, tremores musculares, progressão lenta encefalomielite NS (leuco) claudicação, ataxia, déficit pelvico hipertonia, hiperflexão paraparesia, tetraparesia e paralisia cegueira, torcicolo, disfagia, sinais em nervos faciais evolução 1-2 semanas PATOLOGIA pulmões: firmes, não colapsado, aumentado, pálido/acinzentado pneumonia intersticial crônica artrite, sinovite, espessamento, higroma, polissinovite e calcificação meningoencefalite, congestão DIAGNÓSTICO presuntivo: histórico, situação epidemiológica, sinais clínicos indiretos: IDGA (falsos + e -)/ ELISA (falsos + e -) diretos: PCR ou IFA, sangue, leite e tecidos CONTROLE E PROFILAXIA Medidas gerais de prevenção: adquirir animais testados (2 testes - 90 dias), quarentena e teste e controlar fluxo de reprodutores, isolar ou eliminar positivos e teste regulares, utilizar colostro tratado e leite de mães negativas > vacas > substituto  POXVÍRUS OVINO INTRODUÇÃO Orf virus ou vírus do ectima dos ovinos dermatite pustular contagiosa dos ovinos estomatite pustular contagiosa dermatite labial infecciosa boqueira orf Enfermidade exantematosa vesicular e pustular localizada - perdas na produção leiteira e no ganho de peso ETIOLOGIA classificação Gênero: Parapoxvirus Orf virus (OrfV) propriedades gerais vírions complexos grandes: com envelope, DNA linear e replicam no citoplasma vírus virulento - vacina (só usada para quem tem problemas, animais sem lesões não é usado) resistentes ao ambiente: em crostas de feridas, resistem à dessecação, meses a anos, fenol 5%, pHs extremos EPIDEMIOLOGIA Enzoótico, prevalências entre 50-60% hospedeiros: ovino e caprinos jovens (3-6 meses) transmissão: contato direto e indireto (pastagens, instalações e utensílios) excreção: pápulas e crostas morbidade/mortalidade: 100/5% (10/90%) PATOGENIA 1. Entrada: Pele - abrasão. Junção mucocutânea do focinho. PI= 4 dias a 2 semanas 2. Replicação: Lesões nos lábios, narinas e mucosa oral e ocular Replicação nos queratinócitos Higiene, nutrição, estresse agravam o quadro APRESENTAÇÃO CLÍNICA Animais jovens Hiperemia e edema: Eritema > vesícula > pápula > pústula > crosta Resolução 4-6 semanas: Dissemina rápidos nos rebanhos e pode se estender por meses. Reinfecção Redução na ingestão de alimentos, perda de peso e inanição Infecções bacterianas e miíases Forma genital – escroto, prepúcio, pênis, vulva e períneo, úbere e tetos Forma generalizada – lesões pele e mucosas faringe e esôfago e pleuropneumonia DIAGNÓSTICO Presuntivo: histórico, sinais clínicos, epidemiologia, crostas são típicas, e todas as idades são afetadas Direto: microscopia eletrônicas, PCR, isolamento (células de testículos embrião ovinos ou dermáticas, VERO E6 Histopatologia: degeneração balonosa, hiperqueratose, acantose, corpúsculos de Guarnieri CONTROLE, PROFILAXIA E IMUNIDADE Controle: separar animais afetados, tratar as feridas, vitamina A e antibacterianos, troca de pastagens e pastagens macias Prevenção: quarentena em rebanhos livres, comprar animais de rebanhos negativos, uso de luvas e FAO recomenda descarte do leite Vacinação de filhotes: Escarificação da pele. Até 6-8 semanas de idade (2-3 dias de idade) Revacinação de 6 meses a 1 ano (risco). Não vacinar fêmeas prenhes 7 semanas antes do parto e ovelhas com cria ao pé