Dyspnée, Asthme, Détresse Respiratoire - Medical Document

Dyspnée, asthme, détresse, respiratoire 22 Novembre 2023 Docteur Simon VALENTIN Praticien Hospitalier Universitaire 1. Dyspnée 2. Asthme 3. Détresse respiratoire  Définition expérience subjective d’inconfort respiratoire ress...

Dyspnée, asthme, détresse, respiratoire 22 Novembre 2023 Docteur Simon VALENTIN Praticien Hospitalier Universitaire 1. Dyspnée 2. Asthme 3. Détresse respiratoire  Définition expérience subjective d’inconfort respiratoire ressentie par un sujet faite de plusieurs sensations élémentaires qualitativement distinctes, variant en intensité Notion de subjectivité Notion de sensations différentes Notion de variabilité  Diagnostic Comment faire le diagnostic de dyspnée ?  Diagnostic Seul le patient fait « le diagnostic » de dyspnée: plainte 2 situations bien distinctes: repos / exercice repos: normalité, absence de dyspnée exercice: essoufflement normal différent de la dyspnée La majorité des dyspnées sont présentes à l’exercice Dyspnée: facteur prédictif de mortalité  Sans coronaropathie N=12279 Avec coronaropathie N=5712 Dyspnée: facteur de risque indépendant de mortalité cardiaque et non cardiaque « general concept of a mismatch between outgoing motor signals to the respiratory muscles and incoming afferent information » Manning, NEJM, 1995.. Demande ventilatoire: VE = k. VCO2 / [PaCO2 (1 – VDph/VT)]. VE Réponse ventilatoire:. = FR. C. [Pm – RV] Physiopathologie de la dyspnée Déséquilibre (➔ augmentation commande ➔ équilibre mais dyspnée « effort ») Réponse ventilatoire Demande ventilatoire Demande augmentée Réponse altérée  Diagnostic Comment évaluer la dyspnée ? 1. Dyspnée 2. Asthme 3. Détresse respiratoire  Généralités Définition : Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes inférieures (trachée, bronches, bronchioles). Associe : Symptômes respiratoires paroxystiques : dyspnée, sifflements, oppression thoracique, toux. Obstruction des voies aériennes (potentiellement réversible). Symptômes et obstruction variables au cours du temps.  Généralités Épidémiologie en France : Prévalence chez l’adulte : 6% de la population (environ 4 millions de personnes). Mortalité : 1000 décès par an (en diminution). Morbidité en augmentation régulière. Cout global : 1,5 milliards d’euros/an.  Généralités Physiopathologie : Terrain Interactions environnementales (allergènes, virus, tabac, pollution) Prédispositions génétiques (> 100 gènes impliqués) Inflammation bronchique chronique Locale et recrutement de cellules de l’inflammation systémique Remodelage des voies aériennes Hyperréactivité bronchique Spécifique ou non Influencée par les deux précédents phénomènes  Diagnostic Diagnostic positif : Symptômes respiratoires compatibles Gêne respiratoire, dyspnée, sifflements, oppression thoracique et toux Association de plusieurs symptômes Aggravation nocturne et au réveil (élévation du tonus sympathique) Caractère variable et réversible Déclenchement des symptômes par : les infections virales, l’exercice, l’exposition aux allergènes, aux irritants, le rire Obstruction des voies aériennes variable et réversible Sibilants à l’auscultation Trouble ventilatoire obstructif réversible après bronchodilatateurs Hyperréactivité bronchique Diagnostic Obstruction : EFR : spirométrie -> Trouble ventilatoire o obstructif Diagnostic Obstruction : EFR : spirométrie Trouble ventilatoire obstructif (TVO) : VEMS/CVF < 0,7 Réversible après prise de bronchodilatateurs (augmentation VEMS de 200 mL et de 12%) Le plus souvent : EFR normales en intercrise Hyperréactivité bronchique : Provocation bronchique : Métacholine Diminution du VEMS > 20%  Diagnostic Diagnostics différentiels : Clinique compatible mais sans obstruction bronchique Dysfonction des cordes vocales Syndrome d’hyperventilation inapproprié Clinique compatible et présence d’une obstruction bronchique (mais non réversible) BPCO Bronchectasies/Mucoviscidose Bronchiolites  Prise en charge thérapeutique ▪ Traitement inhalés ▪ Traitement de fond ▪ Corticothérapie inhalée (CSI) ▪ Diminution de l’inflammation et de l’hyperréactivité bronchique ▪ EI : mycoses bucco-pharyngées, dysphonie ▪ Β2-mimétiques de longue durée d’action (LABA) ▪ Bronchodilatateur : lève, au moins en partie, l’obstruction bronchique ▪ EI : tachycardie, céphalées, crampes ▪ Anticholinergiques de longue durée d’action (LAMA) ▪ Bronchodilatateur ▪ EI : sécheresse buccale ▪ Traitement de secours ▪ Β2-mimétiques de courte durée d’action (SABA) ▪ Anticholinergiques de courte durée d’action (SAMA)  Prise en charge thérapeutique ▪ Traitement inhalés ▪ Dispositifs ▪ Aérosols-doseurs ▪ Pressurisé. Auto-déclencheur ou non ▪ Limitations : coordination main-bouche ▪ Possibilité d’y associer une chambre d’inhalation ▪ Inhalateurs de poudre ▪ Non pressurisé. Effort inspiratoire nécessaire ▪ Limitations : capacité inspiratoire ▪ Inhalateurs pressurisés ▪ Brumisation du principe actif ▪ Pas de nécessité de coordination main-bouche parfaite ni d’effort inspiratoire ▪ https://splf.fr/videos-zephir/ Stades GINA  Éducation thérapeutique ▪ Comprendre les mécanismes de la maladie ▪ Connaitre les signes d’exacerbation ▪ Savoir mesurer et interpréter son DEP ▪ Connaitre les mécanismes d’action des traitements ▪ Maîtriser l’utilisation des dispositifs d’inhalation ▪ Savoir mettre en place le plan d’action ▪ Contrôler l’environnement, éviction des facteurs favorisants (tabac) Éducation thérapeutique Suivi Consultation Examen clinique Score de contrôle de l’asthme : ACT, ACQ7 Obstruction bronchique : Débit expiratoire de pointe VEMS Reprise de l’éduction thérapeutique Bon contrôle de la maladie : pas de modification Mauvais contrôle de la maladie : Recherche d’un facteur déstabilisant : comorbidités, facteurs aggravants Adaptation du traitement de fond Exacerbation d’asthme ▪ Situation inhabituelle pour le patient ▪ Augmentation progressive des symptômes : ▪ Rapprochés, sans retour à la normale ▪ Plus intenses ▪ Résistants aux bronchodilatateurs ▪ Facteurs favorisants : ▪ Expositions allergénique ▪ Médicaments : β-bloquants, aspirine ▪ Infections : ORL, pulmonaires ▪ Tabac ▪ Effort physique ▪ Climat et saison (froid, humidité) ▪ Emotions : peur, joie, rire ▪ Stress, anxiété  Exacerbation d’asthme ▪ Gravité : ▪ Légère à modérée : ▪ Perturbe la vie quotidienne ▪ Nécessite une modification thérapeutique ▪ Ambulatoire ▪ Sévère, et asthme aigu grave : ▪ Potentiellement mortel ▪ Nécessite une prise en charge en milieu hospitalier  Exacerbation d’asthme ▪ Sévérité extrême : asthme aigu grave ▪ Survient au cours d’une exacerbation ou lors de l’exposition massive à un irritant bronchique ▪ Mortalité : 1000 patients par an ▪ Ensemble des critères de gravité ▪ Signes de gravité extrême (épuisement respiratoire) : cyanose, respiration paradoxale, pauses respiratoires, silence auscultatoire, bradycardie, collapsus, troubles de la conscience  Exacerbation d’asthme ▪ Traitement ▪ Nébulisations de bronchodilatateurs de courte durée d’action (SABA, SAMA) ▪ Corticothérapie systémique ▪ Traitement symptomatique respiratoire ▪ Surveillance ▪ Clinique ▪ Dyspnée, SpO2, FR ▪ Signes neurologiques ▪ Paramètres tensionnels et FC ▪ Débit expiratoire de pointe ▪ Avant et après nébulisations ▪ Objectif : > 70% de la valeur maximale théorique 1. Dyspnée 2. Asthme 3. Détresse respiratoire Plan Définition Physiopathologie Clinique Principes de prise en charge  Définition Insuffisance respiratoire aiguë (IRA) => Altération aiguë de l’hématose => Altération du transport artériel en oxygène => Hypoxie tissulaire Détresse respiratoire aiguë (DRA) => Tableau clinique respiratoire aigu => Signes de lutte puis de faillite respiratoire => Peut précéder l’IRA  Physiopathologie Différents niveaux d’atteinte: Voies aériennes Bronchospasme Parenchyme pulmonaire Pneumonie aiguë Plèvre Epanchement pleural Vaisseaux Embolie pulmonaire Muscles respiratoires Dysfonction diaphragmatique Commande respiratoire Atteinte neurologique  Clinique Détresse respiratoire aiguë Signes de lutte Signes de défaillance Polypnée superficielle Balancement thoraco-abdominal Tirage Cyanose Battement des ailes du nez Défaillance neurologique  Clinique Autres signes pouvant accompagner l’insuffisance respiratoire aiguë Sueurs profuses Hypertension artérielle Hypercapnie Somnolence, asterixis Dyspnée orthopnée antépnée platypnée  Clinique Patient neuromusculaire Cachexie/obésité Myopathie SLA Post-réanimation  Prise en charge A. Diagnostic étiologique Interrogatoire Signes fonctionnels Délai d’apparition Syndrome de pénétration Examen physique Inspection Palpation Percussion Auscultation Examens complémentaires Radiographie de thorax / Scanner thoracique Biologie sanguine Gaz du sang artériels  Prise en charge B. Diagnostic de gravité Signes de DRA Lutte Défaillance Gaz du sang artériel avec lactate Hypoxémie Hypercapnie Hyperlactacidémie  Prise en charge C. Prise en charge thérapeutique Hypoxémie Oxygénothérapie QSP SpO2 > 92%  Prise en charge C. Prise en charge thérapeutique Hypercapnie Ventilation mécanique