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TROUBLES DE L’EXCITABILITE MODULE DE CARDOLOGIE ETUDIANTS 4e ANNEE MEDECINE ANNEE : 2023 - 2024 Dr L. BOURAHLA (Maître de conférences A) CARDIOLOGIE – CHU N. HAMOUD PLAN :  DEFINTION  GENESE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE  ANOMALIES DE LA GENESE DE L’INFLUX ELECTRI...

TROUBLES DE L’EXCITABILITE MODULE DE CARDOLOGIE ETUDIANTS 4e ANNEE MEDECINE ANNEE : 2023 - 2024 Dr L. BOURAHLA (Maître de conférences A) CARDIOLOGIE – CHU N. HAMOUD PLAN :  DEFINTION  GENESE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE  ANOMALIES DE LA GENESE DE L’INFLUX ELECTRIQUE.  DIAGNOSTIC DES ARYTHMIES  HISTOIRE DE LA MALADIE ET SYMPTOMES  EXAMEN PHYSIQUE  ECG  TESTS BIOLOGIQUES  EXAMENS MORPHOLOGIQUES  PATHOGENIE  TROUBLES DU RYTHME  EXTRASYSTOLES  EXTRA- SYSTOLE SUPRA-VENTRICULAIRE ESSV : ESA- ESJ  EXTRA- SYSTOLE VENTRICULAIRE ESV  TACHYCARDIES SUPRA-VENTRICULAIRES : caractéristiques ECG  TACHYCARDIE ATRIALE – FLUTTER ATRIAL – FIBRILLATION ATRIALE a. TACHYCARDIE ATRIALE Focale : b. TACHYCARDIE ATRIALE multi- focale : c. FLUTTER ATRIAL d. FIBRILLATION ATRIALE  TACHYCARDIE PAR REENTREE INTRANODALE : AVNRT  SYNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (WPW) = PREXCITATION V + TACHYCARDIE  TACHYCARDIES VENTRICULAIRES : caractéristiques ECG  DEFINITION  Les critères ECG des TV  Torsade de pointe  Clinique  Traitement  TROUBLES DE L’EXCITABILITE DEFINITION Ce sont des troubles de l’activité électrique du cœur dit troubles du rythme ou arythmies. Les troubles de l’excitabilité sont réparties en :  Troubles du rythme supra-ventriculaire : naissant au-dessus du nœud auriculo-ventriculaire  Troubles du rythme ventriculaire : naissant au-dessous du nœud auriculo-ventriculaire. SUPRA-VENTRICULAIRE VENTRICULAIRE AVNRT TV AVRT FLUTTER - FIBRILLATION V Tachycardie atriale FLUTTER ATRIAL FIBRILLATION ATRIALE GENESE DE L’ACTIVITE ELECTRIQUE L’activité électrique du cœur prend naissance au niveau du tissu de conduction qui se propage pour assurer l’excitation des oreillettes puis des ventricules. Cette activité est assurée principalement par des courants sodiques, calciques et potassiques. L’entrée cellulaire de Na+ par les canaux Nav déclenche la phase 0 de dépolarisation du potentiel d’action (PA) pour un voltage entre -90V et -55 V, au-delà de -55 V les canaux calciques Cav s’ouvrent et laissent rentrer le calcium. En phase 1, les canaux potassiques Ito s’ouvrent pour laisser entrer le K+. En phase 2 la repolarisation se poursuit par la rentrée de Ca par les canaux Cav. La phase 3 de repolarisation du potentiel d’action est liée à la sortie de K+par les canaux Ikr et Iks. Au cours de la phase 4, les différents canaux et les échangeurs Na/Ca jouent un rôle complexe pour réaliser la dépolarisation diastolique lente. ANOMALIES DE GENESE DE L’INFLUX ELECTTRIQUE Les anomalies de genèse de l’activité électrique du cœur constituent l’élément essentiel pour la survenue du trouble du rythme. Ces anomalies surviennent au cours de l’une des phases du potentiel d’action. On distingue :  Troubles de l’automaticité par automaticité normale augmentée ou automaticité anormale durant la phase 4 du PA.  Activités déclenchées : surviennent en phase 3 et correspondent aux post potentiels précoces (EAD) et tardifs (DAD). L système nerveux autonome, les troubles électrolytiques et le trigger jouent un rôle important dans la survenue des troubles du rythme. Philippe Coumel a illustré un triangle arythmogène responsable du phénomène de réentrée qui représente le mécanisme le plus fréquent. SUBSTRAT SCAR – FIBROSE MODULATEUR TRIGGER SNA- Ischémie – ESA- ESV Electrolytes TRIANGLE ARYTHMOGENE DE COUMEL DIAGNOSTIC DES ARYTHMIES L’examen clinique complet permet d’orienter le diagnostic et précise la cause de l’arythmie. HISTOIRE DE LA MALADIE ET SYMPTOMES Les caractéristiques des symptômes (palpitations) seront précisées :  Date du 1er épisode et fréquence des épisodes.  Durée de l’épisode.  Symptômes lors de l’accès  Arrêt spontané ou par des manœuvres  Effet des médicaments  Insuffisance cardiaque SYMPTOMES Recherche de symptômes d’une cardiopathie sous-jacente – Fréquence Ventriculaire de repos et d’effort  Asymptomatique : l’arythmie peut être complètement asymptomatique  Palpitation  Vertige Dyspnée  Asthénie  Syncope  Angor  Insuffisance cardiaque EXAMEN PHYSIQUE Il recherche une arythmie à l’auscultation, un souffle, les signes de tolérance. ECG Il permet la lecture de l’arythmie et précise ses caractéristiques. TESTS BIOLOGIQUES  Bilan ionique complet.  Bilan thyroidien. EXAMENS MORPHOLOGIQUES Il permet d’orienter et préciser la maladie cardiaque sous-jacente. L’échocardiographie évalue la fonction VG, la cinétique segmentaire, une anomalie valvulaire ou musculaire. PATHOGENIE Les causes des arythmies cardiaques sont diverses et peuvent coexister chez le même patient. Age Maladie cardiaque (valvulaire, CAD, HTA, hyperthyroidie, hypokaliémie… Maladie système Electrolytes : ↓K+, ↓ Mg 2+ Facteurs physiques, chimiques, toxiques.. TROUBLES DU RYTHME L’arythmie est définie par : son origine sa fréquence le rythme la vitesse de conduction la séquence d’activation du cœur, relation P-QRS A. EXTRASYSTOLES C’est une EXCITATION ANORMALE « Activité ectopique » ou battements cardiaques prématurés. Naissant au-dessus du nœud auriculo-ventriculaire : ESSV : ESA – ESJ. Naissant au-dessous du nœud auriculo-ventriculaire ESV. ESA ESJ ESV 1. EXTRA- SYSTOLE SUPRA-VENTRICULAIRE ESSV : ESA- ESJ Les caractéristiques électrocardiographiques des extrasystoles supra-ventriculaires auriculaire ou jonctionnelles (ESA –ESJ) : QRS est prématuré et fin ( ≤ 120ms), ressemble au QRS du rythme de base. Précédé d’une P’ différente de l’onde P normale. Espace PR peut –être plus long ou plus court que le segment PR normal. L’onde P peut être confondue dans le QRS (ESJ). Temps de compensation où l’espace RR qui comprend l’ESA est égal à 2 RR. L’ESA peut être isolée ou réaliser un bigéminisme, trigéminisme, couplet ou groupées en salves. Sur le plan fonctionnel Elles sont souvent asymptomatiques. Parfois elles peuvent donner une sensation de palpitations, gène ou inconfort…  Sur le plan thérapeutique Elles ne nécessitent pas de traitement en dehors de la cardiopathie. peuvent être traité par des bêtabloquants, propafénone ou vérapamil. 2. EXTRA- SYSTOLE VENTRICULAIRE ESV Les signes électrocardiographiques des ESV réalisent : QRS Prématuré, large (> 120ms). Non précédé de P. Onde P’ rétrograde. Opposition QRS /T. Temps de compensation o l’espace RR comprenant l’extrasystole est égal à 2RR. Isolé, Bigéminisme, Trigéminisme, couplet, tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS), (tachycardie ventriculaire), TV soutenue. Monomorphe, Polymorphe, Phénomène R/T. Sur le plan symptomatique Elles peuvent être asymptomatiques. Souvent, elles se manifestent par : Palpitations. Dyspnée. Présyncope, Syncope. Angor. Instabilité hémodynamique. Sur le plan thérapeutique : Le traitement de la cardiopathie sous-jacente permet souvent de les faire régresser. Sinon, elles sont traitées en fonction de l’existence d’une cardiopathie :  Structures cardiaques normales :  Asymptomatique : pas de traitement.  Symptômes causés par ESV : anxiolytique, BB et mexiletine  Maladie structurelle cardiaque (CAD, HTA)  Traiter la maladie sous-jacente.  Bétabloquants, Amiodarone. B. TACHYCARDIES SUPRA-VENTRICULAIRES : caractéristiques ECG 1. TACHYCARDIE ATRIALE – FLUTTER ATRIAL – FIBRILLATION ATRIALE Elles sont liées aux pathologies atriales primaires ou secondaires : Dilatation OG /OD Insuffisance mitrale (IM) Cardiopathie rhumatismale, ischémiques, HTA, cardiopathie congénitale… Hyperthyroidie Maladie pulmonaire obstructive chronique (bronchopneumopathies, BPCO) Abus d’alcool Perturbation métabolique Intoxication digitalique Perturbation électrolytique Insuffisance cardiaque. Les signes ECG : a. TACHYCARDIE ATRIALE Focale :  Fr atrial 100 à 150 cpm  P’ ≠ P sinusales  P’R ≥ 0.12 sec  P’ > R  Segment isoélectrique entre les ondes P’. b. TACHYCARDIE ATRIALE multi- focale :  ≥3 morphologie P’  Les intervalles PP, PR et RR variables  Ligne isoélectrique visible  [P’- P’] ≠ [P’-R] ≠ [R-R]  Fc : 100 - 150 cpm  Evolue vers la FA : 50% cas. c. FLUTTER ATRIAL  Onde P remplacée par des ondes F en dent de scie visibles dans les dérivations inférieures.  fréquence F : 250-330 cpm  F>V  RR réguliers  Fc = 75-150 cpm (condution 2/1 ou 3/1 ou 4/1)  Flutter atrial typique, antihoraire, les ondes F(-) dans les dérivations inférieures et (+) en V1  Mécanisme : macro- réentrée dans l’oreillette droite.  d. FIBRILLATION ATRIALE C’est le trouble du rythme le plus fréquent. Sa fréquence augmente avec l’âge. Survient au cours de différentes pathologies cardiaques, métaboliques ou ioniques mais peut être idiopathique. Les facteurs de risque de sa survenue : maladie athéromateuse et coronaire, la sédentarité ou l’activité physique intense, Alcool, les drogues, tabac, obésité, syndrome d’apnée du sommeil, diabète, HTA… Mécanisme : circuits de micro-réentrées dans l’oreillette gauche et/ou droite. On distingue :  FA récente : nouvellement diagnostiquée.  FA paroxystique : FA récente. Sa durée < 7 jours.  FA persistante : sa durée est > 7 jours, quel que soit le mode de son arrêt spontané ou après intervention.  FA persistante longue : sa durée > 12 mois. Mais la réduction en rythme sinusal est décidée.  FA permanente : FA accepté avec décision de contrôle de fréquence.  FA isolée : sans aucune pathologie détectée  FA valvulaire : FA présente en cas de RM modéré ou sévère ou de valve mécanique.  FA clinique : épisode documenté à l’ECG se terminant ≥ 30 sec  FA infra-clinique : FA asymptomatique non détectée par l’ECG de surface, découverte sur les tracés des dispositifs cardiaques (pacemakers – défibrillateurs) et confirmée par des tracés ECG de surface et endocavitaire. ECG :  Ondes P invisibles (trémulations) remplacées par des ondes f dont la fréquence entre 300-600 cpm.  Absence PR  Absence de ligne isoélectrique  RR irréguliers  f>V  RR : 100-180cpm  Complications de la FA sont les accidents thromboemboliques et l’insuffisance cardiaque. La prise en charge de la FA repose sur 3 axes :  Anticoagulation selon le score de CHA2DS2VASc : traitement antithrombotique : Aspirine, Warfarine, NACO (selon CHA 2DS2VASC – HASBLED score).  Contrôle des symptômes  par la restauration du rythme sinusal : drogues (Flecainide – Propafenone - Amiodarone), cardioversion, radiofréquence, chirurgie.  Contrôle de Fréquence : Inhibiteurs calciques, Bétabloquants, digitaliques.  Contrôle des facteurs de risque et de la cardiopathie sous-jacente. 2. TACHYCARDIE PAR REENTREE INTRANODALE : AVNRT Le mécanisme de la tachycardie est une réentrée dans le nœud auriculo-ventriculaire. L’ECG per critique :  Fc 150 à 250 cpm régulière  QRS fins (larges si aberration bloc branche)  P(–) en II, III, VF, cachée dans le QRS ou suit le QRS  Des ondes s en II, III, VF et ondes r’ en V1correspondent aux ondes P’. En dehors de la tachycardie, l’ECG enregistre un PR court ondes A QRS larges > 120 ms QRS positif en AVR « no man’s land » Concordance QRS dans les dérivations précordiales Le rapport vitesse du QRS initial/ terminal (Vi/Vt) ≤ 1 Déflexion R-S >100ms INDICE PAVA : en D2 début du QRS au sommet de l’onde R (ou Q en cas de QRS négatif) ≥ 50ms. Signe de l’oreille du lapin appliqué en cas de morphologie retard droit où R > R’ 3. Torsade de pointe : En cas de Tdp, la Fc 160 à 280 cpm, le segment QT est souvent allongé ˃ 0.5s, l’onde U est plus marquée. 4. Clinique La tachycardie ventriculaire peut être bien tolérée, mais souvent mal tolérée avec des signes de bas débit et état de chocs. Elle complique fréquemment une cardiopathie sous-jacente. 5. Traitement Le traitement de l’arythmie Traitement pharmacologique : Betabloquants, Lidocaine ou amiodarone ou Procainamide. Cardioversion : en cas d’instabilité hémodynamique ou résistance médicamenteuse. Ablation par Radiofréquence Implantation de défibrillateur ICD. Traitement chirurgical Traitement de la cardiopathie sous-jacente Traitement de la Tdp Injection IV de magnésium ou atropine ou isoprénaline en urgence. Implantation de pace maker PM Bétabloquant peuvent être indiqués. Traitement de cardiopathie sous-jacente