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Hongos Dr. Joicye Hernández Zulueta Hongos Son organismos eucariotas Producen esporas No tienen clorofila Nutrición heterotrofa absortiva Hongos Reproducción sexual y asexual Su cuerpo consiste generalmente de filamentos ramificados Pared celular de quítina o hem...

Hongos Dr. Joicye Hernández Zulueta Hongos Son organismos eucariotas Producen esporas No tienen clorofila Nutrición heterotrofa absortiva Hongos Reproducción sexual y asexual Su cuerpo consiste generalmente de filamentos ramificados Pared celular de quítina o hemicelulosa o ambas sustancias.  Características generales Constituyen un grupo diverso de organismos unicelulares o multicelulares que se alimentan mediante la absorción directa de nutrientes. Son venenosos o psicotrópicos, patógenos y comestibles. Producen sustancias beneficiosas o intervienen en procesos de elaboración de algunos comestibles. Características generales Produce enzimas que disuelven los alimentos, para posteriormente ser absorbidos a través de la pared de la célula. Los hongos, junto con las bacterias heterótrofas y un reducido grupo de otros organismos constituyen los descomponedores de la biósfera.  Hifas Filamento fúngico que se origina a partir de las esporas  Micelios Conjunto de hifas que forman la parte vegetativa de un hongo. Swaffar, 2015 8  Esporas Se forman a partir del micelio, donde otras hifas buscan superficie para formarse. Resistentes Conidios a la Pigmentados desecación, y resistentes Sexuales congelación Asexual a la y algunos desecación compuestos Forma de químicos dispersión  Levaduras Unicelulares División suele ser asimétrica o por gemación. Algunas poseen reproducción sexual: por conjugación. La pared celular de levaduras representa entre 20 a 30 % de la célula en peso seco. Está compuesta de polisacáridos complejos de β-glucanos, manoproteínas y quitina. Son mucho mas grandes que las bacterias y pueden distinguirse de ellas por el tamaño y por su sistema membranoso intracitoplasmático así como el núcleo. Brock, 2015  Levaduras Reproducción Asexual ( gemación o bipartición) No forman redes filamentosas (hifas) Candida sp. forma cadenas de células en ciernes conectadas, conocidas como pseudohifas  Nacen a partir de la hifa Contenidas dentro de un receptáculo o célula fértil No poseen hifas fértiles, no emiten esporas , especializan partes de su micelio vegetativo y le dan funciones de fructificación y de reproducción  Patogenia de la micosis Un número muy limitado de hongos es lo suficientemente virulento para ser considerado patógenos primarios, ejemplos de ellos son: Blastomyces dermatitidis Histoplasma capsulatum Paracoccidioides brasiliensis Su patogenia será explicada a detalle a continuación  Patógenos fúngicos primarios Los patógenos fúngicos primarios provocan infecciones respiratorias, pero no actúan como parásitos obligados. Fase saprobia: Formación de hifas fabricadas, suelen encontrarse en el suelo o en Morfologías alternas la materia en descomposición, y se producen las células infecciosas que se transportan por el aire. Dimorfismo Fase parasitaria Adaptación a la temp. corporal, reproducción asexual en nicho ambiental alternativo que supone la mucosa respiratoria del hospedador. Factor de virulencia  Blastomyces dermatitidis Infección respiratoria de resolución espontánea Alta incidencia clínica por sobre la forma leve o asintomática durante un brote Inhalación de Los elementos de la Después transformarse conidios o fase saprobia del en la fase de levadura fragmentos de hongo podrían parasitaria mediante un hifas entrar en contacto proceso conocido como con la capa epitelial del alveolo y Dimorfismo térmico adherirse a ella  Blastomyces dermatitidis Conversión de conidios de 2 a 10 micrómetros, a levaduras de 8 a 30 micrómetros confiere resistencia a ataques fagocíticos de neutrófilos y células mononucleares durante la respuesta inflamatoria temprana B. dermatitidis se deshace de su antígeno inmunodominante de pared celular y modifica la composición de la pared para no ser reconocido.  Blastomyces dermatitidis Modulación de las interacciones entre las levaduras y el sistema inmunitario del huésped WI-1 Principal estructura inmunoreactiva presente en B. dermatitidis en forma de levadura, glucoproteína de 120kDa Cepa virulenta Composición de carbohidratos de la Cepa avirulenta mutante pared alta en 1,3-a-glucano, pared Composición de carbohidratos de la Engrosada pared baja en 1,3-a-glucano Baja en WI-1 Rica en WI-1 Antígeno de WI-1 modificado (85kDa) Antígeno de WI-1 detectable (85kDa) Antígeno modificado de WI-1 facilita la evasión inmunitaria, se une o neutraliza los anticuerpos, y puede saturar los receptores de los macrófagos  Histoplasma capsulatum Casi todos los pacientes infectados por H. capsulatum se recuperan sin la necesidad de tratamiento antifúngico Se han observado casos de reactivación histoplásmica pulmonar y extrapulmonar en pacientes inmunodeficientes con diseminación previa del hongo. Es la combinación de la inhalación de conidios de H. capsulatum con la incapacidad de eliminar el hongo a partir de mecanismos mucociliares que propician la transformación del conidio en levadura, que sí podrán ser fagocitadas. H. capsulatum vive dentro de las células del huésped  Histoplasma capsulatum Reside en los macrófagos del hospedador La transformación de los conidios en fase de levadura es esencial para la supervivencia del H. capsulatum El microorganismo facilita la captación por el macrófago produciendo sustancias que alteran la quimiotaxis de los macrófagos alveolares El macrófago fagocita la levadura, sin embargo, no se conoce el mecanismo por el cual sobrevive a la acción destructiva del fagolisosoma. Podría tratarse de esfingolípidos con fosfoinositol de la pared celular que resistan a la respuesta oxidativa, pero se cree que hay 3 factores principales para su supervivencia. Modulación del pH, captación de hierro y calcio, y alteración de la pared celular  Paracoccidioides brasiliensis La infección se contrae por inhalación de sus conidios al interior de los pulmones, después de lo cual el hongo puede diseminarse por vía hematógena o linfática a prácticamente cualquier área del organismo La paracoccidioidomicosis provoca infecciones pulmonares primarias que se diseminan y provocan lesiones mucosas en boca, nariz, y a veces tubo digestivo Al igual que B. dermatitidis, contiene 1,3-a-glucano en la pared. Las micosis por este hongo se solucionan rápido, pero el microorganismo puede permanecer hasta 40 años en latencia, en forma de levaduras en lesiones residuales  Paracoccidioides brasiliensis El ratio de hombre con enfermedad sintomática: mujer con enfermedad sintomática es de 78:1. La incidencia de enfermedad asintomática es semejante entre ambos sexos. El estrógeno inhibe la transformación de conidios en levaduras, significando rápida eliminación de la infección en la mujer, mientras que puede progresar la enfermedad en el hombre Otra posible explicación es que las hormonas sexuales masculinas tengan efecto inmunoinhibidor.  Micosis superficiales Causado por microorganismos que colonizan las capas más externas queratinizadas de la piel, el pelo y las uñas. Desencadenan respuesta inmunitaria escasa o nula No producen síntomas  Micosis subcutáneas Afectan a las capas profundas de la piel =Capa córnea, el músculo y el tejido conjuntivo Los hongos entran en los tejidos más profundos por :inoculación traumática y permanecen localizados. Dan lugar a formación de abscesos, úlceras que no curan y fístulas con drenaje. El sistema inmunitario del huésped reconoce los hongos, lo que provoca una destrucción variable de los tejidos y a menudo hiperplasia epiteliomatosa. Las infecciones pueden estar producidas por mohos hialinos (Acremonium ,Sarocladium y Fusarium) y hongos pigmentados o dematiáceos (Alternaria ,Cladosporium y Exophiala)  Patógenos fúngicos dimórficos Forma filamentosa en naturaleza/laboratorio (25°-30°) Forma de levadura o esférula en tejidos/medio enriquecido (37°) Patógenos primarios sistémicos: infección en personas “normales” e inmunodeprimidas.  Patógenos fúngicos Patógenos endémicos Patógenos oportunistas Se restringe a ciertas Individuos con regiones geográficas inmunodeficienia adquirida (sida) Inhalación de esporas pertenecientes a ese Inmunodepresión entorno en específico. Postrasplantados.  Coccidiomicosis Micosis endémica causada por: Coccidioides immitis y C. posadasii. Inhalación de artroconidios Células de reproducción asexual Estructuras pequeñas y especializadas Se encuentran en el suelo y son liberadas al aire cuando el suelo se perturba. (construcción, vientos, actividades agrícolas). Infección asintomática (mayoría de las personas) >> infección progresiva >> muerte Coccidiomicosis “La gran imitadora”: granuloma coccidiodeo y fiebre del valle de San Joaquín. Los conidios de Coccidioides immitis presentan una capa externa hidrófoba la cual favorece su colonización en los alveolos: evasión de la fagocitosis  Rhizopus arrhizus -Micosis oportunistas -Mucormicosis/cigomicosis :Entidades producidas por hongos los subfilos Mucoromycotina (Mucorales) y Entomophoromycotina -Sapróbicos -Termotolerantes Mucorales -->Género Rhizopus Infecciones infrecuentes Si llegan a suceder =progresión rápida y una mortalidad 70 y 100%  Pneumocystis jirovecii -Micosis oportunistas (Pacientes con VIH con recuentos bajos de linfocitos CD4 menos de 400 céulas /micrómetro) -Ciclo vital incluye formas sexuadas y asexuadas En el ser humano puede vivir como : Forma trófica (asexuada ) Esporocisto uninucleado (sexuada) Quiste con 8 cuerpos ovoides fusifromes (Pared parece estructura colapsada tras su rotura) -Reservorio =Desconocido (piensa que roedores y humanos) -Transmisión =Partículas transportadas en el aire y roedores. -Vía de entrada=Vías respiratorias *Se cree muchos individuos en el mundo lo tienen más no esta inmunodeprimidos  BIBLIOGRAFÍA Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal y Michael A. Pfaller. Pathogenesis of Fungal Disease. Medical Microbiology, 58, 578- 586.e1 (Clinical Key). En: https://0-www-clinicalkey-es.biblioteca- ils.tec.mx/#!/content/book/3-s2.0-B9780323673228000580 Guillermo Quindós Andrés. Patogenia de las micosis y respuestas defensivas del hospedador. En: Micología clínica. Capítulo 3, 35-53. (Clinical Key). Obtenido de: https://0-www-clinicalkey-es.biblioteca- ils.tec.mx/#!/content/book/3-s2.0-B9788490225943000039 Medical mycology. Riedel S, & Hobden J.A., & Miller S, & Morse S.A., & Mietzner T.A., & Detrick B, & Mitchell T.G., & Sakanari J.A., & Hotez P, & Mejia R(Eds.), (2019). Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology, 28e. McGraw-Hill. https://0-accessmedicine- mhmedical-com.biblioteca- ils.tec.mx/content.aspx?bookid=2629&sectionid=217776101 33