Trastornos Hematológicos del RN PDF

Trastornos hematológicos del RN Anemia neonatal: CAMBIOS FISIOLOGICOS: Periodo fetal: La saturación de oxígeno (SaO2) en el feto es de 45% por lo que los niveles de eritropoyetina son altos, aumentando la producción de GR. POST NACIMIENTO: SaO2 sube gradualmente a 95% y la eritropoy...

Trastornos hematológicos del RN Anemia neonatal: CAMBIOS FISIOLOGICOS: Periodo fetal: La saturación de oxígeno (SaO2) en el feto es de 45% por lo que los niveles de eritropoyetina son altos, aumentando la producción de GR. POST NACIMIENTO: SaO2 sube gradualmente a 95% y la eritropoyetina fetal es indetectable. La producción de hematíes es inferior al 10% del nivel intrauterino. Las cifras de reticulocitos son bajas y la concentracion de hemoglobina desciende. ANEMIA FISIOLOGICA: La hemoglobina reduce su afinidad por el oxigeno. Como consecuencia aumenta la llegada de oxigeno a los tejidos. Se produce un almacenamiento del hierro procedente de los hematies degradados. A las 8-12 semanas de vida la hemoglobina alcanza sus cifras más bajas, disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos, la producción renal de eritropoyetina se ve estimulada y aumenta la de hematíes para compensar (en prematuros puede no producirse normalmente) produce baja mas severa de hemoglobina Anemia de la prematurez Se observan carencias superiores a las de la anemia fisiológica normal Menor masa de hematíes y depósitos de hierro Cifra mínima de hemoglobina se alcanza antes que en el RNT por: Menor vida media de hematíes Tasa de crecimiento mayor (aumento volemia) Extracciones de sangre para exámenes Déficit de vitE (precursor formación hematíes) RNPT produce eritropoyetina con niveles de hemoglobina de 7-9 g/dl (RNT 10-11 g/dl) Menores depósitos de hierro Etiología de la anemia Hemorragias Manifestación: hematocrito reducido o normal, bilirrubina normal, shock hipovolémico. Crónica: hematocrito bajo, reticulocitos altos Causas obstétricas: DPPNI (desprendimiento de placenta), placenta previa, malformaciones de placenta y cordón Hemorragia en etapa fetal: transfusión feto-materna (transfusiones por hemorragia) transfusión feto-fetal (gemelos comparten placenta) hemorragia post amniocentesis Hemorragias en período neonatal: HIV, hemorragia pulmonar, GI, hematoma renal y suprarrenal, cefalohematoma, enfermedad hemorrágica, exámenes. Hemólisis Manifestación: disminución del hematocrito, aumento recuento reticulocitos y aumento niveles bilirrubinemia indirecta. Causas inmunológicas: incompatibilidad ABO/RH y subgrupos, madre con lupus Trastornos hereditarios de los GR: defectos estructurales de membrana, defectos enzimáticos, hemoglobinopatías Hemólisis adquirida: infección, CID, deficiencia vitE, anemia hemolítica microangiopática Menor producción de GR Manifestación: cifras bajas de hematocrito y reticulocitos con bilirrubina normal Entidades: infecciones (rubeola, parvovirus), fármacos o sustancias que suprimen la producción de GR, leucemia congénita, anemia del prematuro Diagnóstico de la anemia Evaluar antecedentes maternos y familiares: hemólisis grupo clásico o Rh, familiares con anemia por carga hereditaria Antecedentes perinatales: DPPNI, clamp precoz cordón Examen físico: síntomas: taquicardia, hipotensión, cianosis, palidez, apneas, ictericia Laboratorio: hematocrito, hemoglobina, grupo y Rh, test de Coombs, recuento reticulocitos, bilirrubina. Específicas según etiología Prevención de la anemia Retrasar pinzamiento del cordón umbilical por al menos 30 segundos (ideal 1min o deje de latir) lo que aumenta la masa eritrocitaria. Pasos iniciales de reanimación con cordón indemne y sobre el abdomen materno Minimizar la toma de muestra de sangre Utilizar micrométodo en toma de muestras y monitorización no invasiva (CSV). Tratamiento Guías transfusionales: la decisión debe considerar la condición clínica del paciente y el compromiso de la oxigenación tisular A los RN se les transfunde glóbulos rojos filtrados e irradiados, NO SANGRE COMPLETA HTO