Resumen del 1er Parcial de Alergias de Vías Respiratorias Altas PDF

1. Alergias de vías respiratorias altas 1. Nariz a. Filtrar→ alérgenos, microorganismo, contaminación b. Calentar y humedecer → rinitis vasomotora por cambios bruscos de temperatura dando flujo nasal c. 10,000 litros/día de aire d. 3-5 litros al día de...

1. Alergias de vías respiratorias altas 1. Nariz a. Filtrar→ alérgenos, microorganismo, contaminación b. Calentar y humedecer → rinitis vasomotora por cambios bruscos de temperatura dando flujo nasal c. 10,000 litros/día de aire d. 3-5 litros al día de mocos por los senos paranasales Rinosinusitis Inflamación de la cavidad nasal y senos paranasales, deterioro en calidad de vida y productividad Debe de haber presencia de +2 síntomas ○ obstrucción nasal ○ congestión ○ descarga nasal ○ dolor u opresión facial más común ○ hiposmia/anosmia Confirmación por imagen endoscopia → donde se observa inflamación y pus radiografia tomografia (casi no se usa) ○ Caldwell (Anteroposterior) ○ Waters (occipitomental) ○ hay presencia de hidroaéreos en los senos tomografía ○ se ve engrosada la mucosa, pólipos, distribuciones anatómica ○ sirve en las crónicas Sinusitis Aguda Aguda: 12 semanas Síntomas ≥2 síntomas: congestión facial, obstrucción nasal (94%), descarga: anterior/posterior (debe ser uno de los síntomas), dolor facial/presión (senos frontales, senoidales), hiposmia/ anosmia , fatiga Sin intervalos libres de síntomas Puede tener o no polipos nasales No es infecciosa Inflamación persistente x ○ deformidad anatómica ○ pólipos ○ alergia ○ reflujo GE ○ inmunodeficiente tx ○ no antibiótico ○ corregir el problema de base ○ lavado nasal ○ esteroide nasal FATIGA: pq no están oxigenando bien. Sinusitis Crónica Infecciosa Tx Primera línea: Amoxicilina con ácido clavulánico en sospecha de sinusitis infecciosa durante 14 días ○ Síntomas sinusitis infecciosa: 1. Cefalea 2. Halitosis: mal aliento 3. Bruxismo (movimiento nocturno, inconsciente, intenso y rítmico de los músculos de la masticación Corticosteróide intranasal Segunda línea: Claritromicina durante 14 días Corticosteróide nasal MEDIDAS AMBIENTALES De bajo costo a muy alto costo.  Por más medidas el proceso alérgico no se modula RINITIS CRÓNICA Inflamación de la mucosa nasal caracterizado por síntomas que incluyen: Síntomas cardinales: 1. Rinorrea anterior o posterior, 2. Estornudos 3. Congestión nasal 4. Prurito ≥2 días consecutivos con duración >1 hora LA MÁS COMÚN ES LA ALÉRGICA DE ORIGEN NO INFECCIOSO Es una afección cada vez más frecuente Complicaciones ○ Bajo rendimiento productivo ○ Trastorno de estado de ánimo ○ Afecta calidad de vida ○ Disminuye funcionamiento físico ○ Ausentismo escolar y laboral → disminución de la productividad TIPOS DE RINITIS CRÓNICAS A. Alérgica: Se empieza a presentar más a partir de la edad escolar y aumenta conforme se acerca a la edad adulta. Síntomas a la exposición del alérgeno en px sensibilizado B. Rinitis infecciosa: secundario a infección C. Rinitis no alérgicas, no infecciosas: a. Por exposición a irritantes (contaminación, tabaco) b. Reflujo gastroesofágico, c. Hormonal (embarazo, hipotiroidismo) d. Fármacos (b-bloqueadores, AINES, a-adrenérgicos [afrin→ rinitis de rebote]), neurológico o vasomotor, idiopático) RINITIS ALÉRGICA (subtipo de la crónica) Inflamación del epitelio nasal Inflamación Th2 → perfil inflamatorio que está determinado por el tipo de citocinas e IL que están en ese microambiente. causados por IgE especifica contra alergenos, es específica de Th2 se debe a un conjunto de síntomas nasales ○ en condición normal no debería de generar una daño celular: la alergia ○ se identifica una alergeno se une a IgE y activa mastocitos que libera las sustancias que provoca la inflamax y daño tisular En el nacimiento el organismo es inmaduro y como se va exponiendo a distintas cosas desarrolla una memoria y tolerancia inmunológica ○ el primer paso de la marcha atópica es el eczema o dermatitis atópica como madura el SÍ tiende a disminuir pero nunca llega a 0, por que nunca se cura  ○ requiere una exposición constante a alergenos ambientales que tienen una liberación cíclica por la polinización y después de varios cíclicos se desarrolla y no disminuye con la edad Antes se llamaba fiebre del heno se trataba con humo, inhaladores alergología: especialidad desde hace 100 años cuando inició la monoterapia (vacunas) en los 50s se inician los antihistamínicos (no son tx de prevención y modif de la enf En la actualidad hay fármacos de tipo biológico, inmunoterapia etc. Síntomas característicos: ○ Congestión nasal ○ Rinorrea: hialina [clara, acuosa], blanquecina o verdosa [moco estancado y viscoso por proceso inflamatorio, no necesario de infección]), ○ Estornudos paroxísticos (no paran de estornudar, hasta les duele la cabeza o el pecho) ○ Prurito nasal que se puede extender a paladar o laringe Síntomas causados por exposición del alérgeno, al cual el px esta sensibilizado → se debe de comprobar esto EPIDEMIOLOGÍA prevalencia 10-15% en el mundo y en méxico 15%, variable de edad ○ picos en 6-7 a y 13-14 años ○ aumenta la incidencia en las áreas urbanas FISIOPATOLOGÍA Histamina actúa sobre nervios trigéminos que son sensitivos → prurito, dolor, congestión, dolor facial, dolor ocular Leucotrienos: dilatación, cel caliciformes que hace que se capten más alérgenos , la repuestos Hipersensibilidad inmediata (tipo I) fases: 1. Sensibilización al alergeno (polen, pelo) por exposición continua y repetida que ya ocasiona un daño a la mucosa (NO HAY SITOMAS) a. ETAPAS i. Daño a la mucosa: se deteriora y el alérgeno pasa ii. Célula dendrítica reacciona al alergeno y presenta Ag a linfocito T. iii. Alarminas (IL-33, IL-25, TSLP) estimulan la Thv y se diferencia en la Th2 iv. Se produce la IL-4 (LA MÁS IMP tmb 5, 13) ya que hace que Th2 estimule a los LB para que se conviertan en LB tipo 2 que son de la hipersensibilidad inmediata generando IgE. v. Las IgE en la superficie de estos basófilos y mastocitos hace que a la próxima vez que estén en contacto con el alergeno ya lo conozcan y lo reconozcan como extraño. b. Aqui aun no hay síntomas de alergia 2. Reexposición: aquí empiezan los síntomas de alergia cuando la célula sufre está reexposición a. Todos los mastocitos y basófilos sueltan sus gránulos y da los síntomas i. PREFORMADAS PQ YA ESTÁN DENTRO DEL MASTOCITO: HISTAMINA (la que + sintomatología) y la TRIPTASA. ii. Tmb tenemos citocinas sintetizadas de novo (leucotrienos y prostaglandinas) produce una inflamación cronica b. El Th2 al seguir estimulando, con IL-5, IL-9, IL-13 va a atraer a los eosinófilos y mastocitos para ayudarle al basófilo → ESO ES LO QUE CAUSA LA CRONICIDAD c. Los antihistamínicos no tratan la alergia, sólo son sintomáticos. FACTORES DE RIESGO Aumenta el riesgo Disminuye riesgo + Sexo femenino (poco antes de la adolescencia, ya - Mayor número de hermanos → por después se equilibra) lógica por compartir más las cosas + contaminación por partículas se da exposición al ambiente + Tabaquismo materno - Exposición al polen de gramíneas + Nacimiento vía cesárea (falta de exposición temprana a (pasto) interleucinas y alarminas) - Entorno agroganadero + No haber recibido lactancia materna - Dieta mediterránea → disminuye la + Antecedente familiar de atopia → predisposición inflamación hereditaria de alergia - Nacimiento vias cesarea + Antecedente personal de enfermedad alérgica → ej tener - No haber recibidolactancia de dermatitis atópica y es más probable tener rinitis alérgica leche materna + hombre??? + primogénito + nacer en época de polinización + uso tempranoa antibióticos + me falto 1 que era algo de IgE < pero no alcancé a ver el número ENFERMEDADES ASOCIADAS → muy importante 30% de un px con rinitis alérgica puede presentar una sinusitis aguda 80% también tiene sinusitis crónica Asma ○ 80% de los pacientes que tenían asma desarrollan rinitis alérgica  ○ 40% con rinitis alérgica pueden desarrollar asma. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Síntomas sugestivos de rinitis alérgica Síntomas NO asociados a rinitis alérgica ≥2 síntomas con duración > 1 hr/día - Sint. unilaterales - Obstrucción nasal sin otro síntoma ➔ Rinorrea hialina anterior - Dolor ➔ Estornudos paroxísticos - Epistaxis recurrentes ◆ Estornudo en salva o cadena - Descarga postarios (con moco espeso y/o rinorrea ➔ Obstrucción nasal anterior) ➔ Prurito nasal ocular, o en paladar - Rinorrea mucopurulenta → si este es su único ➔ +/- conjuntivitis síntomas posiblemente no es una alergia (aun ➔ tos cuando este sea una complicación ➔ irritabilidad o fatiga - Anosmia → pérdida olfato; → pensar en poliposis ➔ descarga retronasal hialina nasal quienes no conocen ningún aroma. Inspeccionar y si no hacer una tomografía. EXPLORACIÓN FÍSICA (estigmas de enfermedad alérgica Líneas Dennie-Morgan por edema Pliegue nasal transverso Cornete inferior y medio es lo que más se ve: hipertrofia de cornetes, coloración ○ hipertróficos en ciclo (uno se inflama y otro no) ○ Mucosa pálida piensa en alergia ○ Mucosa roja puede ser algo más irritante (humo, etc que tal vez no es alergia Nariz: ver si hay pólipos , septum perforado o desviado. Boca: piezas dentales (respiradores orales se reseca mucho la boca y da oportunidad a que se desarrollan caries), tamaño amígdalas (hipertrofia amigdalina que puede pensar en hipertrofia amiloidea?), paladar elevado ○ Garganta: eritematosa, roja ○ Úvula edematosa alargada o roja que se puede pensar en reflujo gastroesofágico Otitis media serosa (secretora): conecta con la retrofaringe por la trompa de eustaquio y se observa moco detras del timpano Valorar la gravedad ○ escala visual análoga leve moderado grave  muy grave DIAGNÓSTICO Historia clínica ○ hallazgos físicos ○ presencia de síntomas asociados Estudios complementarios: ○ Respiratorio nasal: casi no se usan pero sirven para investigaciones Pico flujo inspiratoria nasal Rinomanometría: ○ Citología nasal: raspado de nariz para luego teñirlo en el microscopio y ver que se observa. NO CONFIRMA UN DIAGNÓSTICO, SOLO ES COMPLEMENTARIO. PREGUNTA EXAMEN: Paciente con citología nasal normal (solo neutrófilos) pero con cuadro de rinitis ¿Se diagnostica o no una rinitis? No se descarta que sea rinitis ya que es un estudio complementario cuando se duda del diagnóstico >10 % c el /campo de eosinofilos y basofilos células de goblet que producen moco eosinófilos neutrófilos mastocitos ○ Detección de IgE específica: Pruebas cutáneas: (estándar de oro) → Lectura 15 min (pico reacción) Nos confirma que sí es una rinitis ALÉRGICA No se hace con asma grave pq puede haber complicaciones, o en procesos febriles o embarazos. Debe medir 3 mm más que el control negativo si se toman antihistamínicos no funcionan (dejar de tomar 7 días antes) EA: ronchas, puede causar conjuntivitis, asma en px no controlados, en px con comorbilidades anafilaxia IgE específica en suero: por q es mas estable o pq esta tomando medicamentos, ya que en esta no importa. no se suspenden meds orales (anti histaminicos) Ensayo Inmuno-enzimático: Positivo: ≥0.35 KU/L Eosinofilia e IgE total: sin valor diagnóstico directo, solo son biomarcadores asociados a hipersensibilidad tipo I Estudios de imágen: no los uses para el diagnóstico de sinusitis ○ Ver engrosamiento de mucosa ○ Descartar anormalidad anatómica (es lo importante) ○ Solo en: Complicaciones Pobre respuesta al tx Síntomas atípicos ○ Sinusitis: Radiografía de Waters TAC simple senos paranasales  ○ Hipertrofia adenoidea → Radiografía lateral de cuello Tipos de alérgenos 1. Estacionales o extramuros: síntomas estacionales a. Plantas, pasto, árboles, polinizacion larga, moho, exposicion ocupacional 2. Intramuros: síntomas perennes a. Acaros, perros, gatos , esporas de hongo, cucaracha, caspa o epitelio de animales Acaros hasta 85% de los pacientes por Rinitis alergica 3. Agravantes: no son alérgenos, pero si agravan los posibles alérgenos. por eso hay que preguntar como se comporta la alergia dependiendo de la hora CLASIFICACIÓN: Exámen: diferenciar en casos clínicos la duración de síntomas entre persistente ( ≥ 4 días / semana por ≥ 4 semanas) o intermitente (< 4 días / semana por < 4 semanas) Se clasifica como su temporalidad y gravedad (limita act básicas): estas 4 se pueden combinar ○ Duración intermitente menos de 4 días y menos de 4 sem consecutivas (sólo una) síntomas predecibles y reproducibles año con año ○ alergenos externos asociados a épocas de polinización ○ árboles, malezas, pasto no frecuente, persistente más de 4 días más de 4 semanas (deben estar las dos) expuestos todo el año, no temporalidad como el moho ácaros, polvo, animales etc Interno Externo ○ Gravedad leve : sueño, escuela normal, sin síntomas problemáticos moderada/grave : sueño anormal, trabajo/escuela alterado, síntomas problemáticos Se necesitan cumplir los 2 criterios para que sea persistente TRATAMIENTO 2 grupos ○ Farmacológico: sintomático ○ Inmunológico : causal Objetivos: ○ disminuir intensidad y frecuencia de síntomas ○ mejorar calidad de vida No farmacológico: 1. Lavado nasal ○ sencillo, economico, eficaz ○ mínimos EA ○ dilución moco, retiro costras ○ inducción de rinorrea ○ aumenta el mov de cilios nasales ○ solución salina 0.9% o agua hervida 1 l y 1 cucharada de sal ○ no se debe de sentir que te ahogas ○ doblas mentón al pecho, inspiras y metes el líquido, va a salir por el otro lado, no echar al tabique ○ después de lavado se aplica el spray nasal 2. Disminuir exposición al alergeno (pero no siempre es posible) Farmacológico Si tenemos en px persistente y moderado-grave se puede usar la combinac de antiH1 y corticosteroides Para px intermitente con sint leves con un antiH1 de rescate se da tx 1. Antihistamínicos H1 Disminuyen irritativos prurito, rinorrea, estornudos etc NO disminuye síntomas congestivos  Para rinitis intermitente leve Tipos ○ Orales 2da generac → menos sedante no interacción con CYP450 (aprenderse dosis) Cetirizina ○ Jarabe y gota tmb tabletas , por peso y edad ○ + 40 kg se da dosis de adulto/ la pastilla Loratadina ○ Suspensión y tabletas Levocetirizina Desloratadina Allegra fexofenadina Ebastina Bilastina 1ra gen → sedax, menos eficacia en rinitis alérgica ○ Intranasales 2.Corticosteroides: ayuda a desinflamar Tipos ○ Orales ○ Inyectados ○ Intranasales (perfil de seguridad más amplio, deja usarlo hasta 2 meses de forma continua) Modifican la inflamación y la enfermedad A largo plazo y mayor potencia → No efecto inmediato Mecanismo: ○ Activan vías intracelulares en DNA activan genes antiinflamatorios ○ Disminuyen la activación de todo tipo de cel y detienen la inflamación, bloquean IL-4, 5, 13 MEJOR TX PARA CONTROL leve persistente y moderada grave de rinitis alérgica Disponibilidad baja Se aplican c/12 hrs Ejemplos: ○ Ciclesonida y furoato de fluticasona vida media más larga solo 1 vez al dia ○ Budesonida (nasal) es la única con presentación diferente en pediátrico y adulto 3.Anticolinérgicos 4.Antileucotrienos: son semejantes a antihistamínicos, no sirve para resolver el problema. ADVERTENCIA: efectos adversos de tipo psiquiátrico Se debe disminuir la cantidad de celular para reducir la inflamación por las cininas, prostaglandinas Leucotrienos ○ Fase tardía de inflamación alérgica ○ Cel cebada→ AA→ PG lT ○ Inhiben LTC4→ vasodilatación y edema→ congestión nasal ○ No efecto inmediato tarda 4 semanas Poco frecuente: cambios de humor sonambulismo, ideas suicidas Montelukast, se dan en la noche por la liberación de tromboxano en cronofarmacología 5.Inmunoterapia Específica con Alergenos (ITA) Indicación de una IgE específica, pq si no lo podemos inocular. Se debe de ir progresando en la dosis  ○ Es una intervención que modifica historia natural de la enf, mejor control pero no cura ○ Disminuye reactividad alérgica ○ Unico tx del agente causal Mejor efecto en rinitis alérgica moderada a grave ○ Rinoconjuntivitis alérgica moderada grave ○ Rinitis alérgica y asma controlada por que genera crisis Indicación: ○ alérgeno clínicamente relevante en quienes no se haya logrado el control de síntomas con manejo farmacológico, con afección en calidad de vida y preferencia del paciente. Administración sublingual o subcutánea ambas = efectivas EA ○ Rxn alérgica ○ Contraindicada en asmaA no controlada ○ Riesgo anafilaxia con preparacion y administracion inadecuada Mecanismo: ○ Va a disminuir el número de Ig, se va haciendo constantemente la ITA y va a hacer que el Th0 se haga Regulador y este empiece a liberar IL-10, principal de las IL antiinflamatorias y reguladoras; LB se van a hacer LB reguladores y van a presentar IgG4 e IgG3 para bloquear los receptores y que la IgE no se pueda unir a ellos Resumen cambios biológicos dsp de la ITA: 1. Disminución de Ig 2. Aumento de cél reguladoras (T Reguladores y LB reguladores) 3. Aumento de IgG3 e IgG4 que son reguladores Rinitis alérgica en el embarazo Alergia puede cambiar (33% mejora, empeora o no cambia) → Suele cambiar en el 2do trimestre Tx: Medidas ambientales y los sig: 1. AntiH1 → Loratadina es segura en embarazo 2. Corticosteroides → Budesonida 3. ITA: no podemos aumentar las concentraciones en el embarazo pq cada aumento da más riesgo de anafilaxia. Nunca se inicia en el embarazo pero si ya estaba con el protocolo se puede continuar pero en las mismas dosis. COMPLICACIONES DE RINITIS ALÉRGICA 1. Conjuntivitis 2. Sinusitis 3. Pólipos nasales 4. Otitis media supurada → puede haber retraso del lenguaje en niños 5. Disfunción tubárica 6. Hipertrofia adenoidea 7. Laringitis 8. Reflujo Cuando derivar a especialista: Alergólogo: Otorrino: x sintomas adenoides que no mejora, desvio de septo, algo anatómico 2. Enfermedades oculares alérgicas Enfermedad conjuntival alérgica (CA): una conjuntiva inflamada asociada a alergia o hipersensibilidad tipo I acompañada de síntomas subjetivos y objetivos. El ojo y la conjuntiva está en contacto directo y eso causa reacciones alérgicas Alergia ocular: enfermedades de la superficie ocular que afecta el párpado y la conjuntiva Inflamax x hipersensibilidad: ○ Inmediata ○ Tardía ○ Mixta Enfermedades que afectan al 10 o 20% de población EUA La conjuntiva es una membrana mucosa que reviste la cara posterior ○ mecanismo de barrera → si hay una afectación no se altera la vista Cel principal: Mastocito→ 600/mm3 Mayor aumento en sensibilización a alérgenos La triptasa y la quinasa son los factores que producen la inflamación Dependiente de linfocitos T Hipersensibilidad tipo 1 Migran hacia el ganglio linfatico→ presentacion→ Thv→ Th2 →IgE→ IG 4, 5 y 13 son las mediadoras Córnea: refracta la luz → una afectación puede afectar la vista Clasificación: Hipersensibilidad de la superficie ocular A. ALERGIA OCULAR IgE a. Conjuntivitis Alérgica Estacional b. Conjuntivitis Alérgica Perenne B. ALERGIA OCULAR MIXTA (Tipo I-IV) a. Queratoconjuntivitis vernal (QCV) b. Queratoconjuntivitis atópica (QCA) C. CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE D. HIPERSENSIBILIDAD tipo IV a. Blefaroconjuntivitis de contacto Conjuntivitis alérgica Estacional (CAE) Inflamación de la conjuntiva Es el 25-50% de casos de Alergia Ocular Alérgenos: ○ Primavera : pastos y árboles ○ Verano: pastos, árboles, hongos ○ Otoño: malezas Hipersensibilidad tipo I El pico máximo es entre los 18-35 años → normalmente pacientes con rinitis alérgica no resulta y se agrava con la edad Normalmente es bilateral → afecta a los dos ojos (dx DIFERENCIAL) Se asocia con rinitis alérgica (70%) debido al sitio anatómico, asma dermatitis atópica, alergia alimentaria urticaria, alergia a medicamentos La incidencia disminuye como avanza la edad Características clínicas Bilateral Prurito: sint dominante ○ Epifora ○ Fotofobia ○ Edema conjuntival ○ Hiperemia No afecta córnea: si ven bien, solo están irritados no duele el ojo no afectacion de la agudeza visual. NO ES QUERATOCONJUNTIVITIS. Conjuntivitis alérgica perenne (CAP) Todo el año → mixta la perenne con la estacional 80% tienen exacerbaciones estacionales Asociado a rinitis alérgica Asociado síndrome de ojo seco Hipersensibilidad I Ácaro: todo el año anda mal pero sobre todo en invierno Características clínicas: Reacción papilar fina hiperemia ○ Epifora ○ Fotofobia Papilas sin cambios proliferativos Involucro corneal =raro Exacerbado por Sd. ojo seco (sucede + en niños) Queratoconjuntivitis: va a haber afectación de la vista puede ser tipo hipersensibilidad tipo 4. Se divide en: Afectación de la cornea Queratoconjuntitivis Vernal (QCV) Representa 0.5% de los casos de AO Afecta NIÑOS y adolescentes ○ Hombres>mujeres 50% se asocia a algo alérgico (ácaros, hongos, etc) ○ Asma, rinitis alérgicas, DA Regiones calientes y secas Caso clínico: niño se muda a Monterrey o Sonora, presenta síntoma, prurito etc. Hay 2 tipos (si lo dijo el dr pero se nos paso) ○ Tarsal ○ Limbal? Fisiopatología Hipersensibilidad tipo I y IV Domina inflamación Th2 → eosinófilos son los que están inflamando Infiltrado eosinofílico intenso Mastocito → crecimiento fibroblastos → infiltración de eosinófilos → dañan la córnea Características clínicas: Bilateral Papilar gigante (>1 mm) Síntoma dominante: prurito Acúmulos eosinofílicos Fotofobia Secreción abundante Edema = hiperemia Involucro corneal en 5% = Cicatrices corneales Puede haber presencia de papilas que pueden o no estar alteradas (queratitis punteada) Queratoconjuntitivis Atópica (blefaroqueratoconjuntivitis atópica) → QCA Blefaro=párpado Mayor gravedad que otros tipos de AO Se presenta entre los 20-50 años Atopia personal / familiar 95% → mayoría presenta: ○ Dermatitis atópica Hipersensibilidad mixta (I y V) Puede ser secundaria a S. aureus Caract clínicas Eritema, epifora y edema de los párpados Aspecto de xerosis o áspero alrededor de los ojos Eccema de párpados Pérdida de pestañas → x tallado Prurito intenso, ardor Papilas se ven gigantes como bandas o tumoraciones Lesión del fórnix→ se ve fibrosis Lesión escamosa eritematosa exhaustiva → prurito, secreción, la mucosa se “cae” Complicaciones: Simblefaron (adhesiones con fórnix inferior; adhesión total o parcial entre la cara interna del párpado y el globo ocular) Complicaciones corneales Queratitis herpética: urgencia oftalmo x Herpes Zoster  Pannus: proliferación del tejido sinovial Ulceras corneales Blefaroconjuntivitis de Contacto Es por contacto con agentes externos ○ Conservadores ○ Maquillaje Afecta al párpado y la conjuntiva Hipersensibilidad tipo IV Con y sin atopia (con o sin antecedentes de alergia) → dif con la anterior que se relaciona con dermatitis atópica Características clínicas: Unilateral o bilateral (la diferencia de otras, porque puede haber contacto solo de un lado) prurito y ardor, escozor Involucro de conjuntiva Párpados eccematosos Liquenificación: piel + gruesa y correosa Queratitis inferior Fisiopatología Un alérgeno es habitualmente pequeño y acarreado por proteína (hapteno,casi siempre albúmina, para aumentar su tamaño) → CPA → ganglio linfático de CPA con LT naive (reacción tarda en hacerse 48-72h) → Linf Th1 con → alergia Puede darse por tipo Th1 Sensibilización semanas-meses (tardío) Conjuntivitis papilar gigante En pacientes con cuerpo extraño ○ Lentes de contacto: acúmulo de proteínas en lente ○ Prótesis ○ Sutura NO hay Hipersensibilidad Mayor riesgo con antecedentes …  Fisiopatología ○ Hipersensibilidad tipo I: Trauma mecánico + depósito de proteínas ○ Hipersensibilidad tipo IV: Depósito de proteínas Características clínicas ○ Meses o años después del contacto ○ Prurito ○ Descarga mucosa ○ Fotofobia ○ Papilas gigantes (≥ 1 mm) cercanas al material (lente contacto) ○ Mejoría al retirar el material CONFUSIÓN: evitar confundirnos con el mecanismo de contacto y el papilar gigante ABORDAJE DIAGNÓSTICO Historia clínica 1. Exploración ocular 2. Agudeza visual 3. Exámenes complementarios 4. Puntajes de actividad y calidad de vida Criterios de evaluación clínica (son cosas que en general tenemos que checar) hiperemia inflamación folículos papilas papilas gigantes Al revisar conjuntiva bulbar hiperemia limbus: horner tranter (algo así) conjuntiva: epitelial disorder Pruebas: Agudeza visual: para checar queratocono o cataratas Citología ocular: eosinofilos, neutrofilos y linfocitos, no es dx solo complementarios Pruebas de provocación conjuntival (GOLD STANDARD) ○ tiene poco uso en práctica clínica ○ estimula directamente Pruebas cutáneas positivas: indicado en px con mecanismo IgE involucrado ○ Conjuntivitis Alérgica Estacional ○ Conjuntivitis Alérgica Perene ○ Queratoconjuntivitis Vernal ○ Queratoconjuntivitis Atópica NOTA: El hisopado conjuntival NO es diagnóstico Dx diferencial Tratamiento Control ambiental Fx (sintomático) ○ 1ra línea evitar alérgenos Lágrimas artificiales (lubricante): mejor si están frías Antihistamínicos tópicos Estabilizadores de membrana ○ 2da línea Esteroides tópicos: crónico genera glaucoma, cataratas Esteroides orales Inmunoterapia (para conjuntivitis alérgica) vacunas→ dirigido a la alergia no cura alergia pero mejora síntomas ○ 3ra línea Inmunomoduladores ciclosporina ○ cuando hay queratoconjuntivitis vernal o atópica ○ se tienen que diluir en aceite y molesta el ojo Descongestivos oculares baja el ojo rojo rápido pero crea dependencia Tx quirúrgico no mejora con tx farmacológico remover adhesiones Inmunológico ITA: tmb se puede usar Complicaciones Fibrosis conjuntival Queratitis x herpes simple  Desprendimiento de la retina ○ Por aumento de presión intraocular Disminucion agudeza visual Queratocono Catarata Úlceras o cicatrices corneales Tipos de Tx dr nancy Estabilizadores de degranulación de mastocitos inhiben desgranulación de mastocitos redux de reax de fase temprana de hipersensibilidad 1 Útiles fase aguda y tardía pero tardan 2-3 semanas en hacer efecto Cromoglicato de sodio oftalmico Es el más común Vuelven más viscosa la lágrima Vasoconstrictores oftálmicos disminuyen eritema y edema no tienen efecto sobre la alergia se usa en periodo cortos contraindicado en glaucoma de ángulo cerrado EA ardor, midriasis, conjuntivitis medicamentosa AINES no efecto sobre la alergia pero disminuyen dolor e inflamación de manera temporal alivian el prurito… solo en casos donde hay mucho dolor Esteroides activan vías antiinflamatorias inhiben vías inflamatorias algunos esteroides pueden penetrar humor acuosos, causar cataratas y aumentar presión intraocular NOTA : En el caso clínico que nos puso, nos mencionó que estos son los pasos a seguir 1. Lubricante ocular 2. Retirar lente de contacto 3. Antihistamínico tópico o estabilizadores de mastocitos (cromoglicato) 4. Dx definitivo es el reto 5. Manejo profiláctico : evitar exposición a alergenos 6. Inmunoterapia si se puede indicar por que es alérgica estacional  3. Asma Definición Asma: condición de sujetos con estrechamiento generalizado de las vías respiratorias bronquiales, que cambia su gravedad con el tiempo de forma espontánea o bajo tratamiento, y no se debe a una enfermedad cardiovascular 2 características claves para su dx 1. Limitax variable del flujo de aire 2. Sínt respiratorios variables Características clínicas Disnea anormal: paroxística o persistente Sibilancias Alivio con fármacos broncodilatadores (incluidos los corticosteroides) Pruebas 3 métodos para identificarlo 1. Cuestionarios sobre el asma diagnosticada por el médico a. Altamente específico → hay pocas personas que respondan afirmativamente a esta pregunta pero que no tienen asma b. Falta de estandarizax debido a diferentes definiciones c. Para adultos: Estudio Internacional de Asma y Alergias en la Infancia (ISAAC) d. Para niños: Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares (IUATLD) i. Su indicador plausible es el aumento de histamina 2. Preguntas sobre síntomas: a. Sínt pueden ser no específicos 3. Pruebas fisiológicas: se han basado en la definición de asma como una condición de las vías respiratorias que cambia su gravedad con el tiempo espontáneamente o después del tratamiento a. Pruebas de reversibilidad: reversibilidad de la obstrucción de las vías respiratorias después del uso de un broncodilatador; distinguir entre asma y obstrucción fija de vías b. Diarios de flujo máximo: cambios espontáneos en el calibre de las vías respiratorias se pueden evaluar mediante diarios de flujo máximo c. Pruebas de provocax bronquial: utilizan un broncoconstrictor directo como la histamina o la metacolina. La función pulmonar se evalúa antes y después de inhalar dosis crecientes del agente. La disminución de la función pulmonar (generalmente el volumen espiratorio forzado en 1 segundo [FEV 1 ]) es un marcador de asma i. Desventaja: da positivo a asma y EPOC d. Fracción de óxido nítrico exhalado (FeNO): marcador de inflamax eosinofílica de las vias resp y útil para identificar sub fenotipos de asma. i. Normal: En el pulmón, el óxido nítrico, un gas de radicales libres, normalmente se produce en un nivel bajo por la óxido nítrico sintasa (NOS) y facilita la vasodilatación, la neurotransmisión y la dilatación bronquial. ii. Asma: citocinas proinflamatorias inducen la producción de una NOS inducible específica de las vías respiratorias (iNOS) iii. No invasiva, rápida y estandarizada. iv. Desventajas: variax x infecciones respiratorias, uso de esteroides, dieta, edad y tabaquismo Introducción Enfermedad inflamatoria crónica más frecuente de las vias resp bajas Heterogénea (variable) los casos son dif en síntomas, desencadenantes y gravedad Alto porcentaje de tx erróneos Carga emocional y económica para el px y familiares Antecedentes de síntomas respiratorios que varían con el tiempo y la intensidad ○ limitación variable del flujo de aire espiratorio Dentro de las EPOC Definición Asma: Sindrome clinico complejo de vías aéreas bajas caracterizado por disnea, sibilancias, tos crónica, dolor torácico que es variable en intensidad y frecuencia Condicionada por factores genéticos y que cursa con hiperreactividad bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo total o parcialmente reversible ○ por medicamentos ○ espontáneo Tiene su mayor pico a los 6 años Para dar el dx se tiene que cuantificar de manera objetiva la obstrucción del flujo aéreo, no se pueden hacer el dx en menores de 6 años por que no hay pruebas estandarizadas para ellos tiene un inicio más tardío y se manifiesta con px sibilantes Puede ser ○ tempranos ○ tardíos Conforme madura el SI se remiten los síntomas, y en algunos casos son totales. en algunos inician en edad adulta pero son muy pocos casos NO es congénita Tiene 3 mecanismos variables de intensidad y frecuencia, que lleva a los cuadros de asma 1. Inflamación: 2. Hiperreactividad bronquial: aumentados en sensibilidad a estímulos o situaciones que generan un broncoespasmo. Solamente hace alusión a estos estímulos broncorreactores (pq hay px con los sintomas iguales pero es en ejercicio) a. estrechamiento debido a estímulos que deberían de ser inocuos b. Aumento de la sensibilidad a estímulos broncoconstrictores c. Normalmente los px asmáticos lo tienen, pero hay personas con hiperreactividad bronquial pero NO son asmáticos → ej personas que hacen ejercicio y con los mismos síntomas d. L inflamación aguda aumenta la secreción de moco y de forma crónica causa fibrosis e. Mecanismos i. contracción excesiva del músculo bronquial ii. desacoplamiento de la contracción de la vía respiratoria iii. engrosamiento de la pared de la vía respiratoria x aumento de la matriz excelalular  3. Obstrucción: por la misma inflamación e hiperreactividad La variabilidad : fluctuación de los síntomas y función pulmonar: Característica indispensable Hay intermitencia, puede haber paciente asmatico completamente controlado y estar bien. NOTA: Ej px con EPOC con síntomas constantes (sibilancias, disnea, tos), mientras que en Asma tienen días buenos y días malos “Bronquios” o “principios de asma” NO existe Epidemiología Causa común de consulta en primer nivel de atención 300 millones de personas en el mundo ) 1-18% de la población ○ mayor en países desarrollados 10 de cada 100 niños tienen asma 250,000 muertes/años 70% de la poblacion en Mexico 20% de enf respiratorias 0-14 años es la más afectada ○ dsps o de 15-64 tasa de mortalidad ○ 1.8:1,000 Factores asociados Predisponentes Exacerbantes Exposiciones intrauterinas o post-natal Alérgenos Genérica Infecciones dieta alta en grasas trans Contaminante ambiental falta de contacto con microbiota ejercicio intenso contaminantes del aire afecta desde la vida intrauterina irritante ambiental Antecedentes heredofamiliares situaciones emocionales uso de antibióticos en la infancia alergia alimentaria atopia alergia a fx menarca precoz veneno himenópteros obesidad :son más resistentes a los tratamientos cambios en la temperatura prematuridad falta de lactancia exposición a tabaco Virus→ exacerban el asma o están relacionados con un desarrollo en el futuro de asma por bronquiolitis ○ Virus sincitial respiratorio RSV: principal asociado al asma, causante de bronquiolitis. 1er episodio de sibilancias antes de los 2 años De los 1ros que causan sibilancias ○ HRV = Rinovirus tmb asociado ETIOLOGÍA Multifactorial ○ 2 papás → 75% ○ 1 papá → 50% ○ ninguno → 15% Fenotipos Dependen del perfil inflamatorio del asma. Respuesta al tx y su plan terapéutico es muy diferente dependiendo del fenotipo A. Alérgica eosinofílica → respuesta Th2 →es la más común a. IgE elevada positiva a alergenos y eosinófilos elevados B. No alérgica eosinofílica: no hay sensibilización pero en estudios se ve la presencia de eosinófilos a. No IgE pero si eosinófilos elevados C. Pauci-granulocítica: poca info D. Neutrofílica: no es atópica, no hay eosinófilos, se presenta en fumadores, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) u obesidad a. No IgE y no eosinófilos b. Estrés oxidativo causado por obesidad, fumadores, etc. Otra clasificación a. Inicio temprano b. Inicio tardío c. Asma con limitación fija al flujo de aire : debido a una inflamación crónica → no hay contraccion y dilatacion d. Asma con obesidad : por que es factor inflamatorio c. respuesta de Th2 mínima pero hay por Th1 en mayor cantidad CLASIFICACIÓN Alérgica Estacional Perenne (todo el tiempo) No alérgica Sensible a la aspirina (EREA) Infecciones Ejercicio ○ aumento de mastocitos Sibilancias de infancia Eosinofílica Neutrofílica Menstruación Fisiopatología Alérgica  1. Alérgenos entran debido a daño en el tejido 2. Célula dendrítica presenta Ag y genera IL- 4,5 y 13 que convierte Tv en Th2 3. Th2 con sig efectos: a. Aumento glándulas mucosas de los bronquios b. Hipertrofia de la muscular bronquial → metaplasia de la mucosa c. Proceso de remodelación bronquial: depósito de matriz extracelular de fibroblastos que repara la vía aérea que con el tiempo genera cicatrización y fibrosis que empeoran la enfermedad, dando un cambio crónico i. Puede generar EPOC, donde siempre ba a estar establecido d. Engrosamiento de lámina reticular subepitelial: disminuye luz bronquial e. Incremento de la vasculatura y red venosa: disminuye luz bronquial f. Aumento de eosinófilos en vías respiratorias, mastocitos, , IgE, óxido nítrico exhalado Asma no alérgica (intrínseca) 1. Es de inicio tardío (adultez) 2. ausencia de otra enf alérgica importante 3. Respuesta Th2 mínima 4. Neutrofilia de espurio con respuesta de Th17 Asma crónica mal tratados: Remodelación de la vía aérea: Disminución de luz bronquial (por la situación inflamatoria, se hipertrofia la muscular, se hiperplasia, aumento glándulas mucosas) la vía aérea debido a que se trata de reparar. ○ Overlap asma EPOC → asma no tratada que se desarrolla a EPOC (debido a la inflamación crónica que ocasiona múltiples procesos de cicatrización y fibrosis) Relación entre el espesor de la pared bronquial y el calibre de a vía aérea NOTA: Niños criterio Diafragma descendido gravedad ↑ trama bronquial Dificultad respiratoria Músculos accesorios NOTA: se que no es exploración física, Sibilancias a la auscultación pero no supe donde ponerlo y aquí no pueden no estar presentes quitaba tanto espacio Palpación→ frémito vocal ↓ (como vibra la voz) Percusión → hiperresonancia torácica Factores desencadenantes Ejercicio Procesos infecciosos Risa Alérgenos Aire frío Sobreuso de salbutamol, montelukast Humo (antileucotrieno) y sin uso de tx de control Estrés y emociones ○ >200 disparos o 2 dispositivos al mes (OJO) fuertes Índice predictivo (examen) Criterios MAYORES Criterios menores Historia de asma en algun padre Sibilantes no relacionados con resfriados Dermatitis atópica dx eosinófilos en sangre >4% Sensibilización alérgica al menos a 1 aeroalergeno Sensibilización alérgica a prots de leche, huevo o cacahuate NOTA: en niños de 0-3 deben de tener + 4 episodios de sibilancias con + de 1 dx y cumplir con +1 criterio mayor o +2 menores Diagnóstico Historia clínica: ○ 2 o más síntomas (esto tmb aplica para niños 15% Diagnóstico de asma en adultos (imagen EXAMEN) Diagnóstico del asma en adultos 1. Síntomas de disnea episódica, tos, opresión torácica, expectoración (uno o más) MÁS a. Aumento de VEMS tras un broncodilatador o después de un ciclo de tratamiento controlador ≥12% (y un mínimo de ≥200 ml) b. Aumento del FEM tras un broncodilatador o después de un ciclo de tratamiento controlador de 60 l/min (mínimo ≥20%) o un incremento ≥20% basado en múltiples mediciones diarias c. CP20 con metacolina 200 disparos o 1 dispositivo al mes → aumenta mortalidad (2 dispositivos al mes en México) b. No indicar esteroides inhalados c. Mala técnica de administración de tx → causa + común 2. Comorbilidades: obesidad, reflujo, rinosinusitis crónica, embarazo, alergias 3. Exposición: tabaquismo, alérgenos, contaminación 4. Contexto: situaciones psicosociales o económicas 5. Baja función pulmonar: FEV1 2 veces a la semana pero no diario Síntomas nocturnos >2 veces al mes Persistente moderado Sint diarios, fx todos los días 1 ves al dia Sint nocturnos varias veces sem Persistente grave Rescate y síntomas VARIAS veces al día todos los días No pueden caminar o hasta reir En el caso de tener características de varios (como persistente moderado o persistente grave), es mejor escoger la característica más arriba/grave (Ej, persistente grave) Gravedad GINA 2021 Base de tratamiento para el asma LEVE: Step 1 y 2 (se controla bien con tratamiento) MODERADA: Step 3 (bien controlada) GRAVE: Step 4 (tratamiento urgente) Tratamiento No farmacológico Farmacológico objetivo: miniminzar EA, controlar síntomas, minimizar exacerbaciones APRENDERSE DOSIS EQUIPOTENTES De Rescate Sólo si hay síntomas NO SABA Desinflama Salbutamol (beta agonista Controla de acción rápida) Previene ○ inhib ATP a AMPc ○ Dura 3-6 hrs ○ Genera taquifilaxia (tolerancia) ○ 2 inhalaciones →100 Bromuro ipratropio (anticolinérgico) ○ tmb viene combinado con salbutamol De Control Haya o no síntomas SI CEI: corticosteroides Criterio: para un px controlado Desinflama inhalados peor que ha tenido Controla ○ + eficaz ○ menos EA exacerbaciones recurrentes su Previene CEI/LABA: uso sería para controlar corticoesteroides orales de Se prefiere el medicamento de duración allta, es combinado control aunque no haya ○ LABA: broncodilatador síntomas por el hecho de que (agonistas beta) de pueden prevenir acción larga No se suspende ○ Nunca monoterapia ○ Formoterol (rescate 3-5 min - Tx no es estático, se ajusta a modificaciones como exámenes de lab y en ciertos casos es posible disminuir las dosis del tx - Formoterol es LABA por lo que no se debe dar como monoterapia , se debe a parte dar un corticosteroide - Adyuvante: montelukast para los que tengan rinitis alérgica. Se agregan a los LABA GINA 2021 Steps a) Confirmar el dx b) Ver como se está controlando las comorbilidad (obesidad, reflujo, HTA, rinitis alérgica etc) c) Enseñar cómo usar el inhalador → al usarlo mal solo el 20% del medicamento llega a la vía aérea d) Evaluar las opciones que se acomoden al paciente (que tx le conviene según su edad y estado económico) EXAMEN: SABER EN QUÉ CONSISTE CADA STEP (SÍNTOMAS) de adultos y de niños, además de diferenciar entre LABA y solo CEI OCS: Corticosteroides Orales ICS: Corticosteroides Inhalados Las combinaciones de esteroides con SABA: ○ Formoterol es inicio acción muy rápido, casi como los SABA, y permite usarlo como tx de rescate, además de disminuir su inflamación) +: Budesonida: buen perfil de seguridad Beclometasona: ○ Fluticasona/salmeterol Px que nunca han tenido tx de control se inicia en STEP 3 en paso 5→ ya se considera de especialidad (les va a poner otra tabla de niños) Si se controla en un escalón, tenemos que esperar de 3-4 meses para bajar de escalón ○ EJ: Si iniciamos con STEP-3, si después de 3-4 meses el px se controla podemos bajar de escalón a STEP 2. En todos los STEP siempre deben de tener fx de rescate NOTA: colores fosfo corresponden a la gravedad GINA 2021 LEVE: Step 1 y 2 (se controla bien con tratamiento) MODERADA: Step 3 (bien controlada) GRAVE: Step 4 (tratamiento urgente) STEPs Síntomas CONTROL Y RESCATE IDEAL ALTERNATIVA Rescate: ICS-Formoterol Rescate: β2- agonista acción corta 1 STEP 1-2: Síntomas 6 años ASMA NIÑOS 6-11 AÑOS LTRA: Antagonista de receptores de Leucotrienos En los niños hay 2 planes de acción, te puedes brincar de paso o doblar la dosis pero en si los pasos son los mismos STEPs Síntomas IDEAL ALTERNATIVA Rescate β2- agonista acción corta O una baja dosis de ICS-formoterol para MART 1 12 MABS en ASMA: (TIP : terminan en mab) ○ Dupilumab: alérgica, no alérgica y eosinofílica. bloquea subunidad alfa de IL-4 y el receptor de IL-13. Bloque producción de IgE e IL→ bloquea inflamación eosinofílica→ px graves >6 años EA: conjuntivitis (30-40%) ○ Omalizumab: anti IgE en asma alérgica, su mecanismo de acción es muy útil. EA: rxn alergicas ○ Anti IL-5 para Asma grave eosinofílica Mepolizumab: inhibe el receptor IL-5 Reslizumab: inhibe directamente IL-5 ○ Tezepelumab (no requiere fenotipo): es un anti TSLP, sustancia que se libera al inicio de cascada inflamatoria, en DC, macrófagos, mastocitos y eosinófilos, además de Th2 afecta Th1 y Th17. = Buenos efectos de cualquier fenotipo ○ Mepolizumab: contra eosinófilos→ asma alérgica Diferencia en la mejoría en remodelación vía aérea  Ej: Asma eosinofilico y quieres bloquear el IL-5 e IL-13: mepolizumab o resilizumab EXAMEN NO GENERA INMUNOSUPRESIÓN ○ Se bloquea el TH2 del perfil inflamatorio 1, la de NK no se bloquea ○ Solo bloqueamos todo lo que tiene que ver con inflamación TH2 Evaluación del control*** BIEN controlado ≥ 21 puntos PARCIAL control 13-20 puntos NO controlado ≤ 12 puntos Diagnóstico diferencial: Síndrome crónico de vías aéreas altas/síndrome de descarga retronasal: tos, estornudos, comezón, congestión nasal Bronquiectasias: infecciones recurrentes con tos productiva Discinesia primaria ciliar: infex recurrente, tos productiva y sinusitis Enfermedad cardiaca congénita: soplos cardiacos Displasia broncopulmonar: síntomas desde nacimiento, nacimiento prematuro Fibrosis quística: tos excesiva y producción de moco, síntomas gastrointestinales ASMA NIÑOS 6 que ya se puede combinar desde el step 3 aprox) I. STEP 1: solo rescate A. Sibilancias infrecuentes virales y poco/nada sintomas intervalentes II. STEP 2: dosis diaria de ICS A. Patrón de síntomas NO consistentes con asma pero episodios de sibilancias que requieran uso de SABA frecuente (≥3 por año) B. Patrón consistente con asma y ≥3 exacerbaciones por año III. STEP 3: doblar “dosis baja” de ICS A. Diagnóstico de asma y asma no controlada en dosis bajas de ICS B. Antes de subir de escalón buscar otros dx o revisión de buena aplicación del medicamento IV. STEP 4: continuar control y referir a especialista A. Asma no controlado con dosis doble de ICS DOSIS: SIEMPRE SE PREFIERE INHALADOR (dosis medidas) con aerochamber, NEBULIZADOR solo en crisis (xq se escapa mucho fx y tiene EA oculares) Asma en embarazo “Regla ⅓” →⅓ empeora, ⅓ mejora y ⅓ se queda igual Exacerbaciones en 2do trimestre x lactógeno placentario Más complicaciones en embarazo ○ Embarazo pretermino ○ Bajo peso al nacimiento Suele haber alta preocupación x efectos adversos de los medicamentos Mujeres embarazadas que no están bien controladas pueden tener ○ Sufrimientos placentarios y el bebé sufre también de hipoxia TX Igual que en no embarazada ○ No se ha demostrado algún efecto en el periodo embrionario, así que denle con el tx Fx ○ CEI, beta 2 agonistas, montelukast y teofilina (solo es de rescate, significa que no está en tx de control) no asociado a anormalidades fetales ○ Budesonida mejor perfil de seguridad (budesonida con formoterol) Otros tipos de asma Asma ocupacional: Genera sintomatología solo durante el trabajo porque el alérgeno está en el escenario de trabajo Lunes a viernes si tiene síntomas y fin de semana no pq NO se está exponiendo al detonante ○ Ej. veterinario alérgico a perros, panadero alérgico a harina Asma exacerbada en el trabajo Tiene los síntomas en otros lugares pero en su trabajo se intensifica Desencadenantes: latex, animales e irritantes Quiz asma: 1. Paciente femenino de 12 años que acude a consulta por presentar accesos de tos seca acompañada de sibilancias y disnea presentes 2 días a la semana que mejora con 2 inhalaciones de broncodilatador de  4 Urticaria y Angioedema Urticaria y angioedema (U/Ao) es una enfermedad de los mastocitos No necesariamente es por mecanismo alérgico Repercute de mucho en calidad de vida ○ Ansiedad, depresiones, malestar general Epidemiología 20% presentará un episodio a lo largo de su vida Forma crónica espontánea (UCE) afecta al 1% de la población general Más frecuente en mujeres Edad más frecuente: 35-60 años Definición Urticaria Angioedema Ronchas o habones (gran tamaño) Eritema y edema súbito de la dermis profunda Múltiples formas con involucro de mucosas. Tamaño variable (puntiforme de 2-3 mm mayor Dolor y prurito o igual a 10 cm) Resolución más lenta que habones con No dejan marca duración de hasta 72 horas Móviles → puede empezar en Más profunda que el brazo y en 24h estar en la urticaria pierna (criterio diagnóstico) Pueden confluir y juntarse creando una de gran tamaño Presentación 1. 50% AMBOS 2. 40% Ronchas o habones 3. 10% Angioedema Clasificación (temporal) Urticaria y angioedema A. AGUDA: 6 semanas continuamente a. AGUDA RECURRENTE (crónica espontánea): síntomas >6 semanas pero no todos los días seguidos. (frecuentemente) Clasificación importante para saber cómo tratarla Fisiopatogenia Mastocito Puede ser desencadenada por múltiples factores ○ Mecanismos inmunológicos Mediados IgE No IgE ○ Mecanismos NO inmunológicos: activex directa de diferentes células Etiología (agudas) URTICARIA Etiología AGUDA CRÓNICA Niños Virales incluyendo vías respiratorias 1. 75% Espontánea: No se encuentra otra causa ni por superiores, gastrointestinales y interrogatorio ni laboratorio. Suelen tener un fondo urinarias autoinmune (caract de otra enf oculta) 2. 5 = Difícil tratamiento y larga 5) Autoinmunidad evolución ○ VSG: ○ EGO: Función renal o IVU asintomática Infecciones (H. pylori, coprológico seriado) Hipersensibilidad tipo I: Cuando los pacientes refieren alergia a muchos alimentos y no saben que si comer Autoanticuerpos funcionales Hormonas tiroideas: acompañarlo de anticuerpos antitiroideos pq se desarrollan IgE, haciéndose “alérgico” a la autoinmunidad) 2. Urticaria FÍSICAS O INDUCIBLES: buscar causas físicas y químicas, Pruebas físicas y Urticaria por contacto (dermografismo con abatelenguas o punta roma, contacto a frío o calor) Biopsia de piel: indicaciones 1. Duración de alguna roncha >24 horas 2. Color marrón-violácea 3. Hiperpigmentación residual al desvanecer 4. Dolorosas 5. Síntomas sistémicos → puede resultar ser una urticaria vasculítica Dx diferencial → IMPORTANTE estos 3 a. Mastocitosis cutánea: Lesiones pigmentadas, signo de Darier + b. Vasculitis urticariana: Ronchas atípicas con lesiones purpúricas c. Angioedema hereditario: Angioedema mediado por bradicininas Tratamiento Son preferibles los antihistamínicos de 2da, los de 1ra se usan de vez en cuando con la excusa de ayudar a conciliar el sueño 1. 1ra línea: Antihistamínicos de 2da generación de dosis simple (1 tableta de loratadina al día) 2. 2da línea: Antihistamínicos de 2da generación (4x, dosis cuádruple)→ (2 mañana y 2 noche) * anti IgE 3. 3ra línea: Omalizumab: anticuerpo monoclonal > Recomendado - en urticaria crónica espontánea Si no existe un control adecuado después de 6 meses o antes si los síntomas son intolerables 4. 4ta línea: Ciclosporina: inmunosupresores Duración de tratamiento Aguda: 3 semanas de tratamiento en cualquier escalón ○ Subir escalón 2-4 días sin mejoría Ej una semana con ronchas, le doy un antihistamínico TENGA O NO RONCHA Crónica: mínimo 3 meses pero puede ser más ○ Subir escalón 2-4 semanas sin mejoría o con síntomas incontrolable o intratables Exacerbación: Corticosteroides, en cualquier escalón. Ejemplo: brote muy feo, hinchado, mañana con graduación o evento → ciclo corto para controlar exacerbación Adultos: ciclo de 7-10 días Niños: ciclo de 3-5 días *Máximo 3 ciclos al año Antihistamínicos de 2da generación 1ra elección para tx urticaria + selectivos para recept H1 → menor o nula sedación Mejor perfil seguridad por eso se puede usar hasta 4 veces al día Cetirizina: pueden tener un poco de sedación EA: xerosis a veces, solo lubricar. Omalizumab = tratamiento biológico Anticuerpo monoclonal (mAb) anti-IgE humanizado Mínimo 6 meses para saber si esta funcionando (de preferencia de 6 meses a 1 año sin síntomas, para después ir espaciando las dosis) Aprobado Marzo de 2014 por la FDA en px >12 años con urticaria crónica espontánea que no se controla (NO responde) con antihistamínicos Reportes de caso con efectividad: urticaria colinérgica, por frío, solar, calor, dermografismo sintomáticos Dosis 300 mg cada 4 semanas Situaciones especiales: Cetirizina y loratadina sobre todo Embarazo Lactancia Se recomiendo prescribirse por el tiempo mínimo necesario Omalizumab: demostrado seguridad y no existen datos de teratogenicidad → nunca iniciarla, pero si ya lo tenía podemos seguir Pronóstico U/Ao agudo U/Ao crónico Autolimitado y buen pronóstico. % se resuelven en … Son de mayor duración cuando se acompaña con Se tratan los síntomas 50% → 6 meses Angioedema 20% → 3 años Autoinmunidad 20% → 5 años Enf tiroidea 8% → 10 años o más HTA Mayor gravedad  5 Angioedema por bradicinina y hereditario sincamaenina Introducción Angicedema Diferentes formas de angioedema: adquirido y hereditario La bradicinina es la responsable de las manifestaciones clínicas ○ Potente vasodilatador ○ Aumenta la permeabilidad vascular y también está relacionado con el mecanismo del dolor ○ Actúa de manera similar a la histamina Se mantiene como una entidad poco conocida por tanto, subdiagnosticada Definición WAO/EAACI 2017 Reacción vascular del tejido subcutáneo o mucosa/ submucosa de órganos, con aumento localizado de la permeabilidad de vasos sanguíneos, resultante en edema Epidemiología Prevalencia estimada 1:50,000 Más común de lo que se piensa De 15,000- 30,000 visitas a urgencias por año en EUA ○ Causa innecesaria de cirugías abdominales Inhabilitan entre 20-100 días por año Alergia Urticaria Idiopática Inhibidor inducido Angioedema Máxima variante: Mediado por Mediado por de ACE hereditario anafilaxia mastocitos mastocitos/ Mediado por Mediado por Mediado por bradicininas. No se bradicininas bradicininas mastocitos encuentra mecanismo Mediados por histaminos: es más Genética del hereditario Autosómica dominante El 50% de los hijos presentará la enfermedad Alteración en cromosoma 11 ○ >450 mutaciones del Gen SERPING1: C1-INH: Prot. que regula la cascada del complemento ○ 20-25% pacientes que lo presentan de novo Secuenciación del gen en diagnóstico prenatal Trauma y estrés tmb puede ser, el nacimiento puede ser esa situación traumática para el bebé y la mamá Clasificación I. AEH con deficiencia cuantitativa de C1-INH Fenotipo más frecuente (85%) Niveles