14. Gastritis TCP.pdf

Clase Estándar GASTRITIS CONCEPTO Los pacientes, los clínicos, los endoscopistas y los anatomopatólogos lo definen de varias formas, algunos como “complejo de síntomas”, otros como “anomalía endoscópica en el estómago” o “inflamación microscópica del estómago”, normalmente de la mucosa. Del punto d...

Clase Estándar GASTRITIS CONCEPTO Los pacientes, los clínicos, los endoscopistas y los anatomopatólogos lo definen de varias formas, algunos como “complejo de síntomas”, otros como “anomalía endoscópica en el estómago” o “inflamación microscópica del estómago”, normalmente de la mucosa. Del punto de vista práctico existe una escasa correlación entre la gastritis que se presenta en el paciente vs la gastritis que se suele encontrar en la histología. Muchos pacientes con gastritis serán asintomáticos, haciendo el diagnóstico impreciso, puesto que la clínica no será representada de la forma adecuada al igual que las gastroscopía. PARA DIAGNOSTICAR UNA GASTRITIS, ES PRECISO OBTENER UNA BIOPSIA GÁSTRICA. Las posibles indicaciones para realizar una biopsia gástrica mediante gastroscopia son: 1. Pacientes a quienes se les ha practicado una EDA por dispepsia 2. Pacientes con erosiones o úlceras gástricas (debido a su alta incidencia en Chile) 3. Pacientes con pliegues gástricos gruesos 4. Pacientes con pólipos o masas gástricos (Sugerente de patologías neoplásicas) 5. Para el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori BIOPSIA Se deben obtener dos muestras del antro pilórico (curvatura mayor y menor), una de la incisura angular y dos más del cuerpo gástrico (curvatura mayor y menor). Es decir, que se necesitan 5-6 tomas de muestras, las cuales deben ir a análisis, para descartar si existe algún carácter neoplásico (Principalmente esto se realiza en Chile y Japón debido a la supuesta incidencia). TIPOS DE GASTRITIS AGUDAS (PROFESOR LEE LOS TIPOS DE GASTRITIS, DANDOLE ENFASIS A LA GASTRITIS AGUDA FLEMONOSA JUNTO CON EL HELICOBACTER PYLORI) Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar GASTRITIS AGUDA La gastritis aguda, que se caracteriza por una densa infiltración del estómago por leucocitos neutrófilos, es rara. à Neutrófilos tiene que ver con la condición aguda y Linfocitos tienen que ver condición crónica. La mayoría de las formas de gastritis neutrofílica aguda se deben a infecciones por microorganismos invasivos, como Escherichia coli y la Klebsiella. Esta rareza contrasta con la gastritis «activa», mucho más frecuente, en la que puede haber neutrófilos junto con células propias de la inflamación crónica (linfocitos, células plasmáticas), como sucede en la gastritis por Helicobacter pylori GASTRITIS FLEMONOSA La gastritis flemonosa (o supurativa) es una infección de la submucosa y la capa muscular propia del estómago, que a menudo respeta la mucosa. Es decir, el microorganismo penetra la mucosa (no la ataca) llegando a la submucosa y la capa muscular comenzando a producir el daño histológico. Se han identificado muchos tipos de microorganismos invasivos causantes, como bacilos gramnegativos (Escherichia coli y la Klebsiella pneumoniae), organismos anaerobios (clostridium perfringens), cocos grampositivos (incluidos estreptococos del grupo A) y hongos La gastritis flemonosa/necrosante aguda se ha asociado a una serie de trastornos, como una ingesta abundante y reciente de alcohol, una infección de las vías respiratorias y el SIDA, u otras situaciones que cursan con inmunodepresión, como el trasplante hepático. (estos últimos tienen mayor riesgo de desarrollar este tipo de gastritis y/o contagiarse una Escherichia coli/Klebsiella). Dado a que está asociado a varios trastornos, se debe tener cuidado con pacientes que vengan con mucho dolor abdominal, compromiso del estado general e ingesta de mucho alcohol. Una forma especialmente grave de gastritis flemonosa es la gastritis enfisematosa, que se debe a infecciones por microorganismos productores de gas, como Clostridium perfringens, Escherichia coli y Staphylococcus aureus. En la imagen podemos ver el Flemón que es muy característico de las gastritis flemonosas por Staphylococcus. La tasa de mortalidad de la gastritis flemonosa es próxima al 70%, probablemente por ser tan rara (al ser tan rara uno no la piensa en primera instancia y suele recurrir a patologías más comunes como pancreatitis colecistitis o gastritis agudizada – no es lo más común pensar en la flemonosa y menos en una enfisematosa) y difícil de diagnosticar, lo que hace que se retrase el tratamiento. El tratamiento definitivo consiste en una gastrectomía parcial o drenaje gástrico (para controlar el origen de la infección) + una combinación inicialmente con antibióticos de amplio espectro dirigidos contra los microorganismos más habituales. GASTRITIS CRÓNICA La gastritis crónica es mucho más frecuente que la gastritis aguda, aunque puede ser clínicamente asintomática. à El paciente recurre cuando presenta síntomas y estos suelen ser dispepsia, reflujo, vomito, náuseas, etc. Su prevalencia se encuentra en descenso en los países desarrollados. Como Chile es un país subdesarrollado aún tiene alta incidencia y prevalencia de otras patologías relacionadas. La importancia de estas gastritis crónicas (incluida la gastritis por Hp) radica en el hecho que son factores de riesgo para otras enfermedades, como: Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar • • Enfermedad ulcerosa péptica (EUP) Neoplasias gástricas o Adenocarcinoma o Linfoma (linfoma MALT) Es importante en países subdesarrollados (como Chile), donde la incidencia y prevalencia del cáncer gástrico es más alta respecto a otros países. • • • Gastritis crónica difusa antral, generalmente tienen correlación con Helicobacter Pylori. Gastritis crónica atrófica metaplásica ambiental. Gastritis crónica atrófica metaplásica autoinmunitaria. De las 3 anteriores la más relevante es la de Helicobacter pylori puesto que es completamente reversible, y quitando el agente invasor disminuye la incidencia y prevalencia de las otras patologías que puede provocar. Por algo se encuentra en el AUGE y el GES. En la imagen de la izquierda se pueden apreciar 3 láminas que muestran imágenes anatomopatológicas, de la gastritis antral, metaplásica y de carácter autoinmune. La Imagen es para tener en cuenta que existen diferencias entre ellas GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI Helicobacter pylori (HP) es una bacteria gramnegativa flagelada en forma helicoidal o espiral. Produce característicamente una gastritis antral difusa que afecta inicialmente a las capas superficiales de la mucosa (no la submucosa ni muscular como Staphylococcus, Klebsiella y E. coli). En algunos casos, sobre todo durante la infancia, la infección es de corta duración y dará pocos síntomas, hasta la adultez media en adelante. Lo habitual es que origine una gastritis activa crónica, que prácticamente es una enfermedad de por vida si no se trata, la cual puede ser erradicable. Las quimiocinas producidas por Hp pueden provocar un infiltrado inflamatorio agudo persistente compuesto por neutrófilos y otras células (inflamación activa). Puede estar dada tanto por neutrófilos en la fase aguda como por Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar linfocitos, células plasmáticas y macrófagos en la fase crónica (inflamación, anatomía patológica). Puede haber una correlación y sobrelapamiento de la parte aguda y crónica. La inflamación crónica daña los tejidos, genera radicales libres los cuales provocan mutaciones, que a la larga conlleva a neoplasias (adenocarcinoma de estómago o linfoma). A pesar de la gran cascada de respuesta inmunitaria del huésped, las bacterias persisten en la mayoría de las personas infectadas, de forma asintomática, generalmente no provoca problemas. La infección por Hp es la infección bacteriana crónica más frecuente en el ser humano. Las estimaciones indican que más del 50% de la población mundial está infectada por la bacteria y esta proporción puede llegar a ser del 70-80% en los países en vías de desarrollo (Chile incluido). Un factor de riesgo clave para la infección es el estado socioeconómico durante la infancia. La infección suele contraerse a edades tempranas, sobre todo en los países en vías de desarrollo, en los que la mayoría de los niños se han infectado antes de los 10 años. En los niños más mayores y en los adultos, lo normal es que la infección persista, por lo que la prevalencia de la infección por Hp puede superar el 80% en las personas con edades comprendidas entre los 20 y los 30 años (edades las cuales se manifiesta) en los países del mundo en vías de desarrollo. En el mapa de la imagen se evidencia la relación de la infección por HP y su prevalencia. Con América del sur con una prevalencia muy alta. En el caso de Europa, la cual tiene población inmigrante principalmente es posible encontrarla con mayor frecuencia. La densidad habitacional, el hacinamiento en el hogar, el número de hermanos, el hecho de compartir cama y la falta de acceso al agua caliente o corriente se han asociado a mayores tasas de aparición o contraer realmente la infección. TRANSMISIÓN Se plantea que el ser humano es el principal reservorio de Hp. Todavía no se conoce el modo exacto de transmisión de Hp de persona a persona; podrían intervenir numerosos mecanismos. La transmisión de la bacteria a través de la exposición gastro- oral, fecal-oral o posiblemente oral-oral parece la explicación más probable para el contagio entre personas porque se han encontrado bacterias en diferentes secreciones y otros elementos del cuerpo. La transmisión gastro-oral y fecal-oral de las bacterias parecen ser los mecanismos predominantes por los que Hp accede al huésped humano. Se desconoce con qué frecuencia se transmiten las bacterias mediante contacto oral-oral. La bacteria se puede cultivar a partir del vómito, aerosoles procedentes del vómito y heces diarreicas, los cual sugiere una capacidad de transmisión. Esto es porque ahí se encuentra en mayor cantidad. Dato freak: La carga del M.O es 100 veces mayor en el vómito que en las heces y saliva. • En la placa dental, bolsas periodontales o la saliva, la prevalencia de Hp es baja; es decir, la cantidad de M.O es disminuida, por ende, la probabilidad de contraer la infección por medio de un beso es más baja. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar • La estadía del M.O no es alta a nivel de boca, pero sí a nivel estomacal. Los factores de riesgo desde el punto de vista etiológico y los que se han asociado a mayores tasas de infección tienen que ver con: a. La densidad habitacional. b. El hacinamiento en el hogar. c. El número de hermanos, quienes tienen mayor frecuencia de contraer la enfermedad. d. La transmisión materno-hijo, donde es la madre quien le transmite la infección al hijo a través de besos, etc. e. El hecho de compartir cama. Las personas infectadas también tienen más probabilidades de que su cónyuge o hijos estén infectados en comparación con las personas no infectadas. ENFERMEDAD • Está en el estómago. o La infección gástrica por Hp es, en sí misma, insuficiente para explicar por completo el amplio espectro de enfermedades gastroduodenales a las que se asocia. o Aún está en proceso el estudio del Hp, puesto a que la bacteria se descubrió recientemente (década del 80’) PATOGENIA • La patogenia y evolución clínica dependen de factores tanto de la bacteria como del huésped. o A pesar de la alta incidencia de Hp (que es del 80-90%), no todos han presentado síntomas de reflujo o de dolor abdominal a nivel epigástrico, y esto es porque NO todos responden de la misma forma desde el punto de vista de la cascada de inflamación. Esto se correlaciona con la sintomatología que pueda presentar un paciente. o Hay mecanismos compensadores o de adaptación que tiene el entorno gástrico, que puede tener tanto Hp como el organismo y, a su vez, diversos trastornos o cambios fisiopatológicos que pueden existir a este nivel. Eso explica el por qué hay personas que desarrollan la enfermedad y otros no, o por qué unos desarrollan gastritis, otros MALT (linfoma) y otros cáncer estomacal. • La virulencia de Hp guarda relación con las propiedades bacterianas que le permiten colonizar el estómago y adaptarse al entorno gástrico y con las alteraciones fisiopatológicas del huésped. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Este cuadro es muy importante y se relaciona con las pruebas para captar, descubrir y/o identificar si uno está infectado con Hp. Existen test invasivos y no invasivos: Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar TEST NO INVASIVOS O NO ENDOSCOPICOS 1) Test de ureasa: o Prueba simple y sencilla. o Es costosa (no está al alcance de todas las personas). o Tiene una sensibilidad y especificidad del 95%. o Se realiza principalmente como prueba de diagnóstico más que de seguimiento. 2) Test de antígeno en heces: o Detecta la presencia de Helicobacter Pylori en las heces, usando un anticuerpo anti-Hp. o Tiene un 85% de sensibilidad y un 95% de especificidad. o En la práctica clínica se utiliza para confirmar la erradicación de la bacteria posterior al tratamiento. o Este examen pierde sensibilidad si el paciente posee algún sangrado digestivo, como la úlcera péptica sangrante. 3) Test de anticuerpos: o NO tiene utilidad. Detecta anticuerpos IgG en suero, sangre u orina. o Sirven más como diagnóstico, pero no para seguimiento, ya que solo indican positividad. Por ejemplo, en un paciente curado de la enfermedad, este examen no permite identificar si el microorganismo se erradicó, debido a que el anticuerpo seguirá permanentemente positivo, aunque ya no tenga la enfermedad. Recomendación: para hacer el diagnóstico utilizar el test de ureasa (si es que existe la posibilidad, ya que es lo ideal), sino utilizar test de antígeno en heces. TEST INVASIVOS O ENDOSCÓPICOS Test rápido de ureasa: Cuando se realiza la endoscopía se toma una muestra de tejido o mucosa gástrica, la cual se somete a un análisis químico que indica si el microorganismo está o no presente. Tiene un 90% de sensibilidad y un 95% de especificidad. La sensibilidad disminuye cuando hay sangrado digestivo, frente al uso de bismuto, antibióticos o inhibidores de la bomba de protones. • • Se debe indicar a los pacientes que no consuman omeprazol al menos una semana antes de la endoscopía, ya que puede salir un falso negativo, si está con sangrado se debe hacer una endoscopía y el test se toma después En la práctica clínica es que el test es lo ideal y es lo primero que se debe hacer con pacientes con gastritis o con sintomatología. Histología: Consiste en tomar una muestra y analizarla en el microscopio, se detectan cambios patológicos asociados a H. pylori. RECORDAR: ante paciente con sintomatología primero se debe realizar una endoscopía para ver cómo está la mucosa gástrica, se podría ver inflamación e infiltrado y posterior a esto se realiza el test que detecta H.pylori para posteriormente aplicar tratamiento. Entonces, frente a duda siempre se debe indicar una endoscopía, debido a la incidencia de cáncer gástrico en Chile. Por lo tanto, en primer lugar, se debe definir qué es lo que está generando un discomfort en el paciente a través de una endoscopía, con la cual también se puede aprovechar de realizar un test de antígeno de Helicobacter Pylori. Si se confirma la presencia de HP, si o si se debe erradicar, aun si este está asintomático. La colecistitis en la mayoría del mundo no se opera de inmediato, pero en Chile si, esto debido a la alta incidencia de cáncer de vesícula. Una endoscopía basta para realizar el dx, pero si en este no se observa nada se puede realizar un test de ureasa, donde finalmente si este sale negativo, se realiza un tratamiento sintomático. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar TRATAMIENTO CONTRA HP La aparición de la enfermedad con HP se relaciona con un desequilibrio entre la amenaza, es decir, Helycobacter pylori, y la defensa, que es el cuerpo en sí mismo. PILARES PRINCIPALES • • • • • Cambios en estilo de vida: acceso a agua caliente, agua hervida, no darle besos a personas que hayan vomitado, etc. Dieta balanceada Abandono de hábito tabáquico: debido a que el mecanismo de inflamación se vuelve más potente, por lo que impide una respuesta adecuada fisiopatológica de parte del cuerpo. En caso de infección por helicobacter pylori se recomienda dejar de fumar. Cese de consumo de alcohol: no es malo, pero tampoco se recomienda ya que no ayuda con el proceso inflamatorio por lo que, en los pacientes que están cursando con infección o están con ATB el alcohol puede reaccionar con ciertos elementos. Desarrollar actividad física: activa las defensas, mejora la respuesta inmunitaria y mejora la circulación. Influye mucho en los pacientes con infección. Para el tratamiento farmacológico hay triterapia y gemoterapia. En Chile hay alta resistencia a la claritromicina. • SI LA RESISTENCIA A LA CLARITROMICINA ES MENOR DEL 15% la terapia será “OCA”; omeprazol, claritromicina y amoxicilina. o Amoxicilina: 1 g, 2 veces al día por 14 días. o Claritromicina: 500 mg, cada 12 horas por 14 días o IBP: puede ser omeprazol, esomeprazol, etc, cada 12 horas por 14 días. o Esta es la terapia que cubre el auge, con la que no habría problema, la que todo paciente puede costear. Se puede dar de forma separada (sale mucho más barato) o en preparados (los venden en la farmacia o en la feria). Un preparado es el Zomel HP; este tiene la triterapia, es más cómodo por ende mejora la adherencia. Si no se puede dar de forma aisladas: amoxi, claritromicina, y omeprazol que es el más barato y tiene efecto de grupo a diferencia de los otros IBP. • SI EXISTE RESISTENCIA A LA AMOXICILINA O ES ALÉRGICO, se usa otro esquema: o IBP: omeprazol cada 12 hrs por 14 días o Claritromicina: 500 mg c/12 hrs x 14 días o Metronidazol: 500mg c/8 hrs x 14 días a. Presenta muy mala tolerancia (náuseas, vómitos, cefalea, cambios en el color de la orina) b. Alta interacción con el OH LA CUÁDRUPLE TERAPIA SE OCUPA DE SEGUNDA LÍNEA 1. 2. 3. 4. IPP: omeprazol: 2 veces al día, 1 cada 12 horas Subcitrato: 300mg o subsalicilato de bismuto: 120-300mg c/6 hrs x 14dias Tetraciclina 500mg, c /6 hrs x 14 días Metronidazol 250-500 mg, los 250 mg c/6 horas o 500 mg c/8 hrs *Para el tto de H. Pylori si o si hay que realizar 14 días de antibioterapia, si se prescribe menos días, solo se generará resistencia a los antibióticos y no se resolverá nunca el cuadro Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar OTRAS TERAPIAS (MÁS ALTERNATIVAS): En vez de agregar subsalicilato de bismuto se agrega el metronidazol Existen otros esquemas más complejos, asociados a medicina interna y especialistas (con levofloxacilino y amoxicilina, no se usa mucho en Chile) Pregunta: ¿Con el omeprazol debe ser dosis estándar? ¿O se ve según la terapia? R: Puede ser una o dos veces al día, si es que se da amoxicilina y claritromicina, que son fuertes, debe reforzarse más. Depende de cada caso. Pregunta: ¿esto es manejo de especialista? R: No, esto lo puede manejar un médico general. Todos los tratamientos anteriores deben manejarse, son parte de la canasta GES, y se trata de erradicación del Helicobacter Pylori. Saberse al menos un esquema (pregunta de prueba). Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar ATROFIA GÁSTRICA La mucosa del estómago tiene una alta tasa de renovación, es un mecanismo protector del organismo frente a agentes exógenos. Mantiene equilibrio en la mucosa y el estómago. Ahora bien, cuando hay una inflamación crónica, que puede ser por muchas cosas, hablamos de Helicobacter pylori y se comentó acerca de la inflamación crónica que se produce acá, van provocándose cambios, tanto cambios celulares y funcionamiento molecular de la célula (estructural), los radicales libres comienzan a atacar el núcleo de la célula, su material genético, lo cual representa que las enzimas propias de la célula no funcionen correctamente, porque hay mutaciones. Dentro de eso, desde el punto de vista macroscópico, van a ir apareciendo ciertos trastornos, ciertas alteraciones celulares dentro de su estructura, primero núcleo, luego citoplasma, organelos y cuando agrupándose más células hay algo que se denomina metaplasia (ni normal, ni tampoco una neoplasia, sino que existen cambios dentro de la estructura celular. Y al existir metaplasia el riesgo que se corre es que se desencadene una neoplasia). Cuando existe un adelgazamiento de la mucosa con la metaplasia concomitante, y se asocia a inflamación crónica, se va a llamar gastritis atrófica crónica. Ésta puede ser difusa o regional (en parches). Este es un factor de riesgo para el cáncer de estómago y la displasia gástrica (que a la larga también va a generar un cáncer). En la gastritis atrófica crónica (atrofia gástrica), la pérdida de células especializadas en las glándulas gástricas, como las células parietales y principales, da lugar a una reducción o ausencia de sus productos de secreción, como el factor intrínseco (FI), el ácido clorhídrico (hipoclorhidria o aclorhidria) y el pepsinógeno. Esto aumenta el riesgo de consecuencias adversas, como malabsorción de vitamina B 12, hiperproliferación bacteriana gástrica e infecciones intestinales. Tipos de gastritis atrófica crónica: gastritis atrófica metaplásica ambiental o multifocal (EMAG) y gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria (AMAG) GASTRITIS ATRÓFICA METAPLÁSICA AMBIENTAL O MULTIFOCAL (EMAG) Se caracteriza por la afectación del antro y el cuerpo gástricos con atrofia glandular y MI. La gastritis atrófica con afectación del cuerpo gástrico puede asociarse a metaplasia pseudopilórica, en la que la mucosa se parece a la mucosa antral. Desde el punto de vista endoscópico se verá una mucosa pálida, con una superficie brillante y vasos prominentes debido al adelgazamiento de la mucosa, que a la larga va a sangrar. Generalmente la endoscopía va a visualizar estas cosas, pero esto es super inespecífico, al final todo esto tiene que ver con la percepción del endoscopista. La endoscopia no es sensible ni específica del diagnóstico de la gastritis atrófica, sobre todo en pacientes menores de 50 años. La endoscopia con aumento y la videoendoscopia con autofluorescencia pueden ser más sensibles para detectar la atrofia. Patogenia: multifactorial, aunque la infección por Hp es responsable del 85% de los casos aproximadamente. La población más propensa a padecer esta enfermedad son los afroamericanos, escandinavos, asiáticos e hispanos. La gastritis atrófica corporal difusa tiene que ver con una destrucción autoinmunitaria de las glándulas del cuerpo estomacal. Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri. Clase Estándar GASTRITIS ATRÓFICA METAPLÁSICA AUTOINMUNITARIA (AMAG) También denominada gastritis atrófica corporal difusa, es una destrucción autoinmunitaria de las glándulas del cuerpo del estómago. Es el proceso patológico subyacente a la anemia perniciosa, un trastorno inmunitario frecuente en pacientes originarios de países escandinavos o generalmente al norte de Europa, por lo que se debe indagar el árbol genealógico del paciente. Estos pacientes presentan aclorhidria, hipoclorhidria hipergastrinemia e hiperplasia de las células G antrales secundaria a la disminución o ausencia de ácido gástrico, y una concentración sérica baja de PGI con un índice bajo de PGI/PGII sérico. Esto se ve en endoscopia como un aumento en los pliegues gástricos y se evidencia palidez en las paredes estomacales, junto con sensibilidad y especificidad aumentada. Al estar relacionada con una patología autoinmune hay anticuerpos de por medio, los cuales son los anticuerpos circulantes contra antígenos de la célula parietal y los anticuerpos contra el factor intrínseco. Este último produce cambios en la vitamina b12 y por lo tanto se puede encontrar anemia macrocítica (asociada directamente al déficit de vitamina b12, sobre todo cuando el volumen corpuscular medio mide más de 120). En raras ocasiones, la AMAG progresa a una atrofia gástrica difusa (completa). La hipergastrinemia, una consecuencia de la aclorhidria, se asocia a hiperplasia de células de tipo enterocromafín y tumores carcinoides gástricos. Al existir una hiperplasia, el paciente tiene mayor probabilidad de padecer cáncer de estómago, esto se explica por el recambio constante de las células parietales (de los pliegues en general) donde puede generar pólipos, que a la larga pueden generar displasia, y que en consecuencia pueden generar neoplasias (adenocarcinoma de estómago). Gianfranco Carmona, Ignacio Ortega, Martín Torres, Eric Soto, Sofía Yáñez, Sofía Barrios, Martina Miranda, Valentina Jiménez, Paloma Aliaga, Constance Morales, Belén Arroyo, Francisca Jara, Josefa Olea y Oscar Onofri.