Physiologie Cardiaque PACES 2024 - Partie 1 PDF

PHYSIOLOGIE CARDIAQUE PACES 2023-2024 Pr RAKOTOARIMANANA Solofonirina Cardiologue Unité de Soins Intensifs Cardiologiques HJR de Befelatanana 034 14 200 31 – 032 07 047 62 – 032 45 392 38 [email protected] ...

PHYSIOLOGIE CARDIAQUE PACES 2023-2024 Pr RAKOTOARIMANANA Solofonirina Cardiologue Unité de Soins Intensifs Cardiologiques HJR de Befelatanana 034 14 200 31 – 032 07 047 62 – 032 45 392 38 [email protected]  PLAN ⚫α – GENERALITES SUR LE SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE (CV) ⚫ β – PHYSIOLOGIE CARDIAQUE ⚫ Ɣ – PHYSIOLOGIE CIRCULATOIRE 2  α ) GENERALITES SUR LE SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE (CV) Définition ⚫ Système (appareil) CV ou circulatoire composé de 3 éléments : Pompe : cœur (organe vital) Système de canaux (conduits) : vaisseaux sanguins (1) et lymphatiques (2) Contenu fluide, liquide: sang et lymphe 3 Constitution de l’appareil CV Pompe: cœur (organe vital) Conduits: vaisseaux sanguins et lymphatiques. Liquide: sang et lymphe 4  α ) GENERALITES SUR LE SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE (CV) Définition ⚫ Système Vasculaire lymphatique (Capillaires et vaisseaux lymphatiques) = parallèle au réseau circulatoire sanguin, drainant le liquide intercellulaire 5  Fonction (rôles) ⚫ Appareil cardiovasculaire ou circulatoire = ensemble d’organes ayant pour fonction (cf) : ⚫ Transport d’O2 et des substances nutritives vers cellules de l’organisme ⚫ Élimination des déchets du métabolisme cellulaire ⚫ Circulation de certaines cellules, hormones, protéines … 6  Fonction (rôles) ⚫ Approvisionnement des cellules en nutriments (AA, OE, vitamines) et O2 ⚫ Transport : O2, CO2, hormones, cellules, protéines … ⚫ Régulation : température corporelle, pH sanguin, volume d’eau, sels minéraux, … ⚫ Homéostasie (maintien de certaines valeurs physiologiques à un niveau constant) ⚫ Élimination déchets produits par les cellules (CO2, lactates, urée, ammoniaque …) 7  Cœur divisé en 2 côtés O2 CO2 Artères Veines pulmonaires pulmonaires Poumons Cœur droit Cœur gauche Veines Aorte caves Organes Veines Artères Artères : cœur → organes Veines : organes → coeur 8 ⚫ Le sang ⚫ arrive aux oreillettes par les veines ⚫ quitte ventricules par les artères 9 ⚫ Dans chaque hémicœur: valvules Auriculo-Ventriculaires (tricuspides à droites, mitrales à gauche) empêchent le reflux de sang des ventricules vers oreillettes ⚫ A la base des artères: valvules artérielles (sigmoïdes) empêchent le reflux de sang des artères vers les ventricules 10  Cœur = double pompe qui assure une double circulation ⚫ Chaque circulation = assurée par fonctionnement simultané des hémicœurs D et G ⚫ Sang non hématosé (pauvre en O2) issu des organes retourne à l’hémicœur droit qui le propulse aux poumons où il sera hématosé : c’est la circulation pulmonaire ou petite circulation 11  Cœur = double pompe qui assure une double circulation ⚫ Sang hématosé (riche en O2) issu des poumons retourne à l’hémicœur G qui le propulse dans la circulation générale ou grande circulation ou circulation systémique ⚫ Cœur adapte le débit sanguin qu’il produit aux besoins de l’organisme grâce à un système de régulation nerveux et humoral 12  PLAN ⚫ α – GENERALITES SUR LE SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE (CV) ⚫β – PHYSIOLOGIE CARDIAQUE ⚫ Ɣ – PHYSIOLOGIE CIRCULATOIRE 13  PLAN ⚫ I – LE CŒUR ⚫ II – ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE ⚫ III – COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION ⚫ IV – REVOLUTION CARDIAQUE 14  I – LE CŒUR 1. Définition et Anatomie 2. Activation rythmique de la contraction 3. Electrocardiogramme 4. Couplage excitation-contraction 5. Pompe cardiaque 6. Contrôle du débit cardiaque 7. Adaptation 15  I – LE CŒUR 1. Définition et Anatomie 2. Activation rythmique de la contraction 3. Electrocardiogramme 4. Couplage excitation-contraction 5. Pompe cardiaque 6. Contrôle du débit cardiaque 7. Adaptation 16 1.1 - Définition du cœur ⚫ Muscle:  Strié  Creux  À commande involontaire  Propulse sang vers tissus 17  1.2 – Situation anatomique ⚫ Dans thorax, entre 2 poumons, occupant médiastin antérieur, + inclinaison à G 18  1.2 – Situation anatomique ⚫ Dans thorax, entre 2 poumons, occupant médiastin antérieur, + inclinaison à G 19  1.2 – Situation anatomique ⚫ Dans thorax, entre 2 poumons, occupant médiastin antérieur, + inclinaison à G 20 21  1.3 – Anatomie Cœur : Macroscopie ⚫ Couleur : rougeâtre ⚫ Forme d’une pyramide triangulaire ⚫ Consistance : ferme ⚫ Volume sanguin 7% à 8% du poids du corps ⚫ Longueur : 12 cm (un homme de 70kg a 5 litres de sang) ⚫ Poids : 250 à 350 g ⚫ Muscle cardiaque = muscle strié : myocarde ⚫ Capacité : 800 cm3 22  1.4 – Valeurs caractéristiques ⚫ Fréquence cardiaque/minute : 60 à 80 pulsations ⚫ Battements/jour : 100 000 ⚫ Battements/vie : 3 milliards ⚫ Volume d’éjection/battement : 80 ml ⚫ Volume d’éjection/jour : 8 000 litres 23  1.5 – Morphologie interne (1) ⚫ Cœur = muscle creux constitué de 4 cavités : ⚫ 2 oreillettes : droite (OD) et gauche (OG) ⚫ 2 ventricules : droit (VD) et gauche (VG) ⚫ Hémicœur G contient OG et VG ⚫ Hémicœur D contient OD et VD 24 VCS AO OG AP OD VG VD VCI 25 1.5 – Morphologie interne : Valves Cardiaques ⚫ Ventricule communique avec l’atrium par un orifice atrio-ventriculaire muni de valvules : OG OD ⚫Valvule tricuspide, à droite ⚫Valvule mitrale, à gauche 26  1.5 – Morphologie interne Valves Cardiaques ⚫ventricules communiquent avec gros vaisseaux par un orifice artériel : ⚫Orifice aortique, à Gauche ⚫Orifice Pulm, à droite 27 1.5 – Morphologie interne : Valves Cardiaques AO VCS APG APD AP VP VP Valve Tricuspide (fermée) OG OD VG VD Valve Mitr fermée VCI Valve Tricuspide Valve Pulmonaire Valve Aortique Valve Pulmonaire (fermée) (ouverte) (ouverte) (ouverte) 28 1.6 – Circulation du sang à travers cavités du cœur 29  1.7 – Paroi cardiaque : Structure ⚫De l’intérieur à l’extérieur: ⚫ Endocarde: tapisse les cavités cardiaques ⚫ Myocarde: tissu musculaire du cœur ⚫ Péricarde: enveloppe fibro- séreuse 30 Structure paroi cardiaque Epicarde 31 Paroi du cœur 32  1.8 – Vascularisation du cœur ⚫ Artères coronaires ⚫ Gauche ⚫ Droite ⚫ Veines coronaires se jettent dans le sinus coronaire 33  1.8 – Vascularisation du cœur ⚫ Comme tout organe, le cœur lui-même doit être alimenté par du sang ⚫ Le sang qui circule dans les cavités (oreillettes et ventricules) n’est pas en mesure de nourrir les différentes tuniques du cœur ⚫ L’ irrigation du cœur relève donc d’ une autre circulation = circulation coronarienne, qui est la moins étendue de tout l’organisme 34  1.8 – Circulation coronarienne ⚫ débute par les artères coronaires droite et gauche qui : ⚫ émergent à la base de l’aorte ⚫ entourent le cœur dans le sillon coronaire ⚫ se ramifient ensuite afin d’irriguer les différentes tuniques et notamment le myocarde ⚫ Ces vaisseaux coronaires : ⚫ Fournissent au myocarde un apport sanguin intermittent ⚫ Véhiculent le sang lorsque le myocarde est relâché (remplissage coronaire pendant diastole ventriculaire) ⚫ sont momentanément comprimés et donc inefficaces lors de la contraction des ventricules (pendant systole ventriculaire) 35 1.8 – Circulation coronarienne 36  1.8 – Vascularisation du cœur ⚫ Après son passage dans les lits capillaires du myocarde, le sang veineux est recueilli par les veines coronaires : ⚫ Dont le trajet est plus ou moins parallèle aux artères coronaires ⚫ Qui donnent enfin le sinus coronaire, qui s’abouche directement au niveau de l’OD 37  Circulation coronaire Artère Artère Aorte coronaire coronaire gauche Muscle cardiaque alimenté droite en sang par 2 grosses artères TCCG Artère coronaire droite CX Artère coronaire gauche ▪ Tronc Commun IVA Coronaire Gauche (TCCG) ▪ Inter-Ventriculaire Antérieure (IVA) ▪ Circonflexe (CX) 38  Vaisseaux coronaires vascularisent cœur ⚫ Fournissent O2 et nutriments au cœur ⚫ Débarrassent le cœur de ses déchets métaboliques ⚫ Artères coronaires (issues de l’aorte) = vaisseaux nourriciers du cœur ⚫ Veines coronaires drainent le sang non hématosé vers Veine Cave Supérieure 39  PLAN ⚫ I – LE CŒUR ⚫ II – ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE ⚫ III – COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION ⚫ IV – REVOLUTION CARDIAQUE 40 II - ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE 41  PLAN ⚫ A – ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE 1. Rappel Anatomo-Histologique 2. Potentiels d’Actions (PA) 3. Automatisme 4. Conduction cardiaque 5. Electrophysiologie cardiaque et SNA 42  A.1 – RAPPEL ANATOMO-HISTOLOGIQUE Paroi du cœur comprend : ⚫ Tissu fibreux ⚫ squelette fibreux du cœur et isolation électrique ⚫ Tissu musculaire + Pls types cardiomyocytes ⚫ Cardiomyocytes contractiles = Myocytes Cardiaques  Contraction ⚫ Cardiomyocytes spécialisés = cellules cardionectrices (du Tissu nodal)  genèse et conduction de PA ⚫ Cardiomyocytes endocrines 43  A.1.1 – Cardiomyocytes endocrines ⚫ Cardiomyocyte ❑ en plus de sa fonction contractile propre, ❑ possède des propriétés endocrines  capable de synthétiser et libérer dans son environnement immédiat et dans la circulation générale des facteurs autacoïdes tels que : o certaines prostaglandines (prostaglandine E2, prostacycline) o dérivés de phospholipides membranaires o hormones peptidiques [peptide natriurétique auriculaire ou ANP, BNP (Brain natriuretic peptide)] 44  A.1.1 – Cardiomyocytes endocrines ⚫ Cardiomyocyte possède dans sa membrane cellulaire des récepteurs à plusieurs hormones : catécholamines, endothéline, angiotensine ll, vasopressine, aldostérone, hormones thyroïdiennes, insuline entre autres ⚫ Activation des récepteurs à l'angiotensine ll (Ang II) et à la vasopressine  effets variés : ⚫ effets inotropes et chronotropes ⚫ effets de croissance par l'intermédiaire de la stimulation d'oncogènes ⚫ stimulation de la fonction endocrine des cardiomyocytes 45  A.1.1 – Cardiomyocytes endocrines ⚫ Angiotensine ll et Endothéline-1 peuvent  réponse hypertrophique ❑ chez rat ❑ in vivo (chez Humain) ❑ caractérisée par une augmentation de la quantité de protéine par cellule 46  A.1.2 – Cardiomyocytes contractiles ⚫ groupés en faisceaux ⚫ Striés ⚫ forme de X ou de Y ⚫ possèdent un seul noyau central ⚫ anastomosés et reliées entre eux par des disques intercalaires = stries scalariformes 47  A.1.2 – Cardiomyocytes contractiles Myocytes Myofibrilles Noyau Cardiomyocytes groupés en réseau pour former fibres musculaires 48  A.1.2 – Cardiomyocytes contractiles ⚫ = cardiomyocytes indifférenciés = cellules musculaires allongées, cylindriques, de grande taille, souvent ramifiées ou bifurquées ⚫ Organisation cellulaire typique, avec : ⚫ un seul noyau ⚫ présence de nombreuses jonctions communicantes au niveau membranaire permettant le passage rapide d’ions entre les cellules. Cette continuité cellulaire favorise la contraction synchrone des cellules  syncytium fonctionnel ⚫ Au niveau intracellulaire, ⚫ Réticulum sarcoplasmique permet un stockage important de calcium (Ca2+) qui est libéré lors des contractions ⚫ Demande énergétique importante justifie les nombreuses mitochondries 49  Valeurs caractéristiques normales ⚫ Fréquence cardiaque/minute : 60 à 80 pulsations (battements) par minute ⚫ Battements/jour : 100 000 ⚫ Battements/vie : 3 milliards ⚫ Volume d’éjection/battement : 80 ml ⚫ Volume d’éjection/jour : 8 000 litres 50  A.1.3 – Cardiomyocytes du tissu nodal ⚫ Cardiomyocytes nodaux (+ particularités structurelles notamment au niveau membranaire) : ⚫ peuvent spontanément se dépolariser (c’ est-à-dire de faire varier leur potentiel de repos membranaire), ⚫  cellules dites auto-excitables (excitation sans aucune intervention extérieure qu’elle soit chimique ou électrique) ⚫ Cellules peu différenciées = myocytes nodaux = cellules cardionectrices ⚫ Fortement unies entre eux par des jonctions serrées 51  A.1.3 – Cardiomyocytes du tissu nodal ⚫ = Cellules cardionectrices NON contractiles ⚫ Autoexcitables (Principale caractéristique) ⚫ Peuvent spontanément générer des potentiels d’action (dépolarisation) ⚫ = cellules autorythmiques qui vont générer le rythme cardiaque (cellules pacemaker) 52  A.1.3 – Myocytes nodaux constituent le tissu nodal ⚫ Peu nombreux (1%), en des endroits particuliers ⚫ Cellules nodales = minces et fusiformes ⚫ Petites (3 à 4 µm de diamètre) ⚫ riches en sarcoplasme ⚫ pauvres en myofibrilles ⚫ avec une striation transversale peu marquée ⚫ Associés à de nombreuses terminaisons nerveuses végétatives ⚫ Responsables de l’automatisme cardiaque 53 54  A.1.3 – Le tissu nodal et sa localisation ⚫ Tissu nodal = constitué de 4 structures particulières au niveau du cœur : ❑ Nœud sinusal = nœud de Keith & Flack = nœud sino-auriculaire ❑ Nœud septal = nœud d’Aschoff-Tawara = nœud atrio-ventriculaire ❑ Tronc du faisceau de His et ses branches  Branche droite du faisceau de His  Branche gauche du faisceau de His ❑ Réseau de Purkinje 55  Nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack ou nœud sino-auriculaire ⚫ Situé à la partie supérieure droite de l’OD, près de l’abouchement de la VCS ⚫ Vascularisation assurée par des rameaux de la coronaire droite dans > ½ des cas ⚫ Contient de nombreuses terminaisons nerveuses cholinergiques et adrénergiques 56  Nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack ou nœud sino-auriculaire ⚫ connecté au nœud d’Aschoff-Tawara par des faisceaux ± bien différenciés : ⚫ internodal antérieur ⚫ émet faisceau de Bachmann → partie supérieure OG ⚫ internodal moyen ou faisceau de Wenckebach ⚫ internodal postérieur ou faisceau de Thorel 57  Nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack ou nœud sino-auriculaire F Internodal Moyen F de Bachmann Vers OG F Internodal Antérieur F Internodal postérieur 58  Nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack ou nœud sino-auriculaire F Internodal Moyen F de Bachmann F Internodal Antérieur F Internodal postérieur 59  Nœud F de Bachmann Sinusal F de His F Internodal Antérieur F Internodal Moyen F Internodal postérieur Nœud Auriculo-Ventriculaire 60  Nœud septal ou nœud d’Aschoff-Tawara ou nœud atrio-ventriculaire (2) ⚫ = sous l’endocarde de la cloison inter-auriculaire ⚫ à la partie inférieure OD ⚫ devant et près de l’orifice du sinus veineux coronaire ⚫ derrière l’insertion de la valve septale de la tricuspide ⚫ vascularisé par une artère perforante postérieure née ⚫ de la coronaire droite dans 83% des cas 2 ⚫ de la coronaire gauche dans 7% des cas ⚫ des 2 coronaires dans 10% des cas 61  Tronc du faisceau de His ⚫ commence et se détache au niv de la partie postérieure NAV ⚫ se porte en avant sur la face droite du septum interventriculaire (SIV) → bord inférieur du septum membraneux ⚫ parcourt le septum membraneux sur 1cm environ et se divise en 2 branches gauche et droite ⚫ et se ramifie dans la partie endocardique ventriculaire formant le RESEAU DE PURKINJE ⚫ Faisceau de His permet communication entre oreillettes et ventricules ⚫ vascularisé par la même perforante postérieure que le nœud d’Aschoff-Tawara 62 63 ⚫ La branche droite du faisceau de His ⚫ continue la direction du tronc, sous l’endocarde de la face droite du SIV jusqu’au pilier antérieur de la valve tricuspide où elle se termine en 2 ou 3 branches ⚫ vascularisée par des rameaux des 2 artères coronaires 64 ⚫ La branche gauche du faisceau de His : ⚫ s’étale largement sous la partie antérieure du septum membraneux ⚫ proche de l’endocarde du ventricule gauche ⚫ se divise rapidement en un grand nombre de fibres très fines disposées en : ⚫ un faisceau postéro-inférieur ⚫ un faisceau antéro-supérieur ⚫ est vascularisée par rameaux des 2 artères coronaires 65 ⚫ Le réseau de Purkinje ⚫ = ramifications terminales du faisceau de HIS dans la région sous-endocardique des 2 ventricules ⚫ = difficilement individualisable chez l’homme 66  PLAN ⚫ A – ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE 1. Rappel Anatomo-Histologique 2. Potentiels d’Actions (PA) 3. Automatisme 4. Conduction cardiaque 5. Electrophysiologie cardiaque et SNA 67  A.2 – POTENTIELS D’ACTIONS (PA) ⚫ ELECTROPHYSIOLOGIE CELLULAIRE ⚫ Au repos : ⚫ Électronégativité du milieu intracellulaire (riche en K+) par rapport à électropositivité du milieu extracellulaire (riche en Na+)  inégalité de répartition des ions (charges électriques) de part et d’autre de la membrane cytoplasmique ⚫ = Potentiel de repos (PR) ⚫ Différence des concentrations (gradient de concentration) d’un ion entre milieux intracellulaire et extracellulaire s’explique par l’existence, au niveau de la membrane, de protéines particulières appelés « pompes » qui aspirent ou expulsent de façon spécifique un ion donné 68  Potentiel de repos Potentiel d’action Dépolarisation Potentielderepos1 NA+ K+ 69  A.2 – Potentiels d’actions (PA) ⚫ Stimulation cellule myocardique  modification mouvements ioniques ⚫ Les ions diffusent à travers membrane cytoplasmique selon leur gradient de concentration ⚫ Na+ rentre brusquement dans la cellule ⚫ Ce mouvement ionique  nouvelle répartition des charges électriques ⚫  Dépolarisation de la cellule  Nouvelle différence de potentiel, de + 20 millivolts, = potentiel d’action (PA) 70  A.2 – Potentiels d’actions (PA) ⚫ D’autres mouvements ioniques se produisent alors : ⚫ Entrée du Ca2+ qui inonde la cellule myocardique et provoque sa contraction, ⚫ Puis sortie du K+  la différence de potentiel décroît pour revenir à sa valeur initiale. C’est la repolarisation qui ramène la cellule à son état initial avec retour au potentiel de repos 71  Différence de potentiel (DDP) Potentielderepos1 Na+ K+ 72  A.2 – Potentiels d’actions (PA) a) Activation électrique du cœur a.1) Potentiels de repos transmembranaire (PR): ⚫ Au repos, cellules myocardiques = «polarisées» avec prédominance: ⚫ de charges positives à l’extérieur Potentielderepos1 ⚫ de charges négatives à l’intérieur 73  4.2.3. Naissance et diffusion de l’excitation a) Activation électrique du cœur a.1) Potentiels de Repos transmembranaire (PR): ⚫ Au repos, cellules myocardiques = «polarisées» avec prédominance: ⚫ de charges positives à l’extérieur ⚫ de charges négatives à l’intérieur ⚫ = différence de potentiel (DDP) stable ⚫ Enregistrée par un galvanomètre relié à 2 microélectrodes placées l’une en extracellulaire et l’autre dans une cellule ⚫ différente selon le type cellulaire ⚫ de l’ordre de – 90 mV pour une cellule ventriculaire 74  Différence de potentiel (DDP) ⚫ Entre milieux intra et extra cellulaires ≈ -80 mV – 90 mV ⚫ Propriétés électrophysiologiques des fibres cardiaques = fonction de la répartition des ions de part et d’autre de la membrane cellulaire ⚫ Dépend essentiellement des variations périodiques de la perméabilité membranaire aux 4 ions (Na+, K+, Ca++, Cl-) 75  a.2) Potentiel d’action (PA) ⚫ Stimulation fibre cardiaque ➔ un potentiel d’action qui : ⚫ traduit les variations du potentiel transmembranaire en fonction du temps ⚫ résulte des mouvements ioniques à travers membranes cellulaires 76  A.2 – Potentiels d’actions (PA) ⚫ Potentiel d’action des cardiomyocytes contractiles ⚫ Potentiel d’action du tissu nodal 77  A.2.1 – Cardiomyocytes contractiles - Potentiel d’action ⚫ Fibres Musculaires Cardiaques CONTRACTILES = fibres à REPONSE RAPIDE ⚫ Potentiel d’action du tissu myocardique Auriculaire et Ventriculaire 78 A.2.1.1 – Potentiel d’action du tissu myocardique Auriculaire et Ventriculaire ⚫ Excitation d’une fibre cardiaque  inversion du PR + modification de la perméabilité membranaire aux 4 ions (Na+, Ca2+, K+, Cl-)  PA qui comporte 4 phases : ❑ Phase 0 : dépolarisation, ouverture d’un canal Na+,  entrée rapide de Na+ ❑ Phase 1 : repolarisation rapide, probablement entrée de Cl-, inactivation du flux Na+ ❑ Phase 2 : repolarisation en plateau  courant Ca2+ - Na+ (calcico-sodique) lent entrant ❑ Phase 3 : repolarisation ❑  conductance du Ca++ (  entrée g Ca2+) ❑ et  conductance ( sortie) du K+ ❑ Phase 4 : rétablissement des concentrations ioniques de part et d’autre de la membrane grâce à la pompe Na+ / K+ ATP ase 79 CONTRACTION CARDIAQUE – PROPAGATION DE L’INFLUX NERVEUX Caractéristiques du PA sont différentes selon la localisation Durée du PA = 150-300 ms, (plus longue que PA du muscle squelettique) 5 phases différentes – Résultante de plusieurs courants mélangés plateau repolarisation Inversion de potentiel   Dépolarisation millivolts   Potentiel de repos  Pompe sodium-potassium K+ K+ K+ Intracellulaire ATP sarcolemme Energie Extracellulaire Na+ Na+ Ca++ Ouverture des canaux Na+ : dépolarisation Ouverture de canaux Ca2+ : maintien de la dépolarisation Entrée de Ca2+: plateau 80 Ouverture de canaux K+ : repolarisation et phase réfractaire CONTRACTION CARDIAQUE – PROPAGATION DE L’INFLUX NERVEUX Caractéristiques du PA sont différentes selon la localisation Durée du PA = 150-300 ms, (plus longue que PA du muscle squelettique) 5 phases différentes – Résultante de plusieurs courants mélangés Ouverture des canaux Na+ : dépolarisation Ouverture de canaux Ca2+ : maintien de la dépolarisation Entrée de Ca2+: plateau 81 + Ouverture de canaux K : repolarisation et phase réfractaire  A.2.1.1.1 – Potentiel d’action des fibres myocardiques ventriculaires PA des fibres ventriculaires ❖ potentiel de repos = -85mV Inversion de potentiel ❖ durée PA = 250-300ms ❖ forme rectangulaire Phase 0 : dépolarisation rapide, durée brève (1ms), grande millivolts  amplitude (110-120mV), entraînant une inversion du Dépolarisation Potentiel potentiel transmembranaire de repos ❖ Ouverture canal sodium (canal rapide) ➔ flux entrant rapide de Na K+ Intracellulaire ❖ Durée d ’activation de la conductance sodique très sarcolemme brève : 1 à 2 ms Extracellulaire Na+82  PA des fibres ventriculaires Phase 1 = phase de repolarisation initiale rapide  probablement entrée de Cl-  inactivation du flux Na+ entrant Cl- Intracellulaire Extracellulaire 83  PA des fibres ventriculaires Phase 2 : Phase de plateau  Ouverture canal calcium (lent) ➔ courant entrant Ca2+ :  de Ca2+ cytosolique  Ouverture des canaux à ryanodine par l’  du Ca2+  sortie massive de Ca2+ du réticulum sarcoplasmique  liaison Ca2+-troponine C  contraction des cardiomyocytes Ca2+ Intracellulaire 84 Extracellulaire ⚫ Le pic de concentration Ca2+ va : ❑ activer l’échangeur Na/Ca ( sortie Ca2+) ❑ activer la Ca-ATPase du réticulum   du Ca2+ cytosolique ⚫ Fermeture des canaux à ryanodine ⚫ Relaxation des cellules musculaires 85 Phase 3 : Phase de repolarisation terminale rapide par fermeture canaux Ca2+ lents et ouverture canaux K+ voltage-dépdts retardés  sortie passive d’ions K+ K+ Intracellulaire K+ 86 Extracellulaire Phase 4 : Phase diastolique Retour aux conditions initiales pendant la diastole grâce à la Na-K ATPase K+ Intracellulaire ATP Energie Na+ Extracellulaire 87 ⚫ La repolarisation ⚫ repolarisation rapide initiale : ⚫ inactivation du courant Na+ entrant par les canaux Na+ rapides ⚫ Entrée Cl- ⚫ repolarisation lente : courant Ca2+ entrant ⚫ repolarisation terminale : courant sortant K+ 88  Période réfractaire ⚫ Après chaque activation (dépolarisation) ⚫ = période pendant laquelle cellule musculaire est insensible à toute stimulation ⚫  cellules cardiaques pendant cette période demandent un certain temps avant de pouvoir être à nouveau stimulées 89  Période réfractaire ⚫ est d'abord absolue ou effective (Période Réfractaire Effective = PRE) ⚫ et devient ensuite relative (Période Réfractaire Relative = PRR) 90  Période réfractaire ⚫ Période réfractaire est d'abord absolue ou effective (PRE) : ⚫ aucun stimulus, quelle que soit son intensité, ne peut entraîner de nouvelle dépolarisation ⚫ in vitro: cellules totalement inexcitables de la phase 0 à la fin de la phase 2 91  Période réfractaire ⚫ Période réfractaire devient ensuite relative (PRR) : ⚫ in vitro: stimulation de forte intensité peut déclencher PA ⚫ nécessité d’un stimulus plus intense > stimulus usuel pour déclencher un PA ⚫ Dépolarisation pourra être déclenchée par un stimulus de + en + faible au fur et à mesure que le temps s'écoule (liée à une élévation du seuil de dépolarisation rapide) 92 93 ⚫ Dans myocytes squelettiques : ⚫ Période réfractaire courte  fibre peut recevoir une nouvelle excitation alors qu’elle est encore en phase de contraction ⚫ Excitations répétitives ➔ Tétanisation (contraction durable et involontaire fibre musculaire) ⚫ Dans myocytes cardiaques : ⚫ Période réfractaire longue (200 ms), s’achève en fin de diastole ⚫ Myocarde ne peut donc recevoir une nouvelle excitation qu’en phase de relâchement  intétanisable 94 95 96  A.2.1.1.2 – PA des fibres auriculaires ⚫ Durée PA 200ms ⚫ Morphologie triangulaire car vitesse de repolarisation quasi constante ⚫ Mêmes mécanismes ioniques que pour le PA ventriculaire 97 1 2 3 98 A.2.2 – Potentiel d’action du tissu NODAL : Variable selon type cellulaire ⚫ Fibres à réponse rapide (Faisceau de His et Réseau de Purkinje) ❑ Phase 0 : dépolarisation, ouverture canaux Na+rapides  entrée rapide de Na+ ❑ Phase 1 : repolarisation rapide, courant entrant repolarisant de Cl-, inactivation du flux entrant rapide Na+ ❑ Phase 2 : repolarisation en plateau  courant Ca2+ - Na+ (calcico-sodique) lent entrant ❑ Phase 3 : repolarisation ❑  progressive courant Ca2+ - Na+ (calcico-sodique) lent entrant ❑  conductance ( sortie) du K+ ❑ Phase 4 : Liée à l’instabilité ionique (Dépolarisation Diastolique Lente ou DDL) ❑  progressive Entrée g Na + ❑  sortie K + 99 A.2.2 – Potentiel d’action du tissu NODAL : Variable selon type cellulaire ⚫ Fibres à réponse rapide (Faisceau de His et Réseau de Purkinje) 100 A.2.2 – Potentiel d’action du tissu NODAL : Variable selon type cellulaire ⚫ Fibres à réponse Lente (Nœud Sinusal et nœud AV) ⚫ Potentiel de repos entre -60 et -70 mv ; potentiel seuil est de - 40mv ❑ Phase 0 : dépolarisation, Ouverture canal calcico-sodique lent à - 40 mv (potentiel liminaire)  courant Ca2+- Na+ (calcico-sodique) entrant ❑ Absence de Phases 1 et 2 :  aspect arrondi à l’allure du potentiel d’action ❑ Phase 3 : repolarisation ❑ Inactivation du courant Ca2+- Na+ (calcico-sodique) lent entrant ❑  sortie du K+ ❑ Phase 4 : DDL rapide, courant entrant constant Calcico-sodique 101 A.2.2 – Potentiel d’action du tissu NODAL : Variable selon type cellulaire ⚫ Fibres à réponse Lente (Nœud Sinusal et nœud AV) 102 A.2.2 – Potentiel d’action du tissu NODAL : Variable selon type cellulaire 103  PA des fibres nodales ⚫ Autorythmicité : dépolarisation spontanée engendrant des PA de façon rythmique ⚫ Phase de repolarisation maximale = instable ⚫ Dépolarisation spontanée dès que le potentiel seuil est atteint ⚫ 2 types de fibres nodales selon vitesse de dépolarisation à la phase 0 104  PA des fibres nodales Fibres à réponse lente, genèse de l ’excitation cardiaque : Fibres du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire Caractéristiques (# fibres myocardiques communes) ▪ potentiel diastolique maximal = -65 à -55mV ▪ vitesse de dépolarisation phase 0 plus lente ▪ sommet arrondi sans overshoot ▪ amplitude PA plus faible ▪ instabilité du potentiel de repos (= phase 4 ascendante = dépolarisation diastolique lente) jusqu’au potentiel liminaire avec ouverture des canaux Ca 105 PA des fibres nodales Fibres à réponse rapide ⚫ = fibres de conduction de l’excitation ⚫ Peuvent déclencher l’excitation lorsque fibres lentes défaillantes Branches du faisceau de His et fibres de Purkinje ⚫ Même morphologie rectangulaire que fibres myocardiques communes ⚫ mais phase 4 : dépolarisation diastolique lente 106  PLAN ⚫ A – ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE 1. Rappel Anatomo-Histologique 2. Potentiels d’Actions (PA) 3. Automatisme 4. Conduction cardiaque 5. Electrophysiologie cardiaque et SNA 107  A.3 – L’AUTOMATISME CARDIAQUE ⚫ Propriété de toutes cellules du tissu nodal = faculté de se dépolariser spontanément et Rythmiquement en donnant naissance à un potentiel d’action ⚫ Nœud sinusal = véritable chef d’orchestre qui est à l’origine des potentiels les plus fréquents et impose sa cadence aux centres sous-jacents. ⚫ Fréquence de pulsation des cellules Pace maker : ⚫ Chaque cellule à son propre rythme intrinsèque soumis à un contrôle nerveux par le SNA. ⚫ NS fréquence de dépolarisation : 120 à 140 pulsations / min ⚫ NAV : 30 à 40 P / min ⚫ Faisceau de His : 20 à 30 P /min ⚫ Tonus parasympathique frénateur : 70 P/min 108  Automatisme cardiaque ⚫ Lié à l’autoexcitabilité des myocytes nodaux : ⚫  potentiel de repos instable des cellules nodales ⚫ ➔ dépolarisations spontanées 109  Automatisme cardiaque ⚫  Production par tissu nodal d’une activité électrique répétitive : ⚫ chaque impulsion électrique (potentiel d’action) ➔ contraction cœur ⚫ produite par des échanges ioniques spontanés (dépolarisation diastolique lente) au travers de la membrane des cellules du tissu nodal permettant d’atteindre le potentiel seuil qui déclenche le potentiel d’action ⚫ = ensuite suivie de restauration ad integrum (repolarisation) 110  b) – Automatisme cardiaque Physiologiquement : ⚫ Cellules du nœud sinusal commandent rythme cardiaque  Rythme Sinusal (RS) ⚫ Fréquence de ce RS = modulée en permanence selon les besoins de l’organisme par régulation neuro-humorale : ⚫  sous l’effet du sympathique et des catécholamines ⚫  sous l’effet du parasympathique 111  PLAN ⚫ A – ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE 1. Rappel Anatomo-Histologique 2. Potentiels d’Actions (PA) 3. Automatisme 4. Conduction cardiaque 5. Electrophysiologie cardiaque et SNA 112  A.4.1 – Conduction ⚫ = Propagation de l’onde de dépolarisation à l’ensemble du cœur ⚫ Vitesse de conduction au niveau des fibres nodales dépend de ⚫ Facteurs anatomiques ⚫ Facteurs électrophysiologiques ⚫ Au niveau du NAV la vitesse de conduction est plus faible du fait que : ⚫ Cellules du NAV sont de petites cellules offrant une résistance plus élevée à la propagation de l’onde de dépolarisation ⚫ Nature calcique du potentiel d’action  ascension plus lente de la phase 0 (courant calcico-sodique lent) ⚫ Ces causes histologiques et électrophysiologiques ralentissent la transmission de l’influx électrique, permettant au NAV de jouer le rôle d’un véritable filtre, afin est de synchroniser la transmission de la dépolarisation entres les deux étages auriculaire et ventriculaire ⚫ + vitesse de conduction 0,05 m/sec 113  A.4.1 – Conduction ⚫ Réseau de Purkinje a des caractéristiques tout à fait opposées à celles des fibres du NAV : ⚫ Pourvu de fibres de gros diamètres, ceci favorisent une conduction plus rapide de l’ordre de 1,5 à 4 m /s. ⚫ Cette  vitesse de conduction permet une transmission de l’onde de dépolarisation presque immédiate dans tout l’étage ventriculaire ⚫ Durée totale entre l’entrée de l’impulsion cardiaque dans le faisceau Auriculo-ventriculaire et son arrivée aux terminaisons des fibres de Purkinje n’est que de 0,03 s 114 A.4.1 – Conduction = diffusion ou propagation de de l’excitation ➔ contraction cardiaque ⚫ Fonctionnement du cœur = dirigé par nœud sinusal (Sinus de Keith et Flack - SKF) qui impose à l’ensemble du tissu nodal : ⚫ son rythme (60-80 dépolarisations / min) ⚫ le rythme des contractions cardiaques ⚫  Pace-maker naturel 115 A.4.1 – Conduction = diffusion ou propagation de de l’excitation ➔ contraction cardiaque ⚫ Au niv du nœud sinusal naît l’onde de dépolarisation (impulsion électrique) ➔ PA ⚫ PA se transmet aux cellules myocardiques et déclenche leurs contractions ⚫ PA généré par tissu nodal = conduit à grande vitesse vers cellules du myocarde commun 116 A.4.1 – Conduction = diffusion ou propagation de de l’excitation ➔ contraction cardiaque ⚫ Impulsions = propagées aux myocytes striés de l’oreillette ➔ systole auriculaire ⚫ Dépolarisation → Nœud septal (NAT) → distribuée par Faisceau de His et Réseau de Purkinje à l’ensemble des myocytes ventriculaires ➔ systole ventriculaire 117  Propagation de l’influx nerveux - Séquence d ’activation du myocarde Stimulation du cœur naît dans nœud sinusal le nœud sinusal et se propage à toute la masse des oreillettes qui se contractent en bloc myocarde auriculaire ➔ Systole auriculaire vitesse de propagation 1m/sec Elle atteint le NAV qui transmet, avec un court temps de latence, une onde de nœud Auriculo-Ventriculaire dépolarisation qui atteint, par ralentissement (0,05m/sec) les branches du faisceau de conduction vulnérable His et le réseau dePurkinje, (médicament, ischémie..) l'ensemble des deux ventricules Ventricules branches du faisceau de His (accélération) fibres de Purkinje (2-4 m/sec) Contraction des ventricules (Systole Ventriculaire) se produit quelques fractions de sec après celle des Oreillettes ➔ 118 retrait de l ’excitation = repolarisation du myocarde ventriculaire A.4.2 – Vitesse de propagation de l’influx au niveau du tissu nodal 119 A.4.2 – Vitesse de propagation de l’influx au niveau du tissu nodal ⚫ Vitesse à laquelle le potentiel liminaire est atteint (fréquence de décharge spontanée des fibres) varie : ⚫ Nœud sinusal ≈ 75 cycles/min = zone « pace maker » du cœur car ses cellules ont la pente de dépolarisation diastolique la plus rapide. Il impose le rythme normal = rythme sinusal ⚫ Nœud AV (≈ 40 à 60 cycles/min) Intervient si nœud sinusal défaillant (paralysie sinusale) ou lorsque conduction défaillante (bloc sino-auriculaire) = Rythme nodal ⚫ Fibres de Purkinje (≈ 15 à 40 cycles/min) intervient si interruption conduction dans faisceau de His ➔ relais par les fibres de Purkinje = Rythme idio-ventriculaire 120  PLAN ⚫ A – ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE 1. Rappel Anatomo-Histologique 2. Potentiels d’Actions (PA) 3. Automatisme 4. Conduction cardiaque 5. Electrophysiologie cardiaque et SNA 121  A.5 – ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE ET SYSTÈME NERVEUX AUTONOME (SNA) ⚫ Le SNA agit par des substances circulantes dans le sang (médiateurs, hormones, drogues) ainsi que par la température sur le fonctionnement électrophysiologique en influençant le rythme, l’excitabilité, la conduction et la contractilité cardiaque ⚫ L’automatisme cardiaque est ajusté ou régulé par le SNA ⚫ Tous ces facteurs agissent sur la DDL, le potentiel diastolique maximum et le potentiel liminaire 122  A.5 – ELECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE ET SYSTÈME NERVEUX AUTONOME (SNA) ⚫ SNA ❑ Système Nerveux Sympathique (SNS : Adrénaline, Noradrénaline) ❑ Système Nerveux Parasympathique (Acétylcholine) 123  A.5.1 –SYSTÈME NERVEUX SYMPATHIQUE ⚫ Adrénaline et Noradrénaline ❑ agissent sur des récepteurs bêta 1 cardiaques  Effets : ⚫  Fréquence : Chronotrope + ⚫  Excitabilité : Bathmotrope + ⚫  Conduction : Dromotrope + ⚫  Contractilité : Inotrope + ❑ inhibées par antagonistes bêta1 cardiaques (β bloquants cardio sélectifs)  Effets : ⚫  Fréquence : Chronotrope - ⚫  Excitabilité : Bathmotrope - ⚫  Conduction : Dromotrope - ⚫  Contractilité : Inotrope - 124  A.5.2 –SYSTÈME NERVEUX PARASYMPATHIQUE ⚫ Acétylcholine ❑ agissent sur des récepteurs muscariniques  Effets : ⚫  Fréquence : Chronotrope - ⚫  Excitabilité : Bathmotrope - ⚫  Conduction : Dromotrope - ❑ Ses actions = inhibées par Atropine  Effets : ⚫  Fréquence : Chronotrope + ⚫  Excitabilité : Bathmotrope + ⚫  Conduction : Dromotrope + 125