Digestione dei carboidrati PDF

Digestione dei carboidrati  Carboidrati assunti con la dieta Gli zuccheri semplici (monosaccaridi e disaccaridi) sono presenti naturalmente in diversi alimenti, per esempio latte, frutta, alcune verdure Gli stessi, in forma raffinata (saccarosio, sciroppo di glucosio), possono es...

Digestione dei carboidrati  Carboidrati assunti con la dieta Gli zuccheri semplici (monosaccaridi e disaccaridi) sono presenti naturalmente in diversi alimenti, per esempio latte, frutta, alcune verdure Gli stessi, in forma raffinata (saccarosio, sciroppo di glucosio), possono essere aggiunti ad alimenti e bevande per fungere da dolcificanti Gli zuccheri complessi (polisaccaridi) sono rappresentati principalmente dall’amido che si trova in cereali e derivati (farine, pane, pasta), prodotti da forno, patate e altri tuberi, legumi, castagne  Digestione dei carboidrati: bocca La prima fase della digestione dei carboidrati avviene nella bocca La α-amilasi salivare (chiamata anche ptialina) digerisce l’amido idrolizzando i legami glicosidici α-(1→4) Dalla digestione dell’amilosio si liberano maltosio (dimero del glucosio) e maltotriosio (trimero del glucosio) Dalla digestione dell’amilopectina si liberano, oltre al maltosio e al maltotriosio, anche le e α-destrine. Queste ultime sono oligosaccaridi ramificati formati da diverse molecole di glucosio legate da legami glicosidici α-(1→4) e uno α-(1→6) Il glicogeno, invece, è interessato solo in minima parte da queste reazioni perché viene rapidamente degradato a glucosio, ed è in questa forma che lo ingeriamo  Componenti dell’amido: amilosio e amilopectina Amilosi o 1 4 1 4 1 4 α α α Amilopectin a 1 4 1 4 α α 1 α 6 1 4 1 4 1 4 α α α  Digestione dei carboidrati: α-amilasi Amilas i I nostri enzimi, invece, non sono in grado di agire sui legami β- glicosidici che si trovano, per esempio, nella cellulosa  Digestione dell’amilopectina ￭ la α-amilasi catalizza l’idrolisi casuale di legami glicosidici interni  Digestione degli zuccheri da parte del microbiota Il microbiota ha varie attività metaboliche I carboidrati complessi (per esempio le fibre alimentari) vengono digeriti dal microbiota intestinale a oligosaccaridi e monosaccaridi e poi trasformati in acidi grassi a catena corta (short chain fatty acids, SCFA) come acetato, propionato e butirrato COOH-CH3 COOH-CH2-CH3 COOH-CH2-CH2-CH3 acetato propionato butirrato Gli SCFA possono essere assorbiti a livello del colon, andare in circolo ed essere utilizzati per la produzione di energia Possono anche agire da molecole di segnalazione per regolare attività metaboliche, vie di segnalazione ed espressione genica Principali prodotti della digestione dei carboidrati Gl Gl Gl Gl Gl u u u u u maltosio Gl Gl u u destrina (mediamente Gal Gl 5-8 residui di glucosio) u lattosio Gl Gl Gl Fr Gl u u u u u maltotriosio saccarosio  Digestione dei carboidrati: intestino tenue Nello stomaco il pH acido inattiva quasi completamente la α-amilasi salivare, quindi i carboidrati non vengono digeriti nello stomaco, se non in piccolissima parte La seconda fase della digestione dei carboidrati avviene nell’intestino tenue Quando il contenuto gastrico passa nel duodeno la sua acidità determina la secrezione dell’ormone secretina da parte delle cellule S, localizzate nella mucosa del duodeno e della parte prossimale del digiuno La secretina stimola la secrezione di ione bicarbonato (HCO3) da parte del pancreas → neutralizza l’acidità gastrica portando il pH a ~7, valore ottimale per l’attività degli enzimi pancreatici e intestinali (eventualmente anche della α-amilasi salivare residua) L’ulteriore digestione dell’amido avviene principalmente nel duodeno ad opera della α-amilasi pancreatica  Digestione dei carboidrati: enterociti La terza e ultima fase della digestione dei carboidrati avviene a livello degli enterociti nel duodeno Queste cellule producono enzimi che si localizzano sulla superficie del loro orletto a spazzola (brush border). Sono denominati α-glicosidasi perché rompono legami α-glicosidici, nello specifico glucoamilasi, α- destrinasi, saccarasi e lattasi superficie di assorbimento 6,5x 0,5-1,6 mm  Digestione e assorbimento dei carboidrati α-destrinasi α-destrine α-amilasi maltasi amido maltosio glucosio Gl maltasi u maltotriosio 50% glucosio Gl saccarasi u saccarosio 50% Fr fruttosio u 50% glucosio Gl lattasi u lattosio 50% galattosio Gal Lume intestinale Orletto a spazzola  Intolleranza al lattosio La tolleranza al lattosio appare come mutazione genica della lattasi dopo il 5800-5000 a.c. = dopo la diffusione degli allevamenti bovini in Europa L’intolleranza al lattosio si valuta, dopo ingestione di lattosio, con il dosaggio del glucosio nel sangue (indice di digestione del lattosio) oppure dell’H+ nel respiro (indice di fermentazione batterica) Digestione e assorbimento intestinale dei carboidrati Trasportatori Enzim i GLUT2 = glucosio e fruttosio GLUT5 = fruttosio Assorbimento intestinale dei carboidrati  Assorbimento intestinale dei carboidrati Solo i prodotti finali della digestione dei carboidrati, glucosio, fruttosio e galattosio, vengono assorbiti attraverso la parete intestinale Lume intestinale Frut Gal Glu Frut Gal Glu Enterocit i Digestione dei carboidrati: riassunto Digestione dei carboidrati: riassunto Digestione dei lipidi  Lipidi assunti con la dieta Con la dieta introduciamo lipidi sotto forma di: Trigliceridi (acidi grassi) (98%) Fosfolipidi, colesterolo e vitamine liposolubili (2%)  Digestione dei lipidi: trigliceridi e fosfolipidi La prima fase avviene nello stomaco La lipasi gastrica stacca 1 dei 3 acidi grassi dai trigliceridi, formando acidi grassi liberi e digliceridi. Questo enzima è poco efficiente a causa del pH acido dello stomaco e della forte coesione fra i trigliceridi: solo il 10-30% dei lipidi viene digerito nello stomaco La seconda fase avviene nel duodeno (enzimi del succo pancreatico) La lipasi pancreatica stacca 2 acidi grassi formando acidi grassi liberi e monogliceridi. È più efficiente della lipasi gastrica: l’attività è facilitata dai sali biliari e dal pH neutro/lievemente basico del lume intestinale Nel succo pancreatico sono presenti anche la fosfolipasi A2 che stacca l’acido grasso in posizione 2 dei fosfolipidi e l’esterasi pancreatica che idrolizza i colesteridi a colesterolo libero + acido grasso  Lipasi: digestione dei trigliceridi L’Orlistat è un inibitore delle lipasi, utilizzato come farmaco per l’obesità pur avendo molti effetti lipasi collaterali legati al malassorbimento gastrica dei lipidi da parte dell’intestino. lipasi pancreatica Lipasi: digestione dei fosfolipidi e degli esteri del colesterolo fosfolipasi A2 esterasi pancreatica  Acidi biliari ￭ sintetizzati nel fegato per ossidazione del colesterolo, sono inclusi nella bile, secreta nel duodeno ￭ sono molecole anfipatiche: parte idrosolubile + parte liposolubile che si inserisce nelle gocce lipidiche riducendo la coesione fra i trigliceridi e rendendoli accessibili alle lipasi ￭ il continuo rimescolamento del contenuto intestinale indotto dalla peristalsi contribuisce alla scissione delle gocce lipidiche in piccole goccioline. Questo processo di emulsione è irreversibile la bile viene prodotta nel fegato viene conservata nella cistifelle cistifellea fegat a o Digestione dei lipidi: micelle  Microbiota intestinale e acidi biliari secondari Gli acidi biliari possono essere metabolizzati dal microbiota in acidi biliari secondari, che vengono assorbiti nell’intestino ed entrano in circolo Gli acidi biliari secondari legano recettori specifici nel tessuto adiposo bruno e nel muscolo promuovendo il consumo di energia e proteggendo dall’obesità Acidi biliari Acidi biliari Sintesi degli acidi biliari  Sintesi degli acidi biliari - Gli agenti sequestranti degli acidi biliari sono utilizzati nel trattamento dell’ipercolesterolemia. Tra questi, la colestiramina è una resina a scambio anionico che scambia gli ioni Cl- con gli acidi biliari presenti nell’intestino. Sintesi e riciclo degli acidi e dei sali biliari  Colelitiasi: calcoli alla cistifellea Aumento della quantità di colesterolo Una diminuzione della solubilità del colesterolo (bile sovrasatura, ad es. in casi di diabete e obesità, oppure malassorbimento degli acidi biliari, o ancora carenza di lecitina per difetto genetico) porta alla diminuzione degli acidi biliari nella bile e alla formazione di cristalli di colesterolo (= calcoli) Diminuzione della quantità di acidi biliari (= grassi meno emulsionati) Diminuzione della frazione solubile del colesterolo (lecitina è substrato per esterificazione) https://online.scuola.zanichelli.it/percorsibiochimica/files/2011/12/Scheda1104_StefaniTaddei.pdf  Digestione dei lipidi: fase finale Prodotti finali: acidi grassi liberi, monogliceridi, lisofosfatidati Man mano che si formano escono dalle gocce lipidiche e, insieme a colesterolo esterificato e sali biliari, si raccolgono nelle micelle che verranno poi assorbite dagli enterociti Gli acidi grassi a catena corta e media sono maggiormente idrosolubili quindi rimangono liberi nel circolo sanguigno Gli altri lipidi sono ri-esterificati a trigliceridi ed entrano a far parte delle lipoproteine, trasportate attraverso il circolo linfatico verso il circolo ematico  Digestione e assorbimento dei lipidi Anche per quanto riguarda i lipidi, l’assorbimento avviene a livello degli enterociti nei villi intestinali Digestione dei lipidi: colesteolo libero e vitamine liposolubili ￭ il colesterolo libero e le vitamine liposolubili sono assorbiti come tali, senza subire processi digestivi, nell’intestino tenue (la vitamina K2 nel colon) ￭ successivamente raggiungono il circolo sanguigno: nel plasma le vitamine A e D circolano legate a proteine specifiche, le vitamine E e K legate alle lipoproteine ￭ eliminate nelle feci (la vitamina A anche nelle urine)  Digestione dei lipidi: lipoproteine Il trasporto del colesterolo e di altri lipidi in circolo avviene ad opera di complessi lipoproteici idrofilici, le lipoproteine lipidi più nome fonte principale densità abbondanti chilomicroni intestino 60 mg/dl) → colesteroloC Digestione dei lipidi: lipoproteine Lipidi assunti con la dieta Lipidi sintetizzati dal fegato Lipoproteine LDL LDL e aterosclerosi Lecitina colesterolo acil transferasi (LCAT) LDL e ipercolesterolemia La malattia di Tangier (TD) è un difetto raro del metabolismo delle lipoproteine caratterizzato, dal punto di vista biochimico, dalla quasi completa assenza delle HDL nel plasma e, a livello clinico, dall'ingrossamento del fegato, della milza, dei linfonodi e delle tonsille, associato a neuropatia periferica nei bambini e negli adolescenti e, raramente, ad una malattia cardiovascolare negli adulti. https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Expert=31150&lng=IT HDL e malattia di Tangier Digestione dei lipidi: riassunto