Kardiyak Aritmiler PDF

Kardiyak Aritmiler P dalgası, atriyumların kasılmaya başlamadan önce depolarize olmaları esnasında oluşturulan elektriksel potansiyeller tarafından meydana getirilir. Önce sağ, sonra sol atriyum depolarize olur. aVR dışında tüm derivasyonlarda pozitiftir. Normalde süresi 0,12 sn, yüksekliği 2,5 m...

Kardiyak Aritmiler P dalgası, atriyumların kasılmaya başlamadan önce depolarize olmaları esnasında oluşturulan elektriksel potansiyeller tarafından meydana getirilir. Önce sağ, sonra sol atriyum depolarize olur. aVR dışında tüm derivasyonlarda pozitiftir. Normalde süresi 0,12 sn, yüksekliği 2,5 mm’ yi geçmemelidir. Yüksekliğin 2,5 mm’ den uzun olması; sağ atrial hipertrofi P Pulmonale (KOAH bağımlı sağ kalp hipertrofisinde), Süresinin 0,12 sn’ den fazla olması; sol atrial hipertrofi P mitrale (Mitral darlığında) görülmektedir. Ventriküllerin depolarizasyon süresi (QRS) 0,12 sn’ dir. QRS süresinin uzaması, sağ ya da sol dal bloğunda görülür.. Sağ ventrikül hipertrofisi ve sağ dal bloğunda, kalbin elektriksel ekseni sağa sapar (Sağ eksen sapması). (Pulmoner arter darlığı ve ileri mitral stenozda eksen sağa sapar) Sol ventrikül hipertrofisi ve sol dal bloğunda, kalbin elektriksel ekseni sola sapar (Sol eksen sapması). (Sistemik hipertansiyon ve Aort stenozunda eksen sola sapar)  Sağ dal bloğunda AP sağ ventriküle gidemediğinden önce sol ventrikül depolarize olur. Sonra depolarizasyon dalgası sol ventrikülden sağ ventriküle discus intercalarisler aracılığı ile gelir ve sağ ventrikül depolarize olur. Bu nedenle ileti süresi uzar ( >0,12 sn) Sağ dal bloğunda septum depolarizasyonu V1’ de r dalgasını yapar. Sonra sol ventrikül depolarize olduğundan V1’ den uzaklaşan depolarizasyon, S dalgasını oluşturur. Ardından depolarizasyon sağ ventriküle ulaşır. Bu depolarizasyon V1’ e ı ı yaklaştığından R dalgası oluşur ( V1’ de rSR paterni) Eğer QRS, V1'de M, V6‘ da W gibi görünüyorsa, RBBB'dir. (MoRRoW)” Sol dal bloğunda Sol dal bloğunda, impuls önce sağ dal demeti aracılığı ile sağ ventriküle, oradan da septum üzerinden sol ventriküle yayıldığından, septal depolarizasyonun normal yönü ters döner (sağdan sola olur). Sağ ventrikülün depolarizasyon vektörü küçük olduğundan V6 derivasyonuna yansımaz. Arkasından sol ventrikül gecikmiş olarak depolarize olur. Bu gecikme ı çentikli R dalgası şeklinde V6 derivasyonuna yansır ( V6’ da RR paterni) Eğer QRS, V1'de W ve V6‘ da M gibi görünüyorsa, LBBB'dir. (WiLLiaM) MI, enfeksiyon veya travma nedeniyle kalpte zedelenmiş bölge daima depolarize haldedir (repolarize olamaz). Zedelenme bölgesinden depolarizasyon akımı yayılır (zedelenme akımı). Ventriküllerin tümü depolarize olduğu an, EKG’ de QRS’ nin bitiş noktasıdır (J noktası). J noktasından yatay çizilen çizgi sıfır potansiyel seviyesini gösterir. EKG’ de J noktası ile P dalgasının başladığı nokta arasındaki yükseklik farkı zedelenme akımının voltajını belirler. Normalde aynı hizadadır J noktası P’ nin başlangıcından alçakta ise (ST çökmesi) zedelenme vektörü pozitif, yüksekte ise (ST yükselmesi) zedelenme vektörü negatiftir. J noktası yükselir ve T dalgasıyla birlikte bir mezar taşı gibi görünür. “Mezar taşı” gösteren bir anterior MI'de sıklıkla 4-6 mm ST segment yükselmesi vardır.  KALP RİTM BOZUKLUKLARI Normal sinüs ritmi : SA düğümden kaynaklanan, hızı 60–100 atım/dk. olan ve belirli özellikler taşıyan düzenli kalp ritmidir. Normal sinüs ritmi dışındaki düzenli veya düzensiz tüm uyarı oluşumlarına ve iletim bozukluklarına kalp ritim bozuklukları (aritmi) denir. Aritmiler oluşumlarına göre: - Uyarı oluşumundaki bozukluklar - Uyarı iletimindeki bozukluklar Hayatı tehdit eden kalp ritimlerinin tanınması için bir derivasyonun izlenmesi yeterlidir. DI + DIII = DII (en sık tercih edilen derivasyon DII‟ dir)  UYARI OLUŞUMUNDAKİ BOZUKLUKLAR SA düğüm dışından çıkan uyarı odağına ektopik odak denir. Bu odak atriyumlar, AV düğüm ya da ventriküllerde olabilir. Bu odaktan çıkan uyarıya ektopik atım denir. Ektopik atım, ektopik odağın bulunduğu yere göre adlandırılır. Sinüs Ritimleri Sinüs ritimlerinde uyarı, SA düğümden çıkar ve şu şekilde incelenir: - Normal sinüs ritmi, - Sinüs taşikardi, - Sinüs bradikardi, - Sinüs aritmi, - Sinüs arresti Normal Sinüs Ritmi (normal fizyolojik ritmi) P dalgası her zaman aVR‟ de (-), DII‟ de (+) defleksiyon gösterir. - Kalp hızı 60–100 atım/dk - P dalgaları belirgin olup bir QRS kompleksi takip eder. - PR aralığı en fazla 0.20 sn’ dir. - Tüm sikluslarda PR aralığı eşit - PP aralığı ile RR aralığı birbirine eşit Sinüs Taşikardisi Dakikada 100 atımı geçen sinüs ritmidir. Sempatik aktivasyonda artışa, parasempatik aktivasyonda azalmaya neden olan bir nedenle ortaya çıkabilir. - Kalp hızı >100 atım/dk - Belirgin olarak izlenebilen P dalgaları vardır. Kalp hızı çok yüksek olursa P dalgaları bir önceki T dalgası ile birleşebilir ve ayırımı güç olabilir. - Ritim düzenlidir. Sinüs Bradikardisi Dakikada 60 atımın altında olan sinüs ritmidir. - Kalp hızı 0.12 sn.). - Ritim genellikle düzenlidir. Ventriküler Fibrilasyon (VF) Ventriküllerden kaynaklanan tamamen düzensiz, yetersiz kasılmalardan oluşan ölümcül bir ritim bozukluğudur. Ventriküller; kas seyirmesi gibi titrer, etkili bir kasılma oluşturamaz ve vücuda kan pompalayamaz. EKG‟ de kalp hızı belirlenemez, birbirine benzemeyen anormal, düzensiz dalgalanmalar görülür. VF, herhangi bir kalp hastalığı ile birlikte bulunabilir. VF, akut myokard infarktüsü olan hastalarda ani kardiyak ölümün en sık nedenidir - Kalp hızı belirlenemez. - Birbirine benzemeyen anormal, düzensiz dalgalanmalar görülür. - Dalgaların hiçbiri izlenemez. Yaygın sol ventrikül hipertrofisi ve sağ ventrikül hipertrofisi nedenleri Sol VH Sağ VH Hipertansiyon (en yaygın olanı) Pulmoner Hipertansiyon Aortik stenoz Fallot Tetralojisi Aortik regurgitasyon Pulmoner kapak stenozu Mitral regurgitasyon Ventriküler septal defekt (VSD) Aorta koarktasyonu Yüksek rakım Hipertrofik kardiomiyopati Kardiak fibrozis KOAH Atletik kalp sendromu 1- SA Blok: Sinüs düğümünün uyarısı, nadiren atriyum kasına geçemeden kesintiye uğrar. Aşağıdaki şekilde P dalgalarının aniden son bulması ile gösterilmiştir. SA düğüm bloğu ve blok arasında AV düğüm kaynaklı ritim  AV Bloklar temel olarak 3 adettir I. Derece blok; Tüm uyarılar atriumdan ventriküle geçer fakat geçiş süresi uzamıştır. PR uzar II. Derece blok; Uyarılardan bazıları ventriküle geçerken arada geçmeyenler olur. PR değişken III. Derece blok (Tam blok); Hiçbir uyarı ventriküllere geçemez, atrium ve ventriküller düzensizdir. PR aralığı yok  UYARI İLETİMİNDEKİ BOZUKLUKLAR Birinci Derece AV Blok SA düğümden çıkan uyarı, AV düğüme normal olarak iletilir. Uyarı, fizyolojik gecikmenin dışında gecikmeli olarak ventriküllere iletilir. PR aralığı 0.20 sn. üzerinde uzar ve tüm sikluslarda izlenir. Kalp hızı, ritim ve dalgalar normaldir..  UYARI İLETİMİNDEKİ BOZUKLUKLAR İkinci Derece AV Blok SA düğümden çıkan uyarıların bazıları ventriküllere iletilemez. Bu nedenle her P dalgasını bir QRS kompleksi izlemez. Atriyal hız 60–100 atım/dk. iken, ventrikül hızı 40 atım/dk. veya altındadır. Her siklusta PR ve RR aralıkları eşit değildir. QRS arka arkaya en az 2 kez olmamalıdır  UYARI İLETİMİNDEKİ BOZUKLUKLAR 2. Derece AV Blok 1. Mobitz Tip I veya Wenckenbach Döngüde çalışır, ilk P-R aralığı genellikle normaldir. Ardışık vuruşla, P-R aralığı, izleyen QRS kompleksi olmayan bir P dalgası olana kadar uzar. Blok AV düğümde, genellikle geçici, belki asemptomatiktir  UYARI İLETİMİNDEKİ BOZUKLUKLAR 2. Derece AV Blok 2. Mobitz Tip II P-R aralığı sabit, süre normal/uzun. Periyodik olarak, atriyum ve ventriküller arasında iletim yoktur ve ilişkili QRS kompleksi olmayan bir P dalgası üretir. (bloke p dalgası).Blok çoğunlukla AV düğümünün altında, His veya BB demetinde, Üçüncü derece kalp bloğuna ilerleyebilir  UYARI İLETİMİNDEKİ BOZUKLUKLAR Üçüncü Derece AV Blok (Tam blok) SA düğümden çıkan uyarıların tümü bloke olur ve hiçbiri ventriküllere ulaştırılamaz. Atriyumlar ve ventriküller birbirinden bağımsız çalışır. Atriyumlar, SA düğümden çıkan uyarı ile depolarize olurken ventriküller, diğer pacemaker tarafından uyarılır. Atriyal hız, ventrikül hızından fazladır. P dalgaları düzenli görülür; fakat QRS kompleksleri ile ilişkisi yoktur. PR aralıkları eşit değildir. Bazı insanlarda, anormal bir iletim yolu atriyumu ve ventrikülleri bağlar (Kent bundle) ve AV düğümüne kısa devre yapar. Anormal iletim yolu, normal gecikme olmaksızın ventriküllere hızlı bir şekilde geçişi sağlar. Bu, atrial kasılmadan hemen sonra atrial depolarizasyon akımının ventriküllere iletilmesi ile karakterize edilen Wolff Parkinson White (WPW) sendromunu üretir. Delta dalgası, QRS başlangıcında ekstra hüzmenin uyardığı ventrikül kasının oluşturduğu Miyokard İnfarktüsü (MI) Miyokard hücrelerinin çalışabilmesi için O 2 ve besine ihtiyacı vardır. Koroner arterler sayesinde bu ihtiyaç karşılanır. Koroner arterlerin daralması ya da tam olarak tıkanması sonucunda kan akımı yetersizliğinde, miyokard iskemisi gelişir. İskemi, kan akımının durması anlamına gelir. Miyokard iskemisi, geçici ya da kalıcı oluşabilir. Egzersiz esnasında göğüs ağrısı hisseden hastalar, geçici miyokard iskemisi yaşar. İskemi uzun süreli olursa miyokardın bir kısmı nekroza uğrar. Uzun süreli iskemiden kaynaklanan miyokard nekrozuna, miyokard infarktüsü (kalp krizi) denir. Miyokard İnfarktüsü (MI) MI, miyokardın sadece iç tabakasında ya da tamamında, tıkanan koroner artere bağlı olarak ventriküllerin ön yüzünde, arka yüzünde ya da septumda oluşabilir. Genellikle sol ventrikülün anterior ya da inferior kısmında görülür. Gelişen nekroz, EKG‟ de değişikliklere neden olur. Nekroze olmuş miyokardda elektrik akımı yoktur ve EKG‟ de görülen dalgalar nekroz alanının karşı tarafındaki sağlam miyokardın elektrik akımıdır. - Akut miyokard infarktüsü - Geçirilmiş miyokard infarktüsü Akut Miyokard İnfarktüsü Akut MI, EKG‟ de ST segmentinde gelişen iki çeşit değişiklikle izlenir. - STEMI (ST Elevasyonlu MI) Akut MI‟ da miyokardın tüm tabakalarını etkileyen infarktüs alanı (transmural iskemi) oluşmuşsa EKG‟ de ST segmenti yükselir (ST elevasyonu). Bu duruma STEMI, (ST yükselmesi olan MI) denir. STEMI‟ de görülen ST segmentindeki yükselme değişik görünümde olabilir. ST segmentinin yükselmesi (ST elevasyonu) Miyokardiyal iskemi, göğüs ağrısı veya angina pektorise neden olan kalp dokusuna kan akışında bir azalma ile karakterize iken, miyokard enfarktüsü, kan istihdamının bulunmaması nedeniyle kalp dokusunun ölmesine neden olan bu iskeminin son noktasıdır Zamanla ST yükselmesi ve T dalgası değişiklikleri tamamen düzelir, ancak kısmen kalıcı ve irreversibl bir Q dalgasına bağlı olarak nekroz olduğunda infarktüslü bölgelerde dikkat çeker. NSTEMI (non-ST elevasyonlu MI) Akut MI‟ da kalbin sadece iç tabakasını etkileyen infarktüs alanı (subendokardiyal iskemi) oluşmuşsa EKG‟ de ST segmenti çöker (ST depresyonu). Bu duruma NSTEMI (ST yükselmesi olmayan MI) denir. İskemiye bağlı göğüs ağrısı esnasında da ST çökmesi görülür; ancak ağrı kaybolduğunda ST segmenti izoelektrik hatta döner. ST segmentinin çökmesi (ST depresyonu) Miyokardial iskemi 1 mm ST segment çökmesi Simetrik, uzun T dalgası Uzun QT aralığı ST depresyonu enfarktüsten daha çok miyokard iskemisini düşündürür Geçirilmiş Miyokard İnfarktüsü EKG‟ de geçirilmiş MI bulgusunda, akut dönemde görülen ST segmenti değişikliklerinin yerini geniş ve derin T dalgaları alır ve T dalgası negatif defleksiyonda izlenir. S dalgasından daha fazla negatif defleksiyon gösteren patolojik Q dalgaları oluşur. Sırasıyla önce ST segment, sonra T dalga değişiklikleri kaybolur; ancak patolojik Q dalgaları ömür boyu kalır. EKG’ de geçirilmiş MI Kardiyak Arrest Ritimleri Kardiyak arrest, kalbin etkin biçimde kasılamaması ve kan pompalamayı durdurmasıdır. Kalbin kan pompalamayı durdurmasından kısa bir süre sonra spontan solunum da durur (kardiyopulmoner arrest). Bazen solunum sistemine bağlı olarak solunum önce durur sonra da kalp işlevini kaybeder. Ölümcül olabilen ventriküler taşikardiye neden olabilir Kalp Sesleri  Kalp Sesleri AV ve semilunar kapakların kapanması, stetoskopla göğüs duvarında işitilebilen seslerin oluşumuna neden olur. AV kapakların sistol başında kapanması sırasında oluşan sese I. kalp sesi (S1-lap), Semilunar kapakların sistol sonunda kapanması sırasında oluşan sese ise II. kalp sesi (S2-dap) denir. Bunların dışında III. kalp sesi (S3) ve IV kalp sesi (S4) de tanımlanmıştır. III. kalp sesi bazen duyulabilir, IV. kalp sesi ise ancak özel cihazlarla yazdırılabilir. Bu nedenle III. ve IV. kalp sesinin pratik önemi azdır.  Kalp sesleri T T EKG P P Q S Q S Fono- kardiyo- gram S3 S1 S2 S3 S1 S2 lub dub AV kapaklara SL kapaklara Kanın atriyumlardan Atriyumların çarpma ile oluşur çarpma ile oluşur ventriküllere hızlı sistolü esnasında boşalma döneminde bir ses daha 0,14 saniye 0,11 saniye oluşur oluşabilir (S4) Kulakta işitilmez. Stetoskop ile hiçbir Çoğunlukla zaman işitilemez. fonokardiyogramda Fonokardiyogramda belirlenebilir. gözlenebilir. Normal kalp seslerinin dinlendiği bölgeler Vücuttaki seslerin bir stetoskop yardımıyla dinlenmesine oskültasyon denir. Ancak, kalp seslerinin dinlendiği alanlar doğrudan ilgili oldukları kapakların üstüne rastlamaz. Çünkü AV kapakların oluşturduğu sesler ilgili oldukları ventriküller yardımıyla göğüs duvarına iletilir. Semilunar kapakların sesleri de kalpten ayrılan büyük damarlar boyunca yayılır. Kapakların fonksiyonlarını araştırmak için kalp seslerinin en iyi dinlendiği bölgeler dinleme odakları olarak adlandırılır.  Aort odağı Sağda 2. interkostal aralığın sternumla birleştiği yer. Pulmoner odak Solda 2. interkostal aralığın sternumla birleştiği yer. Mitral odak Göğüste sol orta klavikular çizginin 5. interkostal aralığı kestiği yer. Trikuspit odağı Sağda 4. kostanın sternumla birleştiği yer Mezokardiyak odak Sol 3–4. interkostal aralığın sternumla birleştiği yer.  Aort odağı Sağda 2. interkostal aralığın sternumla birleştiği yer. Pulmoner odak Solda 2. interkostal aralığın sternumla birleştiği yer. Mitral odak Göğüste sol orta klavikular çizginin 5. interkostal aralığı kestiği yer. Trikuspit odağı Sağda 4. kostanın sternumla birleştiği yer Mezokardiyak odak Sol 3–4. interkostal aralığın sternumla birleştiği yer. Birinci kalp sesi (S1) I. kalp sesi, AV kapakların kapanması nedeniyle oluşur. I. kalp sesinin doğuşu sırasında, ventriküllerin kasılması kanın geriye doğru akımıyla AV kapakları atriyumlara doğru iterken, korda tendinalar ani bir şekilde bu akışı durdurur. Kapaklar esneklikleri ile tekrar ilgili oldukları ventriküllere doğru bir hareket yaparlar. Bu hareket kanı, kapakçıkları ve ventrikülleri titreşime uğratırken, aynı zamanda kanda bir girdap oluşturur. Bütün bu titreşimler göğüs duvarına ulaşır ve stetoskopla ses halinde duyulur. Birinci kalp sesi (S1) I. kalp sesi, AV kapakların kapanması sırasında oluştuğundan iki bileşeni vardır: Mitral ve triküspid. Normalde mitral kapak triküspid kapaktan önce kapanır. Ancak, M ve T arasındaki süre çok kısa olduğundan tek bir ses (S1) olarak duyulur. I. kalp sesi, izovolümetrik kontraksiyon evresine uyar. Ekg’ de Q dalgasından sonra başlar. Yumuşak, tok, donuk bir sesdir. Süresi 0.15 saniye, Frekansı 25–45 Hertz'dir (titreşim/saniye). İkinci kalp sesi (S2) II. kalp sesi semilunar kapakların kapanması nedeniyle oluşur. Semilunar kapaklar kapandıkları zaman önce ventriküllere doğru itilir, daha sonra da esneklikleri nedeniyle eski duruma dönerek kanı arterlere doğru hareket ettirirler. Bu olay kanı kısa bir süre için arter duvarları ile kapaklar ve kapaklar ile ventrikül duvarları arasında ileri-geri hareketine neden olur. Arter duvarlarında gelişen titreşimler arterler boyunca nabız dalgası olarak iletilir. Semilunar kapakların kapanması sırasında kanın, pulmoner arter ve aort duvarlarının, daha az oranda da ventriküllerin titreşimleri göğüs duvarında ses olarak işitilir. İkinci kalp sesi (S2) II. kalp sesi izovolümetrik gevşeme evresine uyar. Ekg’ de T dalgasından hemen sonra başlar. Yüksek, keskin ve tiz bir sesdir. Süresi 0.12 saniye Frekansı 50–70 Hertz'dir. İkinci kalp sesi (S2) II. kalp sesi, birinci kalp sesine göre daha kısa süreli, ama daha yüksek frekanslıdır. II. kalp sesinin daha yüksek frekansa sahip olmasının iki nedeni vardır: (1)Semilunar kapakların AV kapaklara göre daha gergin oluşu. (2) II. sesin oluşumuna katılan arter duvarlarının esneklik katsayısının ventriküllere göre daha büyük oluşu. I. sesin oluşumuna katılan ventriküller, arter duvarına göre daha gevşektir. II. kalp sesi semilunar kapakların kapanması sırasında oluştuğundan iki bileşeni vardır: Aort ve pulmoner. Normalde aort kapağı pulmoner kapaktan önce kapanır. İnspirasyon esnasında pulmoner kapak aort kapağından daha geç kapanır. İnspirasyonda intratorasik basınç düşer ve sağ kalbe gelen kan miktarı (venöz dönüş) artar. Bu nedenle sağ ventrikülün boşalması gecikir; sistol süresi uzar ve pulmoner kapak geç kapanır. Aynı zamanda inspirasyonda pulmoner damar kapasitesinin artması sonucu sol ventriküle gelen kan miktarı azalır ve sol ventrikül sistol süresi kısalır. Buna bağlı olarak aort kapağı daha erken kapanır. Bu nedenle II. kalp sesi sanki iki sesmiş gibi duyulur. Buna fizyolojik çiftleşme denir. II. kalp sesinin fizyolojik çiftleşmesi herkeste tespit edilebilir, patolojik değildir. Tespit etmek için derin bir inspirasyondan sonra şahsın soluğunu tutması istenir ve bu esnada kalp sesleri dinlenir. Ekspirasyonda ise A ve P birbirine yaklaşır ve tek ses olarak duyulur.  1. Kalp sesi 2. Kalp sesi 3. Kalp sesi 4. Kalp sesi 0.15 0.12 0.10 0.08 Süre (saniye) 25–45 50–70 30 ˂20 Frekans (Hertz) III. kalp sesi (S3) 3. kalp sesi, atriyumlardan hızla ventriküllere akan kanın ventrikül duvarını ani olarak germesinin meydana getirdiği titreşimlerden kaynaklanır. Ventriküllerin hızlı doluş dönemine uyar. Diyastolun 1/3 orta döneminde duyulur. 3. kalp sesi düşük frekanslı (ortalama 30 Hertz) ve zayıftır. III. kalp sesi (S3) 3. kalp sesi herkeste duyulmayıp, daha çok 10–20 yaşları arasındaki zayıf göğüslü gençlerde duyulur. Yetişkinlerde 1/3 oranında rastlanır. Ayrıca sağlıklı çocukların % 65‘ inde duyulabilir. Genellikle II. kalp sesinden 0.12–0.18 saniye sonra duyulur. Bulunduğu zaman en iyi sol tarafa yatmış pozisyonda, apekste duyulur. Süresi 0.10 saniyedir. IV. kalp sesi (Atriyum sesi –S4) 4. kalp sesi, atrium sistolü nedeniyle oluşur. Atrium sistolü sırasında kanın ventriküllere hızlı akışının oluşturduğu titreşimlerden kaynaklanır. Frekansı 20 Hertz‘ den az olduğu için stetoskopla hiçbir zaman işitilemez, sadece fonokardiyogramla tespit edilebilir. Adeta I. kalp sesinin çiftleşmesi gibidir. I. kalp sesinden 0.10 saniye önce, P dalgasından sonra görülür. Süresi 0.08 saniyedir. Tam kapanamayan mitral kapağın yukarısındaki dolaşım bölümünde şu sonuçlar doğ Sol atriumda ne görürüz: Sol atriumda normalden fazla kan birikir. Çünkü akciğer toplardamarlarından gelen kan hacmine, sol ventrikülden geriye kaçan kan eklenmiştir. Sol atriumdaki kan hacminin artması nedeniyle sol atrium kasının lifleri uzar ve kalp genişler. Ardından atrium daha büyük bir enerjiyle kasılır ve içindeki miktarı artmış kanı sol ventriküle boşaltır. Böylece sol atriumda aşırı büyüme (hipertrofi) ortaya çıkar Tam kapanamayan mitral kapağın yukarısındaki dolaşım bölümünde şu sonuçlar doğ Akciğer dolaşımında ne görürüz : Sol atriumdaki basınç artışı akciğer toplardamarlarındaki kanın bu boşluğa dolmasını güçleştirir; dolayısıyla akciğer dolaşımında kan basıncı yükselir. Tam kapanamayan mitral kapağın aşağısındaki dolaşım bölümünde şu sonuçlar doğ Sağ ventriküler ne görürüz : Akciğer dolaşımındaki yüksek basınç sağ ventrikülün yükünü artırır. Bu yükü karşılayabilmek için sağ ventrikül aşırı büyür. Daha sonra hastalığın ağırlaşması ve kalp kasının yapısal özellikleri nedeniyle sağ ventrikül genişler ve ve zamanla sağ atrium ileri derecede genişleyerek sağ kalp yetmezliği ortaya çıkar. Tam kapanamayan mitral kapağın aşağısındaki dolaşım bölümünde şu sonuçlar doğ Tam kapanamayan mitral kapağın altında kalan dolaşımda ne görürüz: Sol ventrikülde sistolde geri akım nedeniyle sol atriumda önemli miktarda kan toplanıyordu.. Bir sonraki diyastolde ise sol ventriküle daha fazla kan gelir, çünkü sol atriumda daha fazla kan vardır. Artmış kan akımı karşısında sol ventrikül diyastolde daha fazla genişler. Ayrıca içinde bulunan miktarı artmış kanın tümünü pompalayabilmek için daha çok çalışmak zorunda kalır ve aşırı büyür, artmış olan bu volüm yükü nedeniyle sol ventrikül zamanla ileri derecede genişler ve sol kalp yetmezliği gelişir.  Sol ventrikül yetersizliği ve pulmoner ödem gelişimi Kişi, ağır bir kalp hastası olduğunu bilmeden önce ileri derecede aort stenozu veya aort yetersizliği sıkılıkla oluşur. Sol ventrikül iflas eder ve dilate olarak gevşer ve kalp debisi düşer Kan önce sol atriyumda, sonra akciğerlerde birikir Pulmoner ödem gözlenir  Mitral stenozu ve mitral regürgitasyonu Pulmoner ödem – Sol atriyum basıncı > 30 mmHg pulmoner ödem – Lenfatikler sıvıyı akciğerden uzaklaştırmaya çalışır Sol atriyumun büyümesi ve fibrilasyonu – Fibrilasyon oluşur – Sol atriyum pompalama gücü daha da azalmış olur Kompenzasyon – Böbrekler sıvı tutar, kan volümü artar – Sol atriyum basıncı yükseldikçe pulmoner kapiller basınç da yükselir ve kan akciğerlerde göllenir – Akciğerlerde gelişen ödem pulmoner vazokonstriksiyona yol açar – Sağ kalp hipertrofisi gözlenir  Kapak lezyonu olan hastalarda egzersiz Hastalık tablosu şiddetlenir Örn. Aort kapağı lezyonları egzersizle birlikte sol ventrikül yetmezliğine ve akut pulmoner ödeme yol açabilir Mitral kapak yetmezliğinde de kanın akciğerlerde birikmesi nedeniyle 10 dk gibi bir süre zarfında letal pulmoner ödem oluşabilir  Konjenital kalp defektleri Kan akımı kanallarının stenozu – Konjenital aort kapağı darlığı (pulmoner ödem riski, kalp debisinde azalma) – Aort koarktasyonu (alt ekstermitelerde zayıf nabız, üst ekstremitelerde alta göre %55 daha yüksek basınç) Soldan sağa şant: – Kanın sol kalp veya aorttan sağ kalp veya pumoner artere geçişi – Sistemik dolaşıma kan aktarımı yetersiz olur – Örn. Patent ductus arteriosus Sağdan sola şant: – Sağ kalpten direkt sol kalbe kan geçişi – Akciğerlere kan aktarımı yetersiz olur – Örn. Fallot tetralojisi  Patent ductus arteriosus Ductus arteriosus’ un kapanmaması durumudur Normalde: – Fetal hayatta, akciğerler kapalı olduğu için kan akciğerler yerine bu ductus yoluyla aorta gider – Aort kanı plasentaya gönderdiği için düşük dirençle karşılaşır – Pulmoner arterlerde ise basınç aorttakinden yüksektir. – Dolayısıyla kan sağdan sola geçer Doğumdan sonra kapanır. Kapanmaması 5500 canlı doğumdan 1’ inde görülür Pulmoner odakta işitilir. Haşin ve gürültülü. Aort basıncı yükselince şiddeti artar, diyastolde ise şiddeti azalır. Bu nedenle makinamsı üfürüm adı verilir.  Patent ductus arteriosus’un tedavisi Çok basittir. Patent ductus bağlanır ya da iki ucu kesilip dikilir  Fallot tetralojisi-Mavi bebek Aort kanı, oksijenlenmemiş venöz kandır Belirtileri: Aortun sol *Bebek mavidir (siyanotik) ventrikülden *Sağ ventrikül basıncı yüksek sağ ventriküle doğru kayması *Radyografide sağ kalp kalın *Anjiyogramlarda kanın Pulmonik stenoz akışının bozuk gözükmesi Ventriküler Septal defekt Cerrahi tedavi başarılıdır: Sağ *Pulmoner darlığın açılması ventrikül hipertrofisi *Septal defektin kapatılması *Aort kan akımı yolunun düzeltilmesi Aort her iki ventrikülden kan alır Pulmoner arter dar olduğundan kanın az kısmı akciğerlere geçer Kan, septal defekt nedeniyle sol ventrikülden sağ ventriküle geçer Sağ kalp büyük miktardaki kanı aorttaki yüksek basınca karşı pompalamak zorundadır