Elettrofisiologia Clinica Cardiaca PDF

ELETTROFISIOLOGIA CLINICA CARDIACA = BRANCA DELLA CARDIOLOGIA CHE UTILIZZA REGISTAZIONE DI SEGNALI ENDOCAVITARI E/0 EROGAZIONE DI ONDE ELETTROMAGNETICHE PER LA CURA DELLE ARIT...

ELETTROFISIOLOGIA CLINICA CARDIACA = BRANCA DELLA CARDIOLOGIA CHE UTILIZZA REGISTAZIONE DI SEGNALI ENDOCAVITARI E/0 EROGAZIONE DI ONDE ELETTROMAGNETICHE PER LA CURA DELLE ARITMIE CARDIACHE ARITMIA CARDIACA = ALTERAZIONE DEL FISIOLOGICO MECCANISMO DI ATTIVAZIONE RITMICA E TEMPORIZZATA DELLE CAMERE CARDIACHE ARITMIE CARDIACHE IPOCINETICHE (RITARDO - ¯ FC) ARITMIE CARDIACHE IPERCINETICHE (ACCELERAZIONE - -FC) 1  ATTIVITA’ DEL LABORATORIO DI EPC 1. IMPIANTI PACEMAKER (Pacemaker) 2. IMPIANTI AICD (defibrillatore automatico impiantabile)* 3. IMPIANTI PM/AICD RESINCRONIZZANTI * 4. STUDI ELETTROFISIOLOGICI/ABLAZIONI TRANSCATETERE 5. ABLAZIONI CON SISTEMI DI MAPPAGGIO* 6. CARDIOVERSIONI ELETTRICHE 7. CONTROLLI PM/AICD * * Procedure che vengono abitualmente effettuate con la collaborazione di Ingegnere Biomedico presente in sala ANATOMIA FISIOLOGIA ELETTROCARDIOGRAFIA ARITMIE ARRESTO CARDIACO SINCOPE DISPNEA SCOMPENSO CARDIOPALMO Risorse non farmacologiche: Ablazione - PM - ICD Linee guida impianto PM Linee guida impianto ICD Linee guida ablazione transcatetere. 2  Il Cuore Vena cava superiore Aorta Arteria polmonare Vena polmonare Valvola polmonare Valvola mitrale Valvola tricuspide Valvola aortica Vena cava inferiore Il cuore è una pompa che fornisce ossigeno agli organi, regolando la sua portata (l/min) in base alla richiesta di O2 Da un punto di vista meccanico Il cuore è Il Cuore costituito da Circolazione Sistemica 2 pompe (ds e sin) poste una a fianco all’altra ma in serie Circolazione Polmonare Atrio ognuna a 2 camere sinistro (atrio e ventricolo): La PORTATA CARDIACA (ds=sin) Ventricolo e’ la risultante di : sinistro Frequenza (numero di cicli) Atrio Gittata (sangue espulso ad ogni ciclo) destro Ventricolo destro 3 Rispetto all’attivazione Il Cuore elettrica pero’ il cuore ha una attivazione in 2 fasi: Atri (ds + sin) Ventricoli (ds + sin) Atrio sinistro Tali strutture sono collegate: 1. normalmente dal solo sistema NAV-H-P 2. In particolari condizioni da Ventricolo anche da vie anomale sinistro Atrio destro Ventricolo destro CENNI DI FISIOLOGIA SCHEMA RIASSUNTIVO DEI PRINCIPALI CANALI IONICI 4 CENNI DI FISIOLOGIA CENNI DI FISIOLOGIA 1 GENESI DEL POTENZIALE DI AZIONE 5 CENNI DI ANATOMIA – FISIOLOGIA: il “sistema specifico” NODO SENO-ATRIALE CONDUZIONE INTRA/INTER ATRIALE Generatore fisiologico tra vena cava superiore ed atrio destro. Avviene attraverso dei “percorsi preferenziali” di conduzione VELOCITA’ Muscolatura atriale 0,8-1 m/s Nodo AV 0,02- 0,2 m/s Sistema di Purkinje 4 m/s Muscolatura ventricolare 0,4 m/s NODO ATRIO-VENTRICOLARE FASCIO DI HIS – BRANCHE E RETE DI PURKINJE Rallentamento fisiologico tra atrio ds e ventricoli. Distribuzione rapida e sincrona ai ventricoli. Nodo Seno-Atriale Il sistema di conduzione inizia da un gruppo di cellule cardiache altamente specializzate collocate nel nodo senoatriale (SA). 0.1 s Sono in grado di generare spontaneamente il segnale elettrico in determinati istanti di tempo. 6  Nodo Seno-Atriale Sono dette cellule pacemakers e non richiedono l’intervento del sistema nervoso per generare lo stimolo. Il Sistema di conduzione Le funzioni fondamentali del sistema di conduzione sono: 1. L’attivazione elettrica (e per diretta conseguenza meccanica) delle fibrocellule procede secondo una ordinata e correttamente temporizzata sequenza; 2. L’attivazione elettrica si completa in un tempo piu’ breve e piu’ fibrocellule si attivano in modo sincrono (non in sequenza come se l’attivazione procedesse attraverso il “miocardio di lavoro”); 3. Il sistema e’ in grado di proteggere da frequenze troppo elevate incompatibili con un sufficiente tempo di rilasciamento. 7  Il “miocardio di lavoro” Tutte le fibrocellule che non fanno parte del “sistema specifico” sono indicate come “miocardio di lavoro”, ed in condizioni normali hanno attivita’ elettrica solo in risposta ad attivazione esterna (da parte di cellule del sistema di conduzione o di extrastimoli artificiali) L’attivita’ meccanica del cuore e’ legata all’accoppiamento elettromeccanico che in queste cellule porta dalla depolarizzazione elettrica della membrana all’interazione fra le proteine contrattili (actina, miosina ecc) che determina accorciamento delle fibre e non fa parte della nostra trattazione ELETTROCARDIOGRAFIA L’attivita’ del “sistema specifico” che ne e’ la causa non e’ visibile direttamente poiche’ sull’ECG “di superficie” e’ solo visibile la sommatoria delle depolarizzazioni e ripolarizzazioni di molte cellule (prev. miocardio di lavoro) 8  Questo diagramma (Wiggers) descrive la associazione Pressione temporale polmonare sequenziale fra eventi elettrici ed eventi meccanici cardiaci STRUMENTI DIAGNOSTICI ARITMOLOGICI: ELETTROCARDIOGRAFO ECG: è una registrazione, dalla superficie corporea, dell’attività elettrica cardiaca (generata dal ritmico susseguirsi di depolarizzazione e ripolarizzazione delle cellule miocardiche). Cellule miocardiche = generatore Sequenza di attivazione Campo elettrico cardiaco Fattori modificanti il campo elettrico cardiaco Elettrodi sulla sup corporea Elaborazione del segnale 9  ELETTROCARDIOGRAFIA I potenziali trasmessi sulla superficie corporea sono: 1) Sentiti da elettrodi posizionati sull’epidermide (adeguatamente preparata per ridurre la resistenza) 2) Amplificati e filtrati da peculiari sistemi elettronici 3) Visualizzati su di un supporto ( carta, video….) ELETTROCARDIOGRAFIA POSIZIONE DEGLI ELETTRODI (R) (L) (F) 10 ELETTROCARDIOGRAFIA 4 Le derivazioni bipolari misurano la differenza di potenziale tra 2 estremità corporee. Per convenzione, un elettrodo è positivo e risulta connesso con il terminale positivo del voltmetro, mentre l’elettrodo negativo è connesso con il terminale negativo ed il suo potenziale deve essere sottratto al primo per ottenere la differenza di potenziale tra i 2 elettrodi in questione. Una semplice correlazione è la Legge di Einthoven II= I + III ELETTROCARDIOGRAFIA 7 Le derivazioni bipolari possono essere rappresentate da vettori che, intersecandosi in un punto comune, costituiscono un diagramma triassiale. Le derivazioni unipolari possono essere rappresentate da vettori diretti dal terminale centrale all’elettrodo esplorante. Unendo i 2 sistemi vettoriali si ottiene un sistema di riferimento esassiale 11  ELETTROCARDIOGRAFIA 9 Valori medi in una popolazione standard (distribuzione gaussiana) L’ASSE ELETTRICO DEL QRS Normale: compreso tra –30° e +90° 12  Depolarizzazione Atriale L’impulso elettrico si diffonde attraverso l’atrio fino al nodo atrio-ventricolare (AV) Onda P 0.3 s L’atrio si depolarizza e si contrae, il ventricolo rimane rilassato e si riempie di sangue. Ritardo Atrio-Ventricolare (Intervallo PR) Breve (ms) periodo di sosta tra la contrazione atriale e la contrazione ventricolare. 60-120 ms 13  ELETTROCARDIOGRAFIA Fibre nodali Ca dipendenti: – innervazione vagale e ortosimpatica. Fibre sottonodali Na dipendenti: - innervazione esclusivamente ortosimpatica. NAV: Risposta peculiare a -FC: la conduzione rallenta progressivamente (mentre le fibre Na- dipendenti rispondono all’incremento della FC con la riduzione della durata del PAM per riduzione del tempo di ripolarizzazione). Fascio di His Il fascio di His conduce il segnale elettrico dal nodo AV alla branca 10 ms destra e sinistra. 14  Branca Destra e Sinistra La branca destra e sinistra portano il segnale elettrico nella parte destra e sinistra del ventricolo. Si assottigliano mano a mano che si avvicinano all’apice del ventricolo fino ad arrivare alle fibre del Purkinje. 30-50 ms Fibre del Purkinje Le fibre del Purkinje costituiscono una sottile rete che conduce elettricità a tutte le parti del miocardio. 20-50 ms 15  Depolarizzazione Ventricolare Completamento della depolarizzazione in tutte le fibrocellule del ventricolo con successiva contrazione della muscolatura (la cavita’ riduce il suovolume e il sangue viene pompato verso Onda la circolazione polmonare e QRS la circolazione sistemica. 70-100 ms Ripolarizzazione Ventricolare OndaT Completamento della ripolarizzazione in tutte le fibrocelule del ventricolo, seguita dalla riassunzione la forma di riposo (diastole) Le fibrocellule si rilasciano e si attua il riempimento passivo dei ventricoli. In cors0o 16  Complessi QRS larghi (>100msec) L’attivazione elettrica ventricolare che non procede attraverso il sistema di conduzione da’ luogo ad un QRS slargato e di morfologia anomala, poiche’: si completa in un tempo piu’ lungo (ogni fibrocellula del “miocardio di lavoro” attiva quella contigua): Determina vettori di campo elettrico che non procedono nelle direzioni convenzionali Questo si verifica: nei blocchi di branca o ritardi di conduzione nei complessi QRS di origine ectopica ventricolare nei complessi QRS indotti da stimolazione Disturbi del Ritmo I due disturbi del ritmo sono classificati come: Bradiaritmie: il cuore batte troppo lentamente. Tachiaritmie: il cuore batte troppo rapidamente. …entrambe le evenienze possono determinare una riduzione critica della portata …. 17  Tachiaritmie ventricolari Tachicardia ectopica Tachicardia provocata da ischemia Tachicardia ventricolare che si origina dal tratto di efflusso del ventricolo dx (RVOT) o nel setto sin (ILVT) Displasia aritmogena (formazione di tessuto adiposo nel RV) sx dx Ventricoli Tachiaritmie sopraventricolari Tachiaritmie atriali Atri – Battiti prematuri – Parasistolia atriale sx dx – Tachicardia atriale ectopica – Flutter atriale Tachiaritmie da rientro giunzionale –Tachicardia giunzionale comune –Tachicardia giunzionale non-comune Tachiaritmie da rientro atrioventricolare –Tachicardia ortodromica da via anomala –Tachicardia antidromica da via anomala –Tachicardia da via anomala occulta 18  Tachiaritmie desincronizzate Fibrillazione atriale Fibrillazione ventricolare FIBRILLAZIONE ATRIALE Frequenza della depolarizzazione atriale: poiché non vi è depolarizzazione atriale coordinata, è improprio parlare di frequenza; tuttavia la frequenza approssimativa con cui le onde raggiungono il nodo AV è compresa tra 450 e 600 bpm Frequenza ventricolare: rapida perché il nodo AV è bombardato da impulsi nell’ordine di 600 bpm, quindi controllata dal periodo refrattario del nodo AV (àcompresa tra 120 e 200 bpm); Irregolare 19  MECCANISMI DELLE ARITMIE SUBSTRATO FATTORI FUNZIONALI TRIGGER Triangolo di Coumel: i 3 elementi sono sempre da tenere in conto, ma acquisiscono importanza differente nelle diverse aritmie e nelle diverse situazioni cliniche, e costituiscono bersagli terapeutici alternativi MECCANISMI DELLE ARITMIE MECCANISMI PATOGENETICI 1) ESALTATO AUTOMATISMO 2) ALTERATO AUTOMATISMO 3) ATTIVITA’ TRIGGERATA 4) RIENTRO 20  MECCANISMI DELLE ARITMIE MECCANISMI PATOGENETICI 1) PACEMAKER SUSSIDIARI (ESALTATO o ALTERATO AUTOMATISMO / ATTIVITA’ TRIGGERATA) 2) ALTERATA CONDUZIONE 3) RIENTRO CENNI DI FISIOLOGIA GENESI DEL POTENZIALE DI AZIONE 21  MECCANISMI DELLE ARITMIE ESALTATO AUTOMATISMO Fattori che possono esaltare tale proprietà sono: - IpoK-emia - IperCa-emia - Ipossia - Ipercapnia - Acidosi - Ipertermia - Incremento tono ortosimpatico assoluto o relativo MECCANISMI DELLE ARITMIE AUTOMATISMO ANOMALO PARZIALE DEPOLARIZZAZIONE DELLA MEMBRANA CELLULARE DOVUTA A: 1. CORRENTI Na IN ENTRATA 2. CORRENTI K IN USCITA 3. CORRENTI Ca IN ENTRATA 22  MECCANISMI DELLE ARITMIE PERDITA DI ECCITABILITA’ MAGGIOR DEPOLARIZZAZIONE DELLA MEMBRANA CELLULARE DOVUTA A: Ischemia severa Alterazioni elettrolitiche estreme Necrosi Sostituzione fibrosa Sostituzione adiposa MECCANISMI DELLE ARITMIE ATTIVITA’ TRIGGERATA La morfologia del potenziale di azione può essere deformata da un innalzamento del potenziale di membrana in corrispondenza di: 1. Fasi 2/3 EADs o post-potenziali precoci CORRENTI Na IN ENTRATA CORRENTI K IN USCITA 2. Fase 4 DADs o post-potenziali tardivi CORRENTI Ca IN ENTRATA 23 MECCANISMI DELLE ARITMIE la BRADICARDIA favorisce lo sviluppo di EADs MECCANISMI DELLE ARITMIE Maggior precocita’ DAD Maggior ampiezza DAD Minor accoppiamento tra i battiti triggerati Fenomeno del warm-up 24 MECCANISMI DELLE ARITMIE RIENTRO Condizioni indispensabili: 1) PRESENZA DI 2 VIE 2) BLOCCO UNIDIREZIONALE DI CONDUZIONE in una delle due vie. 3) La VELOCITA’ DI CONDUZIONE sufficientemente bassa da consentire all’impulso di trovare davanti a sé tessuti sempre eccitabili MECCANISMI DELLE ARITMIE RIENTRO Condizioni indispensabili : 1) Presenza di una doppia via di conduzione: due vie, entrambi percorribili, che si congiungono distalmente, per particolari situazioni … patologiche ( es border zones di cicatrici infartuali; vie accessorie; anisotropia discontinua…) parafisiologiche (doppia via nodale) fisiologiche ( rientro funzionale: l’impulso si trova a dover necessariamente seguire un percorso circolare per semplici ragioni elettrofisioligiche (legate a situazioni di refrattarietà di zone di miocardio vicine) 25  MECCANISMI DELLE ARITMIE Ove e’ presente una aritmia da rientro sostenuta da un circuito anatomico: L’aritmia puo’ essere: Indotta da extrastimoli Resettata da extrastimoli Interrotta da extrastimoli STUDIO ELETTROFISIOLOGIO: E’ da registrazione della sequenza di attivazione cardiaca mediante elettrodi posizionati (mediante fluoroscopia) all’interno delle cavita’ cardiache in condizioni normali ed in corso di stimolazione elettrica esterna ELETTROCARDIOGRAFIA 40 L’attività elettrica delle diverse componenti della giunzione AV genera potenziali di bassa ampiezza che non possono essere distinti all’ECG di superficie, ma che sono evidenti con lo studio elettrofisiologico endocavitario. 26  Cause di Bradiaritmie Malattie Coronariche Degenerazione Idiopatica Calcificazione Endocarditi Chirurgia Cardiaca Ablazione RF Indicazioni alla Stimolazione Prima di impiantare un pacemaker è necessario che i sintomi della bradiaritmia vengano documentati: Sintomatologia + Eventi Documentati = Successo della elettrostimolazione 27  Bradiaritmie: Sintomi SINCOPE – Lipotimia – vertigine: breve e transitoria p.d.c. dovuta a … DISPNEA-astenia à SCOMPENSO CARDIOPALMO: percezione del b.c._ ritmico/aritmico/parossistico ecc. ARRESTO CARDIACO-MI: resuscitati… Sintomi meno frequenti e specifici – Irritabilità – Fatica – Smemoratezza – Dolore del Petto 28  Eventi Documentati La diagnosi di “aritmia sintomatica” puo’ essere fatta con: ECG 12D eseguito durante aritmia/sintomi Strumenti per il monitoraggio: Monitoraggio Holter su 24-48 ore LOOP Recorder impiantabile Test provocativi: Tilt Table Test Studio EP ev. con test farmacologico Indicazioni alla Stimolazione Come tutte le LGC classificano 3 situazioni Classe I, accordo generale che l’impianto è utile, vantaggioso ed efficace Classe II, divergenti opinioni cliniche. IIa, l’impianto potrebbe essere utile. IIb, è meno evidente l’utilità dell’impianto. Classe III, accordo generale che l’impianto non è utile. 2013 ESCGuidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329 http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/34/29/2281.full.pdf ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm AbnormalitiesJ Am Coll Cardiol. 2008;51(21):e1-e62. doi:10.1016/j.jacc.2008.02.032 http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1138927 29  A) Blocco AV Il blocco AV è un disordine che rallenta o blocca la conduzione dello stimolo attraverso il nodo AV. Ci sono vari tipi di blocco AV: I grado, il segnale elettrico del nodo S-A rallenta nel nodo AV prima di raggiungere i ventricoli. Intervallo PR prolungato (>200ms) nell’ECG. E’ la forma meno grave di blocco AV. E’ di classe III se non ci sono sintomi, di classe IIa con sintomi. II grado, può presentarsi in due distinte forme (Mobitz tipo I, Mobitz tipo II). In ogni sua forma è di classe I se ci sono sintomi. III grado, assenza di conduzione del nodo AV. Gli impulsi generati dal nodo SA non raggiungono i ventricoli. E’ di classe IIa se non ci sono sintomi, di classe I con sintomi. ELETTROCARDIOGRAFIA 44 CAUSE DI BLOCCO ATRIOVENTRICOLARE INTERRUZIONE PARZIALE/TOTALE DELLA VIA DI CONDUZIONE AV 1) Ischemia 2) Flogosi 3) Valvulopatie aortiche native ed operate 4) Calcificazioni sul sistema di fibroso AV ( malattia di Ley), fibrosi idiopatica del tessuto specifico ( malattia di Lenègre) 5) Traumatismi 6) Lesioni neoplastiche 7) Interventi CCH o percutanei PROLUNGAMENTO DEL PERIODO REFRATTARIO 1) Ipertono vagale 2) Effetto farmacologico 30  ELETTROCARDIOGRAFIA 45 BAV I° PQ > 200 ms. Localizzazione della sede del blocco: impossibile all’ECG di superficie Statisticamente: 90% nodali e non evolutivi ( 100 ms) o di blocco HV in corso di studio elettrofisiologico endocavitario Classe III – Blocco fascicolare senza blocco AV o sintomi – Blocco fascicolare con blocco AV di I grado senza sintomi CONDUZIONE INTRAVENTRICOLARE ALTERATA: BBD + EAS Uomo di 72 anni con ipertensione e cardiopatia ischemica 35  Sindrome del Nodo del Seno Aritmie dovute a malfunzionamento del nodo del seno: Bradicardia Sinusale Arresto Sinusale Blocco in Uscita Fibrillazione Atriale con risposta ventricolare lenta Sindrome Brady-Tachy La correlazione dei sintomi con l’aritmia è essenziale per decidere l’impianto di un pacemaker. Bradicardia Sinusale Battito cardiaco rallentato a causa del nodo SA che rilascia impulsi troppo lentamente. L’andamento dell’ECG appare normale ma a frequenze inferiori. 36  Arresto Sinusale e Blocco di Uscita Pausa nell’ECG causata da arresto del nodo SA La durata della pausa può variare considerevolmente ELETTROCARDIOGRAFIA 76 BLOCCO SENO-ATRIALE E’ la mancata trasmissione agli atri di un impulso originato a livello del nodo seno-atriale. Si distinguono: 1) BSA I° rallentamento della conduzione dell’impulso dal nodo del seno all’atrio ( non visibile all’ECG di superficie 2) BSA II° mancata trasmissione di alcuni impulsi 3) BSA III° blocco di tutti gli impulsi 37  ELETTROCARDIOGRAFIA Fibrillazione Atriale con Risposta Ventricolare Lenta Attività atriale rapida e disorganizzata. In questo caso c’è una risposta ventricolare lenta e irregolare alla fibrillazione atriale. In alcuni casi l’attività atriale può provocare una rapida risposta ventricolare. 38  Sindrome Brady-Tachy Ritmo irregolare che può variare tra frequenze basse e alte. D) Sindrome del Nodo del Seno Classe I – Disfunzioni del nodo SA con documentata bradicardia sintomatica, comprese le pause sinusali, anche quando sono la conseguenza di una terapia farmacologica a lungo termine per altri motivi. – Incompetenza cronotropa del nodo SA sintomatica. Classe IIa – Disfunzione del nodo SA spontanea o conseguenza di terapia farmacologica con frequenza sinusale < 40 bpm, quando non è evidente la relazione tra i sintomi e la bradicardia. Classe IIb – Pazienti con pochi sintomi e frequenza < 30 bpm durante il giorno. Classe III – Disfunzione del nodo SA senza sintomi, inclusi quelli in cui la bradicardia sinusale (< 40 bpm) è dovuta a trattamento farmacologico. – Disfunzione del nodo SA con bradicardia sinusale marcata in cui i sintomi dipendono da altre cause. – Disfunzione del nodo SA con bradicardia sinusale sintomatica dovuta a terapia farmacologica non necessaria 39 Ipersensibilità del nodo carotideo Forma cardioinibitoria, caratterizzata da arresto sinusale e/o blocco AV per un tempo sufficiente a provocare sintomi. Forma vasodepressiva, caratterizzata da marcata ipotensione arteriosa. Pazienti con sintomi dovuti a risposta cardioinibitoria al massaggio del seno carotideo possono essere trattati con pacemaker, mentre i risultati sono scarsi in presenza di una forte componente vasodepressiva. 40