Palestra 01 - Eletrofisiologia Cardíaca e Controle Neuro-Hormonal PDF

CONTROLE DO SISTEMA CARDIOVASCULAR  -   -  Fluxo sanguíneo = Pressão de perfusão / resistência vascular ü Todos os órgãos são expostos à mesma pressão de perfusão ü Diferença na resitência é determinada pelo diâmetro de suas arteríolas (vasoconstricção x vasodilataç...

CONTROLE DO SISTEMA CARDIOVASCULAR  -   -  Fluxo sanguíneo = Pressão de perfusão / resistência vascular ü Todos os órgãos são expostos à mesma pressão de perfusão ü Diferença na resitência é determinada pelo diâmetro de suas arteríolas (vasoconstricção x vasodilatação) ü Fatores que influenciam na resistência arteriolar são: intrínseco e extrínseco 1. Controle extrínseco : mecanismo que agem externamente a um tecido, por meio de nevos ou hormônios 2. Controle intrínseco: exercido por mecanismos locais dentro de um tecido ü Todos os tecidos sofrem influência de ambos mecanismos ü Mecanismos intrínsecos predominam sobre os extrínsecos : circulação coronariana, cérebro e músculos esqueléticos em atividade (tecidos críticos) ü Mecanismos extrínsecos predominam: rins, órgãos esplâncnicos e muscúlos esqueléticos em repouso (tecidos que suportam reduções temporárias no fluxo de sangue) Obs: Pele sofre influência forte de ambos mecanismos ü Mecanismo controlador local mais importante ü Quando a taxa metabólica local aumenta, arteríolas se dilatam e resistência vascular diminui: 1. Consumo de O2 aumenta 2. Aumenta a produção de produtos metabólicos ( CO2, adenosina e ácido lático) 3. Aumenta o potássio no líquido intersticial ü Taxa metabólica local aumentada promove: 1. Dilatação das arteríolas e redução da resistência vascular 2. Relaxamento dos esfíncteres pré-capilares, logo abre mais capilares 3. Aumento da área de superfície capilar total para a troca por difusão Obs: O controle metabólico do fluxo sanguíneo envolve um feedback negativo Auto-regulação do fluxo sanguíneo: ü Controle local predomina sobre o controle neural e humoral (Ex: circulação coronariana) ü Endotelina -1 (ET-1): liberada pelas células endoteliais em resposta a uma variedade de estímulos químicos e mecânicos Mecanismo de ação: contração do músculo liso vascular, vasoconstricção e redução do fluxo sanguíneo ü Óxido nítrico (ON): liberada pelas células endoteliais Mecanismo de ação: oposto a endotelina ü Tromboxano A2 (TXA2) e a prostaciclina (PGI2): Agem de forma antagônica no controle da musculatura lisa vascular e na agregação plaquetária (balanço relativo entre TXA2 e a PGI2 é importante) ü Histamina: liberado pelos mastócitos em respostas as lesões teciduais ou desafio antigênico Mecanismo de ação: Vasodilatação pela estimulação do ON ü Bradicinina: pequeno polipeptídeo, que é clivado pela enzima proteolítica calicreína, a partir de proteínas globulínicas que existem no plasma ou líquido tecidual Mecanismo de ação: Vasodilatação pela estimulação do ON ü Mecanismos neuro-humorais também são chamados de mecanismos de controle extrínseco ü Predominam nos órgãos “não críticos” ü Controlam a frequência e a contratilidade cardíaca, o que permite que o débito cardíaco seja ajustado para fornecer fluxo sanguíneo adequado ü Músculo cardíaco está sob o controle neuro-humoral ü Sistema nervoso autônomo é o braço “neural” do controle neuro- humoral ü Neurônios simpáticos e parassimpáticos influenciam o sistema cardiovascular através da liberação dos neurotransmissores norepinefrina e acetilcolina ü Receptores α-adrenérgicos nas arteríolas e veias abdominais são inervados por neurônios simpáticos pós-ganglionares (ativação – vasoconstricção) Obs: Vasoconstricção serve para direcionar sangue para determinados órgãos ü Principal papel das veias é atuar como reservatório de sangue ü A venoconstricção desloca o sangue venoso para à circulação central ü A venoconstricção causa apenas um pequeno aumento da resistência ao fluxo sanguíneo de um órgão, pois oferecem muito menos resistência que as arteríolas ü O controle simpático do coração é exercido pelos receptores ᵦ1- adrenérgicos (aumenta a FC, contratilidade e velocidade de condução) ü Receptores ᵦ2-adrenérgicos são encontrados nas arteríolas, particularmente na circulação coronariana e nos músculos esqueléticos Resumo: 1. Aumento da atividade simpática: vasoconstricção α1 e α2 adrenérgicos e excitação ᵦ1-adrenérgicos – aumento na frequência cardíaca e no volume de ejeção ü Apenas as arteríolas do coração, genitália externa e músculo esquelético são inervados por neurônios autônomos colinérgicos (receptores muscarínicos) Efeito: Redução na frequência cardíaca ü Determinado pelos barroreceptores que são terminações nervosas sensíveis a pressão ü Regula a pressão arterial ü Barroreceptores enviam impulsos aferentes ao sistema nervoso central e de forma reflexa altera o débito cardíaco e a resistência vascular ü Localizados nas paredes das artérias carótidas (seios carotídeos) e do arco aórtico PAM = DC x RVS  Redução da pressão arterial diminui atividade dos baroceptores. Diminui tônus parassimpático para o coração. Ø Aumenta frequência cardíaca. Ø Aumenta débito cardíaco e pressão arterial. Aumento do tônus simpático para o coração. Ø Aumento da frequência cardíaca e contratilidade, aumenta volume sistólico. Ø Aumenta débito cardíaco e pressão arterial. Redução da pressão arterial diminui atividade barorreceptora Ø Aumenta tônus simpático para os vasos sanguíneos Ø Aumenta resistência periférica total e pressão arterial Ø (Circulação cerebral e coronariana não são afetadas) Ø Aumeta tônus venoso Ø Reduz capacitância e volume venoso Ø Aumenta volume circulante e retorno venoso Ø Aumenta volume sistólico, débito cardíaco e pressão arterial ⚫ Sistema renina-angiotensina-aldosterona ⚫ Hormônio antidiurético SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Pulmão granulares ü Secretado pelo córtex adrenal e é o principal mineralocorticóides ü Aumenta a reabsorção do sódio, especialmente nos túbulos coletores corticais (aumenta a atividade da Na+,K+-ATPase) ü Aumento na reabsorção de sódio está associada a aumento na reabsorção de água e excreção de potássio ü Resumo: Retém sódio e água, e excreta potássio ü Fatores que desempenham papéis essenciais na regulação da aldosterona: 1. Elevação da concetração de íons de potássio no LEC – aumenta a secreção 2. Maior atividade do sistema renina-angiotensina – aumenta a secreção 3. Elevação de íons de sódio do LEC – reduz a secreção ALDOSTERONA ALDOSTERONA ALDOSTERONA MECANISMO DE FEEDBACK DO ADH  Redução do fluxo urinário e aumento da osmolalidade da urina (faz a ligação fisiológica entre as osmolalidades plasmática e urinária) Aumento da permeabilidade à água do epitélio do ducto colector (10 a 20 vezes) REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO ADH GUYTON, A. C. ; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: Uma abordagem integrada. 7ª ed. Artmed, 2017. 992p MAURER, M. H. Fisiologia humana ilustrada. Tradução de Renate Müller. 2. ed. Barueri, SP: Manole, 2014. FOX, S. I. Fisiologia humana. Tradução de Marcos Ikeda. 7. ed. Barueri, SP; Manole, 2017. Obrigado!!!!