Apuntes de Fisiología Humana II (Grupo B 2024) PDF

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Cardiovascular-Grupo-B-2024.pdf farmatakada Fisiología Humana II 2º Grado en Farmacia Facultad de Farmacia Universidad de Santiago de Compostela Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 FISIOLOGÍA HUMANA II FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR. Grupo B Ayala Diego de Somonte 1 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Índice Tema 1. Organización y funciones del aparato cardiovascular.................................................................. 3 1. Funciones y componentes del sistema cardiovascular.......................................................... 4 2. Tipos de células cardiacas y su función................................................................................. 7 3. Características eléctricas de las células cardiacas................................................................ 9 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. 4. Potenciales de acción cardiacos.......................................................................................... 10 5. Excitación y conducción del impulso cardíaco..................................................................... 14 6. Concepto de ritmo cardíaco................................................................................................ 15 7. Acoplamiento excitación-contracción miocárdica.............................................................. 16 Tema 2. Ciclo cardiaco............................................................................................................................... 18 1. Ciclo cardíaco...................................................................................................................... 19 2. Fases del ciclo cardíaco....................................................................................................... 21 3. Cambios de presión y volumen durante el ciclo cardíaco.................................................... 22 4. Trabajo cardíaco.................................................................................................................. 24 Tema 3. Regulación de la función cardíaca............................................................................................... 26 1. Gasto cardíaco (volumen minuto cardíaco): factores que lo modifican............................. 27 2. Regulación intrínseca y extrínseca del gasto cardíaco: control de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica............................................................................................... 27 Tema 4. Circulación arterial, circulación venosa, microcirculación y circulación linfática...................... 34 1. Introducción (histología y anatomía del sistema circulatorio)........................................ 35 2. Hemodinámica.................................................................................................................... 38 3. Circulación arterial.............................................................................................................. 45 4. Circulación venosa............................................................................................................... 50 5. Microcirculación y circulación linfática............................................................................... 54 Tema 5. Regulación de la circulación sanguínea....................................................................................... 61 1. Mecanismos de autorregulación del flujo sanguínea local............................................. 62 2. Regulación de la presión arterial: nerviosa, hormonal y renal........................................ 67 2 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago Fisiología Humana II Banco de apuntes de la a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Tema 1. Organización y funciones del aparato Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. cardiovascular 3 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Tema 1. Organización y funciones del aparato cardiovascular 1. Funciones y componentes del sistema cardiovascular 2. Tipos de células cardiacas y su función 3. Características eléctricas de las células cardiacas 4. Potenciales de acción cardiacos 5. Excitación y conducción del impulso cardíaco 6. Concepto de ritmo cardíaco 7. Acoplamiento excitación-contracción miocárdica 1. Funciones y componentes del sistema cardiovascular La función principal del sistema cardiovascular es abastecer de sangre a los tejidos, ya que en esta van tanto los nutrientes como gases necesarios para los mismos (O2, necesario para finalizar la respiración celular; último aceptor de electrones), y transporta los desechos a eliminar del cuerpo. Otras funciones del sistema son: Regular la presión arterial Transportar hormonas y mensajeros químicos (insulina, glucagón...) Vehiculizar la respuesta de defensa (inmunidad humoral y celular) Regulación de la temperatura corporal (vasodilatación y vasoconstricción en situaciones de calor y frio respectivamente) Respuesta homeostática a hemorragia, ejercicio, cambios posturales… Principalmente encontramos dos circulaciones o circuitos cerrados y una bomba biológica, el corazón. Componentes (y organización) del sistema cardiovascular. Componentes: Vasos Sanguíneos. Corazón. Los dos circuitos que encontramos son: Circuito menor o pulmonar. Circuito mayor o sistémico. 4 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Vasos Sanguíneos Los vasos sanguíneos se pueden clasificar según tamaño: arterias, arteriolas, venas, vénulas y capilares; o por función. Hay que saber distinguir entre venas y arterias ya que esto es un concepto morfológico (estructura de la pared del vaso) y no fisiológico (las venas no transportan siempre sangre desoxigenada y las arterias oxigenadas). Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. Venas: transportan sangre HACIA el corazón (venas pulmonares transportan sangre oxigenada). Arterias: transportan sangre DESDE el corazón (arteria pulmonar sangre desoxigenada). Morfología de las arterias y venas. Ambas tienen pared con 3 capas: túnica externa, media e íntima o interna. También cuentan con vasa vasorum: vasos que irrigan otros vasos ya que la sangre contenida en dichos vasos no es capaz de irrigar a la propia túnica externa. Las arterias (a) tienen una pared muscular más gruesa, un lumen menor (por grosor de la pared) esto debido a que deben aguantar mucha más presión (son los vasos responsables de la presión arterial) y cuentan con una sección redondeada (c) mientras que las venas tienen un lumen mayor, pared más fina y una sección aplanada. Dentro de las arterias estas tienen que ir haciéndose cada vez más pequeñas para que los nutrientes puedan difundir más fácilmente a los tejidos, es por ello que las arteriolas tienen un diámetro de menos de 30 µm y van ralentizando el flujo hacia capilares al disminuir el diámetro. Los capilares tienen 5-10 µm de lumen en los que se produce el intercambio de gases en tejidos. De estos capilares la sangre pasa a las vénulas de un diámetro algo mayor (8 - 100 µm) y de vénulas a venas. El sistema de capilares se llama microcirculación. Tipos en funciones de sus propiedades morfológicas: Continuos: intercambio de gases regulado. Fenestrados: cuando en su pared existen poros de cierto tamaño que permiten el intercambio de sustancias. Sinusoides: tienen poros de mayor tamaño, con aberturas en la pared endotelial que permite un mayor intercambio. 5 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. Corazón En el centro del sistema está el corazón, un sistema de bombeo de sangre con dos partes funcionales, la derecha y la izquierda que están separadas por un septo o tabique. Corazón derecho: entra sangre de circulación sistémica (desoxigenada), sale a circulación pulmonar. Corazón izquierdo: entra sangre de circulación pulmonar (oxigenada), sale a circulación sistémica. En circulación pulmonar se oxigena la sangre, liberándose CO2 mientras que en circulación sistémica se oxigenan los tejidos y se retira CO2 de los mismos. El corazón es un órgano muscular situado en la cavidad torácica, entre pulmones y sobre el diafragma. Es un músculo estriado especializado (cardíaco) el que compone todo el corazón y está denominado miocardio. Es irrigado por arterias y venas coronarias, tiene un tamaño de 12 x 8 cm (más o menos) y pesa entre 300 y 350 g en hombres y entre 250 y 300 g en mujeres. Se encuentra rodeado de una membrana serosa: el pericardio, el cual tiene un líquido en su interior que sirve de amortiguación y ayuda a disminuir la fricción. -De dentro hacia fuera distinguimos: Endocardio Miocardio Epicardio (capa visceral que se sitúa por encima del corazón) Espacio pericárdico Pericardio Se distinguen 4 cámaras: 2 aurículas y 2 ventrículos; en cada parte (izquierda y derecha) encontramos una aurícula y un ventrículo. La sangre entra a las aurículas y sale por los ventrículos. En aurícula y ventrículo derechos circula sangre desoxigenada mientras que en aurícula y ventrículo izquierdos (con un miocardio más grueso para bombear a circulación sistémica) sangre oxigenada. Ambos lados del corazón están separados por un tabique (no hay conexión) y aunque estos sean independientes, la contracción está coordinada. 6 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Dentro del corazón nos encontramos con cuatro válvulas las cuales separan aurículas de ventrículos y estos de sus salidas (arterias aorta y pulmonar) que fomentan el flujo unidireccional de sangre y su función principal es evitar el retroceso de la sangre en el interior del corazón. Se abren pasivamente, es decir, no hay músculos que tiren de ellas para abrirlas, es simplemente por la propia presión que genera la sangre a través de la cavidad que la válvula se retrae. Hay dos válvulas auriculoventriculares (regulan el flujo entre aurículas y ventrículos); tricúspide (entre aurícula y ventrículo derecho) con tres láminas y mitral o bicúspide con dos láminas (entre aurícula y ventrículo izquierdo) y dos válvulas semilunares (regulan flujo entre ventrículos y vasos); aórtica (Izquierda) y pulmonar (derecha) 2. Tipos de células cardiacas y su función El músculo cardíaco El corazón es básicamente un músculo, un miocardio formado por diversas células musculares que se denominan de una manera especial, Cardiomiocitos; sin embargo, también encontramos otras células especializadas situadas entre los cardiomiocitos: los desmosomas y hendiduras tipo gap, conectando mecánica y eléctricamente las células respectivamente. − Cardiomiocitos: son células musculares estriadas, pero son diferentes a los del músculo estriado esquelético. Son mononucleados, más cortos y suelen estar ramificados. − Desmosomas: conectan las células mecánicamente ya que hay un músculo que ejerce una tracción estos desmosomas lo que hacen es unir las células para que esta tracción se transmita. − Hendiduras gap: son una especie de canal entre dos células que las acopla eléctricamente, transmiten el potencial de acción y transmiten la corriente ya que hay transferencia de iones. Esto es importante ya que el corazón tiene que bombear todo el rato y como es un músculo necesita potenciales de acción para su contracción y que sigua latiendo. 7 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 El músculo cardíaco es un sincitio funcional, tanto mecánico como eléctrico. Esto es, actúa como un conjunto celular, es una entidad multicelular pero que actúa de manera conjunta, el corazón se contrae, no las células, si no que todo a la vez. En el corazón podemos distinguir dos sincitios, ventricular y auricular; las dos aurículas se contraen a la vez y los dos ventrículos también, pero aurículas y ventrículos no. Sin embargo, si está coordinado, los ventrículos se contraen poco después que las aurículas y así bombean la sangre a circulación. Esta conexión es Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. eléctrica y viene dada por el haz de Hiss, que siguen siendo células musculares, pero tienen propiedades eléctricas especiales y por tanto están especializadas. El miocardio como sincitio funcional El desfase que se produce entre la contracción de las aurículas y el de los ventrículos permite − Vaciado de aurículas − Llenado de ventrículos En el septum fibroso no hay conducción, el sistema de conducción es el haz de Hiss. La ultraestructura de los cardiomiocito es similar al músculo esquelético. − Miofibrillas formadas por sarcómeros − Retículo sarcoplásmico (retículo endoplásmico especializado de las células musculares) está menos desarrollado, pero sigue habiendo entrada de Ca2+ desde exterior lo que permite que se produzca la contracción muscular. Los canales de calcio del músculo estriado estaban acoplados mecánicamente con los canales de calcio del retículo sarcoplásmico, había una conexión mecánica, aquí no, aquí es una conexión eléctrica, iónica, cambios en el voltaje causan la apertura del canal. (cambios químicos, final audio 2) − Túbulos T sobre los discos Z. − Muchas más mitocondrias que el músculo esquelético, es un músculo más oxidativo podemos decir. (mayor capacidad oxidativa.) − Las isoformas de miosina y proteínas reguladoras son semejantes al músculo esquelético lento. 8 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. 3. Características eléctricas de las células cardiacas Potenciales de acción cardíacos: tipos de células y función El corazón es un músculo, y aunque tenga neuronas estas no son las responsables del impulso eléctrico, de manera autónoma el corazón tiene una especie de actividad eléctrica pero no está basada en los potenciales de acción provenientes del sistema nervioso central, las encargadas son las células musculares especializadas: − Cardiomiocitos de contracción: alta capacidad contráctil (más parecidas a la célula muscular), forman tejido muscular de contracción, en paredes auricular y ventricular. − Cardiomiocitos de conducción: sólo 1%, baja capacidad contráctil, capaces de generar potenciales de acción espontáneamente, forma tejido de conducción localizado en áreas específicas del corazón: − Nodo senoauricular (SA) o sinusal (en aurícula derecha), genera el impulso eléctrico que se transmite por la vía intermodal. − Nodo auriculoventricular (AV) (en aurícula derecha también, pegado a la vena cava). − Haz de Hiss y sus ramas fasciculares − Fibras de Purkinje Nodo senoauricular: Es el marcapasos primario del corazón (es el que está generando el latido), se encuentra en la región superior de pared lateral de aurícula derecha, está compuesto por las células nodales o células P (automáticas de pequeño diámetro) y células transicionales (células T) (Intercaladas entre células P y vías internodales). 9 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Nodo auriculoventricular: Situado en la región posterior del tabique interauricular de la aurícula derecha y es el marcapasos secundario del corazón conduce el impulso de aurículas a ventrículos, genera cierto retraso en dicha conducción Vías internodales: Conectan nodos SA y AV y tienen alta velocidad de conducción (> fibras musculares auriculares) 1m/s vs 0.3 m/s. A través de estas células, como tienen muchísima conducción el impulso pasa muy rápido y todas las células musculares van más lentas, primero pasa el estímulo y después se contraen las células. El que marca el paso es el nodo senoauricular. Fibras de Purkinje: Situadas después de las de Hiss, el marcapasos terciario y tienen alta velocidad (> músculo ventricular) 4 m/s vs 0.5 m/s. Esto es lo mismo que con las vías internodales (impulso tan rápido que las células no se contraen a la vez) ya que están conectadas por elevadísimas cantidades de uniones gap a las fibras musculares que se contraen). 4. Potenciales de acción cardiacos TIPOS DE POTENCIALES DE ACCIÓN EN LAS CÉLULAS CARDÍACAS: Hay dos tipos de potenciales de acción: o Potenciales rápidos (A y B): típicos de cardiomiocitos contráctiles (periodo meseta más acusado en músculo ventricular que en auricular) (también en haz de hiss, células de Purkinje) o Potenciales lentos (C), típicos de los nodos SA y AV (tipo marcapasos) CARACTERÍSTICAS: larga duración, meseta (no en nodos automáticos) Hay 4 fases, cada una correspondiente a un momento determinado y a la entrada y salida de iones específicos. Distinguimos entre Ventrículos (A) y Aurículas (B) ya que son ligeramente diferentes.: -Fase 0: subida rápida de potencial, despolarización por entrada de iones -Fase 2: pequeña meseta especifica de los músculos, las neuronas no tienen esta fase. El potencial senoauricular (C), el potencial de los nodos, es especial ya que sigue teniendo las cuatro fases, pero no hay fase de meseta, aquí la fase 4 es en la que el corazón está en reposo, el potencial de reposo es inestable. No hay meseta vuelve a bajar. 10 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Conducción del estímulo entre células Se realiza mediante las células gap, ejemplo: en el nodo SA, la descarga se transmite a través de las uniones tipo gap, pasan iones a través de estas, se despolariza la célula siguiente. 𝐼𝐴𝐵 : se define como corriente o intensidad de corriente, diferencia de voltaje entre las dos células dividido entre las resistencias. (ley de ohm) Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. ∆𝑉𝐴𝐵 𝐼𝐴𝐵 = 𝑅𝐴𝐵 La corriente se transmite de una célula a otra. La resistencia se refiere al impedimento que ejercen las células al paso de iones. Esta depende de la cantidad uniones gap, a mayor número de uniones entre células menor resistencia, más iones pueden pasar por lo que la conductancia es mayor. Además, el tamaño también influye, a mayor tamaño celular menor resistencia hay (Esto es típico de fibras de Purkinje). Como veis aquí, otra cosa que tiene que ver con la intensidad es que, entre las dos células, habría una diferencia de potencial, es decir, una va a estar a una intensidad X y otro a una intensidad un poco más grande, cuando mayor conductancia hay es cuando la diferencia de potencial es más alta (es lo que explica la ecuación). La primera en un potencial de membrana súper alto, por tanto, la deferencia con la segunda va a ser muy alta, la intensidad va a ser muy alta, porque una está en potencial de acción y otra no (factor de arriba de la división muy alto, I muy alta) Estas dos propiedades hacen que el impulso eléctrico se transmita de una célula a otra y que la intensidad se vaya desarrollando. Ahora vamos a explicar que iones entran y salen en cada momento en la célula. Los protagonistas van a ser el 𝐶𝑎2+ , el 𝑁𝑎+ y el 𝐾 +. 11 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Diferencias entre la conducción neuronal y de cardiomiocitos: Neuronas Lo que vemos aquí es una neurona, no es un cardiomiocito. En las neuronas no hay zona de meseta, solo hay un pico y ya. El potencial de reposo más estable y Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. dependiendo del tipo de neurona va a estar más alto o más bajo. Hay un axón que proyecta a unos neurotransmisores que abren canales, se produce un estímulo/neurotransmisor y se abren otros canales. Canales de sodio voltaje dependientes, se abren , empieza a entrar sodio a la célula, sodio positivo se produce una despolarización porque entra mucho sodio. En este punto se abren los canales de potasio (voltaje dependientes) provocando la salida de potasio de la célula empezando a contrarrestar a la entrada de sodio. Se produce un equilibrio y esos canales de sodio de cierran y los de potasio están un poco más de tiempo abiertos , compensando la subida de potencial. Cierre de canales de potasio y pequeña salida por difusión del potasio. Cardiomiocitos En los cardiomiocitos es un poco diferente ya que estos aparte de transmitir la señal se contraen, la contracción de dependiente del calcio. Los músculos se contraen a base de calcio. Potencial de acción en el nodo sinusal o potencial lento: Potencial en reposo inestable, principalmente ocurre entrada de sodio, (por un canal no especifico de sodio), que hace que el potencial sea menos negativo. Flujo lento, cuando llega al potencial umbral se dispara, despolarización espontánea (despolarización prepotencial) Al llegar al potencial umbral se abren los canales de Ca2+ (causantes de la despolarización) despolarización, cierre Apertura canales de flujo de entrada de canales Ca2+, Repolarización Calcio 2+ Ca2+ apertura canales K+ (específico) El hecho de que tengan un potencial en reposo inestable hace que se produzca el ritmo, sirven de marcapasos. Canales HCN: son los canales inespecíficos por los que entra el sodio 12 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 𝐼𝑓 : Canal catiónico no selectivo. Na+ y K+, su potencial de equilibrio aproximadamente -20 mV. Se activa por potenciales de membrana negativos y se abre lentamente, haciendo que el potencial de membrana se haga poco a poco menos negativo durante la fase 4 del potencial de acción. Es el principal factor que hace que el potencial lento sea marcapasos. 𝐼𝐶𝑎 tipo T, algo más abundantes en este tipo de células que en las de potencial rápido. Se abren a potenciales algo más bajos que los de tipo L y permanecen abiertos menos tiempo. 𝐼𝐶𝑎 tipo L, contribuyen potencial rápido. Tipo T: duración “transitoria” de su activación Tipo L: “larga” duración de activación 4. Potencial en reposo estable El potencial en reposo es estable, hasta que no llegue una señal para despolarizarse no lo hacen. Solo cuando la fibra de Purkinje me lo manda. Despolarización inducida por llegada de impulso desde células vecinas (discos intercalares) 0. Despolarización: Apertura de canales de Na+ (Se produce un pico) 1. Repolarización inicial: Inactivación canales Na+, abiertos canales K+ y Ca2+ lentos. 2. Meseta: equilibrio flujo Ca2+ y K+ (se conservan las cargas positivas de K+ y Ca2+) 3. Repolarización: Cierre canales Ca2+, abiertos canales K+ tardíos. 4. Reposo (cierre canales de K+) Periodo refractario El periodo refractario es un momento de este potencial de acción en los que ciertos canales no se pueden abrir. Tenemos: Periodo refractario absoluto: mientras el potencial de membrana es positivo (ni los canales de Na+ ni los de Ca2+ se pueden abrir hasta que el potencial vuelva a ser negativo). Periodo refractario relativo: refleja la apertura de los canales de K+ es decir rectificadores tardíos, ocurre al final de la etapa. 13 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 (El Ca2+ prolonga el potencial Se produce la contracción, durante el periodo refractario >> no sumación temporal significativa, NO TETANIA) Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. 5. Excitación y conducción del impulso cardíaco SISTEMA CARDIONECTOR: Generador y propagador del impulso cardíaco Tenemos el nódulo sinusal, que genera un ritmo que depende de diversas cosas (una infección, actividad física…). En este se produce el impulso cardiaco, el potencial de descarga, que se transmitía a través de las fibras al nodo auriculo-ventricular. Se produce una despolarización del nodo senoauricular, la activación eléctrica que se transmite por las aurículas, sobre todo por la parte superior de estas. Se transmite el impulso hasta el nodo auriculo-ventricular, se despolariza este, se producía el impulso a través del haz de Hiss y luego a través de las fibras de Purkinje. (Velocidades de conducción dan un poco igual) (recordar que fibras de Purkinje son de potencial rápido) 14 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. 6. Concepto de ritmo cardíaco Hay un ritmo cardíaco que se genera en el nodo senoauricular. Es el sistema nervioso autónomo el que inerva el corazón, efectos del sistema nervioso autónomo sobre el corazón: Inotrópico: Cambio en la contractilidad cardíaca. Lusitrópico: Cambio en la relajación cardíaca. Cronotrópico: Cambio en frecuencia cardíaca. Dromotrópico: Cambio en velocidad de conducción. Positivos (simpático) vs negativos (parasimpático) 15 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Cronotrópicos (frecuencia) Catecolaminas (noradrenalina, adrenalina…): Más empinada la fase 4 del potencial de acción, se hace inestable más rápido, con lo que se llega al umbral más rápidamente. Más negativo el umbral del potencial de acción Acetilcolina (del parasimpático) Más negativo el potencial mínimo al que llega la célula. (reduce el potencial de reposo) Menos empinada la fase 4 del potencial de acción. Más positivo el umbral. Menor frecuencia 7. Acoplamiento excitación-contracción miocárdica El sistema nervioso simpático regula la fuerza de contracción en músculo cardíaco: No hay sumación espacial. Sincitio funcional. Hay una cierta sumación temporal. El aumento de la frecuencia cardíaca hace aumentar de por sí la fuerza de contracción: efecto escalera. No hay tetania. Dos variables fisiológicas principales: o [Ca2+] citoplásmica. o Grado de estiramiento de las fibras cardíacas Como cualquier fibra muscular lo que tenemos es un acoplamiento de la contracción y el estiramiento mecánico, acoplamiento entre tropomiosinas y actinas. La fuerza de contracción va a depender de la concentración celular de Ca2+ de una forma más lineal al músculo esquelético y lo que se produce es que la troponina C del músculo en miocardio tiene sólo un sitio de unión de baja afinidad al Ca2+. Entra el calcio y se una a la troponina. 16 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Acoplamiento excitación-contracción en cardiomiocitos Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. Al final de la contracción, el Ca2+ es eliminado del citoplasma: La Ca2+ ATPasa (PMCA) y el cotransportador Ca-Na (NCX) de la membrana plasmática. La bomba (ATPasa) de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (SERCA), que es una isoforma distinta que la del músculo esquelético. Una pequeña fracción del Ca2+ también puede ser captada por las mitocondrias. 17 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Tema 2. Ciclo cardiaco. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. 18 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Tema 2. Ciclo cardiaco. 1. Ciclo cardíaco 2. Fases del ciclo cardíaco 3. Cambios de presión y volumen durante el ciclo cardíaco 4. Trabajo cardíaco 1. Ciclo cardíaco Es el conjunto ordenado de procesos que ocurren en el corazón, permite: Génesis y propagación del impulso cardíaco Contracción y relajación de las dos aurículas y los dos ventrículos Circulación de la sangre en el interior del corazón Cuatro fases: Sístole auricular (contracción simultánea aurículas) Diástole auricular (relajación simultánea aurículas) Sístole ventricular (contracción simultánea ventrículos) Diástole ventricular (relajación simultánea ventrículos) Despolarización de cardiomiocitos produce la contracción y relajación de células contráctiles. FRECUENCIA CARDÍACA: número de ciclos cardíacos por minuto (= frecuencia nodo marcapasos) (varía en función de la persona y la actividad realizada) Transmisión: 1) Despolarización autónoma del nodo SA (autónoma): generación del impulso eléctrico cardíaco (marcapasos) 2) Propagación del impulso por las vías internodales (vías de alta conductividad situadas en las aurículas) al nodo AV y por las aurículas derecha e izquierda. 3) En el nodo AV el impulso se retrasa. Se despolarizan las aurículas: sístole auricular (ocurre poco después de que llegue el impulso al nodo senoventricular). La sangre pasa a ventrículos. 4) Impulso conducido por el haz de Hiss. Relajación auricular: diástole auricular. 5) Impulso transmitido por fibras de Purkinje y por los ventrículos (compuestos en su mayoría por cardiomiocitos de contracción). Contracción ventricular: sístole ventricular. La sangre sale de los ventrículos. Fin de diástole auricular. 6) Relajación ventricular: diástole ventricular. 19 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Fenómenos mecánicos y eléctricos durante un ciclo cardiaco (corazón izquierdo) A. Sístole auricular (contracción de aurículas). B. Contracción ventricular isovolumétrica. C. Eyección ventricular rápida. D. Eyección ventricular disminuida. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. E. Relajación ventricular isovolumétrica. F. Llenado ventricular rápido. G. Llenado ventricular disminuido (diástasis). A. Sístole auricular. Despolarización de las aurículas > contracción. Válvula mitral (iz) abierta > final llenado ventricular (contracción empuja la sangre a ventrículos). Cuarto ruido cardíaco (S4, no audible en individuos sanos). (Onda P e intervalo PR en ECG). B. Contracción ventricular isovolumétrica. Contracción > aumento de presión > cierre válvula mitral> primer ruido cardíaco (S1). Volumen ventricular constante (válvula cerradas, el corazón soporta muchísima presión). (Durante complejo QRS). C. Eyección ventricular rápida. Contracción ventricular. Presión ventricular máxima > apertura de válvula aórtica > salida de sangre > disminución del volumen ventricular. Incremento de presión aórtica (máximo), posterior a esto ya baja el volumen. Comienza llenado auricular. (Final de fase C coincide con final de segmento S-T). D. Eyección ventricular disminuida. Comienza repolarización ventricular, bajada de potencial, comienzo de relajación de cardiomiocitos (onda T). Descenso presión ventricular. Volumen ventricular mínimo. Válvula aórtica sigue abierta > eyección (menor ritmo) > presión aórtica disminuye (está igualada con la del ventrículo izquierdo, volúmenes se conectan por lo que la presión es compartida). Presión auricular aumenta porque aurícula se llena. 20 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 E. Relajación ventricular isovolumétrica. Ventrículos repolarizados > relajación (final onda T). Disminuye presión ventricular (no hay fuerza ejerciendo presión) > cierre válvula aórtica (S2, segundo ruido). Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. Válvulas cerradas > no salida ni entrada de sangre > volumen ventricular constante. F. Llenado ventricular rápido. Descenso presión ventricular > apertura válvula mitral > empieza llenado ventricular pasivo, derivado de la apertura de la válvula (S3, tercer ruido). Ventrículo relajado y distendido > aumento volumen ventricular (se empieza a llenar de sangre). Presión ventricular sigue baja y constante. Presión aórtica disminuye. G. Llenado ventricular disminuido (diástasis). Fase más larga del ciclo cardíaco (presión aortica muy baja) Ventrículos relajados. Fase final del llenado ventricular (más lento) la válvula mitral sigue abierta. Finaliza con la sístole auricular. Cambios en frecuencia cardíaca implican un cambio en la duración de fase G, que conlleva una disminución del volumen telediastólicoque finalmente provoca una reducción de volumen sistólico. *Muy importante estudiar los cambios en la presión del ventrículo iz, de la aorta y el volumen ventricular. 2. Fases del ciclo cardíaco 21 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 3. Cambios de presión y volumen durante el ciclo cardíaco. Dinámica cardíaca: dos tipos Relación, presión y volumen en el ciclo cardíaco Trabajo cardíaco Volumen sistólico: volumen de sangre expulsado por el ventrículo en cada latido. Es la diferencia entre volumen en el ventrículo ANTES de la eyección (vol. telediastólico) y volumen en el ventrículo DESPUÉS de la eyección (vol. telesistólico). Aprox. 70 mL Volumen sistólico = vol. telediastólico – vol. Telesistólico No toda la sangre de dentro del ventrículo va a salir, parte se queda dentro, hay un volumen muerto. Cuando se contrae se expulsa el 60% más o menos de la sangre del im¡nterior del ventrículo. *No es constante. Varía hasta 100 mL en ejercicio. Regulado homeostáticamente. Fracción de eyección: fracción del volumen telediastólico expulsado en cada volumen sistólico (mide eficiencia ventricular). Aprox. 0,55. (cantidad de sangre eyectada en cada sístole ventricular) Fracción de eyección = Volumen sistólico / volumen telediastólico Te da una idea de la capacidad de ese corazón (de la salud) Volumen telediastólico: Volumen final de la diástole: 110-120 ml Volumen Sistólico: Volumen bombeado en cada sístole: 70 ml Volumen Telesistólico: Volumen al final de la sístole: 40-50 ml Fracción de eyección: % del volumen telediastólico expulsado: 60% Fracción de eyección: fracción del volumen telediastólico expulsado en cada volumen sistólico (mide eficiencia ventricular). Aprox. 0,55 Fracción de eyección = Volumen sistólico / volumen telediastólico El volumen sistólico es regulado por Precarga Contractibilidad Postcarga. Precarga vs postcarga Precarga: grado de estiramiento de fibras cardíacas al comienzo de contracción tiene que ver con el volumen telediastólico y está íntimamente relacionado con la Presión telediastólica ( sobre todo la auricular) Una mayor precarga (estiramiento) sobre las fibras miocárdicas antes de la contracción incrementa su fuerza de contracción. Cuanto más se llena de sangre el corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de contracción durante la sístole. Ley de FrankStarling 22 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Postcarga: presión contra la que tiene que vaciarse el ventrículo, tiene que ver con la presión aórtica, ya que esta es la que impide que salga la sangre del ventrículo, o pulmona (dcho) La fuerza de contracción del músculo cardíaco se regula por la longitud del sarcómero. Ley de Frank y Starlin Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. En la imagen B vemos una comparativa entre la presión y el volumen antes de la contracción, cuanto mayor es el volumen final más presión puede ejercer (a mayor estiramiento hay mayor tamaño del corazón y por tanto mayor volumen) La tensión máxima que puede desarrollar una célula miocárdica depende de su longitud en reposo. La relación entre longitud y tensión es el grado de solapamiento de los filamentos finos y gruesos (tiene que ver con la estructura de las células). La longitud de una sola fibra del ventrículo izquierdo inmediatamente antes de la contracción se corresponde con el volumen telediastólico. Postcarga Curva Presión-Volumen Cambios de presión y de volumen que se producen en el ventrículo izquierdo a lo largo del ciclo cardiaco. Esta curva describe de forma indirecta la ley de Frank-Starling, ya que correlaciona: - La fuerza contráctil desarrollada por el ventrículo izquierdo, representada por los cambios que se producen en la presión intraventricular (un índice de la fuerza desarrollada). - Volumen ventricular (que indica la longitud del sarcómero) durante el ciclo cardiaco. 23 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 4. Trabajo cardíaco Trabajo = fuerza x distancia W=F*d En corazón: trabajo sistólico es el trabajo que realiza el corazón en cada latido, nos permite diferencar Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. corazones sanos. Trabajo sistólico: presión aórtica (v. izdo) x volumen sistólico (indica la longitud del sarcómero) Trabajo Viene determinado por el área que ocupa la curva presión-volumen. La mayor parte del trabajo externo cardiaco tiene lugar durante la fase de contracción isovolumétrica, cuando el ventrículo se ha contraído, pero aún no ha expulsado la sangre hacia el territorio arterial. 24 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 ¿Como afecta la contractibilidad, precarga y postcarga en el trabajo cardíaco? Cambios en contractibilidad Incremento: Incrementa la presión desarrollada por el ventrículo izquierdo durante la fase de contracción isovolumétrica. Incrementa volumen sistólico para cualquier valor del volumen diastólico final ventricular, desplazando la curva presión-volumen hacia arriba y hacia la izquierda. Disminución: Desplazando la curva presión-volumen hacia la abajo y hacia la derecha Cambios en Precarga Incremento: El corazón es capaz de aumentar el volumen sistólico y bombear grandes cantidades de sangre, pero ello sólo es posible a expensas de aumentar el volumen diastólico final ventricular, lo que por la ley de Frank-Starling incrementa la contractilidad ventricular. La curva presión-volumen se desplaza hacia la derecha Cuanto más volumen final tiene (cuanto más estirado esté), más capacidad de contraer tiene después. Cambios en Postcarga Incremento: Aumentan las resistencias vasculares periféricas (poscarga), la presión sistólica debe aumentar marcadamente durante la fase de contracción isovolumétrica para vencer el aumento de la poscarga. A la vez que el volumen sistólico disminuye de forma importante y el volumen diastólico final no cambia, por lo que la curva presión-volumen se hace más estrecha y se desplaza hacia la derecha. El corazón no va a poder expulsar tanta sangre. 25 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Tema 3. Regulación de la función cardíaca Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. 26 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 Tema 3. Regulación de la función cardíaca 1. Gasto cardíaco (volumen minuto cardíaco): factores que lo modifican Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. 2. Regulación intrínseca y extrínseca del gasto cardíaco: control de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica 1. Gasto cardíaco (volumen minuto cardíaco): factores que lo modifican. El gasto cardíaco es: el volumen de sangre bombeada por un ventrículo por unidad de tiempo. o En reposo es de aprox. 5 L/min. o Cambia en función de las necesidades del organismo. o No sujeto a regulación homeostática, en principio (de 5 a 30 L/min). Se mantiene siempre constante debido al factor marcapasos del corazón. Gasto cardíaco* = Volumen sistólico x frecuencia cardíaca *También llamado volumen minuto *La contractibilidad es una propiedad intrínseca del músculo cardíaco. Mecanismos de regulación del gasto cardíaco: Encontramos dos tipos: Mecanismos intrínsecos: Ley de Frank-Starling Mecanismos extrínsecos: Sistema nervioso autónomo: SNS y SNP 2. Regulación intrínseca y extrínseca del gasto cardíaco: control de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica. Ley de Frank y Starling 27 Abre tu Cuenta NoCuenta con el código WUOLAH10 y llévate 10 € al hacer tu primer pago a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 El volumen sistólico, indicador de la fuerza de contracción Es un modelo matemático que relaciona el volumen sistólico con el volumen telediastólico ventricular. (La fuerza con el estiramiento). El volumen es una medida de estiramiento ventricular Determina la longitud del sarcómero. A medida que ingresa sangre adicional al corazón este se contrae más enérgicamente y eyecta mas sangre. Ley de Frank-Starling El corazón bombea toda la sangre que retorna a él. El volumen sistólico aumenta a medida que lo hace el telediastólico. Depende del retorno venoso (sangre que ingresa en el corazón desde la circulación. Gasto cardíaco retorno Variables que afectan al retorno venoso y por tanto al volumen telediastólico: La capacidad de las venas para retornar sangre al corazón y la volemia (Volumen sanguíneo) Bomba muscular esquelética: Las venas no tienen una gran musculatura, es por ello que el retorno de la sangre al corazón se hace con ayuda de las bombas musculares, las contracciones 28 Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. a64b0469ff35958ef4ab887a898bd50bdfbbe91a-10048020 del músculo esquelético que aprietan las y empuja la sangre hacia el corazón y las válvulas que no permiten el retorno hacia atrás ayudan al retorno venoso. Bomba respiratoria: Por movimientos del tórax durante la respiración se producen cambios de presión. Expansión tórax →cavidad torácica se agranda→baja presión→baja presión vena cava→más alta en venas abdominales→aumenta retorno venoso en la inspiración. Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad. Actividad Simpática: Constricción de venas (simpático), vasodilatación (parasimpático) Mecanismos Extrínsecos Fuerza de Contracción (Agentes Inotrópicos) Para una precarga dada hay factores que hacen que un corazón se contraiga con más fuerza y otros que hacen que se contraiga