Fisiología Humana I: Corazón PDF

FISIOLOGÍA HUMANA Docente: Dr. Luis Enrique Martínez Villavicencio  Tema 5: Corazón Ciclo cardíaco. El corazón como bomba.  Corazón: Vaso sanguíneo modificado Situado en el mediastino Tamaño aproximado de un puño Función de bomba ...

FISIOLOGÍA HUMANA Docente: Dr. Luis Enrique Martínez Villavicencio  Tema 5: Corazón Ciclo cardíaco. El corazón como bomba.  Corazón: Vaso sanguíneo modificado Situado en el mediastino Tamaño aproximado de un puño Función de bomba  Válvulas cardíacas: AV (tricúspide y mitral): impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. Semilunares (aórtica y pulmonar): impiden el flujo retrógrado de sangre desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.  Tejido muscular estriado cardíaco: Músculo auricular Músculo ventricular Sistema excitoconductor Las fibras subepicárdicas se disponen hacia la izquierda y las subendocárdicas hacia la derecha, lo que permite que durante la contracción se genere un movimiento de torsión que tira de la base hacia la punta. Las fibras musculares cardíacas se mantienen unidas por los discos intercalares, por lo que el músculo cardíaco es un sincitio.  Potencial de acción cardíaco: PMR: -80 a -90 mV  Fases del potencial de acción cardíaco: Fase 0 (despolarización ) se abren los canales rápidos de Na Fase 1 (repolarización inicial): se cierran los canales rápidos de Na y los canales rápidos de K se abren Fase 2 (meseta): los canales rápidos de K se cierran y se abren los canales lentos de Ca Fase 3 (repolarización lenta): los canales lentos de Ca se cierran y los canales lentos de K se abren Fase 4 (PMR): los canales lentos de K se cierran y se alcanza el PMR  Ciclo cardíaco: Es la secuencia de eventos que ocurren desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente. Consta de dos fases: 1) Sístole 2) Diástole  Sístole: 1) Período de contracción isométrica: aumenta la presión intraventricular que se eleva por encima de las auricular pero a su vez es menor que la de la aorta y la arteria pulmonar, por lo que se cierran las válvulas AV (se escucha el primer ruido cardíaco )y las válvulas semilunares permanecen cerradas. 2) Período de eyección: la presión intraventricular supera la presión de las arterias aorta y pulmonar por lo que se abren las válvulas semilunares y la sangre comienza a eyectarse a las arterias aorta y pulmonar. El 70% de la sangre se eyecta en el primer tercio (período de eyección rápida) y el 30% en los 2/3 restantes (período de eyección lenta).  Diástole: 1) Período de relajación isométrica: la presión intraventricular desciende por debajo de las presiones aórtica y pulmonar lo que produce el cierre de las válvulas semilunares (se escucha el segundo ruido cardíaco) 2) Período de llenado rápido: la presión intraventricular desciende por debajo de la presión auricular lo que produce la apertura de las válvulas AV y que la sangre que se había almacenado en las aurículas sea vertida en los ventrículos. 3) Período de llenado lento o diastásis: la sangre cae directamente de las venas hasta los ventrículos, el burbujeo de la sangre produce el tercer ruido cardíaco que no se escucha con el estetoscopio. 4) Sístole atrial: las aurículas se contraen y exprimen toda la sangre que les queda para que caiga en los ventrículos.  Algunos conceptos importantes: Volumen telediastólico: es el volumen de sangre que se acumula en los ventrículos durante la diástole (110 a 120 ml) Volumen sistólico: es el volumen de sangre que los ventrículos eyectan durante la sístole (70 ml) Volumen telesistólico: es el volumen de sangre que queda en los ventrículos después de la sístole (40 a 50 ml) Fracción de eyección: es la fracción del volumen telediastólico que el corazón expulsa en cada ciclo cardíaco (60% aproximadamente).  Precarga vs poscarga: La precarga es el volumen de sangre que llena los ventrículos al final de la diástole o el grado de tensión o estiramiento de las fibras musculares ventriculares antes de la sístole. Depende directamente del retorno venoso. La poscarga es la resistencia que el corazón debe vencer para eyectar la sangre durante la sístole. Se relaciona con la presión arterial aórtica y la resistencia vascular periférica. Regulación de la actividad contráctil del corazón: 1) Regulación intrínseca (mecanismo de Frank-Starling) 2) Regulación extrínseca: nerviosa, humoral y temperatura  Ley de Frank-Starling: El corazón es capaz de bombear toda la sangre que le llega sin permitir remanso de sangre en las venas. Regulación nerviosa de la contractilidad cardíaca: Sistema nervioso simpático: aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón Sistema nervioso parasimpático: disminuye la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón. Regulación humoral de l contractilidad cardíaca: Hipopotasemia: aumenta la contractilidad cardíaca (paro en sístole) Hiperpotasemia: disminuye la contractilidad cardíaca (paro en diástole) Hipercalcemia: aumenta la contractilidad cardíaca Hipocalcemia: disminuye la contractilidad cardíaca Efecto de la temperatura sobre la contractilidad cardíaca: La temperatura aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón. FISIOLOGÍA HUMANA I Docente: Dr. Luis Enrique Martínez Villavicencio  Tema 5: Corazón Sistema excitoconductor ECG normal  Funciones del sistema excitoconductor: 1) Genera impulsos eléctricos para iniciar la contracción rítmica del músculo cardíaco 2) Conduce estos impulsos rápidamente por todo el corazón  Componentes del sistema excitoconductor: 1) Nodo sinusal, sinoauricular o de Keith y Flack 2) Vías internodales 3) Nodo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara 4) Haz de His con sus ramas derecha e izquierda 5) Fibras de Purkinje  Nodo sinusal: Banda elipsoide, aplanada y pequeña de músculo cardíaco especializado de 15 mm de longitud, 3 mm de ancho y 1 mm de grosor. Se localiza en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente por debajo y lateralmente a la vena cava superior. Las fibras del NS se conectan directamente con las fibras musculares auriculares , de modo que todos los PA que se generan en él se propagan inmediatamente a la pared del músculo auricular.  Características de las fibras del NS: Diámetro de 3 a 5 μm en comparación con las fibras musculares auriculares circundantes que tienen un diámetro de 10 a 15 μm. Contienen pocas miofibrillas. PMR -55 a -60 mV en comparación con las fibras musculares ventriculares que tienen un PMR de -85 a -90 mV debido a que son permeables de forma natural a los iones Na y Ca y las cargas positivas que entran neutralizan parte de la negatividad intracelular.  PA en el NS: A -55 mV la mayoría de los canales rápidos de Na se encuentran inactivos, por lo que el PA depende principalmente de la entrada de iones Ca a través de los canales tipo L por lo que el PA se genera de forma más lenta a comparación del músculo ventricular.  Características de las fibras del NS: Los iones Na entran a la célula mediante corrientes interiores o “funny” (If) mediadas por canales HCN, especialmente el subtipo HCN4, por lo tanto, entre los latidos cardíacos la entrada de iones Na con carga positiva produce una elevación lenta del PMR en dirección positiva. Al alcanzar el valor umbral de -40 mV se abren los canales de calcio tipo L y se genera el potencial de acción. ¿Por qué las fibras del NS no permanecen despolarizadas? 1) Los canales tipo L de Ca se cierran 100 a 150 ms después de su apertura. 2) Los canales de K se abren y permanecen abiertos durante algunas décimas de segundo más lo que hace que se produzca un estado de hiperpolarización.  Electrocardiograma: Es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón mediante la colocación de electrodos en la superficie corporal. Su invención se debe a Willem Einthoven.  Derivaciones electrocardiográficas: Bipolares: DI, DII y DIII Unipolares: a) De miembros: AVR, AVL y AVF b) Precordiales: V1, V2, V3, V4, V5 y V6 Triángulo de Einthoven: Triángulo de Einthoven:  0.12 a 0.20 s 0.12 s 0.38 a 0.44 s  ¿Cómo interpretar un ECG normal? 1) Ritmo: sinusal (lo define la presencia de la onda P) 2) Eje: -30 a 90º 3) Frecuencia cardíaca: 60 a 100 4) PR mide 0.12 a 0.20 s 5) QRS mide de 0.08 a 0.12 s 6) ST isoeléctrico 7) Onda T positiva  ¿Cómo calcular el eje en un ECG? DI AVF Eje + + Normal (-30 a 90) + - Desviado a la izquierda (-30 y -90) - + Desviado a la derecha (90 y 180) - - Desviación extrema (-90 y 180) Si los QRS son irregulares se multiplica el número de complejos QRS en 30 cuadrados grandes y se multiplica por 10  ECG normal: 1) En cada derivación, los latidos que se registran se suceden en forma regular y todos tienen una morfología similar.  ECG normal: 2) Cada complejo QRS es precedido por una onda P positiva en todas las derivaciones excepto AVR, la onda P se encuentra separada de cada complejo por no menos de un cuadro pequeño y no más de 5 cuadros pequeños.  ECG normal: 3) El complejo QRS es predominantemente positivo en las derivaciones DI, DII, DIII, AVL y AVF, en AVR es negativo y en AVL puede ser isodifásico (una positividad y una negatividad de igual tamaño).  ECG normal: 4) En las derivaciones precordiales el complejo QRS tiene la morfología rS en V1, en V6 qR y de V2 a V5 progresa paulatinamente entre estas dos morfologías.  ECG normal: 5) No debe existir ninguna onda Q en ninguna derivación mayor de 1/3 del total de QRS o mayor de un cuadrito de ancho.  ECG normal: 6) El ancho del QRS no debe ser mayor de 3 cuadritos.  ECG normal: 7) La onda T es positiva en todas las derivaciones excepto AVR que es negativa.  ECG normal: 8) La onda T es frecuentemente negativa en V1 y V2 especialmente en mujeres y niños, pero si es así su porción descendente es más larga que la ascendente (asimétrica).  ECG normal: 9) El segmento ST debe estar alineado con el segmento PR y con la línea isoeléctrica que une la onda T con el siguiente complejo, se toleran como normales desviaciones hacia arriba (desnivel positivo o supradesnivel) o hacia abajo (desnivel negativo o infradesnivel) no mayores de medio cuadrito. FISIOLOGÍA HUMANA I Docente: Dr. Luis Enrique Martínez Villavicencio  Principales anomalías electrocardiográficas Alteraciones de la onda P Alteraciones del segmento PR Alteraciones del complejo QRS Alteraciones del segmento ST Alteraciones de la onda T QT prolongado Bradiarritmias y taquiarritmias El ECG en el diagnóstico del SCA  Alteraciones de la onda P: Crecimiento de la aurícula derecha: Onda P picuda (P pulmonale) Crecimiento de la aurícula izquierda: onda P ancha y mellada (P mitrale)  Fibrilación auricular: Ausencia de onda P Complejos QRS irregulares Ondas f de fibrilación  Flutter auricular: Ausencia de onda P Complejos QRS regulares Ondas F o en dientes de sierra  Bloqueos AV Primer grado: PR > 0.20s Segundo grado: a) Mobitz 1 o fenómeno de Weckenbach: alargamiento progresivo del PR hasta una P que no conduce b) Mobitz 2: PR constante con P que no conduce de forma súbita Tercer grado: disociación completa de la actividad eléctrica de las aurículas y los ventrículos  Síndrome de Wolff-Parkinson-White: PR < 0.12s  Alteraciones del complejo QRS: Bloqueo de rama derecha: patrón rSR 'en V1 o qRS en V6 Bloqueo de rama izquierda: patrón rS en V1 o RR ´en V6  Alternancia eléctrica: Alternancia en la amplitud de los complejos QRS. Se ve en el tamponamiento cardíaco.  Patrón S1Q3T3 o complejo de McGinn-White: Onda S en DI, Q y T negativas en DIII Patrón más específico del TEP  Extrasístoles: Latidos adelantados con respecto a la frecuencia cardíaca del individuo. Se clasifican en: a) Ventriculares: QRS ancho con onda T de polaridad invertida al QRS. b) Supraventriculares: QRS estrecho, onda P con polaridad invertida a la P sinusal  Supradesnivel del segmento ST: Ascenso del ST mayor a 1 mm. Se ve en el SCACEST (convexa) y pericarditis aguda (cóncava).  Infradesnivel del segmento ST: Descenso del ST mayor a 0.5 mm. Se ve en situaciones de isquemia e impregnación digitálica.  Alteraciones de la onda T: T negativa en isquemia y T picuda en la hiperpotasemia.  QT prolongado: QTc > 0.44 s, se observa en hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, así como por el uso de ADT, macrólidos, quinolonas, etc.  Bradicardia sinusal: FC < 60 lpm con presencia de onda T  Taquicardia sinusal: FC > 100 lpm con presencia de onda T. Patrón más frecuente del TEP.  Taquicardia ventricular monomórfica: QRS con la misma morfología  Taquicardia ventricular polimórfica: QRS con distinta morfología Fibrilación ventricular:  SCACEST: T negativa, supradesnivel del ST y Q profunda FISIOLOGÍA HUMANA I Docente: Dr. Luis Enrique Martínez Villavicencio  Tema 6: Circulación Características físicas de la circulación Principios básicos de la función circulatoria Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia Distensibilidad vascular y capacitancia vascular Presión de pulso Bomba venosa  Funciones de la circulación: 1) Transporte de nutrientes hacia los tejidos 2) Transportar los productos de desecho 3) Transportar las hormonas de una parte del organismo a otra 4) Mantener un entorno apropiado en todos los líquidos tisulares para lograr la supervivencia y funcionalidad óptima de las células  Tipos de circulación: 1) Circulación mayor o sistémica: aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del organismo excepto a los pulmones (84% de la sangre). 2) Circulación menor o pulmonar: aporta el flujo sanguíneo a los pulmones (16% de la sangre).  Componentes de la circulación : 1) Arterias: transportan la sangre con altas presiones desde el corazón hacia los tejidos (13% de la sangre) 2) Capilares: permiten el intercambio de nutrientes, líquidos, electrólitos, hormonas y otras sustancias entre la sangre y el líquido intersticial (7% de la sangre) 3) Venas: transportan la sangre de vuelta al corazón y sirven como reserva de sangre extra (64% de la sangre) Superficie transversal de los vasos sanguíneos: Si todos los vasos sistémicos se pusieran uno al lado del otro, la superficie transversal total aproximada para el ser humano sería la siguiente:  Presión sanguínea: Es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso. Se mide en mmHg ya que el manómetro de mercurio se ha usado como patrón de referencia para medir la presión desde su invención en 1846 por Poiseuille. Presiones en las distintas porciones de la circulación sistémica: Presión en la aorta: 100 mmHg (120 mmHg la presión sistólica y 80 mmHg la presión diastólica) Presión en los capilares: 17 mmHg (35 mmHg en el extremo arterial y 10 mmHg en el extremo venoso) Presión en la aurícula derecha: 0 mmHg (Presión Venosa Central) Presiones en las distintas porciones de la circulación pulmonar: Presión en la arteria pulmonar: 16 mmHg (25 mmHg la presión sistólica y 8 mmHg la diastólica) Presión en los capilares pulmonares: 7 mmHg  Principios básicos de la función circulatoria: 1) El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está controlado según la necesidad tisular. 2) El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos. 3) La regulación de la presión arterial es generalmente independiente de del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco.  Flujo sanguíneo: Es el volumen de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en un período de tiempo determinado. Se expresa en mL/min o L/min. En un adulto en reposo es 5L/min 100ml/s. Está determinado por dos factores: 1) Gradiente de presión 2) Resistencia vascular Q=P/R Q: flujo sanguíneo P: gradiente de presión R: resistencia vascular QxR=P R=P/Q  Resistencia vascular: Es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso. No puede medirse por medios directos, sino que debe calcularse a partir de las determinaciones del flujo sanguíneo y la diferencia de presión entre dos puntos del vaso. Se expresa en unidades de resistencia periférica (PRU). La resistencia periférica total es igual a 1 PRU y la de la circulación pulmonar es 0.14 PRU.  Resistencia vascular: R=8ηL/πr4 η: viscosidad de la sangre L: longitud del vaso LEY DE POISEUILLE: Q = Pπr4/ 8ηL  Circuitos vasculares en serie: Los vasos sanguíneos están conectados uno tras otro, de manera que la sangre fluye secuencialmente a través de cada vaso. El flujo de cada vaso sanguíneo es el mismo y la resistencia total al flujo sanguíneo es igual a la resistencia de cada vaso: RT= R1+ R2+ R3+ R4+ …  Circuitos vasculares en paralelo: En esta disposición los vasos sanguíneos están organizados de manera que la sangre puede fluir simultáneamente a través de múltiples rutas, como por ejemplo en la microcirculación. La resistencia total es igual al inverso de cada resistencia individual: 1/RT= 1/R1+ 1/R2+ 1/R3+ 1/R4+ …. Efecto del hematócrito y la viscosidad de la sangre sobre la resistencia vascular y el flujo sanguíneo: A mayor viscosidad de la sangre menor es el flujo de un vaso si todos los demás parámetros permanecen constantes. La viscosidad de la sangre depende principalmente del hematócrito. Hematócrito: es el porcentaje que representan los glóbulos rojos del total del volumen sanguíneo. Se determina centrifugando la sangre en un tubo calibrado. Valores normales: hombre 42% y mujeres 38%.  Distensibilidad vascular: Es el aumento fraccionado del volumen sanguíneo por cada mmHg que aumenta la presión. Distensibilidad vascular: Aumento del volumen/Aumento de presión x Volumen original Los vasos más distensibles son las venas que pueden almacenar de 0.5-1L de sangre extra con incrementos leves de la presión venosa. Las venas son 8 veces más distensibles que las arterias.  Capacitancia vascular: Es la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada mmHg que aumente la presión. Capacitancia vascular = Aumento del volumen/Aumento de la presión  Presión de pulso o diferencial: Es la diferencia entre la presión arterial sistólica (120 mmHg) y la presión arterial diastólica (80 mmHg), por tanto, su valor normal es 40 mmHg. Factores que afectan la presión del pulso: 1) Volumen sistólico 2) Capacitancia vascular Presión de pulso = Volumen Sistólico/Capacitancia vascular Transmisión de los pulsos de presión hacia las arterias periféricas: Cuando el corazón expulsa la sangre hacia la aorta durante la sístole, inicialmente se distiende solo la porción proximal de la aorta. Posteriormente la onda de distensión se propaga a lo largo de la aorta. Los pulsos de presión se amortiguan en las arterias más pequeñas, arteriolas y capilares.  Bomba venosa: La contracción de los músculos situados en las piernas empuja la columna de sangre venosa en dirección al corazón en contra de la fuerza de gravedad y las válvulas venosas impiden el flujo retrógrado de la sangre. FISIOLOGÍA HUMANA I Docente: Dr. Luis Enrique Martínez Villavicencio  Tema 6: Circulación Microcirculación y drenaje linfático.  Funciones de la microcirculación: 1) Transporte de nutrientes hacia los tejidos 2) Eliminación de los restos celulares  Estructura de los capilares: Paredes finas constituidas por una sola capa de células endoteliales muy permeables y una membrana basal muy fina. En el punto en el que cada capilar verdadero se origina de una metaarteriola (arteriola terminal) hay una fibra muscular lisa que rodea el capilar, conocida como esfínter precapilar que abre y cierra la entrada al capilar.  Vasomotilidad: Es la contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres precapilares que hace que la sangre no fluya continuamente a través de los capilares, sino que lo haga de forma intermitente apareciendo y desapareciendo cada pocos segundos o minutos. El factor más importante que afecta el grado de apertura y cierre de las metaarteriolas y los esfínteres precapilares es la concentración de oxígeno en los tejidos.  Transporte de sustancias en los capilares: 1) Difusión: las sustancias liposolubles (O2 y CO2) difunden directamente a través de las membranas celulares del endotelio capilar y las sustancias hidrosolubles (agua, electrólitos, glucosa) difunden a través de los poros intercelulares en la membrana capilar. 2) Filtración-reabsorción  Fuerzas de Starling: 1) Presión hidrostática capilar (Pc): es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de los capilares y que tiende a mover líquido desde el interior del capilar hacia el intersticio (30 mmHg en el extremo arterial del capilar y 10 mmHg en el extremo venoso). 2) Presión coloidosmótica del plasma (πp): es la presión que ejercen las proteínas plasmáticas (albúmina) y que mueve líquido desde el intersticio hacia el interior del capilar (28 mmHg)  Fuerzas de Starling: 1) Presión hidrostática del líquido intersticial (Pif): es la presión que ejerce el líquido intersticial sobre las paredes del capilar y como es negativa favorece el paso de líquido desde el interior del capilar hacia el intersticio (-3 mmHg) 2) Presión coloidosmótica del líquido intersticial (πif): es la presión que ejercen las proteínas del líquido intersticial que favorece el paso de líquido desde el interior del capilar hacia el intersticio (8 mmHg) Si la suma de estas fuerzas (presión neta de filtración) es positiva habrá filtración de líquidos desde el interior de los capilares hacia el intersticio y si la suma de estas fuerzas es negativa habrá reabsorción de líquido desde el intersticio hacia el interior de los capilares. PFN = Pc- πp + Pif + πif  Factores de los que depende la filtración: 1) Presión neta de filtración (PFN) 2) Coeficiente de filtración capilar (Kf) que es una medida de la capacidad de la membrana capilar para filtrar agua a una PFN dada y se expresa en ml/min por mmHg de PFN Filtración = PFN x Kf  Sistema linfático: Representa una vía accesoria a través de la cual el líquido puede fluir a través de los espacios intersticiales hacia la sangre. Todos los vasos linfáticos de la mitad inferior del organismo drenan en el conducto torácico que a su vez drena su contenido en la unión de la vena yugular interna con la vena subclavia izquierda.  Sistema linfático: La linfa de la mitad izquierda de la cabeza y el cuello, el brazo izquierdo y algunos territorios del tórax entran en el conducto torácico antes de que se vacíe en las venas. La linfa del lado derecho de la cabeza y el cuello, el brazo derecho y algunos territorios del tórax derecho drenan en el conducto torácico derecho que se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena yugular interna y la subclavia derecha.  Factores que determinan el flujo linfático: 1) Presión del líquido intersticial (a mayor presión del líquido intersticial mayor es el flujo linfático) 2) Bomba linfática (contracción intermitente de las paredes de los vasos linfáticos y compresión externa por los músculos esqueléticos circundantes, las pulsaciones arteriales adyacentes a los linfáticos y la compresión de los tejidos por objetos situados fuera del cuerpo). FISIOLOGÍA HUMANA I Docente: Dr. Luis Enrique Martínez Villavicencio  Regulación local y sistémica del flujo sanguíneo. Regulación local del flujo sanguíneo a corto y a largo plazo Papel del endotelio vascular en la regulación local del flujo sanguíneo Regulación sistémica de la circulación  Regulación local del flujo sanguíneo: Son los mecanismos que permiten a los tejidos regular su flujo sanguíneo en sus propios lechos vasculares, según sus necesidades metabólicas, de modo que se originan modificaciones en sus vasos sanguíneos cuando esas necesidades se incrementan o disminuyen o cuando el flujo sanguíneo que llega a los tejidos por alguna causa no alcanza a satisfacer las demandas tisulares que se han mantenido estables.  Regulación local del flujo sanguíneo a corto plazo: Teoría vasodilatadora: cuando la oferta de oxígeno disminuye o se incrementa el metabolismo tisular, se liberan en el tejido sustancias vasodilatadoras (adenosina, hidrogeniones, CO2, histamina, iones K) que difunden de manera retrógrada alcanzando esfínteres precapilares, metaarteriolas y arteriolas, provocando vasodilatación que disminuye la resistencia vascular y aumenta el flujo sanguíneo.  Regulación local del flujo sanguíneo a corto plazo: Teoría del déficit de oxígeno y nutrientes: cuando el riego sanguíneo es insuficiente para las necesidades tisulares, el oxígeno disminuye, baja la disponibilidad de ATP para la contracción y también de nutrientes para su formación, por lo que el músculo liso vascular se relaja y aumenta el flujo sanguíneo. A la inversa, cuando el riego sanguíneo se encuentra por encima de las necesidades tisulares la contracción del músculo liso vascular aumenta la resistencia y reduce rápidamente el flujo. Papel del endotelio en la regulación local del flujo sanguíneo: 1) Óxido nítrico o factor relajante del endotelio vascular: se libera cuando aumenta el flujo como consecuencia de una vasodilatación tisular y ocasiona dilatación vascular en vasos con mayor calibre, que van hacia la zona de la microcirculación donde se ha producido vasodilatación, es decir, de las arterias de conducción. Esto tiene una gran importancia ya que facilita el aporte de sangre a los territorios vasodilatados por los factores locales. 2) Endotelina 1: es el más potente vasoconstrictor conocido. Papel del endotelio en la regulación local del flujo sanguíneo: 3) Histamina: es liberada por los tejidos cuando se dañan o sucede una reacción alérgica, y provoca vasodilatación arteriolar, con aumento de la permeabilidad capilar 4) Serotonina: es liberada por las plaquetas activadas y provoca contracción del musculo liso vascular Regulación local del flujo sanguíneo a largo plazo: Se libera el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), el factor de crecimiento de fibroblastos y la angiogenina. Estos factores favorecen el crecimiento de nuevos vasos a partir de vasos ya formados.  Regulación sistémica del flujo sanguíneo: 1) Neural 2) Humoral  Regulación neural del flujo sanguíneo: Se ejerce a través del sistema nervioso autónomo mediante el centro vasomotor. El centro vasomotor se localiza en la formación reticular de la médula oblongada y la porción inferior del puente. Consta de dos porciones: una superior y una inferior. La superior se conoce como área vasoconstrictora debido a que emite señales excitatorias hacia las neuronas preganglionares simpáticas localizadas en los segmentos T1-L2 de la médula espinal, de donde se envían señales a los vasos sanguíneos y el corazón. La porción inferior se conoce como área vasodilatadora ya que los axones de estas neuronas envían señales inhibitorias al área vasoconstrictora lo cual resulta en inhibición simpática.  Regulación neural del flujo sanguíneo: Las fibras aferentes de los nervios VII, IX y X hacen sinapsis en un núcleo sensitivo común: el núcleo del tracto solitario (NTS), de donde parten fibras excitatorias hacia las porciones inferiores del CVM, que como se ha señalado inhiben las zonas superiores excitatorias del centro y además envían señales excitatorias hacia el núcleo motor dorsal del vago (NMDV), cuyas fibras actúan sobre el corazón disminuyendo la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón. Efectos del sistema nervioso simpático sobre la circulación: Los efectos del sistema nervioso simpático sobre los vasos sanguíneos y el corazón están mediados por las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que al actuar sobre receptores α1 y β1, presentes en la mayor parte de los vasos sanguíneos, provocan la contracción del músculo liso de las arterias y arteriolas, lo cual produce un aumento de la resistencia vascular y disminución de la capacitancia en las venas.  Regulación humoral del flujo sanguíneo: Se realiza mediante sustancias que se pueden clasificar en dos grupos: A) Vasoconstrictoras: catecolaminas, angiotensina II y ADH o vasopresina. B) Vasodilatadoras: bradicinina e histamina.  Angiotensina II (8 aa): Se produce a partir de la angiotensina I por acción de la ECA en los capilares pulmonares. La angiotensina I a su vez se obtiene a partir del angiotensinógeno por medio de la renina secretada en las células yuxtaglomerulares del riñón. Acciones biológicas de la angiotensina II: 1) Vasoconstricción 2) Estimula la secreción de aldosterona 3) Aumenta la reabsorción de Na y H2O en el riñón  Angiotensina II (8 aa): Se produce a partir de la angiotensina I (10 aa) por acción de la ECA en los capilares pulmonares. La angiotensina I a su vez se obtiene a partir del angiotensinógeno (14 aa) por medio de la renina secretada en las células yuxtaglomerulares del riñón. Acciones biológicas de la angiotensina II: 1) Vasoconstricción 2) Estimula la secreción de aldosterona 3) Aumenta la reabsorción de Na y H2O en el riñón  ADH: Es un péptido de 9 aminoácidos que se produce en el hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis. Su secreción aumenta en respuesta a la angiotensina II lo que ocasiona retención de agua y descenso de la concentración de Na+ en los líquidos corporales.  FISIOLOGÍA MÉDICA I Docente: Dr. Luis Enrique Martínez Villavicencio Regulación de la presión arterial media, el gasto cardíaco y el retorno venoso Regulación de la PAM a corto plazo Regulación de la PAM a mediano plazo Regulación de la PAM a largo plazo Regulación del gasto cardíaco Regulación del retorno venoso  Presión arterial media: Es la que asegura la perfusión de los tejidos, evitando que estos sufran deprivación de oxígeno y nutrientes. Se define como el promedio de presión que ejerce la sangre contra las paredes de la aorta durante el ciclo cardíaco. PAM = PAD + 1/3 (PAS-PAD) Suele medirse en la arteria braquial, desechando el descenso que puede haber desde la aorta hasta esa arteria.  Factores que determinan la PAM: 1) Gasto cardíaco: es el volumen de sangre que eyecta el corazón en un 1 minuto (VS x FC) 2) Resistencia periférica total: es la sumatoria de todas las resistencias de la circulación sistémica, determinada a su vez por el tono simpático. GC = GC x RPT  Mecanismos de regulación de la PAM: 1) A corto plazo: nerviosos 2) A mediano plazo: humorales e intrínsecos 3) A largo plazo: riñones  Reflejo barorreceptor arterial: Receptores: barorreceptores localizados en el arco aórtico y el seno carotídeo Vías aferentes: fibras de los pares craneales IX y X Centro modulador: centro vasomotor Vías eferentes: fibras nerviosas simpáticas Efectores: corazón y vasos sanguíneos  Reflejo barorreceptor arterial: Receptores: barorreceptores localizados en el arco aórtico y el seno carotídeo (mecanorreceptores que se excitan por distensión) Vías aferentes: fibras de los pares craneales IX y X Centro modulador: centro vasomotor Vías eferentes: fibras nerviosas simpáticas Efectores: corazón y vasos sanguíneos  Reflejo barorreceptor arterial: Cuando aumenta la presión arterial los barorreceptores se distienden y se excitan; por lo que aumenta la frecuencia de descarga de las fibras aferentes como respuesta a la elevación de la presión arterial (detectan cambios tan ligeros de presión como los que ocurren al cambiar de postura) Las señales de los barorreceptores se transmiten desde cada seno carotídeo, a través del nervio de Hering, al nervio glosofaríngeo y desde ahí hacia el núcleo del tracto solitario de la región bulbar del tronco encefálico. Las señales procedentes del cayado de la aorta se transmiten por medio de los nervios vagos a la misma zona de la médula oblongada.  Reflejo barorreceptor arterial: La elevación de la presión arterial distiende los barorreceptores, estos transmiten señales en forma de impulsos nerviosos al SNC, específicamente la zona inferior del CVM que inhibe el centro vasoconstrictor del bulbo, lo cual provoca inhibición simpática y además el núcleo motor dorsal del vago recibe señales excitatorias que aumentan la llegada de impulsos vagales al corazón. Los efectos son: disminución de la frecuencia, la contractilidad y de la fuerza de contracción cardíacas; vasodilatación en el sistema arterial, lo que provoca disminución de la RPT y aumento de la distensibilidad en las venas, que aumenta la capacitancia venosa y como consecuencia disminuye el retorno venoso, el GC y la PAM.  Reflejo barorreceptor arterial: El descenso de la presión inhibe los barorreceptores, porque se distienden menos, esto hace que disminuya su frecuencia de descarga hacia las zonas inferiores del centro vasomotor, de modo que estas no inhiben las regiones superiores (área vasoconstrictora), como resultado se origina un aumento del tono simpático con los efectos ya explicados, que elevan de forma refleja la presión hacia la normalidad.  Reflejo barorreceptor arterial: El descenso de la presión inhibe los barorreceptores, porque se distienden menos, esto hace que disminuya su frecuencia de descarga hacia las zonas inferiores del centro vasomotor, de modo que estas no inhiben las regiones superiores (área vasoconstrictora), como resultado se origina un aumento del tono simpático con los efectos ya explicados, que elevan de forma refleja la presión hacia la normalidad.  Hipotensión ortostática: Al levantarse, la presión arterial de la cabeza y de la parte superior del cuerpo tiende a disminuir por la acción de la gravedad, y su notable descenso puede hacer perder el conocimiento, hecho que con frecuencia sucede en pacientes ancianos o encamados durante mucho tiempo al levantarse bruscamente.  Reflejo de los quimiorreceptores periféricos: Receptores: quimiorreceptores localizados en los cuerpos aórticos y carotídeos Vía aferente: fibras de los pares craneales IX y X Centro modulador: centro vasomotor Vías eferentes: fibras nerviosas simpáticas Efectores: corazón y vasos sanguíneos  Reflejo de los quimiorreceptores periféricos: Cuando la presión arterial disminuye hasta 70-80 mm Hg, los quimiorreceptores se excitan. Cuando esto ocurre, los potenciales de acción alcanzan el CVM y provocan una descarga simpática con los efectos ya descritos sobre el aparato cardiovascular, que aproximan la PAM a los valores normales.  Respuesta isquémica del SNC: Se produce cuando la PAM ha disminuido por debajo de los 50 mmHg. Se origina una descarga masiva de las zonas superiores del CVM que tiene como consecuencia una elevación significativa de la actividad simpática en todo el aparato cardiovascular, al disminuir la PAM. Esta descarga simpática masiva provoca una intensa vasoconstricción periférica que reduce aún más el empobrecido flujo tisular; sin embargo, mejora en alguna medida la presión arterial porque aumenta la RPT. De esta vasoconstricción escapan órganos vitales como el corazón y cerebro, de modo que el escaso flujo sanguíneo se desplaza hacia esos órganos vitales Reflejos auriculares reguladores de volumen y de la frecuencia cardíaca: El aumento de la presión arterial en los atrios distiende el nodo SA lo que origina un aumento de la FC. Reflejo de Bainbridge: se inicia por receptores de distensión ubicados en ambos atrios que transmiten señales aferentes al bulbo a través del nervio vago, cuando son distendidos por el aumento de presión. Luego las señales eferentes son transmitidas de nuevo por los nervios vagos y simpáticos hacia el corazón, y aumentan la frecuencia cardíaca. Reflejos auriculares reguladores de volumen y de la frecuencia cardíaca: Al llegar gran volumen de sangre a las aurículas sucede un estiramiento de sus paredes, esto inicia un grupo de señales simultáneas que se transmiten al hipotálamo y reducen la secreción de hormona ADH, lo cual disminuye la reabsorción de agua por los túbulos renales; a su vez induce de forma refleja la dilatación de las arteriolas aferentes en los riñones y la liberación del péptido atrial natriurético. La combinación de estos efectos (aumento de la filtración glomerular y disminución de la reabsorción de líquido) hace que el volumen sanguíneo tienda a reducirse y volver a la normalidad, ya que actúan de manera indirecta como controladores de presión.  Regulación de la PAM a mediano plazo: 1) Sistema renina-angiotensina-aldosterona 2) Vasopresina (ADH) 3) Catecolaminas 4) Tensión-relajación  Mecanismo tensión-relajación: Permite amortiguar los cambios de volemia desplazando una mayor cantidad de agua al intersticio en una hipervolemia, o a la inversa cuando la presión arterial ha descendido por disminución de la volemia.  Regulación de la PAM a largo plazo: Cuando aumenta la ingestión de NaCl y H2O, aumenta el volumen sanguíneo y se eleva la presión arterial, esto provoca que los riñones excreten el exceso de sal y agua, haciendo retornar la presión arterial a la normalidad. Si el volumen sanguíneo disminuye, el riñón reduce las pérdidas de agua y sal, en muchas ocasiones de manera brusca, de modo que poco a poco ahorrando pérdidas el volumen vuelve a la normalidad y con ello la presión arterial. Regulación de la PAM a largo plazo:  Gasto cardíaco: Es el volumen de sangre que bombea el corazón a la aorta en un minuto. GC = VS x FC Factores que regulan el gasto cardíaco: 1) Retorno venoso 2) Capacidad de bomba del corazón  Retorno venoso: Es el flujo de sangre que regresa al corazón en un minuto determinado por la suma de todos los flujos sanguíneos locales, cada uno de los cuales está regulado por el propio tejido. RV = PCMLL - PAD/ RRV  Retorno venoso: Presión circulatoria media de llenado: representa el grado de llenado del sistema, es la cabeza de presiones que impulsa la sangre de retorno al corazón, en el sujeto normal tiene un valor de 7 mm Hg. Presión en la aurícula derecha o Presión venosa central: es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes del atrio derecho, tiene un valor normal de 7 mmHg. Si la PAD llega a igualar a la PCMLL, cesa el RV porque ∆P se hace cero.  Retorno venoso: En la medida que la PAD aumenta se origina un remanso de sangre en las venas, disminuye el RV acercándose a cero, lo mismo ocurrirá con el GC, pues el RV es su principal determinante. La disminución de la resistencia al flujo sanguíneo entre los vasos periféricos y el atrio derecho, que ocurre en situaciones como: dilatación arteriolar generalizada, disminución de la viscosidad sanguínea (como ocurre en las anemias) o presencia de cortocircuitos arteriovenosos, en las que se produce descenso de resistencia periférica total (RPT y por tanto de la RRV); este descenso determina que la sangre se mueva más fácilmente de las arterias a las venas y aumente el RV.