Infektionskrankheiten PDF

# Infektionskrankheiten ## Definition **Infektion** - Erkrankung durch Eindringen und Vermehrung von Mikroorganismen (z.B. Bakterien, Viren, Pilze, oder Protozoen) im menschlichen Körper. **Infektionskrankheit** - Viele (nicht alle) Infektionskrankheiten werden von Mensch zu Mensch übertragen, si...

# Infektionskrankheiten ## Definition **Infektion** - Erkrankung durch Eindringen und Vermehrung von Mikroorganismen (z.B. Bakterien, Viren, Pilze, oder Protozoen) im menschlichen Körper. **Infektionskrankheit** - Viele (nicht alle) Infektionskrankheiten werden von Mensch zu Mensch übertragen, sind also ansteckend (infektiös). ## Klassifizierung von Krankheiten nach Häufigkeit - **Endemie:** andauerndes gehäuftes Auftreten einer Infektionskrankheit in einer begrenzten Region oder Population. - **Epidemie:** Auftreten einer Krankheits in ungewöhnlich großen Fallzahlen in einer örtlich begrenzten Population. - **Pandemie:** Weltumspannende Epidemie. ## Infektionskrankheiten ### Todesursachen im Jahr 2001 - Weltweit sterben ca. 35 % aller Menschen an Infektionskrankheiten = häufigste Todesursache. - Infektionserkrankungen hängen häufig mit mangelnder Hygiene und nicht zugänglichen Therapien zusammen (v.a. Afrika). ### In den USA - 3 von 10 Todesfällen - 25 % aller Arztbesuche - 120 Mia. US-Dollar (15 % der Gesundheitskosten) - 2 Mio. nosokomiale Infektionen (Infektionserkrankungen, die im Zusammenhang mit dem Krankenhausaufenthalt stehen und häufig schwer zu behandeln sind) mit 20.000 Todesfällen. - Hohe Kosten für nosokomiale Infektionen und für die Behandlung. ### Todesursachen weltweit - Akute Luftwegsinfektionen (inkl. Influenza und Pneumonie) - HIV/AIDS - Diarrhoe - Tuberkulose - Malaria - Masern ## Begriffe - **Parasiten** - Organismen, die auf Kosten eines Wirts in oder auf ihm leben - **Obligat pathogene Keime** - Erreger, die bei fast jedem nicht-immunen Individuen krankheitserregend sind. - **Fakultativ pathogene Keime** - Erreger, die nur bei allgemeiner oder lokaler Abwehrschwäche zu sog. opportunistischen Infektionen führen. - **Lokale Infektion** - Infektion, die sich auf die Eintrittspforte des Erregers beschränkt (z.B. Wundinfektion). - **Generalisierte Infektion** - Erreger dringen in das Gefäßsystem vor und ziehen den gesamten Organismus in Mitleidenschaft, können zu einer Sepsis führen (z.B. Typhus). - **Sepsis** - Systemerkrankung, die durch Mikroorganismen und/oder deren toxischen Bestandteile verursacht wird. - Oft ist ein lokaler Herd vorhanden, von dem aus die Bestandteile in die Blutbahn gelangen. - Es kommt zu Organschäden, beim septischen Schock zum Multiorganversagen. - **Infektionsdosis** - Minimale Anzahl an Mikroorganismen, die eine Infektion verursachen. ## Nosokomiale Infektion - Im Krankenhaus erworbene Infektion, kurz Krankenhausinfektion. - Jede durch Mikroorganismen hervorgerufene Infektion, die im ursächlichen Zusammenhang mit dem Krankenhausaufenthalt steht, unabhängig davon, ob Krankheitserscheinungen vorliegen oder nicht. - Häufig - Harnwegsinfektion - Postoperative Infektion - Atemwegsinfektion - Bakteriämie (Bakterien im Blut) und Sepsis - Erreger: E. coli, Koagulase-negative Staphylokokken, Enterococcen, Norovirus, Clostridium. ## Pathogenitätsstrategien - **Adherence:** - Bakterien und Viren müssen an die Oberfläche von Zellen, die sie infizieren möchten, sehr fest adherieren können (Kolonisierung). - **Spreading:** - Ausbreitung des Bakteriums von der Wirtszelle über dem interzellulären Raum in die nächste Zelle. - **Invasion:** - Aufnahme von Bakterien. - **Transcytose:** - Aufnahme oben und unten Auschleusung -> tiefere Bereiche des Gewebes. - **Transmigration:** - Auflösen der interzellulären Kontakte und Wandern durch den Raum. - **Habitat:** - **intrazelluläre:** - Chlamydien, Rickettsien (langsam, chronisch) - **fakultativ intrazellulär:** - Legionellen, Salmonellen - **extrazellulär:** - Helicobacter pylori, Staphylokokken, E. coli. - **Verlauf:** - **akut (hit-and-run):** - Vibrio cholerae, Rhinoviren - **chornisch-persistierend:** - Mykobakterien, Treponema pallidium. ## Koch'schen Postulate 1. Optischer Nachweis 2. Kultureller Nachweis (Kultivierung in Reinkultur) 3. Pathogenitätsnachweis (Auslösung der gleichen Infektionskrankheit) 4. MO muss aus experimentell infizierten Organismen erneut kultivierbar sein. => Wann ist ein MO ein Pathogen? ## Streptococus - Kettenbildende Kokken - Gram-positiv. - Beta-hämolysierend: Auflösen der Erythrozyten in Blutagarplatten. - Scharlach, Mittelohrentzündung, etc. ## Bacillus anthracis - Stäbchen, gram-positiv. - Sporenbildend: Bildung von Endosporen erhöht die Fähigkeit von B. anthracis, sich durch Aerosole zu verbreiten. - Milzbranderreger. - Charakteristische Erscheinungsform auf Blutagar: nichthämolytische Kolonien. | Infektionswege | Symptome | Sterblichkeitsrate | | :---------------- | :------------- | :---------------- | | Lungen-milzbrand | Einatmen von | Fast 100% | | | infiziertem Staub | Tod nach 3-5 Tagen | | | | | | Darmmilzbrand | Verzehr | Fast 100% | | | kontaminierter | Tod nach wenigen | | | Lebensmittel | Tagen | | | | | | Hautmilzbrand | Hautkontakt mit | 5-20% | | | kontaminiertem | | | | Material | | | | | | | | Schock | | | | Blutige | | | | Durchfälle | | | | Geschwüre | | | | Schock | | | | Hohes Fieber | | | | Hohes Fieber | | | | Herzrhythmus- | | | | störungen | | ## Seuche und ihre Erreger - Diphterie: *Corynebacterium diphteriae* - Lepra: *Mycobacterium leprae* - Milzbrand: *Bacillus anthracis* - Typhus: *Salmonella typhi* - Tuberkulose: *Mycobacterium tuberculosis* - Cholera: *Vibrio cholerae* - Tetanus: *Clostridium tetani* - Pest: *Yersinia pestis* ## Neue Pathogene - *Penicillium marneffei* - *Legionella, Campylobacter* - *Borrelia* - *Enterohämorrhagische E. coli* - *Helicobacter pylori* - *SARS-CoV- 1 und -2* - **BMMF:** - Bovine Meat and Milk Factors. - Unbekannter Erreger in Kuhmilch und Fleisch. - Einzelsträngige, ringförmige DNA-Elemente mit Ähnlichkeiten zu *Acinetobacter baumannii* und *Gemycircular Virus*. - In Verbindung mit Auslösung von Darmkrebs. - Neue Klasse von Erregern mit Charakteristika von Viren und Bakterien. ## Übertragungwege ### Horizontale, direkte Übertragungswege - **Kontakt:** - Hände: viele Bakterien (z.B. Durchfallerreger), RSV. - Sexualkontakte: Sexual Transmitted Disease, STDs (Chlamydia, Neisseria, Treponema). - **Aerogen** - **Tröpfchen:** - Meningokokken, - Streptokokken, - Viren. - **Aerosol:** - TB, - Varizellen, - Masern. ### Horizontale, indirekte Übertragungswege - **Vehikel (unbelebt: Wasser, Lebensmittel, Körperflüssigkeiten): ** - Salmonella, - Cholera, - Tetanus, - HIV, - HBV, - HCV. ### Vertikale Übertragungswege - **Pränatal (vor der Geburt):** - CMV, - Röteln, - HIV. - **Perinatal (während der Geburt):** - Neisseria, - HIV. ## Pathogenität | Pathogenität (Pathogen) | Reaktion (Wirt) | | :------------------------ | :---------------- | | stumme/manifeste Infektion? | | | Inkubationszeit? | | | Infektionsdosis? | | | Lokalinfektion? Allgemeininfektion? | | | Endogene/ Exogene Infektion? | | | Nosokominale Infektion? | | ## Begriffe - **Stumme Infektion:** Infektion ohne klinische Symptome. - **Inkubationszeit:** Zeit zwischen Infektion und Auftreten von Krankheitssymptomen, charakteristisch für den Erreger. - **Endogene Infektion:** Von kolonisierenden Mikroorganismen ausgehend. - **Exogene Infektion:** Von außen eindringende Mikroorganismen verursacht. - **Pathogenität:** Fähigkeit eines Keims, Krankheiten hervorzurufen. - **Virulenz:** Ausmaß einer krankheitserzeugenden Eigenschaft einer pathogenen Spezies, Grad der Pathogenität auf eine Population bezogen. => Der Erreger muss nicht zum Menschen kommen, sondern auch in ihn hinein. ## Wichtigste Eintrittspforten: - Kleinste Wunden der Haut oder der Schleimhaut. - Insektenstiche (Malaria). - Eindringen durch die intakte Schleimhaut (Salmonellen). - Aktives Eindringen der Erreger durch die intakte Haut (Bilharziose). - Vor der Geburt diaplazentar, d.h. mit dem Blut über die Plazenta (Listeriose). ## Mikrobielle Virulenz - Vergleich des Virulenzgrads: notwendige Zahl an *Streptococcus pneumoniae* und *Salmonella typhimurium*, die eine Maus tötet. - Hoch virulente Stamm (Streptococcus): 10 Bakterien reichen aus, um eine Maus zu töten. ## Pathogenitätsfaktor und Virulenzfaktor - Ist ein gegeben Molekül (Enzym, Toxin, etc.) kausal für die Krankheit wichtig? - Ist es ein Pathogenitätsfaktor? - Pathogenitätsfaktoren sind qualitativ wichtig: Krankheit ja oder nein. - Ist es ein Viruelnzfaktor? - Virulenzfaktoren sind quanitativ wichtig: stärkere oder geringere Symptome? - Ist es ein (unwichtiges) Begleitprodukt? - Kodiert durch: Plasmide, Transposons, Chromosom, Phagen. ## Übertragung von medizinisch wichtigen Eigenschaften zwischen Bakterien - Beispiel: Antibiotika-Resistenz (z.B. NDM-1) - Pathogenitäts- und Viruelnzfaktoren: - **Adhäsine:** Bakterielle Oberflächenkomponenten, die es dem Erreger ermöglichen, sich an die biologische Strukturen des Wirts anzuheften (Adhäsion). - **Invasine:** Faktoren, die entscheidend sind für die Aufnahme der Bakterien in das Cytoplasma. - **Kapselbildung** - **Toxine** - etc ## Pathogenitätsfaktoren - Ziel: Kolonisierung, Schädigung von Geweben und/oder Zelle -> Verbreitung. - **Fitnessfaktoren:** - Wachstumsvorteil, - Habitatsanpassung. - **Siderophore:** - Fe3+ Aufnahme, - duale Rolle: Immunsuppression. - **Adhäsine:** - Adhärenz an Zellen, - Gewebe. - **Invasine:** - Invsaion in Zellen, - Gewebe. - **Exotoxine und Aggressine:** - Enzymem, - Zerstörung in Zellen/Geweben. - **Endotoxine:** - Complementresistenz, - Schock. - **Kapsel:** - Phagozytoseresistenz. - **Moduline:** - Modulation der Immunantwort - **Impedine:** - Evasion (Umgehen) der Immunantwort. ## *Escherichia coli* - 1919 von Theodor Escherich entdeckt. - Gram-negativ. - Stäbchen. - Peitrich Begeipelung. - Über 100 Serotypen. - Wichtiger Teil der Darmflora. - Infektionen durch fakultativ pathogene Enterobakterien entstehen endogen im Darm. - Obligat pathogene Enterobakterien werden fäkal-oral übertragen, Schmierinfektion. ## Pathogenitätsfaktoren - Enterotoxine, die abgegeben werden können -> - Lokale Schädigung. - **Fakotren für die Eisenaufnahme** - **Fimbrien:** - Wichtig für Adhärenz. - **Adhäsine:** - Direkte Interaktion mit der Wirtszelle und beteiligt an Krankheitsausbildung - **Kapsel:** - Wichtige Faktoren für Pathogeintät. - **Geißel:** - Zur Fortbewegugn - **Lipopolysaccharid-Schicht (LPS):** - Faktoren, die für schwere Fieberschübe verantwortlich sind. ## Intestinale Infektionen | | | | :-- | :----------- | | EPEC | enteropathogen | | | Epitheladhärenz, | | | Enterotoxine | | | Säuglingsenteritis | | EIEC | enteroinvasiv | | | Zellinvasivität | | | Ruhr-ähnliche | | | Erkrankung | | EAggEC | enteroaggregativ | | | Fimbrien, Enterotoxine | | | Diarrhoe | | EHEC | hämorrhagisch | | | Adhärenz, Zytotoxine | | | hämorrhagische Kolitis, HUS | | ETEC | enterotoxisch | | | Cholera-ähnliche Toxine | | | Cholera-ähnliche Reisediarrhoe | ## Pathogenitätspotential steckt im Genotyp - K - 12 = typische Darmbewohner. - Erregerreservoir Mensch. - Kann septisch werden. - **Nicht-pathogene E. coli** - **Pathogene E. coli:** - Intestinale und Extraintestinale Infektionen. - Beispiel: Akkumulation von "fremder DAN" - z.B. Viruelznplasmide oder Pathogenitätsinseln (= Regionen, wo besonders viele Virulenz- und Pathogenitätsfaktoren codiert sind). - Durch Sequenzieranalysen: identische Genabschnitte zwischen - Salmonella ssp. und E. coli (EHEC, EPEC und EAggEC) - Shigella und E. coli (EIEC, EHЕС) - Yersinia enterocolitica und E. coli (ETEC, EPEC, EAggEC) - Vibrio cholerae und ETEC - Pathovare von E. coli haben Virulenz und Pathogenitätsfaktoren erworben über horizontalen Gentransfer: pathogene E. coli Bakterien und Infizierung anderer Bakterien über Transformation, Konjugation und Bakteriophagen. ## Pathogenitätsinseln - Bakterien mit ein/ mehreren Pathogenitätsinseln. - Codierung verschiedener Faktoren, die entweder für ein Typ III oder Typ IV Segretionssystem wichtig sind: - Injektionssysteme vom Bakterium, die eine Interaktion mit der Wirtszelle eingehen, um Virulenzfaktoren vom Bakterium in Wirtszelle zu transportieren - Codierung von Adhärenzfaktoren oder Toxine. - Codierung von Faktoren, die für Pathogenese wichtig sind. ### Aufbau von Pathogenitätsinseln - Tragen Virulenzgene. - Vorkommen in pathogenen Stämmen, fehlen in nicht-pathogenen Stämmen. - Große genomische DNA-Fragmente (10-200kb). - G + C und "Codon Usage" sind unterschiedlich zum Restgenom. - Als mobile genetische Einheiten sind PAl häufig von direkten Wiederholungssequenzen ("direct repeats") flankiert und sehr oft an tRNA-Genen inseriert. - Recht instabil. ## Infektionsabwehr ### Komponenten - **Angeborene, unspezifische Abwehr** - **Physikalische Barrieren:** - Haut, - Mukosa - **Zelluläre Abwehr:** - Granulozyten, - Makrophagen, - NK-Zellen - **Chemische Barrieren:** - pH, - Lipide, - Enzyme, - Komplementfaktoren, - Interleukine, etc - **Erworbene, spezifische Abwehr** - **Zelluläre Abwehr** - **Humorale Abwehr** ### Abwehrstrategien - **Natürliche Barrieren (Wirt)** - Haut: - trocken, - verhornt, - saurer pH, - FS im Schweiß und Talg, - Anwesenheit der Normalflora. - Schleimhaut: - Schleim auf Epithelzellen, - Anwesenheit von Normalflora. - Respirationstrakt: - Gerichtete Ziliarbewegung des Flimmerepithels. - Magen: - Salzäure, - pH zwischen 1 und 3. - Darm: - Peristaltik, - Anwesenheit der Normalflora - Harntrakt: - Harnstrom. ## Pathogene des Verdauungsweges des Menschen | Bakterium | Organ | Physiologische Hauptaufgabe | | :-------------------- | :-------------------- | :-------------------------- | | Prevotella | Esophagus | Schlucken der Nahrung | | Streptococcus | | | | Veillonella | | | | Helicobacter | Speiseröhre (Ösophagus) | Absonderung von Magensäure (HCI), | | | | Verdauung von Makromolekülen | | | | pH 2 | | Enterococci | Duodenum | | | Lactobacilli | | | | Bacteroides | Jejunum | Fortsetzung der Verdauung, | | Bifidobacterium | | Aufnahme von Monosacchariden, | | Clostridium | | Aminosäuren, Fettsäuren, Wasser | | Enterobakterien | | pH 4-5 | | Enterokokken | Ileum | | | Escherichia | | | | Eubacterium | | | | Klebsiella | | | | Lactobacillus | | | | Peptococcus | Colon | Aufnahme von Gallensäuren und | | Peptostreptococcus | | Vitamin B12 | | Proteus | | pH 7 | | Ruminococcus | | | | Staphylococcus | | | | Streptococcus | Anus | | ## Pathogene der Atemwege des Menschen | Region | Pathogen | Atemwege | | :------------------------ | :---------------------------------------------------- | :-------- | | Nasenhöhe | *Staphylococcus aureus* | Obere | | Mundhöhle | *Neisseria meningitidis* | | | Rachen (Pharynx) | *Streptococcus pyogenes* | | | Schlund (Larynx) | *Corynebacterium diphtheriae* | | | Luftröhre | *Haemophilus influenzae* | | | Primärer Bronchus | *Influenzavirus* | | | Sekundärer Bronchus | *Coccidioides immitis* | Untere | | Respiratorische Bronchiole | *Bordetella pertussis,* | | | Terminaler Bronchus | *Streptococcus pneumoniae* | | | Alveolargang | *Coxiella burnetti* | | | Alveolarsack | *Chlamydia psitacci* | | ## Adhärenz - Mikroben müssen Schleimschicht durchdringen, um lockere Adhäsion durchführen zu können, kann sehr schnell fest werden. - Invasion in das Innere der Wirtszelle oder durch interzellulären Raum in tiefere Regionen vordringen (Invasion insubmukosale Eptihelzellen). ### Adhärenz von Bakterien an Zellen - Adhärenz ist selektiv: - Adhäsion/Rezeptor nach Schlüssel-Schloss-Prinzip. - Determiniert häufig gewebs- und organ-spezifische Besiedlung. ### Beispiele - Helicobacter pylori nur im Magen. - Yersinia: - Durch Bindung eines Invasins: Signalmoleküle werden aktiviert und bis zum Actincytoskelett weitergeleitet -> Ausstülpung der Membran, Umfassen des Bakteriums und Aufnahme. - Listeria: - Internaline an der Oberfäche, die an E-cadherine binden -> Aufnahme des Bakteriums in das Innere der Zelle. - EPEC: - Intimin, der bindet an Faktor Tir (Rezeptor iniziiert vom Bakterium über T3SS, Einlagerung in Membran) -> EPEC nimmt eigenen Rezeptor mit, um Intimin zu binden, um das Bakterium aufzunehmen. ## Mirkoorganismen und Pathogenese - **Kontakt mit dem Pathogen** - **Weitere Exposition an begrenzten Stellen** - **Adhäsion an Haut oder Schleimhaut** - **Eindringen durch das Epithel** - **Besiedelung und Wachstum** - **Produktion von Virulenzfaktoren** - **Weitere Exposition** - **Toxizität:** - Toxineffekte lokal oder systemisch. - **Invasivität:** - Weiteres Wachstum am Ursprungs-ort oder an entfernten Stellen. - **Schädigung des Gewebes, Krankheit** ## Immunantwort - NETs als Mechanismus der Erregerabwehr - Infizierte Neutrophile: können DNA zusammen mit Collagenfasern aus dem Inneren rausschmeißen und diese Bakterien einfangen -> Bakterien bleiben kleben. - NET = DNA-Collagenfasern. ### Induktion der Immunantwort - Rkt. des Immunsystems auf Organismen oder Substanzen, die es als fremd erkannt hat. - **Angeborene:** - Nicht-adaptiv. - **Erworbene:** - Adaptive und spezifische Immunantwort. - Immunzellen erkennen Pathogene anhand von Proteinmustern (Antigen). ### Abwehr einer typischen Infektion 1. Erreger dringt ein und wird von dem angeborenen Immunsystem bekämpft. 2. Reicht nicht aus: Induktion der erworbene Immunantwort: muss lernen, um welchen Erreger es sich handelt und entwickelt zielgerichtete Mechanismen (z. B. Antikörper). 3. Entwicklung eines Immungedächtnis: bei erneuter Infektion mit dem Erreger kann de Immunantowrt schneller ablaufen. ### Wichtigsten Immunzellen - Entwicklung von Zellen aus pluripotenten Stammzellen. - **Lymphozyten:** - T- und B-Zellen - = spezifische - **Phagozyten:** - Monozyten, - Makrophagen, - Neutrophile - = unspezifische Abwehr ### Angeborene Immunantwort - Nach Eindringen eines Krankheitserregers kommt es zu einer ersten unspezifischen Erkennung. - Immunzellen dieses Systems besitzen Erkennungsproteine, die auf unspezifische Weise sog. pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) erkennen und eine erste Rkt. ermöglichen. - Schnell, jedoch nicht besonders effektiv. - Erreger wird "in Schach" gehalten, bis adaptive Immunsystem eine erregerspezifische Anwort aufbauen kann. ### Zellen - **Fresszellen** - Makrophagen, Monozyten, Dendritische Zellen und natürliche Fresszellen. - Töten Erreger ab, indem sie ihn aufnehmen und in ihren Vesikeln verdauen. - **Granulozyten:** - Neutrophile, Eosinophile und Basophile Granulozyten - Sind spezialisiert auf das Töten bestimmter Keime. ### Beispiele der Pathogenerkennung - Toll-like Rezeptoren erkennen eine Reihe mikrobieller Liganden - z.B. Toll-like Rezeptor 4 erkennen das bakterielle LPS zusammen mit Profaktor CD14 oder Toll-like Rezeptor 9 die bakterielle und virale DNA. - Auch Erkennung von doppelsträngiger RNA von Viren, Flagellin von Bakterien oder einzelsträngige RNA von Viren. ### Ablauf 1. Bindung an extrazelluläre Domäne von diesen Rezeptoren 2. Konformationsänderung: Signal wird ins Zellinnere weitergeleitet 3. Zellantwort durch Signaltransduktionwege z.B. durch Produktion von Botenstoffen ### Proinflammatorische Antwort - = wichtiger fieberauslösender gram-neg. Bakterien. - Aktivierung von einigen Zytokinen - = Glykoproteine mit regulierender Funktion auf das Wchstum und die Differenzierung von Bakterien. - -> dazu gehören Interferone, kolonie-stimulierende Faktoren, Tumornekrosefaktoren und Chemokine. - Bindet an Komplex an Zelloberfläche aus TLR 4, CD14 und LBP (LPS bindendes Protein). - => Aktivierung von Signalwege, die die Genexpression in Segretion von Interleukinen (IL-1, -8, -6, -12) und Chemokins TNF-alpha. - -> diese Substanzen locken andere Immunzellen an, Makrophagen zu aktivieren, B- und T-Zellen wachsen zu lassen usw. ### Phagozytose durch Fresszellen - Phagozytose: Aufnahme von Nahrungspartikel bis hin zu kleineren Zellen. - Bakterium wird von der Zelle gebunden: Stimuliert die Aufnahme des Bakteriums in ein interzelluläres Vesikel (Phagosom). - Phagosom verschmilzt in der Zelle mit einem Lysosom (Vesikel, das Enzyme zur Verdauung enthält, saurern pH-Wert). - Enzymatischer Abbau der eingeschlossenen Teilchen. - Entlassen der Abbauprodukte nach außen. ### Antigenpräsentierende Zellen - v.A. Monozyten, Makrophagen, B-Zellen und dendritische Zellen. - -> nur bei diesen Zellen kommt es zu einer T-Zellen-Aktivierung. - Beim Verdauen der Bakterien lassen Monozyten und Makrophagen kleine, charakteristische Fragmente (Antigene) übrig. - Fresszellen transportieren diese Antigene an ihre Zelloberfläche und klinken sie dort in den MHC (major Histocompatibility Complex) ein. - Mit Antigenen im NHC-Komplex gelangen die antigenpräsentierenden Zellen in den Lymphknoten und werden dort durch die T-Zellen erkannt. ### Adaptives Immunsystem - Zwei Teilsysteme: humorale und zelluläre Immunantwort. - Humorale: - wird durch die nicht-zellulären Bestandteile von Körperflüssigkeiten vermittelt. - Zelluläre: - wird durch Zytotoxische T-Zellen vermittelt wird. - Beide Teilsysteme sind adaptiv, d.h. sie können lernen, neue Erreger spezifisch zu erkennen und sind damit höchst effektkiv. - Aufbauen der adaptiven Antwort dauert länger. ### Zellen - **erlernte Immunreaktion** - B-Zellen, Plasmazellen und B-Gedächtniszellen - Reagieren mit einer spezifischen (gelernten) Immunantwort, können Antigene präsentieren. - **T-Zellen** - T-Helferzellen, T-Suppressorzellen, T-Gedächtniszellen, T-Killerzellen. - Steuern und gestalten die gelernte Immunantwort, werden im Thymus ausgebildet, können fremd und eigen unterscheiden. - Regulieren die zelluläre Immunantwort. - Cytotoxische T-Zellen erkennen den MHC-Komplex, verspühren infizierte Zellen. ### Antigen-Antikörper-Komplex - Produktion von Antikörper der Erreger durch B-Zellen. - Antikörper= - Proteine der Klasse Globuline, die in Wirbeltieren als Rkt. auf Antigene gebildet werden. - Antikörper werden von einer Klasse von weißen Blutzellen (Leukozyten) produziert. - Antigene = - (Antibody generating) Stoffe, an die sich Antikörper und bestimmte Lymphozyten-Rezeptoren spezifisch binden können. ## Was passiert in einer Schnittwunde? 1. Verletzung: Bakterien dringen ein 2. Unspezifische Abwehr durch Defensine (Haut), Lysozym (Gewebe), Plasmaproteine (Komplementsystem, Blut) 3. Phagozytose durch Fresszellen (neutrophile Granulozyten, Makrophagen, Monozyten), die durch Ausschüttung von Zytokinen weitere Immunzellen anlocken 4. Makrophagen und Monozyten präsenteiren Antigen auf der Oberfläche (MHC Komplex) 5. Fresszellen wandern in den Lymphknoten und präsenteiren den wartenden T-Zellen ihre Antigene 6. T-Helferzellen aktivieren B-Zellen 7. B-Zellen gehen in die Blutbahn und wandeln sich in Plasmazellen 8. Produktion und Freisetzung von Antikörpern 9. Antikörper binden Bakterien und werden zerstört.