vitaminler (1).pptx

  VİTAMİNLER VİTAMİNLER  Vitaminler çözünürlüklerine göre 2 grupta toplanırlar 1- Yağda çözünen vitaminler (A, D, E ve K): izopren türevi olup dokularda depolanabilirler. Hidrofobiktirler, emilimleri için yağ absorbsiyonunun normal olması gerekmektedir. Kanda taşınımları tıpkı lipidle...

  VİTAMİNLER VİTAMİNLER  Vitaminler çözünürlüklerine göre 2 grupta toplanırlar 1- Yağda çözünen vitaminler (A, D, E ve K): izopren türevi olup dokularda depolanabilirler. Hidrofobiktirler, emilimleri için yağ absorbsiyonunun normal olması gerekmektedir. Kanda taşınımları tıpkı lipidlerde olduğu gibi lipoproteinleri ya da başka taşıyıcı proteinleri kullanırlar. 2- Suda çözünen vitaminler (B ve kompleksleri, C vitamini) Vit B12 (kobalamin) hariç suda çözünürler ve depolanmazlar. Diyetle sürekli alınmaları gereklidir. Kobalamin haric kan seviyelerinin ölçümü maruziyet konusunda yeterli düzeyde bilgi vermez. Yine kobalamin hariç bitkilerde sentez edilirler. Eksikliğini belirlemek için genellikle vitamini koenzim olarak kullanan bir enzim aktivitesi ölçülür. Bu vitaminlerin çoğu ara metabolizmalarda kullanılan koenzimlerdir. Vitamin C ve B vitaminleri koenzim olarak görev alırken folat tek karbon transferlerini gerçekleştirir.  B Vitaminleri Tiamin (B1 vitamini): Yapısında metilen köprüleriyle birbirine bağlanmış pirimidin ve tiazol halkaları bulunur. Karbonhidrat metabolizmasında anahtar bir rol oynar. Bitkilerde ve mikroorganizmada sentezlenir. Doğada serbest formda en fazla hububat ve ette bulunur. Emilimi insanda temel olarak ileum ve jejenum da gerçekleşir. Dolaşımda temel olarak albumine bağlı formda taşınır. Tiamine, Karaciğerde Tiamin difosfotransferaz enzimi aracılığıyla ATP’ den bir pirofosfat grubunun transferi ile aktif şekli olan tiamin pirofosfat (TPP) oluşur. Tiamin pirofosfat aldehit biriminin aktarıldığı enzimsel tepkimelerin bir koenzimidir. Bu tepkimelerin iki tipi vardır. 1- α-Keto asitlerin oksidatif dekarboksilasyonunda  α-ketoglutarat dehidrogenaz: α-ketoglutarat’ ın Süksinil CoA  Pirüvat dehidrogenaz: pirüvat’ın asetil CoA  lösin, izolösin valin gibi dallı zincirli amino asitlerin metabolizmasında rol oynayan dallı zincirli keto-asit dehidrogenaz  2- Transketolaz reaksiyonunda α- ketollerin yıkımı ve oluşumunda koenzim olarak rol oynar. HMF da Riboz 5 fosfat’tan Gliseraldehit 3 fosfat oluşması Teşhisi: Hastaların eritrositlerinde transketolaz aktivitesi ölçülür. Tiamin eksikliğinde TPP’nin koenzim olarak kullanıldığı tepkimeler engellenir ve α-ketoglutarat, piruvat ve dallı zincirli amino asitler, pentoz şekerler birikir. Hücrelerin enerji metabolizmasında (özellikle sinir sistemi) ATP üretimi azalacağı için hücre fonksiyonları bozulur.  Yetersizliği; Ruminatlarda rumende sentez edildiğinden dolayı eksikliği pek görülmez. Tavuklarda polinevrit. Güvercinlerde başın geriye doğru dönmesi (Opistotonus) Genel olarak canlılarda; İştah kaybı Güçsüzlük ve yorgunluk Paraliz Uykusuzluk Canlı ağırlık kaybı Mental depresyon Kabızlık Şiddetli yetersizlikte beri beri Kuru Beri beri ( Periferik sinirlerde dejenerasyon bulunmaktadır) Yaş beri beri (Kalp ve damarlardaki bozukluk ön plandadır. Myokard da yağlı dejenerasyon vardır. Konjestif kalp yetmezliği ve bunun sonucunda ödem gelişir.  2- Riboflavin (B2 Vitamini): Bitkiler ve mantarlar tarafından sentez edilir. Riboflavin, yapısında izoalloksasin halkası bulunur. Flavin mononükleotid (FMN) ve flavin adenin dinükleotid (FAD) vitaminin aktif şekilleridir. Hem FMN Hem de FAD flavoenzimleri iki H atomu bağlayarak FMNH2 ve FADH2’ ye dönüşürler. FMN ve FAD flovaenzimlere sıkıca bağlanırlar. Bu enzimler ayrıca kofaktör olarak da metal iyonu (demir ve molibden gibi) kullanırlar ve bundan dolayı metalloflavoproteinler olarakda adlandırılırlar. Riboflavin eksikliğinde daha çok ektodermal kökenli dokular etkilenir. Seboreik dermatid, çelozis(ağız köşelerinde çatlaklar ve fissürler) ile seyreder. Eritrositlerde glutatyon redüktaz aktivitesi  Ruminantlarda rumende bakteriyel sentezle sentez edilir. Diğer hayvanlarda dışarıdan alınması gerekir. Eksikliğinde Köpeklerde katarakt Tavuklarda dermatit ve yumurta veriminde azalma görülür. Genel olarak; FAD ve FMN’ nin rol aldığı reaksiyonlarda aksaklıklar oluşur. Ksantin oksidaz(pürin metaabolizması) Aminoasit oksidaz Süksinat dehidrogenaz Açil- Koa dehidrogenaz  3- Niasin (Nikotinamid, B3 vitamini): Niasin, triptofan amino asidinden endojen olarak sentezlendiği keşfedildiğinden beri tam bir vitamin olarak değerlendirilmemektedir. Hem nikotinik asit hem de nikotinamid, niasinin biyolojik aktivitesine sahiptir. Nikotinamid adenin dinukeotid (NAD) ve nikotinamid adenin dinukleotid fosfat (NADP) oksidasyon ve reduksiyon reaksiyonların koenzimi olarak görev alırlar. Niasin bir piridin türevidir. NAD ve NADP bir çok dehidrogenaz enziminin koenzimi olarak işlev gördükleri için karbonhidrat, yağ ve aminoasit metabolizmalarında çok önemlidir. NAD bağımlı dehidrojenazlar genellikle oksidatif yollardaki oksido-reduksiyon reaksiyonlarında, NADP bağımlı dehidrojenazlar ise indergeyici biyosentez  Niasinin günlük gereksinimi günlük 15-25 mg kadardır. Hayvansal ve bitkisel kökenli besinlerde yaygın olarak bulunur ayrıca triptofan amino asitindende sentezlenmektedir. Niasin eksikliğinde insanlarda pellegra tablosu görülür. Pellegra tablosu triptofanın niasine yeterli dönüşmediği durumlarda görülür. Niasin yağ dokusunda lipolizi güçlü bir şekilde inhibe eder. Ayrıca karaciğerde yağ asitlerinden trigiliserid ve VLDL yapımı azalır. VLDL yapımının azalmasıyla dolaşımda LDL dönüşümüde baskılanır. Hem trigliserid hemde kolesterol düzeyi düşürülebilir. Bu sebeple niasin Tip II hiperlipoproteinemi tedavisinde kullanılır. Niasinin günlük 500 mg aşan dozları karaciğer  Pantotenik Asid (B5 Vitamini): Pantotenik asid bitki ve mikroorganizmalarda sentezlenir. Pantoik asit ve β-alaninden meydana gelmiştir. Pantotenik asid Koenzim A’ nın yapısına katılır. Koenzim A, asetil ve açil gruplarını aktarma görevine sahip bir koenzimdir.  Biotin(Vitamin H): Mikroorganizmalar ve bitkiler tarafından sentezlenir. Çoğu doğal gıdalarda yaygın olarak bulunan bir imidazol türevidir. Biotin ihtiyacının büyük bir bölümü intestinal bakteriyel sentez ile karşılanır. Sınırlı miktarda karaciğer ve böbreklerde depo edilebilr. Biotin proteine bağlı şekilde iken transkarboksilasyon reaksiyonlarını katalizleyen enzimlerin prostetik grubu olarak CO2 bağlar. Ör: Asetil CoA karboksilaz: Asetil CoA + CO 2 Malonil CoA Piruvat Karboksilaz: Piruvat + CO2 Oksaloasetat  Eksikliğinde; Allopesi, Ciltte Deskumasyon, Eritem, Halusinasyon, Çiğ yumurta akının içerdiği avidin, biotini bağlayıp emilmesini bloke eder.  Piridoksin (Vit B6): Vitamin B6, piridoksin, piridoksal ve piridoksamin gibi üç piridin türevi ve bunların fosfatlanmış şekillerinden oluşur. Bu 3 bileşik bibirlerine çevrilebilir ve hepsi de vitamin aktivitesine sahiptirler. Hepsi aktif koenzim ve plazmada taşınan form olan piridoksal fosfatın öncülleridir. Piridoksal fosfat, özellikle aminoasitlerle ilgili transaminasyon ve dekarboksilasyon reaksiyonlarını katalizleyen çok sayıda enzimin koenzimidir. Aynı zamanda glikojen yıkımında gerekli olan glikojen fosforilaz enzimi içinde gereklidir. Ayrıca steroid hormonların etki gösterebilmesi için de piridoksal fosfat gereklidir. Hormon reseptör kompleksini DNA’ dan ayırarak steroid hormonların etkisini sonlandırır.  B6 eksikliğinde; Östrojen, androjen, kortizol ve vitamin D’ nin etkilerine artmış hassasiyet vardır. Daha çok sorunlar santral sinir sisteminde ortaya çıkar.  Kobalamin ( B12 vitamini): Yapısında korrin halkası bulunur ve halkanın merkezinde bir kobalt iyonu vardır. B12 vitamini mikroorganizmalar tarafından üretilir ve genelde hayvansal gıdalardan alınır. B12 vitamini vücutta metilkobalamin, adenozil kobalamin ve hidroksikobalamin şeklinde saklanır. Siyanokobalamin ticari preparatıdır. Kobalaminin barsaklardan emilimi , midenin paryetal hücrelerince sentezlenen intrensek faktör’ e bağlıdır. Diyetle alınan B12 midede, mide asiti ve pepsin sayesinde yiyeceklere bağlı olduğu proteinden ayrılır ve tükürükte bulunan kobafilin’ adlı proteine bağlanır. Duodenumda ise B 12 kobafilinden ayrılır ve intrensek faktörle birleşir.  İntrensek faktörle bağlanan vit B12 distal ileumdan aktif transportla özel reseptörler aracılığı ile emilir. İntrensek faktörle bağlanmamış B12 emilemez. B12 vitamini emildikten sonra transkobalamin II’ ye bağlı olarak plazmada taşınır. Dokulara geçen kobalamin transkobalamin I’ e bağlı olarak aquakobalamin şeklinde depo edilir. Kobalamin dokularda depolanabilen tek suda çözünen vitamindir. (eksikliğinde depolar 1-2 sene idare eder.) Kanda taşındıktan sonra, serbest kobalamin , hücrenin sitozolüne hidroksikobalamin olarak salınır. Sitozolde ya metil kobalamine dönüşür yada mitokondriye girer ve 5’- deoksiadenozil kobalamine dönüşür.  Deosiadenozilkobalamin, metilmalonil-KoA’ nın süksinil- KoA’ ya dönüşümünde rol oynar. Dolayısı ile B 12 eksikliğinde metilmalonil – KoA’ nın süksinil KoA’ ya dönüşümünde rol oynar. Dolayısı ile B12 eksikliğinde metilmalonil –KoA yeteri kadar süksinil KoA’ ya dönüşemez, kandaki miktarı ve idrarala atılan miktarı artar. Metilmalonil-KoA ‘ nın idrarla atılan miktarı B12 yetmezliği hakkında fikir vericidir. Metilkobalamin ise homosisteini metiyonine çeviren metiyonin sentaz enziminin koenzimidir. Bu enzim aynı zamanda metil grubunun transferi için metil vericisi olarak metiltetrahidrofolatı da koenzim olarak kullanır. Dolayısı ile metiyonin sentazın düzgün çalışabilmesi için hem vitamin B12 hem de folat gereklidir. Bu tepkime sayesinde hem metiyonin depoları sürdürülür hemde pürin, pirimidin ve nükleik asit sentezine katılacak tetrahidrofolatın devamı sağlanmış olur.  İntriksik faktör yetersizliği nedeni ile B 12 emilimi bozulunca pernisiyöz anemi ortaya çıkar. Ayrıca vitamin sadece hayvansal gıdalarda ve mikroorganizmalarda bulunduğu için aşırı vejeteryanlar da risk altındadır. Vitamin B12  Folat Tuzağı Hipotezi: Kobalamin eksikliği belirtileri kemik iliğinde, eritropoetik dokuda ve ince barsak mukoza hücreleri gibi hızlı bölünen hücrelerde çok belirgindir. Bu dokular DNA replikasyonununda gerekli olan nükleotidlerin sentezi için tetrahidrofolatın N5- N10 –metilen ve N10- formil şekillerine gereksinim duyar. Ancak vitamin B12 eksikliğinde, tetrahidrofolatın N5 metil şekli birikir. B12 ve folat , hücre bölünmesi ve çoğalması için gerekli DNA sentezinde rol oynar. B12 eksikliğinde metiltetrahidrofolat birikir, tetrahidrofolat oluşumu azalır ve pürin-pirimidin sentezine yeteri kadar tek karbon transferi yapılamaz. Böylece hızlı bölünen hücrelerde DNA sentezine yönelik olaylar durur.  B12 vitaminin eksikliğine en duyarlı olan sistem, hücre çoğalma hızının en yüksek olduğu hematopoetik sistemdir. Bu durum kemik iliğinde megaloblastik dönüşümün temelini teşkil eder. B12 vitamini ayrıca santral ve periferik sinir sistemindeki nöronların normal yapı ve fonksiyonlarının sürdürülmesinde de rol oynar. Pernisiyöz Anemi: Vitamin B12 eksikliğine bağlı gelişen bir tablodur. Eksikliği, alım yetersizliğinden daha çok emilim yetersizliğinden kaynaklanır. Bu durum intrensek faktör salgılayan midenin paryetal hücrelerinin otoimmun harabiyeti sonucudur. Tedavide siyanokobalamin ve hidroksikobalamin türevleri kullanılır.  Folik Asit (piteroilglutamat): Folik asit ve folat birer molekül p- aminobenzoik asit (PABA) ve glutamik aside bağlanmış pteridin bazından oluşur. Tetrahidrofolat güçlü bir tek karbonlu birim taşıyıcısıdır. Metil, metilen, metenil, formil ve formimino gruplarının transferini gerçekleştiren enzimlerin koenzimidir. Tetrahidrofolat serin, glisin, histidin, ve kolin gibi vericilerin bir karbon parçalarını alır ve amino asitlerin, pürinlerin ve timidinin sentezindeki ara metabolitlere taşır. Tetrahidrofolatın büyüme ve hücre bölünmesinde etkileri vardır. İnsanlarda annede folat eksikliği spina bfida ve diğer nöral tüp defektlerinin görülmesine yol açar.  Folat eksikliği belirtileri B12’ ye benzer biçimde megaloblastik anemiye yol açar. Deoksiürdin monofosfatın (dUMP), timidin monofosfata dönüşümünü katalizleyen timidilat sentaz enzimi DNA sentezi için gereklidir. Enzim koenzim olarak metilen tetrahidrofolat kullanır ve reaksiyon sonunda dihidrolat oluşur. Daha sonra dihidrofolat redüktaz enzimi, tetrahidrofolatı metilen tetrahidrofolata redükler. Gerek timidilat sentaz gerekse dihidrofolat redüktan enzimleri sık bölünen hücrelerde oldukça aktif enzimlerdir.  Histidinin bir kataboliti o, N5- formiminolan formiminoglutamat (FİGLU), N5- formimino tetrahidrofolat vermek üzere formimino grubunu tetrahidrofolata aktarır. Folat eksikliğinde oral histidin yüklemesi sonrası FİGLU birikimi tanısal testtir.  Askorbik Asit (C vitamini): Askorbik asit’ in yapısı glukoza bezer. Askorbik asit birçok hayvanda uronik asit yolağında glukozdan sentezlenir. İnsanlarda L-glunulakton oksidaz enzimi bulunmadığı için glukozdan sentezlenemez.(Kuşlar, kobay sentezleyemez, Danalarda ilk 10 hafta yeterli düzeyde C vitamini sentezleyemez) Vitamin C iki grup hidroksilaz enziminin koenzimi olarak rol oynar. Vit C, Adrenal medullada ve santral sinir sisteminde tirozinden katekolaminlerin sentezinde kullanılan dopamin β- hidroksilaz bakır içeren bir enzimdir. Enzimin katalizlediği hidroksilasyon reaksiyonunda enzimin kofaktörü olan Cu + Cu +2 ’ ye yükseltgenir ve tekrar Cu ya indirgenmesi vitamin C bağımlıdır.  Skorbüt: C vitamini eksikliğinden kaynaklanır. Deride peteşiyel kanamalar, ekimoz ve hematomlar görülür. Kanamalar kapiller damar duvarının bütünlüğünün bozulmasına bağlıdır. Organizmada demir pek çok yerde başlıca hemoglobin, miyoglobin, sitokromlar olmak üzere çeşitli dokulara dağılmış halde bulunur. Demirin emiliminde mideden salgılanan hidrokloritasit ve midede kalma süresi etkilidir. Gastrik asit demirin çözülmesi açısından önemlidir. C vitamini midede demirin emilimini arttırır.  Vitamin C demir emiliminin artırıcı etkisini demirle alkali ortamda kompleksler oluşturarak yapar. Vitamin C bu etkiyi ancak demir içeren gıdalarla tüketildiği zaman yapar.  Yağda Çözünen Vitaminler: Suda çözünen vitaminlerin aksine, yağda çözünenlerden yalnızca K vitamini koenzim fonksiyonuna sahiptir. Bu vitaminler diyetteki yağ ile emilir ve taşınırlar. İdrarla atılmazlar ve önemli miktarda karaciğer ve yağ dokusunda depo edilirler. İzopren ünitelerinden oluşurlar, A,D,K karaciğer, E vitamini ise yağ dokusunda depo edilirler.  A vitamini : Retinol, retinaldehit, retinoik asit hayvansal gıdalardan alınır ve retinoidler olarak adlandırılır. Karatonoidler ise bitki kökenli olup, retinaldehit üzerinden retinol ve retinoik aside dönüşebilirler. Diyetle alınan karatonoidler, barsakta karoten dioksijenaz enzimi ile retinole indirgenebilen retinaldehite parçalanır. Oluşan retinol emildikten sonra aynı yağ asitleri ve kolesterol gibi esterleştirilir ve şilomikronlar sayesinde dolaşıma çıkar.  Vitamin A’ da β- karoten (2 retinal) provitamini mevcuttur. β karotenin vitamin A kaynağı olarak etkinliği retinolden azdır. Sadece retinol Vit A’ nın tüm aktivitesini gösterirken diğerleri vit A fonksiyonlarının ancak bazılarını yerine getirir. Gerek duyulduğunda retinol karaciğerden salınır ve plazmada retinol bağlayıcı protein (RBP) tarafından karaciğer dışı dokulara taşınır. Retinoik asit ise albumine bağlı olarak taşınır. Retinol- RBP kompleksi hücrelerin yüzeyinde bulunan reseptörlere bağlanır. Dokuların çoğu, retinolü çekirdek bölgesine taşıyan hücresel retinol bağlayıcı protein (CRBP) içerir. Retinoik asit hücrelere girdikten sonra çekirdeğe taşınır ve çekirdek proteinlerine bağlanırlar. RBP çinko içeren bir proteindir ve çinko eksikliğinde a vitamini yetersizliği görülür.  Görme: Retina da retinaldehit, ışık opsin proteininin, rodopsin ve iodopsin şeklinde prostetik grubudur. Rodopsin, çomak (rod) görme pigmentlerinin bir bileşenidir ve bu hücreler karanlıkta görmeden sorumludur. A vitamini eksikliğinde ikl oluşan belirti karanlığa adaptasyonda bozulma ve gece körlüğüdür. A vitamini eksikliğinde normal epitel atrofiye uğrayarak yerini keratinleşmiş bir doku alır. A vitamini türevlerinin antikanser etkileri vardır. β- karoten antioksidandır. Düşük oksijen parsiyel basınçlarında serbest peroksid radikallerini dokularda yakalanmasında rolü vardır.  E vitamini (Tokoferol): Doğal olarak görülen çok sayıda tokoferol vardır. Bunların içinde en aktif olanı α- tokoferoldür. E vitamini hücre membranları ve plazma lipoproteinleri için önemli bir antioksidandır. E vitamini lipid peroksidasyonunu membranda önleyen en önemli antioksidandır. Doymamış yağ asitlerinin peroksidasyonuna karşı ilk savunma hattı E vitaminidir. E vitamini gereksinimi çoklu doymamış yağ asidi (linoleik asit, araşidonik asit) alımı arttığı zaman artar. Kanda lipoproteinler tarafından taşınan E vitamini barsaklardan emildikten sonra şilomikronlar içine girer, şilomikronlar vitamini önce lipoprotein lipazlı dokulara ve daha sonra remnant şilomikronlar içerisinde karaciğere taşınırlar. Karaciğere gelen E vitamini karaciğerden perifer hücrelere VLDL içerisinde paketlenerek gider. E vitamini yağ hücreleri içerisinde depolanır.  E vitamini vücutta selenyum kaybını önleyerek selenyuma duyulan gereksinimi azaltır. E vitamini eksikliğinde hemolitik anemi görülür. Hemolitik anemide eritrosit membranı peroksidasyondan dolayı frajildir. Besinlerle alınan E vitamini barsaklardan önce lenf sistemine, sonrada kan yoluyla karaciğere gelir. Ayrıca deriden de emilebilme özelliği vardır. E vitamini güçlü bir antioksidandır. Lipofilik karakterinden dolayı dolaşımdaki lipoproteinlerde, hücre membranlarında bulunur. Zincir kırıcı ve serbest radikal uzaklaştırıcı özelliği nedeniyle çoklu doymamış yağ asitlerinin peroksidasyonu ile oluşan lipit peroksit radikallerinden membranı korur. E vitamini elektronların koenzim Q ya aktarımına aracılık ederek solunum zincirine katkıda bulunur. K vitamini (Naftakinonlar) K1 vitamini (finokinon), bitkilerde bulunur, K2 vitamini (menakinon), ince barsak florasınca sentezlenir ve K3 vitamini (menadion), suda çözünen sentetik türevidir filokinona dönüşerek etki gösterir. K vitamini eksikliği ender rastlanan bir tablodur. En sık nedeni yağ malabsorbsiyonudur. Doğal olarak görülen K vitamini türevleri tıpkı diğer lipidler ve yağda çözünen vitaminler gibi safra tuzlarının varlığında emilir ve şilomikronlar içinde taşınır.  K vitaminin başlıca rolü bazı pıhtılaşma faktörlerinin posttranslasyonel modifikasyonu ile ilgilidir. Pıhtılaşma faktörlerinin belli glutamik asit birimlerinin karboksilasyonunda koenzim olarak kullanılır. K vitamini faktör II, VII, IX, X, protein C ve protein S’ in sentezlenmesi için gereklidir. İnaktif öncül moleküller olarak sentezlenen bu proteinlerin posttranslasyonel modifikasyonundan sorumludur. Yenidoğanda, barsaklar steril olduğu için ve plasentanın vitamini fetusa etkin şekilde aktaramaması nedeniyle K vitamini sentezi olmaz ve bunu önlemek için yenidoğana tek doz intramuskuler K vitamini yapılır.  K vitamini bitkisel ve hayvansal kaynaklı olarak besinle alınabildiği gibi, barsak mikroflorasında endojen sentez edilebilmektedir. Bu yüzden erişkinde eksikliği pek görülmez. Antibiyotik kullananlarda endojen vitamin oluşumu azalır. Yağ emilim bozukluğu olanlarda da diğer yağda çözünen vitaminlerle birlikte K vitamini eksikliği görülebilir. Eksikliğinde kanamaya eğilim artar, pıhtılaşma süresi uzar. K vitamininin eritrosit membranlarına toksik etkisi vardır.  D vitamini: D vitamini bir steroid prohormondur. D vitamini deride güneş ışığı sayesinde endojen olarak sentezlenebilmektedir. Ancak güneş ışığı alımı çok azalırsa dışarıdan alınması gerekebilir. D vitaminin ana görevi kalsiyum dengesini düzenlemektir ve vücutta çeşitli metabolik değişikliklerle kalsitriol olarak bilinen ve kalsiyum – fosfat metabolizmasında önemli rol oynayan bir hormona dönüşür. Deride güneş ışığının (UV 296-310 nm) etkisiyle provitamin D3 (7- dehidrokolesterolden) non enzimatik bir reaksiyonla kolekalsiferol (vit D3) oluşur. Kolekalsiferol karaciğerde 25 – hidroksilaz enzimiyle 25- hidroksi vitamin D’ ye dönüşür. (Vitamin D depo formu)  Daha sonra böbreklerde 1-α hidroksilaz enzimi ile aktif formu olan 1,25 dihidroksi vitamin D (kalsitriol) oluşur. (aktif formu)  24-hidroksilaz enzimimiyle 24. C’ dan hidroksilasyon ile in aktif formu 24, 25- dihidroksivitamin D oluşturur. D vitaminin Fonksiyonu: D vitaminin başlıca fonksiyonu kalsiyum ve fosfat homeostazının kontrolüdür. Paratiroid hormonu (parat hormon, PTH) D vitamininin etkisinin düzenlenmesinde önemlidir. Düşük serum Ca düzeylerinde sentezi uyarılan PTH’ un 1-α hidroksilaz aktivitesini arttırması sonucu 1,25- dihidroksikolekalsiferol (kalsitriol) oluşumu artar. Kalsitriol kemik rezorpsiyonunu uyarır ve böbreklerden kalsiyum atılımını inhibe eder. Serum Ca düzeyinin yüksek olması halinde ise PTH sekresyonu durur ve 25 – hidroksi formu, inaktif 24, 25 – dihidroksi şekline döner.  D vitamini D vitamini bir steroid prohormondur. D vitamini deride güneş ışığı sayesinde endojen olarak sentezlenebilmektedir. Ancak güneş ışığı alımı çok azalırsa dışarıdan alınması gerekebilir. D vitaminin ana görevi kalsiyum dengesini düzenlemektir ve vücutta çeşitli metabolik değişikliklerle kalsitriol olarak bilinen ve kalsiyum – fosfat metabolizmasında önemli rol oynayan bir hormona dönüşür. Deride güneş ışığının (UV 296-310 nm) etkisiyle provitamin D3 (7- dehidrokolesterolden) non enzimatik bir reaksiyonla kolekalsiferol (vit D3) oluşur. Deride sentezlenen veya gıdalarla vücuda alınan kolekalsiferolden aktif metabolit olan 1,25 – dihidroksi kolekalsiferol (kalsitriol) oluşur.  İnce barsaklarda 1,25- dihidroksi kolekalsiferol Ca absorbsiyonunu özellikle duodenumda, P absorpsiyonunu jejenum ve ileumda uyarır. Bağırsakta Ca transportu için gerekli intraselüler protein olan kalbindin sentezini uyararak kalsiyum emilimini arttırır. Kemikte 1,25- dihidroksikolekalsiferol PTH ile sinerjik etki gösterir. Yüksek konsantrasyonlarda kemik iliğinde kök hücrelerin osteoklast şeklinde farklılaşmasını uyararak kemiğin organik ve anorganik fazının çözünmesine yol açar. D vitamini ve PTH, distal tubulus hücrelerinde Ca geri emilimini arttırır, Ca ekskresyonunu inhibe eder. 1,25- dihidroksi kolekalsiferol paratiroidlerde PTH sentezini ve sekresyonunu inhibe eder.  Besinlerle alınmasının yanında güneş ışınlarının etkisiyle deridede oluşabilir. Güneş ışığıyla az temasta olmak, yağ emilimini azaltan sebepler , ciddi karaciğer ve böbrek hastalığı, yaşlanma gibi durumlar eksikliğin ortaya çıkmasına yol açar. Ayrıca bazı ilaçların (steroidler) uzun süreli kullanımı D vitamininin inaktif şekline dönüşümünü uyararak eksiklik belirtilerine sebep olur. Eksikliğinde pirimer olarak etkilenen kemik dokusudur. Ortaya çıkan tablo çocuklarda raşitizm erişkinlerde ise osteomalazidir. Bu hastalıkların her ikisisindede kemiklerin mineralizasyonutam olmaz ve kırıklara eğilim artar.  Toksisitesi: Ca absorpsiyonu ve kemik rezorpsiyonunun artması hiperkalsemi ve metastatik kalsifikasyonlara sebep olabilir. Hiperkalsemi, kalsiüri ve böbrek taşları oluşumu artar. Mineraller: