Vitaminas Liposolubles GEN 60 # 5 PDF

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud Unidad Milpa Alta M.en E.. Fernando Alfonso Pita Licenciatura en Nutrición  Tienen la capacidad de disolverse en grasa, se almacenan en hígado. VITAMINA A La vitaima A o retinol se encuen...

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud Unidad Milpa Alta M.en E.. Fernando Alfonso Pita Licenciatura en Nutrición  Tienen la capacidad de disolverse en grasa, se almacenan en hígado. VITAMINA A La vitaima A o retinol se encuentra en dos formas en A). retinoides B) y carotenoides a) Los retinoides (preformados) se encuentra en la naturaleza en tres formas El alcohol (Retinol) El aldehído (Retinal o retinaldehído) y el Acido ( acido retinoico) b) los carotenoides generan retinoides de los cuales producen Retinol por lo que se los denomina provitaminas A que se encuentran en alimentos de origen vegetal siendo el mas activo el B-Caroteno Retinal Retinol Ácido Retinoico VITAMINA A estructura de los retinoides como el todo-trans-Retinol mas otro cinco isómeros (7-cis, 9-cis, 13-cis y 9,13-cis-retinal) tienen actividad vitamínica A El isómero 11cis-retinal presenta una especial importancia en la visión Las formas con mayor actividad fisiológica son el retinal y el acido retinoico siendo el palmitato de retinol la forma de deposito mas importante Vitamina A ›Vitamina A preformada: se encuentra en productos de origen animal (retinol, retinal y acido retinoico) › Provitamina A se encuentra en alimentos de origen vegetal (beta carotenos)  Retinoides preformados Tejidos grasos animales Carotenoides con actividad Vegetales de color verde, provitaminica A rojos, naranja y amarillos como éteres de acido grasos de cadena larga Leche, carne y huevo (Palmitato de retinol) Biodisponibilidad de la vitamina A o Depende de la ingesta de grasa y capacidad de absorción › Mejora en presencia de la vit. E y otros antioxidantes › El beta caroteno esta menos disponible en las verduras crudas de hojas verdes oscuras, que en las frutas › Se destruye a temperaturas moderadas, en presencia de oxigeno y de alimentos de transición como el hierro, y cobre › pH acido reduce el caroteno › Uso excesivo de alcohol  ABSORCIÓN DE LA VITAMINA A ALMACENAMIENTO › Se almacena principalmente en el hígado, también se almacena en pequeñas cantidades en pulmones, riñones y grasa corporal › Los beta carotenos generalmente se almacena en los adipocitos  Generales › La cantidad de vit A tiende incrementarse con la edad › Los adultos sanos pueden almacenar suficiente vit. A para cubrir las necesidades durante 24-12 meses › La reserva de vit A en niños es mucho menor. Estos son mas susceptibles a sufrir deficiencia  Reproducción Crecimiento Tiene efecto sobre la espermatogénesis. Interviene en la formación y El acido retinoico crecimiento de la mantiene la síntesis de células. testosterona. El acido retinoico Participa en el ciclo puede estimular la menstrual, el desarrollo expresión de los genes de la placenta y la que codifican la producción de hormona del progesterona. crecimiento Les esencial para la correcta actividad de las células del Necesaria para el cartílago epifisario. desarrollo normal de las células Durante el remodelado epiteliales que óseo modula la forman el esmalte actividad de de los dientes osteoclastos y Metabolismo osteoblasto Desarrollo óseo dentario  visión hematopoyesis La vit. A es necesaria para la reutilización de los depósitos de hierro El retinal esta en el bazo y el hueso en implicado el proceso la eritropoyesis visual Interviene en la síntesis de transferrina que peel transporte de hierrormite Les esencial para la correcta actividad de las Necesaria para el células del cartílago epifisario. desarrollo normal de las células epiteliales que Durante el remodelado óseo modula la actividad forman el esmalte de osteoclastos y de los dientes osteoblasto Metabolismo Desarrollo óseo dentario  Embriogénesis Acción anticancerígena El acido todo— La vit. A en forma de trans-retinol retinoides como de carotenoides ejerce un controla el papel protector en el desarrollo mantenimiento en a integridad de los epitelios, embrionario la respuesta inmunitaria y la diferenciación celular El retinol puede actuar como un factor de Los retinoides como los crecimiento especifico carotenoides pueden para los linfocitos B y actuar como además contribuye ala antioxidantes producción de linfocitos T Antioxidante Inmunidad  Ceguera Hiperqueratosis Xeroftalmía Nocturna folicular Xeroftalmía: es el resultado de una atrofia de las glándulas perioculares y de hiperqueratosis de la conjuntiva, las células conjuntivales descamadas tienden acumularse en el Angulo del ojo, produciendo las características manchas de Bitot XEROFTALMIA : en la cornea se produce sequedad xerosis, y ulceración perdiéndose la transparencia necesaria para el correcto proceso de la visión CEGUERA NOCTURNA. si la vit. A disminuye, bajan los niveles de rodopsina presente en el ojo dificultando la visión nocturna Granos: Cereales y avena. Frutas: Sandías, ciruelas, mandarinas, melón, mangos, duraznos y toronja rosada. Verduras: Nabos, tomates, camotes, calabazas, espinacas, plátanos, col, pimiento rojo, zanahorias, chícharos, hojas de mostaza, lechuga escarola, lechuga romana, endibias, acelgas y brócoli. Carnes: La carne magra, pavo, hígado de pollo, carne de cerdo y de res. Productos lácteos: Quesos, el yogur y leche Buenas fuentes de retinoides y coratenoides: vitamina A preformada beta carotenos: Hígado Aceites de hígado de pescado Yema de huevo la mayoría de la gente pobre obtiene la mayor parte, alrededor de 80 por ciento o más de su vitamina A, del caroteno de alimentos de origen vegetal. Ceguera Hiperqueratinosis nocturna. de mucosas Desnutrición Xerosis proteico- conjuntival calórica Mancha de bitot.  Síndrome de Ingesta mala inadecuada absorción Trastornos hepáticos › TOXICIDAD: › la hipervitaminosis se da al ingerir mas de 50.000 UI (12 veces la RDA) › Cuando la concentración de retinol supera los 100 microgramos por decilitros SINTOMAS Son fatiga, anorexia, vómitos, incoordinación motora, dolor de cabeza y diplopía, además se produce queilitis, estomatitis, conjuntivitis  MÉTODOS DE MEDICIÓN se pude determinar midiendo las diversas formas de Vit.A puede realizarse por cromatografía liquida de alta resolución (HPLC) Otra forma es medir el retinol serico La concentración normal de vitamina A es de 40 a 80 microgramos/dL VITAMINA D › Se compone por dos compuestos solubles que son: › Vit. D3 (Colecalciferol)es producida por la piel a partir del 7 deshidrocolesterol por acción de los rayos ultravioletas de los rayos solares › Vit. D2 ( Ergocalciferol) es la forma en que se encuentra en los alimentos › La vitamina D es una prohormona cuyos metabolitos activos ( FORMA ACTIVA) son el 25-hidroxivitamina D (25-OH-D, calcifediol) y 1,25-dihidroxivitamina D (1,25-(OH)2-D, calcitriol), que están involucrados en muchos procesos metabólicos. › La vitamina D aumenta fundamentalmente la absorción de calcio y fósforo para mineralizar el esqueleto. › En el déficit de vitamina D, la matriz ósea recién formada no se mineraliza adecuadamente y se producen enfermedades óseas.  endógeno Se sintetiza en epidermis Vitamina por radiación solar, a Colecalciferol D3 partir de: 7- dehidrocolesterol Activación: exógeno Llega al riñón y es hidroxilada Vitamina Es hidroxilada para formar Ergocalciferol en el hígado: D2 calcitriol calcifediol Forma activa METABOLISMO TRASPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LA VIT.D › Una vez que la vit. D pasa a la circulación general se almacena en los tejidos adiposos para usarse posteriormente. › Cuanto hay escasez de calcio en la sangre las glándulas paratiroides aumentan la producción de hormona paratiroidea(PTH) para incrementar la producción de 1.25- (OH)2 Vitamina D en el riñón Ø Déficit de ingesta o absorción Ø Defectos en la 1-α-25 › Escasa ingesta hidroxilación › Inadecuada exposición solar u Insuficiencia renal grave › Agentes físicos que bloquean la exposición a la radiación u Hipoparatiroidismo y UV seudohipoparatiroidismo Ø Malabsorción u Raquitismo resistente a la › Gastrectomía vitamina D tipo I › Enfermedades intestinales › Fármacos: rifampicina, la u Raquitismo isoniazida y los hipofosfatémico anticonceptivos. u Osteomalacia inducida por Ø Defectos en la 25- tumores hidroxilación › Cirrosis biliar y hepática Ø Fallos en la respuesta al › Fármacos: anticonvulsionantes calcitriol y tuberculoestáticos u Raquitismo vitamina D resistente tipo II › Malabsorción - Las alteraciones en el metabolismo de la vitamina D y el calcio contribuyen al desarrollo de alteraciones óseas (osteopenia y osteomalacia). › Defectos en la 25-hidroxilación - La cirrosis biliar y hepática. Pueden disminuir la síntesis de 25(OH)D e inferir en sus acciones. - Los algunos fármacos como los anticonvulsionantes, fenobarbital, fenitoína y carbamazepina inducen el sistema citocromo P-450 e inducen el catabolismo de la vitamina D. › Defectos en la 1-α-hidroxilación renal -Raquitismo vitamina D resistente tipo 1. Error del metabolismo de herencia autosómica recesiva, por deficiencia de 1-α-hidroxilasa renal. - Raquitismo hipofosfatémico. Por alteración en la absorción del fosfato por el túbulo proximal y el túbulo digestivo. › Fallos en la respuesta de calcitriol - El raquitismo resistente a la vitamina D tipo II. Se debe a la resistencia de los órganos diana de la vitamina D (esporádica o familiar). › Raquitismo › Osteoporosis › Osteomalacia › Con descalcificación en los huesos. - Se manifiesta como falta de crecimiento en niños y por deformidades del esqueleto. - En adultos produce deficiencias en el embarazo y la lactancia. Con síntomas de lumbalgia, espasmo y debilidad muscular, deformaciones en la columna vertebral y pelvis. › Síntomas clínicos: › Irritabilidad › Retraso en el desarrollo motor grueso › Dolor óseo u En radiografía simple de rodilla y muñeca: › Signos: u Desgaste entre metáfisis y placa de crecimiento › Prominencia en las uniones u Pérdidda provisional de zona costocondrales de calcificación › Reducción del crecimiento general › *Retraso en cierre de fontanelas y en erupción dental u Signos de Osteopenia: › Defectos en esmalte dental u Adelgazamiento cortical en › Mayor susceptibilidad a caries y a huesos largos infecciones u Fracturas › Convulsiones o tetania por hipocalcemia u Metáfisis de huesos largos y con aspecto “deshilachado” › *Niños con deficiencia de vitamina D con hipocalcemia: episodios de apnea, estridor laríngeo o sibilancias, hipotonía muscular, debilidad, reflejos exaltados. › La 25-OH-D es uno de los mejores indicadores para conocer el estado nutricional y de intoxicación por vitamina D. - Vida media de 2 a 3 semanas - La medición se puede hacer por cromatografía líquida de alta precisión (HPLC) y radioinmunoensayo. › Fosfatasa alcalina (enzima de la membrana de los osteoblastos). - Cuyas cifras son altas en raquitismo, osteoporosis y osteomalacia. - La medición se debe hacer por inmunoensayo. Valores: La 1,25-(OH)2-D ---à 0.04 a 1.14 nmol/L  La ingesta adecuada de vitamina D se ha definido en: 200 U/día en adultos hasta 50 años, 400 U/día en adultos de 50 a 70 años y 600 U/día en adultos de más de 70 años. Recomendaciones de ingesta de vitamina D Límite 2003 RDA 1997 superior informales seguro 0-1 año 200 - 1.000 1-50 año 200 1.000 2.000 51-70 año 400 1.000 2.000 >70 año 600 1.000 2.000 Lactancia y 200 1.000 2.000 embarazo El exceso de la vitamina D provoca un aumento en la absorción de calcio y reabsorción ósea, causa hipercalcemia es una en forma de depósitos metastáticos de calcio. › La exposición solar es la fuente de vitamina D más eficaz, y se recomienda, una exposición de 15 min de brazos y cabeza (no protegidos) 3 veces a la semana para prevenir el déficit de vitamina D. › Radiación UV, es mas importante o útil en casos de alteración de la absorción intestinal, pancreatitis, fibrosis quística y enfermedad de Crohn. › La dosis recomendada en los déficit nutricionales graves oscila entre 1.000 y 2.000 U de vitamina D3 al día, durante las primeras 4 a 6 semanas. › Calcifediol, útil en enfermedades hepáticas. Tiene un inicio de acción rápido y una duración de 2 a 3 semanas. › Calcitriol, útil en la insuficiencia renal, tiene un rápido inicio de acción y una vida media de unas 6 h. › Una dieta rica en Vitamina D: fundamentalmente el pescado grasos (arenque, bacalao, salmón), sobre todo sus hígados, y en menor cantidad huevos y productos lácteos. Conocida como tocoferol  La vit. E contiene ocho compuestos: cuatro tocoferoles alfa, beta, gama y delta tocoferol (el a , b, g y d-tocoferol)y cuatro tocotrienoles alfa, beta, gama, y delta-tocotrienol (el a, b, g y d- tocotrienol). El más activo es el a-tocoferol (100% de potencia), seguido del b (50%), el g (5%) y el d (1%). El alfa tocoferol es el que tiene mayor actividad biológica en los alimentos  Se almacenan: en el hígado, tejido adiposo y músculos. Se elimina: por bilis y el resto se excreta por la orina Las fuentes son los frutos secos, el germen de trigo, los aceites de semillas, los vegetales de hoja verde, semillas de girasol, almendras, avellana, nueces, pistaches, cacahuates, aguacate crudo, sardina drenada. La mayor parte de la vitamina E se localiza dentro de las membranas celulares, donde impide la peroxidación lipídica y la formación de radicales libres. Otros antioxidantes, como el ácido ascórbico, potencian la actividad antioxidante de la vitamina E. ê Es un potente antioxidante que protege al organismo frente al daño oxidativo celular ê Agregación plaquetaria: inhibe la síntesis de tromboxano y, por consiguiente la agregación plaquetarias. ê Hemolsis: el déficit de vit. E aumenta la sensibilidad de los eritrocitos a la hemolisis ê Efecto sobre las actividades enzimáticas: inhibe la síntesis de la creatina quinasa y la xantina oxidativa y contribuir a proteger varias enzimas de la membrana celular oxidativa. ê Actúa en el organismo estabilizando a otras vitaminas en particular a la vitA ê efecto de inmunidad celular: mejora el sistema inmune mediada por linfocitos T › Desnutrición grave › Trastornos que ocasionan malabsorción de lípidos (síndrome de Bassen-Kornzweig, › Ingesta inadecuada de vitamina E › Enfermedad colestásis hepatobiliar crónica › Pancreatitis › Existe una forma genética rara de deficiencia de vitamina E sin malabsorción de grasa que se produce por un déficit en el metabolismo hepático. o Los fumadores tienen carencia de vitamina E  la deficiencia produce anemia hemolítica, trombositosis, edema y hemolisis- (principalmente en lactantes prematuros y bebés alimentados con sucedáneos  Anemia hemolítica Enfermedades colestásicas y hepatobiliares crónicas y déficits neurológicos Ataxia espinocerebelosa con la pérdida de los reflejos tendinosos profundos Ataxia de tronco y extremidades Pérdida de los sentidos de vibración y posición Oftalmoplejía Debilidad muscular Ptosis Disartria Lento crecimiento de los niños › Anemia hemolitica › Síntomas neurológicos › Equilibrio y coordinación deficiente (ataxia) › Daños en los nervios sensoriales (neuropatía periférica) › Debilidad muscular (miopatía) › Daños en la retina del ojo (retinopatía pigmentaria)  se desconoce la toxicidad por causa de vitamina E natural proveniente de alimentos. No sean observado hipervitaminosis ni siquiera después de la administración de dosis elevadas.  Etapa Recomendación (IDS) Mujer embarazada 13 mg Mujer lactante 17 mg Recién nacido 4 mg 0 a 6 meses 4 mg 6 a 12 meses 5 mg Lactante 1 a 2 años 6 mg 2 a 3 años 6 mg Preescolar 3 a 4 años 7 mg 5 a 8 años 7 mg Escolar 9 a 10 años 11 mg 70 años 13 mg Los valores de referencia de vitamina E en plasma son de 0.5 a 1.8 mg/100 valores de menores a 0.5 mg/dl son indicadores de déficit de esta vitamina › Para evitar deficiencia de vitamina E consumir alimentos con alto contenido de la misma: frutos secos, el germen de trigo, los aceites de semillas, los vegetales de hoja verde, semillas de girasol, almendras, avellana, nueces, pistaches, cacahuates, aguacate crudo, sardina drenada..  LAS FORMAS NATURALES EN QUE SE ENCUENTRA SON DOS: A) FILOQUINONA O FITOMENADIONA (Vitamina K1) de origen vegetal B) MENAQUINONAS (Vitamina k2) de origen microbiano( incluida la microbiota colonica humana Bacteroides fragilis) PROVITAMINA SINTÉTICA: A) MENADIONA (Vitamina K3 o 2 metil-1,4 naftoquinona)  LOS VEGETALES (HORTALIZAS Y LEGUMBRES) CONTIENEN VITAMINA K1 LOS PRODUCTOS ANIMALES UNA MEZCLA DE K1 Y K2  La vitamina K se absorben con la ayuda de las sales biliares La vit K que procede de la dieta se absorben en la parte alta del intestino delgado ( duodeno yeyuno) La menaquinona K2 que sintetizada por la flora intestinal se absorbe a nivel de íleon y colon por simple difusión  La vitamina K llega a los tejidos a través de las lipoproteínas de muy baja densidad(VLDL) y lipoproteinas de baja densidad (LDL) SU ALMACENAMIENTO CORPORAL ES ESCASO, SIENDO ALGO MAYOR EN EL HIGADO, EN ESTE ÓRGANO EL 90% ES MENAQUINONA Y SOLO EL 10% ES FITOQUINONA, LO QUE SUSTENTA LA IMPORTANCIA DE LA SÍNTESIS DE LA VITAMÍNIA POR LA MICROBIOTA  Función en el proceso de coagulacion La vitamina K es necesaria para la activación de los factores de coagulación (complejo protrombinico factores: II, VII, IX y X) que son proteínas las cuales desarrollan una serie de eventos que detienen las hemorragias mediante la formación de coágulos La osteocalcina es una proteína no colágena que es regulada por la vitamina D3, y es activada por la vitamina K. La función de la osteocalcina es la fijación de calcio, en la regulación de la mineralización ósea Los recién nacidos y en especial los prematuros son susceptibles al desarrollo de la Enfermedad Hemorrágica del Recién Nacido (EHRN) por deficiencia de vit. k por varios factores como: La placenta es poco eficiente en el transporte de lípidos y vit. K El hígado del neonato es inmaduro para la síntesis de protombina El contenido de vit.K en leche humana es bajo El intestino es estéril durante los primeros días de vida La EHRN se presenta durante los primeros 7 días de vida, con mayor frecuencia en los neonatos CARACTERÍSTICAS: cordon umbilical Nariz Boca Piel Tracto gastrointestinal › Se recomienda una dosis de 0,5 a 1 mg IM (o 0,3 mg/kg para bebés prematuros) de fitomenadiona o fitonadiona para todos los recién nacidos durante las primeras 6 horas de vida para disminuir la incidencia de hemorragia intracraneal por traumatismo obstétrico y enfermedad hemorrágica clásica del recién nacido(EHRN) (el riesgo de sangrado aumenta durante los primeros 7 días de vida). › También se utiliza en forma profiláctica antes de una cirugía. › Algunos médicos recomiendan que las mujeres embarazadas que toman antiepilépticos reciban 10 mg de fitomenadiona o fitonadiona por vía oral una vez por día durante el primer mes o 20 mg por vía oral una vez por día durante 2 semanas antes del parto. El bajo nivel de vitamina K1 en la leche materna puede aumentar mediante el incremento de la ingestión dietética de 5 mg/día de fitonadiona. No hay descritos casos de toxicidad por sobredosificación para las formas naturales La Menadiona puede ser mas peligrosa en el recién nacido, en lo que puede producir anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia causando una kernicterus ( parálisis cerebral, atetoide y perdida auditiva, problema de la vista y dientes) Haga clic para agregar texto › Badui, S. (2006) Química de los alimentos. México: Pearson Educación. › Escott, S. (2016). Nutrición, diagnóstico y tratamiento. Barcelona: Wolters Kluwer › Fitzpatrick. (2009). Dietología en medicina general. Buenos Aires, Argentina : Médica Panamericana. › Gil, A. (2010). Tratado de Nutrición. Madrid: Medica Panamericana. › Gonzélez, M. T. (2012). Laboratorio clínico y nutrición. México : Manual Moderno. › Kaufer, H. Et. Al. (2010) Nutriología Médica. Madrid: Editorial Panamericana. › Whitney, E. (2011). Tratado General de nutrición. Barcelona: Editorial Paidotribo › https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos- nutricionales/deficiencia,-dependencia-e-intoxicaci%C3%B3n- vitam%C3%ADnica/vitamina-k › https://www.nutri-facts.org/es_ES/nutrients/vitamins/k/health-functions.html