Układ pokarmowy PDF

UKŁAD POKARMOWY Układ pokarmowy a przewód pokarmowy Przewód pokarmowy to “rura” - odcinek od ust do odbytu mający styczność z pokarmem Układ pokarmowy dodatkowo zawiera gruczoły niemające styczności z pokarmem GÓRNY ODCINEK PRZEWODU POKARMOWEGO Jama ustna Dochodzi...

UKŁAD POKARMOWY Układ pokarmowy a przewód pokarmowy Przewód pokarmowy to “rura” - odcinek od ust do odbytu mający styczność z pokarmem Układ pokarmowy dodatkowo zawiera gruczoły niemające styczności z pokarmem GÓRNY ODCINEK PRZEWODU POKARMOWEGO Jama ustna Dochodzi tu do wstępnej obróbki mechanicznej pokarmu, formowania kęsa pokarmowego oraz wstępnego trawienia węglowodanów (rozpad skrobi do maltozy i glukozy) przy udziale amylazy ślinowej (ptaliny) W jamie ustnej znajdują się liczne gruczoły egzokrynne, zwane śliniankami. Do głównych należą: ślinianki przyuszne (przyusznice) podżuchwowe podjęzykowe Zaburzenia w obrębie jamy ustnej: próchnica, ubytki zębów, zapalenie dziąseł, grzybica, afty, pęcherze na błonie śluzowej, suchość, zaburzone odczuwanie smaków Gardziel (część ustna gardła) Krtań Przełyk Odgrywa pośredniczą rolę w przekazywaniu pokarmów z gardła do żołądka bez udziału w procesach trawienia i wchłaniania Przełyk składa się z części szyjnej, piersiowej i brzusznej a zakończony jest dolnym zwieraczem przełyku, który stanowi granicę między przełykiem a żołądkiem. Niektóra literatura podaje, że wpust żołądka, a niektóra, że odźwiernik to granica między górnym a dolnym odcinkiem przewodu pokarmowego CZYNNIKI RYZYKA CHORÓB w zakresie JAMY USTNEJ, GARDŁA, KRTANI, PRZEŁYKU (choroby nowotworowe: rak języka, krtani, przełyku) - nie tylko łagodne zmiany ZABURZENIA POŁYKANIA - DYSFAGIA Utrudnienie przesuwania pokarmu z jamy ustnej do żołądka, wszystkie trudności w połykaniu pokarmów stałych i płynnych Pokarmy stałe -> przyczyny organiczne Pokarmy płynne -> dolegliwości psychosomatyczne PRZYCZYNY: czynnościowe: ▫ ból z receptorów połykowych ▫ zapalenie gardła/migdałków ▫ urazy okolicy gardła/ciała obce, prowokacja wymiotów (uszkodzenie błony śluzowej) ▫ gruźlica krtani, guzy okolic gardła (zmiany nowotworowe) organiczne: ▫ Zwężenie przełyku (guz) chorobotwórcze (kurcz mięśni połykowych): ▫ Pałeczka tężca czy wścieklizny ▫ “Globus hystericus” ZABURZENIA MOTORYKI PRZEŁYKU ACHALAZJA Zahamowanie perystaltyki dolnego odcinka przełyku Brak rozluźniania dolnego zwieracza przełyku Rozszerzenie i wydłużenie przełyku (dolnego odcinka) *pokarm dostaje się poprzez ruchy robaczkowe PRZYCZYNY – procesy prowadzące do zwyrodnienia splotów śródściennych (Auerbacha – uszkodzenie unerwienia ściany przełyku):  Nowotwór przełyku Choroby tkanki łącznej Choroby OUN ROZLANY KURCZ PRZEŁYKU Stan prowadzący do rozlanego rozszerzenia nad wpustem, a przy wpuście kurcz Kurcz dolnego odcinka przełyku z zahamowaniem perystaltyki Brak rozluźniania dolnego zwieracza przełyku Pokarm zalega (nie przechodzi albo w upośledzony sposób – uczucie pełności, odbijanie Przyczyny – jw. *zwieracz (wpust żołądka) REFLUKS ŻOŁĄDKOWO - PRZEŁYKOWY (GRED) Bariery antyrefluksowe: dolny zwieracz przełyku odnogi przepony ostry kąt Hisa perystaltyka przełyku grawitacja ślina- działanie alkalizujące *nieszczelny wpust - refluks * wpust i dolny zwieracz – nieszczelny -> kwaśna treść dostaje się do przełyku * otwarty dolny zwieracz przełyku -> dostaje się kwaśna treść przełyku GRED prowadzi do zapalenia przełyku, jego nasilenie zależy od: trawiącego wpływu zarzucanej treści zdolności przełyku do oczyszczania się z zarzuconej treści (perystaltyka) objętości zarzucanej treści czynników ochronnych śluzówki *upośledzona zdolność przełyku Objawy GERD: Przełykowe: ▫ zgaga, dysfagia ▫ wymioty/ cofanie się treści żołądkowej do jamy ustnej ▫ puste odbijanie Pozaprzełykowe: ▫ laryngologiczne ▫ ból gardła ▫ chrypka ▫ zaburzenia wytwarzania śliny Płucne: ▫ duszność, kaszel, świsty ▫ bezdech senny Powikłania GERD / zapalenia przełyku wrzód przełyku -> możliwa perforacja => zapalenie śródpiersia zwężenie przełyku -> dysfagia krwawienie -> niedokrwistość (uszkodzenie błony przełyku) rak przełyku (rozwija się na skutek zmiany komórek nabłonka wyściełającego przełyk - metaplazja Baretta) -> stan przednowotworowy PRZEPUKLINA ROZWORU PRZEŁYKOWEGO → przedostawanie się żołądka przez rozwór przełykowy przepony przepuklina okołoprzełykowa- wpust pod przeponą, dno w klatce piersiowej przepuklina ślizgowa (przełykowo - żołądkowa) - wpust i część żołądka w klatce piersiowej Jest przyczyną dysfagi Przyczyny: wzrost ciśnienia śródbrzusznego guzy w jamie brzusznej przewlekłe zaparcia choroba Hischprunga (megacolon) urazy / zniekształcenia klatki piersiowej Objawy: ucisk i ból za mostkiem i w nadbrzuszu po posiłku odbijanie / zgaga nasilenie dolegliwości w pozycji leżącej PATOFIZJOLOGIA CHOROBY WRZODOWEJ ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY  WYDZIELANIE ŻOŁĄDKOWE (zewnątrz wydzielnicze): Błona śluzowa żołądka wydziela kwas solny (HCl) oraz śluz Komórki wydzielnicze: Gruczoły dna i trzonu Komórki okładzinowe (wydzielają HCl – czynnik wewnętrzny Castle’a) Komórki główne (pepsynogen- nieaktywny, w trakcie trawienia przekształca się w aktywną pepsynę) Komórki śluzowe (śluz - działanie ochronne) Gruczoły odźwiernikowe (wewnątrzwydzielnicze) - komórki G znajdują się w gruczołach odźwiernika – wydzielają gastrynę W trawieniu biorą udział: gastryna, pepsynogen przekształcony w pepsynę, HCl, śluz spełnia rolę ochronną FUNKCJA HCL: Denaturacja białka Obniża pH do optymalnego dla aktywności pepsyny Hamuje rozwój bakterii Bezwzględnie potrzebny do wchłaniania witaminy B12- jeśli nie ma HCl - niedokrwistość z niedoboru wit. B12 i zanik błony śluzowej żołądka (stan przednowotworowy) Hipochlohrydria – kwas solny jest wydzielany, ale w niedostatecznej ilości, Hiperchlohrydria – nadmierne wydzielanie HCl – choroba wrzodowa dwunastnicy albo guz endokrynny (gastrinoma, zespół Colingera) Treść pokarmowa nie jest kwaśna - achlorydia, brak kwasu solnego Czynniki hamujące wydzielanie HCl: somatostatyna (neurohormon wydzielany przez podwzgórze, a także przez błonę śluzową) pH wstrząs krwotoczny czy wstrząs hipowolemiczny ▫ wrzód żołądka zlokalizowany w okolicy odźwiernika zwężenie odźwiernika - treść zalega w żołądku (przed odźwiernikiem), zarzucanie treści pokarmowej do przełyku, może dojść do chlustających wymiotów, a tym samym do zasadowicy metabolicznej ZASADOWICA METABOLICZNA jest przyczyną zaburzeń wchłaniania wodorowęglany są składową treści pokarmowej Jeśli występują wymioty to następuje utrata treści pokarmowej (wodorowęglany) - komponenta metaboliczna nie działa Tracimy aspekt, który determinuje nam pH, czyli anion odpowiadający za treść kwaśną, jeżeli tracimy wodorowęglany to mamy zasadowicę metaboliczną RÓWNANIE Hendersona-Hasselbalcha Wodorowęglany HPO4-, HCO4- (komponenty metaboliczne) Ciśnienie parcjalne tlenu (komponent oddechowy) SZCZEGÓLNA POSTAĆ WRZODOWEJ CHOROBY ŻOŁĄDKA ZESPÓŁ ZOLLINGERA – ELLISONA (gastrinoma) Przyczyny: hormonalnie czynny guz komórek wysp trzustkowych wydzielający gastrynę hiperplazja komórek G części przedodźwiernikowej śluzówki żołądka i trzustki MECHANIZM POWSTAWANIA OWRZODZEŃ: Hiperstymulacja wydzielania gastryny powoduje nadmierną produkcję kwasu solnego, a nadmierna produkcja kwasu solnego prowadzi do powstawania owrzodzenia nie tylko w żołądku, ale także w jelitach co prowadzi do: zaburzeń autoregulacji jelitowo - żołądkowej zaburzeń wchłaniania tłuszczów przyśpieszonej motoryki żołądka licznych owrzodzeń inaktywacji enzymów trzustkowych przez kwaśną treść żołądkową (głównie lipazy) WRZODY STRESOWE Na skutek hiperkortyzolemii rozwija się choroba wrzodowa: wrzód Cushinga - na skutek stresu, po urazach/zabiegach na CUN wrzód Curlinga - na skutek rozległego oparzenia wrzody w przebiegu posocznicy hormony sterydowe (hormon stresu - kortyzol) - zwiększają przepuszczalność naczyń - powodują kruchość naczyń- naczynia nie spełniają swojej funkcji i często dochodzi do krwawienia z przewodu pokarmowego na skutek hiperkortyzolemii Powikłanie hiperkortyzolemii -> choroba wrzodowa  RAK ŻOŁĄDKA - nowotwór dietozależny Czynniki epigenetyczne (genomowe): nie jest to rak uwarunkowany genetycznie związany z mutacją w obrębie jakiegokolwiek genu zaburzenia stabilności genomu; niestabilność chromosomalna Czynniki środowiskowe: 80% populacji jest nosicielem Helicobacter Pylori, zatem czynniki dietetyczne Czynniki ryzyka: wszystkie, które uszkadzają równowagę pomiędzy czynnikiem wewnętrznym (to co się dzieje w obrębie błony śluzowej żołądka) i zewnętrznym (to co się dzieje w świetle żołądka) najczęstsze przyczyny: Helicobacter pylori zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka metaplazja jelitowa choroba wrzodowa (stan przed nowotworowy) GRUCZOLAKOWATOŚĆ WEWNĄTRZWYDZIELNICZA TYP I (MEN-I) GUZ ENDOKRYNNY TRZUSTKI * współwystępuje z: Nadczynnością przytarczyc Guzem przysadki *Guz wychodzący z trzustki wydzielający insulinę (insulinoma) - schorzenie przebiegające z ciężkimi zaburzeniami hormonalnymi GUZY NEUROENDOKRYNNE -> głównie zlokalizowane są w przewodzie pokarmowym w: Żołądku Trzustce Wyrostku robaczkowym Jelicie grubym i cienkim Odbytnicy A także w płucu złośliwe (klinicznie) guzy o czynności wewnątrzwydzielniczej (hormonalnej) wywodzą się z przewodu pokarmowego w większości przypadków rozpoznawane są w stadium przerzutów do wątroby, bez lokalizacji ogniska pierwotnego MOŻLIWE OBJAWY: wszystko zależy od tego jaki hormon jest wydzielany przez guz endokrynny, jeśli wydziela: PARATHORMON: Hieperkalcemia Kamica nerkowa Zwapnienie miąższu nerek INSULINĘ: Hipoglikemia GASTRYNĘ: Choroba wrzodowa Biegunki tłuszczowe Biegunki wyniszczające (cholera tłuszczowa - VIP-OMA) Współistnienie akromegalii Współistnienie zespołu Cushinga – hiperkortyzolemia DIAGNOSTYKA PŁUCO: klinika, bronchoskopia w trakcie, której pobierany jest odcinek (biopsja transtorakalna) PRZEWÓD POKARMOWY: w trakcie endoskopii, kolonoskopii, rektoskopii – widoczny guz, pobierany jest wycinek potwierdzając czy jest to guz neuroendokrynny (trzeba go odpowiednio zabarwić *) ZABURZENIA WCHŁANIANIA WĘGLOWODANÓW bądź ich metabolizmu Przyczyną zaburzeń wchłaniania węglowodanów jest uszkodzenie błony śluzowej jelita, najczęściej na skutek Infekcji bakteryjnej - nadmierna kolonizacja bakteryjna (bakterie patogenne) jelit (zespół pętli zastoinowej) Infekcji pierwotniakowych  Ostre zakażenie jelita Uszkodzenie toksyczne – przewlekła antybiotykoterapia choroba trzewna (celiaklia) sprue tropikalna (choroba pasożytnicza) ostre zakażenia jelit (Salmonelloza, Shigelloza) Niewydolność wewnątrzwydzielnicza trzustki defekty enzymatyczne, które dotyczą: ▫ komórek jelita cienkiego - enterocytów ▫ Układu transportowego cukrów prostych – efektem tego jest nietolerancja glukozy/galaktozy Co będzie objawiało się nietolerancjami pokarmowymi ZABURZENIA WCHŁANIANIA TŁUSZCZÓW NIEPRAWIDŁOWA LIPOLIZA (rozkład/metabolizm) Zbyt szybki pasaż jelitowy Niedobór enzymatyczny (lipazy) Niedobór wodorowęglanów (HCO3-) Niskie pH treści dwunastniczej, wynikające z nadprodukcji HCl przez komórki G NIEPRAWIDŁOWE TWORZENIE ROZTWORÓW MICELARNYCH niedostateczna synteza soli żółciowych we wątrobie (niewydolność wątroby) utrudnienie przepływu żółci do jelita (cholestaza) zwiększona utrata soli żółciowych z kałem (zespół pętli zastoinowej, krótkiego jelita, cholestyramina) Kamica żółciowa z cholestazą -> zastój żółci Kamica żółciowa bez cholestazy -> bez zastoju żółci ZABURZENIE TWORZENIA CHYLOMIKRONÓW (cząstek o bardzo niskiej gęstości) Rozległe uszkodzenia jelit niedożywienie UTRUDNIONY PRZEPŁYW CHŁONKI Choroba Whipple’a - uszkodzenie wchłaniania + uszkodzenie unerwienia błony śluzowej Nowotwory złośliwe jelit  ZESPOŁY UPOŚLEDZONEGO WCHŁANIANIA PEŁNE - dotyczą wszystkich składników pokarmowych WYBIÓRCZE- dotyczą jednego np. węglowodanów, lipidów czy białek PIERWOTNE- zaburzenia dotyczą błony śluzowej jelita, w której dochodzi do wchłaniania WTÓRNE- wynikają z zaburzeń trawienia, czyli zaburzeń w wydzielaniu HCl, gastryny, śluzu czy bombezyny, nieodpowiednie przygotowanie substratu (składnika pokarmowego) do wchłonięcia UPOŚLEDZONE TRAWIENIE ≠ upośledzone wchłanianie Może wynikać z: niedoboru czynników trawiących (brak czynników enzymatycznych): ▫ Niewydolność wielonarządowa ▫ Brak czynników enzymatycznych i hormonalnych (OS i PZ TRZUSTKI) ▫ Cystic fibrosis ( ▫ Niewydoloność wątroby ▫ Zwężenie dróg żółciowych skrócenie drogi trawienia niewystarczające wymieszanie treści pokarmowej z HCl i enzymami trawiennymi: ▫ Skutek operacji na żołądku (również operacji bariatrycznych- resekcji rękawowej, resekcji części żołądka, większej części żołądka, zespolenia przełykowo-jelitowego, usunięcia żołądka - nowotwór/perforacji) CELIAKLIA Zaburzenia wchłaniania, które są spowodowane zanikiem kosmków jelitowych, Dysfunkcja wchłaniania szczególnie w jelicie cienkim przede wszystkim białka, co będzie skutkowało hipoalbuminemią (enteropatia – patologia kosmków jelitowych przebiegająca z utratą białka do światła jelita np. na skutek SIBO – przeciekanie jelita z chłonką bądź z płynem wysiękowym Slajd 49 Utrata białka z chłonką - zwykle zapalenie jelita cienkiego - zespół Crohna albo inne schorzenia albo niewydolność wątroby albo niewydolność nerek albo zwiększona przepuszczalność błony śluzowej – SIBO, będzie to powodowało objawy wynikające z niedoboru białka, czyli spadek odporności, wysięki, obrzęki na twarzy, obrzęki w okolicy krzyżowej kręgosłupa a w badaniach dodatkowych - hipoalbuminemia Zespół objawów - żółtaczka TO NIE JEST CHOROBA, TO JEST OBJAW !!! Żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i białkówki oka (spojówek) i innych tkanek na wskutek nadmiaru krążącej bilirubiny Może być trwała (stała cholestaza ) lub przemijająca (zwykle zespół Gilberta) Dlaczego pojawia się żółtaczka - przedwątrobowa (hemolityczna), w miejscu - wątrobowa (miąższowa) i pozawątrobowa (zaporowa) Przyczyny żółtaczki: Zamknięcie odpływu żółci / zwężenie drogi odpływu żółci Kamica przewodów żółciowych (kamica pęcherzyka żółciowego kamica przewodów trzustkowych) Nadmierny rozpad erytrocytów - hemoliza (żółtaczka fizjologiczna noworodków) Guz uciskający drogi żółciowe Marskość wątroby? Zastój żółci Guz trzustki Pojawia się przy stężeniu >2,5 mg/dl Norma – 1,0 mg/dl Zespół Gilberta Defekt genetyczny, który polega na podwyższonym stężeniu bilirubiny, które zwiększa się na wskutek stresu (w badaniu pacjent ma podwyższona bilirubine a wcale nie jest żółty) Przejściowy wzrost bilirubiny zwykle w stresie, emocjach  Hiperbilirubinemia > 20 mg/dl - ŻÓŁTACZKA JĄDER PODKOROWYCH Bilirubina przechodzi przez barierę krew- mózg i powoduje żółtaczkę jąder podstawy mózgu prowadzi do ciężkiego uszkodzenia mózgu co prowadzi do śpiączki mózgowej, zwykle pacjent umiera Stan zagrożenia życia - rzadko się zdarza Zespół Dubina – Johnsona Defekt genetyczny, polega na zaburzeniu wydzielania bilirubiny do kanalików żółciowych i zwykle przebiega z zastojem żółci (cholestazą ) Hiperbilirubinemia toksyczna Podwyższone stężenie bilirubiny, której ilość zwiększona znajduje się w krążeniu na skutek uszkodzenia miąższu wątroby przez różne czynniki toksyczne (np. Poalkoholowe, polekowe stłuszczenie wątroby) i infekcyjne (żółtaczka typu A, typu B, typu C) ŻÓLTACZKA PRZEDWĄTROBOWA - hemolityczna Bilirubina bierze się z nadmiernego rozpadu krwinek czerwonych – przyczyna zwiększonego tworzenia bilirubiny Jest efektem skróconego przeżycia erytrocytów i nadmiernego rozpadu krwinek czerwonych (erytrocytów) ŻÓŁTACZKA WĄTROBOWA (MIĄŻSZOWA) dotyczy miąższu wątroby Wynika z uszkodzenia wątroby na skutek uszkodzenia bakteryjnego lub wirusowego, marskości wątroby i uszkodzenia toksycznego Wszystkie te czynniki uszkadzają komórki wątrobowe (hepatocyty), co wyraża się osłabieniem zdolności hepatocytów do wychwytywania bilirubiny, wiązania jej z kwasem glukuronowym i wydalania z żółcią Wątroby dotyczy: Pęcherzyk żółciowy Hepatocyt (komórka wątrobowa) Drogi wewnątrzwątrobowe  ŻÓŁTACZKA ZAPOROWA (pozawątrobowa/zastoinowa) Wszystko to co jest poza wątrobą: Drogi wyprowadzające żółć - Jest następstwem niedrożności dróg żółciowych wewnątrz lub zewnątrzwątrobowych Jest przyczyną zastoju żółci Zastój żółci może być w różnych miejscach: wewnątrz lub zewnątrz Przyczyna wewnątrzwątrobowa: Uszkodzenie wątroby alkoholowe, polekowe, autoimmunologiczne, przerzuty do wątroby czy zapalenie wątroby typu A, B, C – wszystko dotyczy miąższu wątroby, czyli hepatocytów Zewnątrzwątrobowa: Drogi żółciowe np. o Kamica przewodu żółciowego - zwęża światło o Nowotwór dróg żółciowych - zwęża lub uciska z zewnątrz o Zwężenie przewodu żółciowego wspólnego na skutek interwencji chirurgicznej o Przewód trzustkowy, który łączy się z przewodem pęcherzykowym i tworzy przewód żółciowy wspólny, gdzie ucisk czy choroba trzustki powoduje zastój żółci OBJAWY Ciemny, żółtobrązowy mocz Jasny stolec – odbarwiony, ponieważ nie znajduje się w nim stertobilirynogren, ponieważ nie ma wydalania składników żółci do jelit Przeczosy, czyli ślady po zadrapaniach - świąd skóry Złogi tłuszczowe w skórze Skaza krwotoczna (ponieważ następuje uszkodzenie wątroby) Bóle kostne Biegunki tłuszczowe Zaburzenia lipidowe ( hiperlipidemia i upośledzenie wchłaniania tłuszczów) W przypadku zaburzeń metabolizmu tłuszczów: Upośledzenie wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, głównie witamina D i K  Upośledzenie wchłaniania Ca (wapnia) w konsekwencji – osteoporoza i osteomalacja Skaza osoczowa krwotoczna Żołądek Wątroba podstawową jednostką budowy wątroby jest zrazik zbudowany z hepatocytów czyli komórek wątroby Funkcje wątroby: Metaboliczna-> trawi tłuszcze, synteza białek, przemiana glukozy w glikogen Detoksykacyjna Magazynowanie substancji-> witaminy rozpuszczalne w tłuszczach, B12 i żelazo w postaci ferrytyny, glikogen Produkcja żółci Funkcja immunologiczna-> produkcja makrofagów ŻÓŁĆ Wątroba produkuje żółć, która zawiera kwasy żółciowe, cholesterol, fosfolipidy i bilirubinę, aby trawić tłuszcze następnie jest wydalana z organizmu wraz z kałem i moczem  Magazynowana w pęcherzyku żółciowym CHOROBY: Żółtaczka: odkładaniem się w tkankach nadmiaru bilirubiny w wyniku jej zwiększonego stężenia we krwii (upośledzenie wydalania), mechanizm zależy od postaci (hemolityczna-przedwątrobowa, miąższowa wątrobowa, zaporowa pozawątrobowa) Cholestaza: upośledzenia przepływu żółci z wątroby do dwunastnicy Wodobrzusze: nadmierne gromadzenie się płynu w jamie otrzewnej, najczęstszą przyczyną jest marskość wątroby Marskość wątroby: uszkodzenie hepatocytów powoduje przewlekły stan zapalny charakteryzującym się rozległym włóknieniem i utratą architektury miąższu co w konsekwencji upośledza przepływ krwi Wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C, E Choroba Wilsona: gromadzenie miedzi w wątrobie na skutek mutacji genu ATP7B, który odpowiada za wydzielanie miedzi do żółci. Trzustka Funkcje Funkcja zewnątrzwydzielnicza: Wytwarza soki trzustkowe zawierające enzymy trawienne (amylaza trzustkowa, trypsyna i chemontrypsyna, lipaza trzustkowa) oraz neutralizuje kwaśną treść pokarmową, które trafiają do dwunastnicy Funkcja wewnątrzwydzilnicza: produkcja glukagonu i insuliny czyli hormonów regulujących poziom glukozy we krwi Produkcja enzymów trawiennych: Trzustka produkuje enzymy, takie jak amylaza, lipaza i proteazy, które są niezbędne do trawienia węglowodanów, tłuszczów i białek. Dziennie wytwarza 1200 ml soku trzustkowego. Produkcja hormonów: Trzustka produkuje hormony, takie jak insulina i glukagon, które regulują poziom glukozy we krwi. Neutralizacja kwasu: Trzustka wydziela wodorowęglany, które neutralizują kwas żołądkowy w treści pokarmowej, co jest istotne dla ochrony błony śluzowej jelit CHOROBY: OZT: przedwczesna aktywacja enzymów trzustkowych w miąższu trzustki zamiast w dwunastnicy, co powoduje stan zapalny, martwicę i obrzęk. Niewydolność trzustki prowadzi do zmniejszenia wydzielanie enzymów trawiennych i upośledzonego trawienia czego przyczyną mogą być:  PZT: stan zapalny prowadzący do postępującego włóknienia i utraty funkcji trzustki zazwyczaj spowodowane nadmiernym spożywaniem alkoholu. Mukowiscydoza: Choroba genetyczna, w której mutacja genu CFTR powoduje zagęszczenie wydzieliny trzustkowej, zastój wydzieliny prowadzi do uszkodzenia miąższu trzustki, włóknienia i niewydolności egzokrynnej Nowotwór- gruczolakorak przewodowy trzustki: zaburza funkcje egzokrynne i endokrynne