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Access Provided by: Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar Samuel Z. Goldhaber EPIDEMIOLOGÍA La tromboembolia venosa (VTE, venous thromboembolism) incluye la trombosis venosa profunda (DVT, deep venous thrombosis) y la embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism); causa discapacidad crónica y muerte cardiovascular, además de malestar emocional. En Estados Unidos, existe un estimado de 100 000 a 180 000 muertes atribuidas a PE cada año. A partir de 2015, la esperanza de vida en Estados Unidos ha disminuido, debido sobre todo a más muertes entre los adultos jóvenes y de edad madura en todos los grupos raciales. Las sobredosis farmacológicas, la hepatopatía alcohólica y los suicidios han llamado la mayor atención por este incremento en la mortalidad a mediana edad; sin embargo, el aumento en las muertes por enfermedades cardiopulmonares, así como por hipertensión, accidente cerebrovascular y diabetes mellitus, ayudan a explicar esta tendencia indeseable. La tasa de mortalidad anual relacionada con PE estandarizada por edad ha ido en aumento entre adultos jóvenes y de mediana edad desde 2007 (fig. 279–1). Entre los ancianos, el ritmo de descenso en la mortalidad relacionada con PE ha disminuido. Los pacientes con PE que residen en regiones de códigos postales con estado socioeconómico más bajo tienen mayor mortalidad intrahospitalaria. En contraste, la tasa de mortalidad anualizada estandarizada por edad de Canadá y Dinamarca con PE como causa de la muerte ha disminuido en todos los grupos de edad. La tasa de mortalidad anual por PE estandarizada por edad en Europa ha descendido en forma lineal desde el año 2000. FIGURA 279–1 Tendencias temporales en la mortalidad estandarizada por edad relacionada con embolia pulmonar (PE) en mujeres y varones en Estados Unidos y Canadá de 2000 a 2017. En 2020, surgió la COVID19 y produjo una pandemia global. La manifestación clínica más sobresaliente es un síndrome respiratorio agudo que pone en peligro la vida y requiere ventilación mecánica prolongada, además de conllevar una tasa alta de letalidad por caso. Esta enfermedad viral también causa DVT extensa y PE, incluso cuando los pacientes reciben profilaxis farmacológica estándar en cuanto entran al hospital. En la necropsia, cerca de 25% de los pacientes tiene PE macrovascular y microvascular. También causa trombosis arterial, infarto miocárdico y accidente cerebrovascular. Las causas contribuyentes a esta trombosis diseminada son la inflamación excesiva con hipercitocinemia, activación plaquetaria, disfunción endotelial y estasis (fig. 279–2). Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 FIGURA 279–2 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 1 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Mecanismos postulados de coagulopatía y patogenia de la trombosis en la COVID19. A. La infección por SARSCoV2 activa una respuesta booksmedicos.org inflamatoria, lo que induce la liberación de mediadores inflamatorios. Esto causa inflamación endotelial y hemostática, con descenso en la en peligro la vida y requiere ventilación mecánica prolongada, además de conllevar una tasa alta de letalidad por caso. Esta enfermedad viral también causa DVT extensa y PE, incluso cuando los pacientes reciben profilaxis farmacológica estándar en cuanto entran al hospital. En la necropsia, cerca de 25% de los pacientes tiene PE macrovascular y microvascular. También causa trombosis arterial, infarto miocárdico y accidente cerebrovascular. Las Access Provided by: causas contribuyentes a esta trombosis diseminada son la inflamación excesiva con hipercitocinemia, activación plaquetaria, disfunción endotelial y estasis (fig. 279–2). FIGURA 279–2 Mecanismos postulados de coagulopatía y patogenia de la trombosis en la COVID19. A. La infección por SARSCoV2 activa una respuesta inflamatoria, lo que induce la liberación de mediadores inflamatorios. Esto causa inflamación endotelial y hemostática, con descenso en la concentración de TFPI y aumento del factor tisular. La respuesta inflamatoria a la infección grave está marcada por linfopenia y trombocitopenia. La lesión hepática puede conducir a un decremento de la coagulación y síntesis de antitrombina. B. La COVID19 puede relacionarse con trastorno hemostático y aumento de troponina. C. La intensificación del estado tromboembólico causa tromboembolia venosa, infarto del miocardio o, en caso de trastorno hemostático adicional, coagulopatía intravascular diseminada. CKD, nefropatía crónica; COPD, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; CRP, proteína C reactiva; FDP, producto de degradación de la fibrina; HF, insuficiencia cardiaca; TFPI, inhibidor de la vía del factor tisular; IL, interleucina; LDH, lactato deshidrogenasa; PT, tiempo de protrombina. (Este artículo fue publicado en la Journal of the American College of Cardiology; 75, B Bikdeli et al: COVID19 and Thrombotic or Thromboembolic Disease: Implications for Prevention, Antithrombotic Therapy, and FollowUp: JACC StateoftheArt Review; 2950–2973. Copyright Elsevier 2020. Reproducida con autorización de Elsevier.) En Estados Unidos, los beneficiarios de Medicare con tarifa por servicio con PE aguda tienen una tasa de reingreso elevada del 14% en los 30 días siguientes a la salida del hospital. Las razones son inciertas, pero la elevada tasa sugiere que es necesario mejorar la transición de la atención intrahospitalaria a la extrahospitalaria. Además de la supervivencia después de la PE, es preciso enfocar la atención en la calidad de vida posterior a esta. Casi la mitad de los pacientes con PE refiere persistencia de disnea, fatiga y menor capacidad para el ejercicio, y casi 25% tiene disfunción ventricular derecha persistente en el ecocardiograma después del diagnóstico de PE. Este conjunto de hallazgos se reconoce con mayor frecuencia y se llama “síndrome posterior a PE”. Es probable que estos pacientes desarrollen luego hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica causa disnea, sobre todo con el esfuerzo. El síndrome postrombótico (también llamado insuficiencia venosa crónica) daña las válvulas venosas de la pierna y agrava la calidad de vida al causar edema del tobillo y la pierna, en particular después de la bipedestación prolongada. En su forma más grave, el síndrome postrombótico causa ulceración cutánea profunda (fig. 279–3). FIGURA 279–3 Úlceras cutáneas en el maléolo externo, como consecuencia de un síndrome postrombótico de la pierna. Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 2 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org después de la bipedestación prolongada. En su forma más grave, el síndrome postrombótico causa ulceración cutánea profunda (fig. 279–3). FIGURA 279–3 Access Provided by: Úlceras cutáneas en el maléolo externo, como consecuencia de un síndrome postrombótico de la pierna. FISIOPATOLOGÍA Inflamación La inflamación asume una función central como desencadenante de la PE y la DVT agudas. Los factores de riesgo y enfermedades médicas relacionados con la inflamación ahora se vinculan como desencadenantes de la VTE (cuadro 279–1). CUADRO 279–1 Trastornos relacionados con inflamación que pueden desencadenar PE o DVT Colitis ulcerosa Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 Enfermedad CAPÍTULO de Crohn venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber 279: Trombosis Page 3 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Artritis reumatoide booksmedicos.org Inflamación La inflamación asume una función central como desencadenante de la PE y la DVT agudas. Los factores de riesgo y enfermedades médicas Access Provided by: relacionados con la inflamación ahora se vinculan como desencadenantes de la VTE (cuadro 279–1). CUADRO 279–1 Trastornos relacionados con inflamación que pueden desencadenar PE o DVT Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Artritis reumatoide Psoriasis Diabetes mellitus tipo 2 Obesidad/síndrome metabólico Hipercolesterolemia, en especial colesterol LDL elevado Lipoproteína (a) Neumonía Síndrome coronario agudo Accidente cerebrovascular agudo Tabaquismo Septicemia/choque séptico Sustancias que estimulan la eritropoyesis Transfusión sanguínea Cáncer DVT, trombosis venosa profunda; LDL, lipoproteína de baja densidad; PE, embolia pulmonar. Estados protrombóticos Las dos mutaciones genéticas de tipo autosómico dominante más comunes incluyen 1) el factor V Leiden que origina resistencia al anticoagulante endógeno, la proteína C activada (que inactiva los factores de coagulación V y VIII) y 2) la mutación del gen de protrombina que incrementa la concentración de protrombina en plasma (caps. 65 y 117). La antitrombina y las proteínas C y S son inhibidores naturales de la coagulación; las deficiencias de las mismas se vinculan con VTE, pero son raras. El síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos es un trastorno trombofílico adquirido (no genético) que predispone a la trombosis venosa y arterial. Contrario a lo intuitivo, la presencia de mutaciones genéticas como el factor V Leiden heterocigótico y la mutación del gen de la protrombina no parecen aumentar el riesgo de VTE recurrente. Sin embargo, los pacientes con síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos pueden requerir anticoagulación por tiempo indefinido, incluso si la VTE inicial fue causada por un traumatismo o cirugía. Factores de riesgo clínicos La comorbilidad frecuente incluye cáncer, obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 enfermedad279: CAPÍTULO renalTrombosis crónica, viaje aéreoprofunda venosa prolongado, contaminación y tromboembolia ambiental, pulmonar, anticonceptivos Samuel con estrógeno, embarazo, remplazo hormonal Z. Goldhaber Page 4 / 25 ©2023 McGraw Hill. posmenopáusico, All Rights cirugía Reserved.El estilo y traumatismo. Termsdeofvida Usesedentario Privacy Policy es cada Notice vez más prevalente. Accessibility Un estudio japonés encontró que cada incremento de 2 h al día frente al televisor se relaciona con un aumento del 40% en la probabilidad de PE letal. booksmedicos.org por anticuerpos antifosfolipídicos pueden requerir anticoagulación por tiempo indefinido, incluso si la VTE inicial fue causada por un traumatismo o cirugía. Access Provided by: Factores de riesgo clínicos La comorbilidad frecuente incluye cáncer, obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial sistémica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad renal crónica, viaje aéreo prolongado, contaminación ambiental, anticonceptivos con estrógeno, embarazo, remplazo hormonal posmenopáusico, cirugía y traumatismo. El estilo de vida sedentario es cada vez más prevalente. Un estudio japonés encontró que cada incremento de 2 h al día frente al televisor se relaciona con un aumento del 40% en la probabilidad de PE letal. Plaquetas activadas La tríada de Virchow de estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial conduce a la atracción de plaquetas activadas, las cuales liberan micropartículas. Estas micropartículas contienen mediadores proinflamatorios que se unen con los neutrófilos, lo que los estimula a liberar su material nuclear y formar redes extracelulares llamadas trampas extracelulares neutrofílicas. Estas redes protrombóticas contienen histonas que estimulan la agregación plaquetaria y promueven la generación de trombina dependiente de plaquetas. Los trombos venosos se forman y prosperan en un ambiente de estasis, presión baja de oxígeno e incremento en la expresión de genes proinflamatorios. Interacción entre tromboembolia venosa y aterotrombosis La placa arterial carotídea duplica el riesgo de VTE. Esta observación llevó al descubrimiento de la amplia interacción entre la VTE, el síndrome coronario agudo y el accidente cerebrovascular agudo (fig. 279–4). Estos tres trastornos comparten factores de riesgo y fisiopatología similares: inflamación, hipercoagulabilidad y lesión endotelial. Los pacientes que sufren una VTE tienen una probabilidad más de dos veces mayor de tener un infarto miocárdico o accidente cerebrovascular en el futuro. En cambio, las personas con infarto miocárdico o accidente cerebrovascular tienen una probabilidad mayor al doble de sufrir una VTE en el futuro. FIGURA 279–4 Interacción amplia entre la tromboembolia venosa y la aterotrombosis. MI, infarto del miocardio; PE, embolia pulmonar. Embolización Cuando los trombos del sistema venoso profundo (fig. 279–5) se desprenden de su sitio de formación, se transforman en émbolos que viajan hacia la vena cava, la aurícula y el ventrículo derecho, y se alojan en la circulación arterial pulmonar; lo anterior causa PE aguda. Como dato paradójico, tales trombos en ocasiones se transforman en émbolos en la circulación arterial a través de un agujero oval persistente o una comunicación interauricular. Muchos pacientes con PE no tienen manifestaciones de DVT porque el coágulo se transformó en émbolo y ha llegado a los pulmones. FIGURA 279–5 Trombosis venosa profunda en la necropsia. Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 5 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org Muchos pacientes con PE no tienen manifestaciones de DVT porque el coágulo se transformó en émbolo y ha llegado a los pulmones. FIGURA 279–5 Access Provided by: Trombosis venosa profunda en la necropsia. Fisiología Las anomalías más frecuentes del intercambio de gases son la hipoxemia arterial y el incremento del gradiente de la presión de O2 alveoloarterial, que representa la ineficiencia de la transferencia de O2 a través de los pulmones. Aumenta el espacio anatómico muerto porque el gas respirado no se incorpora a las unidades de intercambio gaseoso de los pulmones. El espacio muerto fisiológico se incrementa porque la ventilación hasta las unidades de intercambio gaseoso rebasa el flujo sanguíneo venoso a través de los capilares pulmonares (fig. 279–6). FIGURA 279–6 Fisiopatología de la embolia pulmonar (PE). LV, ventricular izquierdo(a); RV, ventricular derecho(a). Otras anomalías fisiopatológicas comprenden: Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis 1. Mayor resistencia vascularvenosa profunda pulmonar y tromboembolia causada pulmonar, por obstrucción vascular Samuel Z. Goldhaber o secreción Page 6 / 25 plaquetaria de fármacos neurohumorales vasoconstrictores ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility como la serotonina. La liberación de mediadores vasoactivos ocasiona pérdida de la relación ventilación/perfusión en sitios distales al émbolo; de ahí la diferencia entre PE pequeña y el gradiente de O2 alveoloarterial grande. booksmedicos.org Access Provided by: Otras anomalías fisiopatológicas comprenden: 1. Mayor resistencia vascular pulmonar causada por obstrucción vascular o secreción plaquetaria de fármacos neurohumorales vasoconstrictores como la serotonina. La liberación de mediadores vasoactivos ocasiona pérdida de la relación ventilación/perfusión en sitios distales al émbolo; de ahí la diferencia entre PE pequeña y el gradiente de O2 alveoloarterial grande. 2. Deficiencia del intercambio gaseoso por el incremento del espacio muerto alveolar a causa de obstrucción vascular, hipoxemia por hipoventilación alveolar en relación con la perfusión del pulmón no obstruido; cortocircuito de derechaizquierda o disminución de la transferencia de monóxido de carbono por la pérdida de la superficie de intercambio gaseoso. 3. Hiperventilación alveolar por la estimulación refleja de receptores irritativos. 4. Mayor resistencia de vías respiratorias causada por la constricción de las mismas en sentido distal a los bronquios. 5. Disminución de la distensibilidad pulmonar causada por edema o hemorragia pulmonar o pérdida de la sustancia tensioactiva. Hipertensión pulmonar, disfunción de ventrículo derecho (RV) y microinfarto del RV La obstrucción de la arteria pulmonar y los mediadores neurohumorales aumentan la presión de la misma y la resistencia vascular pulmonar. Cuando la tensión de la pared RV aumenta, se producen dilatación y disfunción de RV, con liberación del biomarcador cardiaco péptido natriurético cerebral debido al estiramiento anormal del RV. El tabique interventricular se abomba hacia el ventrículo izquierdo (LV, left ventricle) intrínsecamente normal y lo comprime. La disfunción diastólica del LV disminuye la distensibilidad de tal cavidad y afecta a su llenado. La mayor presión parietal del RV también comprime la arteria coronaria derecha, limita el aporte de oxígeno al miocardio y desencadena isquemia de la arteria coronaria derecha y el microinfarto del RV con liberación de biomarcadores cardiacos como la troponina. La deficiencia de llenado del LV puede ocasionar disminución del gasto cardiaco de esa cavidad y de la presión arterial sistémica, con el consecuente colapso circulatorio y muerte (fig. 279–6). CLASIFICACIÓN DE LA EMBOLIA PULMONAR Y DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Embolia pulmonar La PE masiva (de alto riesgo) comprende el 5% a 10% de los casos; se caracteriza por hipotensión arterial y trombosis extensa que afecta al menos a la mitad de los vasos del pulmón. Los signos definitorios de PE masiva son disnea, síncope, hipotensión y cianosis. El cuadro inicial puede ser el choque cardiogénico y los pacientes fallecen por insuficiencia multiorgánica. La PE submasiva (riesgo intermedio) incluye el 20% a 25% de los pacientes; se caracteriza por disfunción del RV a pesar de la presión arterial sistémica normal. La combinación de insuficiencia de las cavidades derechas del corazón y la liberación de biomarcadores cardiacos como la troponina denota una mayor posibilidad de deterioro clínico. La PE de bajo riesgo comprende el 65% a 75% de los casos; en tal situación los pacientes muestran un pronóstico excelente. Trombosis venosa profunda La DVT de extremidad inferior por lo general comienza en la pantorrilla y se propaga en sentido proximal a las venas poplítea, femoral e iliaca. La DVT de miembros inferiores tiene una frecuencia casi 10 veces mayor que la DVT de extremidad superior que suele ser desencadenada por la colocación de marcapasos, desfibriladores cardiacos internos y catéteres en vena central permanentes. La posibilidad de DVT de extremidad superior aumenta conforme lo hace el diámetro del catéter y el número de diámetros interiores. El cuadro inicial de la trombosis venosa superficial por lo común incluye eritema, hipersensibilidad al tacto y “cordón palpable”. En estos casos, el paciente está expuesto a que la trombosis se extienda al sistema venoso profundo. DIAGNÓSTICO Valoración inicial Se conoce a la embolia pulmonar como la “gran simuladora”. Su diagnóstico es difícil porque sus síntomas y signos son inespecíficos. En Estados Unidos, parece haber un exceso de solicitudes de angiografias pulmonares por tomografía computarizada (CT, computed tomography) en pacientes con sospecha de PE. En un estudio de 27 salas de urgencias en Indiana y DallasFort Worth, donde se registraron 1.8 millones de encuentros con Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 pacientes, CAPÍTULOen279:5% Trombosis de los pacientes se realizó venosa profundaangiografía pulmonar y tromboembolia por CT. ElSamuel pulmonar, valor aumentado de dímero D se correlacionó con una mayor tasa Z. Goldhaber Page 7 / 25 diagnóstica, de 1.3% en Indiana a 4.8% en DallasFort Worth. ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility El límite superior estándar del dímero D es 500 ng/mL. Sin embargo, ahora las guías recomiendan usar un valor de dímero D ajustado por edad para booksmedicos.org Valoración inicial Se conoce a la embolia pulmonar como la “gran simuladora”. Su diagnóstico es difícil porque sus síntomas y signos son inespecíficos. EnAccess Provided by: Estados Unidos, parece haber un exceso de solicitudes de angiografias pulmonares por tomografía computarizada (CT, computed tomography) en pacientes con sospecha de PE. En un estudio de 27 salas de urgencias en Indiana y DallasFort Worth, donde se registraron 1.8 millones de encuentros con pacientes, en 5% de los pacientes se realizó angiografía pulmonar por CT. El valor aumentado de dímero D se correlacionó con una mayor tasa diagnóstica, de 1.3% en Indiana a 4.8% en DallasFort Worth. El límite superior estándar del dímero D es 500 ng/mL. Sin embargo, ahora las guías recomiendan usar un valor de dímero D ajustado por edad para descartar la PE aguda. El dímero D ajustado por edad se aplica a pacientes mayores de 50 años con probabilidad clínica baja o intermedia de PE. Para calcular el límite superior normal de dímero D en estos pacientes, se multiplica la edad por 10. Por ejemplo, un paciente de 70 años con sospecha de PE tendría 700 ng/mL como límite superior normal. El dímero D ajustado por edad no se aplica a los pacientes con sospecha de DVT aguda. En estudios de validación, la implementación del uso sistemático del dímero D ajustado por edad podría reducir en casi 33% el número de angiografías pulmonares por CT que se solicitan. La manifestación más frecuente es la disnea no explicada. Cuando ocurre una PE oculta, simultáneamente con insuficiencia cardiaca congestiva manifiesta o neumonía, a menudo no se produce la mejoría clínica pese a las medidas médicas corrientes contra la enfermedad concomitante, lo que debe hacer sospechar la posible coexistencia con PE. En el caso de DVT, el síntoma más común es un calambre o “caballo de Charley” en la mitad inferior de la pantorrilla que persiste; se intensifica en el curso de varios días. Los criterios Wells Point Score permiten calcular la posibilidad clínica de que ocurra DVT y PE (cuadro 279–2). Los individuos con posibilidad baja de DVT o una probabilidad baja a moderada de PE deben someterse a una valoración diagnóstica inicial con la prueba del dímero D sola (véase “Métodos hematológicos”) sin métodos de imagen obligatorios si la prueba de dímero D resulta negativa (fig. 279–7). Sin embargo, en individuos con una gran posibilidad clínica de VTE se puede omitir la prueba de dímero D y realizar estudios de imagen como la etapa siguiente en el algoritmo diagnóstico. CUADRO 279–2 Normas de decisión clínica Probabilidad clínica baja de DVT si la puntuación es ≤ 0; probabilidad moderada si la puntuación es de 1 a 2; y alta si es ≥ 3 p u n t o s VARIABLE CLÍNICA CALIFICACIÓN DE DVT Cáncer activo 1 Parálisis, paresias o inmovilización reciente con aparato de yeso 1 Reposo absoluto por > 3 días; cirugía mayor < 12 semanas 1 Dolor a la palpación en la distribución de venas profundas 1 Hinchazón de todo el miembro inferior 1 Hinchazón unilateral de la pantorrilla > 3 cm 1 Edema blanco 1 Venas no varicosas superficiales colaterales 1 Otro diagnóstico alternativo con la misma posibilidad que DVT –2 Gran posibilidad clínica de PE si la puntuación es > 4 VARIABLE CLÍNICA CALIFICACIÓN DE PE Signos y síntomas de DVT 3.0 Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis Otro diagnóstico venosa que menos probable profunda PE y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber 3.0 Page 8 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Frecuencia cardiaca > 100 lpm 1.5 booksmedicos.org con posibilidad baja de DVT o una probabilidad baja a moderada de PE deben someterse a una valoración diagnóstica inicial con la prueba del dímero D sola (véase “Métodos hematológicos”) sin métodos de imagen obligatorios si la prueba de dímero D resulta negativa (fig. 279–7). Sin embargo, en individuos con una gran posibilidad clínica de VTE se puede omitir la prueba de dímero D y realizar estudios de imagen como la etapa siguiente en el Access Provided by: algoritmo diagnóstico. CUADRO 279–2 Normas de decisión clínica Probabilidad clínica baja de DVT si la puntuación es ≤ 0; probabilidad moderada si la puntuación es de 1 a 2; y alta si es ≥ 3 p u n t o s VARIABLE CLÍNICA CALIFICACIÓN DE DVT Cáncer activo 1 Parálisis, paresias o inmovilización reciente con aparato de yeso 1 Reposo absoluto por > 3 días; cirugía mayor < 12 semanas 1 Dolor a la palpación en la distribución de venas profundas 1 Hinchazón de todo el miembro inferior 1 Hinchazón unilateral de la pantorrilla > 3 cm 1 Edema blanco 1 Venas no varicosas superficiales colaterales 1 Otro diagnóstico alternativo con la misma posibilidad que DVT –2 Gran posibilidad clínica de PE si la puntuación es > 4 VARIABLE CLÍNICA CALIFICACIÓN DE PE Signos y síntomas de DVT 3.0 Otro diagnóstico menos probable que PE 3.0 Frecuencia cardiaca > 100 lpm 1.5 Inmovilización > 3 días; cirugía en las 4 semanas previas 1.5 PE o DVT previos 1.5 Hemoptisis 1.0 Cáncer 1.0 Abreviaturas: DVT, trombosis venosa profunda; PE, embolia pulmonar. FIGURA 279–7 Cómo decidir si se requieren imágenes diagnósticas. Para valorar la probabilidad clínica, véase el cuadro 279–2. DVT, trombosis venosa profunda; PE, embolia pulmonar. Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 9 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 279–7 Cómo decidir si se requieren imágenes diagnósticas. Para valorar la probabilidad clínica, véase el cuadro 279–2. DVT, trombosis venosa Access Provided by: profunda; PE, embolia pulmonar. Información clínica importante No todos los dolores de piernas son causados por DVT ni todos los casos de disnea lo son por PE (cuadro 279–3). La molestia repentina e intensa de la pantorrilla sugiere la rotura de un quiste de Baker. La fiebre y los escalofríos suelen ser un elemento anticipatorio de la celulitis y no de DVT. En caso de aparecer, el signo clínico consiste solo en una molestia leve a la palpación en la porción inferior de la pantorrilla. Sin embargo, al inicio la DVT masiva suele presentarse con intensa hinchazón del muslo, dolor a la palpación y eritema. El edema recurrente en el muslo izquierdo, sobre todo en mujeres jóvenes, eleva la posibilidad de síndrome de MayThurner, con compresión de la vena iliaca izquierda proximal por efecto de la arteria iliaca derecha proximal. Sin embargo, si hay edema difuso de la extremidad inferior es muy difícil que haya DVT. Es más probable la exacerbación aguda de la insuficiencia venosa por un síndrome postrombótico. La trombosis venosa del brazo puede manifestarse al principio por asimetría del hueco supraclavicular o de la circunferencia de los brazos. CUADRO 279–3 Diagnóstico diferencial de DVT y PE Trombosis venosa profunda (DVT) Quiste de Baker roto Tensión/lesión muscular Celulitis Síndrome posflebítico/insuficiencia venosa Embolia pulmonar (PE) Neumonía, asma, EPOC Insuficiencia congestiva cardiaca Pericarditis Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 10 / 25 ©2023Pleuritis: McGraw Hill. All Rights “síndrome Reserved. molestias viral”, costocondritis, Terms ofmusculoesqueléticas Use Privacy Policy Notice Accessibility Fractura costal, neumotórax booksmedicos.org mujeres jóvenes, eleva la posibilidad de síndrome de MayThurner, con compresión de la vena iliaca izquierda proximal por efecto de la arteria iliaca derecha proximal. Sin embargo, si hay edema difuso de la extremidad inferior es muy difícil que haya DVT. Es más probable la exacerbación aguda de la insuficiencia venosa por un síndrome postrombótico. La trombosis venosa del brazo puede manifestarse al principio por asimetría delAccess hueco Provided by: supraclavicular o de la circunferencia de los brazos. CUADRO 279–3 Diagnóstico diferencial de DVT y PE Trombosis venosa profunda (DVT) Quiste de Baker roto Tensión/lesión muscular Celulitis Síndrome posflebítico/insuficiencia venosa Embolia pulmonar (PE) Neumonía, asma, EPOC Insuficiencia congestiva cardiaca Pericarditis Pleuritis: “síndrome viral”, costocondritis, molestias musculoesqueléticas Fractura costal, neumotórax Síndrome coronario agudo Ansiedad Síncope vasovagal DVT, trombosis venosa profunda; PE, embolia pulmonar. El infarto pulmonar suele denotar la presencia de PE baja; tal entidad es muy dolorosa porque el trombo se aloja en sentido periférico cerca de la distribución de los nervios pleurales. Las causas de PE no trombótica incluyen embolia grasa después de fractura de huesos de la pelvis o huesos largos, embolia tumoral, médula ósea y embolia gaseosa. Después de reemplazo total de cadera o de rodilla puede ocurrir embolia por cemento quirúrgico o por fragmentos óseos. Los usuarios de drogas intravenosas se pueden inyectar muy diversas sustancias que se transforman en émbolos, como cabello, talco y algodón. La embolia de líquido amniótico aparece cuando se rompen las membranas fetales o hay un desgarro o fuga en el borde placentario. Modalidades diagnósticas sin imagen PRUEBAS HEMATOLÓGICAS La expresión cuantitativa del enzimoinmunoanálisis de absorción (ELISA, enzymelinked immunosorbent assay) con dímero D plasmático aumenta en presencia de DVT o PE por la degradación de fibrina, secundaria a la acción de la plasmina. La mayor cantidad de dímero D denota trombólisis endógena, aunque a menudo es ineficaz de forma clínica. La sensibilidad del dímero D es de > 80% respecto a DVT (incluida DVT aislada de pantorrilla) y > 95% en PE. El dímero D es menos sensible para detectar DVT que para identificar PE, porque es menor el tamaño del trombo en el caso de DVT. El dímero D normal es un método útil para “descartar” la PE. No obstante, la técnica de dímero D es inespecífica. Las concentraciones aumentan en sujetos con infarto de miocardio, neumonía, septicemia, cáncer y después de cirugías, y en mujeres en el segundo o el tercer trimestre del embarazo. Por todo esto, rara vez es útil el dímero D en pacientes hospitalizados, porque sus concentraciones ya estaban elevadas a menudo por alguna Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 enfermedad sistémica. CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 11 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility BIOMARCADORES CARDIACOS ALTOS booksmedicos.org Las concentraciones de troponina sérica y de proteína que se liga a ácidos grasos (de tipo cardiaco) en plasma, aumentan por microinfarto de RV. La presencia de DVT o PE por la degradación de fibrina, secundaria a la acción de la plasmina. La mayor cantidad de dímero D denota trombólisis endógena, aunque a menudo es ineficaz de forma clínica. La sensibilidad del dímero D es de > 80% respecto a DVT (incluida DVT aislada de pantorrilla) y > 95% en PE. El dímero D es menos sensible para detectar DVT que para identificar PE, porque es menor el tamaño del trombo en el caso de DVT. El Access Provided by: dímero D normal es un método útil para “descartar” la PE. No obstante, la técnica de dímero D es inespecífica. Las concentraciones aumentan en sujetos con infarto de miocardio, neumonía, septicemia, cáncer y después de cirugías, y en mujeres en el segundo o el tercer trimestre del embarazo. Por todo esto, rara vez es útil el dímero D en pacientes hospitalizados, porque sus concentraciones ya estaban elevadas a menudo por alguna enfermedad sistémica. BIOMARCADORES CARDIACOS ALTOS Las concentraciones de troponina sérica y de proteína que se liga a ácidos grasos (de tipo cardiaco) en plasma, aumentan por microinfarto de RV. La distensión del miocardio libera el péptido natriurético cerebral o el péptido natriurético proencefálicoNT. ELECTROCARDIOGRAMA La anomalía citada más a menudo además de la taquicardia sinusal es el signo S1Q3T3: una onda S en la derivación I; una onda Q en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III (cap. 240). El signo anterior es relativamente específico, pero insensible. La distensión de RV y la isquemia causan la anomalía más común, que es la inversión de la onda T en derivaciones V1 a V4 (fig. 279–8). FIGURA 279–8 Electrocardiograma con signos de S1Q3T3 e inversión de la onda T en las derivaciones V1 V4 , típicos de una embolia pulmonar grande. La angiografía pulmonar por CT de este paciente se muestra en las figs. 279–10A y B. Modalidades de imagen no invasivas ECOGRAFÍA VENOSA La ecografía del sistema venoso profundo depende de la pérdida de la compresibilidad de la vena como criterio primario de DVT. Cuando se estudia la imagen de una vena normal en corte transversal, fácilmente se colapsa con la presión manual suave que ejerce el transductor ecográfico; esto genera la ilusión de un “parpadeo”. En el caso de DVT aguda, la vena pierde su capacidad de compresión por la distensión pasiva causada por un trombo agudo. El diagnóstico de DVT aguda es más seguro cuando se visualiza de forma directa el trombo. Su aspecto es homogéneo y su ecogenicidad es baja (fig. 279–9). A menudo la propia vena muestra dilatación leve y tal vez no se detecte circulación colateral. FIGURA 279–9 Ecografía venosa, con compresión de las venas de la pierna y sin ellas. CFA, arteria femoral; CFV, vena femoral; GSV, vena safena externa; LT, izquierda. Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 12 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 279–9 Ecografía venosa, con compresión de las venas de la pierna y sin ellas. CFA, arteria femoral; CFV, vena femoral; GSV, vena safena externa; LT, Access Provided by: izquierda. La dinámica del flujo venoso se puede estudiar con la técnica Doppler de imagen. En circunstancias normales, la compresión manual de la pantorrilla aumenta el perfil de flujo Doppler. La pérdida de la variación normal con la respiración es causada por DVT obstructiva y por cualquier proceso obstructivo dentro de la pelvis. En el caso de pacientes con imágenes ecográficas venosas no diagnósticas o técnica deficiente, el médico debe considerar otras modalidades de imagen para identificar DVT, como la CT y las imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging). RADIOGRAFÍA DE TÓRAX En PE, las radiografías de tórax suelen ser normales o casi normales. Entre las anomalías definidas están la oligohemia focal (signo de Westermark); densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma (giba de Hampton) y agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla). CT DE TÓRAX La CT de tórax con medio de contraste intravenoso es el método principal de imagen para el diagnóstico de PE (fig. 279–10A ). Las “imágenes por CT torácica de cortes finos” proporcionan detalles muy finos, con resolución ≤ 1 mm durante una pausa respiratoria corta. Es posible visualizar ramas de sexto orden con una resolución mejor que la de la angiografía corriente penetrante con medio de contraste en pulmones. Por medio de CT se obtiene una excelente imagen tetracameral del corazón (fig. 279–10B ). La ventriculomegalia derecha en CT de tórax denota la mayor posibilidad de muerte en los siguientes 30 días, a diferencia de pacientes con PE que tienen tamaño normal de RV. En individuos sin PE, por medio de unas imágenes del parénquima pulmonar se pueden corroborar otras entidades diagnósticas que no se manifiestan en la radiografía de tórax y que explican síntomas y signos actuales como neumonía, enfisema, fibrosis pulmonar, tumores pulmonares y cuadros aórticos patológicos. FIGURA 279–10 A. PE grande proximal y bilateral en la CT de imagen coronal del tórax en un varón de 53 años (cuyo electrocardiograma se muestra en la fig. 279–8) con defectos de llenado en las arterias pulmonares en ambos lados (flechas blancas). B. Vista tetracameral del mismo paciente que muestra el ventrículo derecho (RV) más grande que el ventrículo izquierdo (LV). Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 13 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 279–10 A. PE grande proximal y bilateral en la CT de imagen coronal del tórax en un varón de 53 años (cuyo electrocardiograma se muestra en la fig. 279–8) con defectos de llenado en las arterias pulmonares en ambos lados (flechas blancas). B. Vista tetracameral del mismo paciente que muestra el Access Provided by: ventrículo derecho (RV) más grande que el ventrículo izquierdo (LV). GAMMAGRAFÍA PULMONAR Esta se ha convertido en el método de segunda línea para el diagnóstico de PE; se utiliza más bien en pacientes intolerantes al medio de contraste intravenoso. Se inyecta por vía endovenosa y quedan atrapados en el lecho capilar pulmonar pequeños agregados en partículas de albúmina marcados con un radionúclido que emite rayos gamma. El defecto de la gammagrafía de perfusión denota ausencia o disminución del flujo sanguíneo, posiblemente causado por PE. Las gammagrafías de ventilación que se practican con un gas inhalado con radionúclido como el xenón o el kriptón mejoran la especificidad de la gammagrafía de perfusión. Las anomalías de las gammagrafías de ventilación denotan la presencia de un pulmón anormal no ventilado, lo que explicaría los posibles defectos de perfusión diferentes de PE agudo como asma y EPOC. Una gran probabilidad de que la gammagrafía corresponda a PE se define como el que tiene dos defectos de perfusión segmentaria o más, en presencia de ventilación normal. El diagnóstico de PE es poco probable en individuos con gammagrafías normales o casi normales y, en contraste, su precisión es de casi 90% en pacientes con gammagrafías de alta probabilidad. IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (MR) (CON MEDIO DE CONTRASTE) Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Si los datos de Trombosisson la ecografía venosa profunda equívocos, y tromboembolia la venografía pulmonar, por MR con Samuel gadolinio Z. Goldhaber como medio Page 14 / 25 de contraste es una modalidad excelente de imagen para ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility diagnosticar DVT. La angiografía pulmonar por MR permite detectar PE grande proximal, pero no es un método fidedigno para identificar PE segmentaria y subsegmentaria de menor volumen. booksmedicos.org anormal no ventilado, lo que explicaría los posibles defectos de perfusión diferentes de PE agudo como asma y EPOC. Una gran probabilidad de que la gammagrafía corresponda a PE se define como el que tiene dos defectos de perfusión segmentaria o más, en presencia de ventilación normal. El diagnóstico de PE es poco probable en individuos con gammagrafías normales o casi normales y, en contraste, su precisión es de casi 90% en Access Provided by: pacientes con gammagrafías de alta probabilidad. IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA (MR) (CON MEDIO DE CONTRASTE) Si los datos de la ecografía son equívocos, la venografía por MR con gadolinio como medio de contraste es una modalidad excelente de imagen para diagnosticar DVT. La angiografía pulmonar por MR permite detectar PE grande proximal, pero no es un método fidedigno para identificar PE segmentaria y subsegmentaria de menor volumen. ECOCARDIOGRAFÍA Este método diagnóstico de imagen no es fiable para identificar PE aguda porque casi todos los pacientes de PE tienen ecocardiogramas normales. Sin embargo, es un instrumento diagnóstico muy útil para identificar entidades que pueden remedar PE, como el infarto agudo del miocardio, el taponamiento del pericardio y la disección aórtica. Los ecocardiogramas transtorácicos rara vez detectan de manera directa el trombo. El signo indirecto más conocido de PE en la ecocardiografía transtorácica es el signo de McConnell: hipocinesia de la pared libre de RV con movimiento normal o hipercinético del vértice de RV. Es importante considerar también la práctica de ecocardiografía transesofágica si no se cuenta con medios para realizar CT o cuando la persona tiene insuficiencia renal o alergia intensa al medio de contraste que impide administrarlo a pesar del uso previo de fármacos como corticoesteroides en altas dosis. Esta técnica identifica PE en “silla de montar” en las embolias de arterias pulmonares derecha o izquierda. Modalidades diagnósticas invasivas ANGIOGRAFÍA PULMONAR La CT de tórax con medio de contraste (véase antes) ha sustituido prácticamente a la angiografía pulmonar invasiva como método diagnóstico. La técnica invasiva basada en catéter se reserva para pacientes en quienes la CT de tórax ha sido técnicamente insatisfactoria o para pacientes en quienes se programa un método intervencionista como la trombólisis dirigida por catéter. El diagnóstico definitivo de PE depende de la visualización de un defecto de llenado intraluminal en más de una proyección. Los signos secundarios de PE incluyen oclusión repentina (“corte”) de vasos, oligohemia o avascularidad segmentarias, una fase arterial prolongada con llenado lento o vasos periféricos tortuosos de diámetro cada vez menor. FLEBOGRAFÍA CON MEDIO DE CONTRASTE La ecografía venosa ha sustituido prácticamente a la flebografía con medio de contraste como método diagnóstico en caso de sospecha de DVT. Sin embargo, la flebografía con contraste se usa cuando se planea un procedimiento intervencionista. Estrategia diagnóstica integrada Una estrategia diagnóstica integrada optimiza el estudio de la sospecha de DVT y PE (fig. 279–11). FIGURA 279–11 Métodos de imagen para diagnosticar DVT y PE. ECHO, ecocardiografía; MR, resonancia magnética. Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 15 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org Una estrategia diagnóstica integrada optimiza el estudio de la sospecha de DVT y PE (fig. 279–11). FIGURA 279–11 Access Provided by: Métodos de imagen para diagnosticar DVT y PE. ECHO, ecocardiografía; MR, resonancia magnética. TRATAMIENTO Trombosis venosa profunda TRATAMIENTO PRIMARIO Comprende la disolución del coágulo con medios farmacomecánicos que suelen incluir trombólisis en dosis baja, dirigida por catéter. La hipótesis de la vena abierta plantea que las personas que reciben tratamiento primario presentan menor daño de válvulas venosas a largo plazo, con tasas menores de síndrome postrombótico. Sin embargo, el estudio ATTRACT aleatorizó 692 pacientes con DVT femoral o iliofemoral para recibir trombólisis dirigida por catéter o la atención usual solo con anticoagulación. Después de dos años de seguimiento, no hubo una reducción general en el síndrome postrombótico en el grupo con trombólisis. No obstante, hubo una tendencia hacia menor síndrome postrombótico dos años después de la aleatorización entre los pacientes con DVT iliofemoral (comparados con la DVT solo femoral) que recibieron trombólisis dirigida por catéter, en comparación con la anticoagulación sola. DVT asintomática En el estudio202338 Downloaded de prevención 5:15 Pprimaria Your IPAPEX, subestudio de pacientes con DVT asintomática, 299 pacientes con DVT asintomática se compararon con is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279:sin 5 898 personas Trombosis venosa DVT. Aquellos conprofunda y tromboembolia DVT asintomática tuvieronpulmonar, Samuel una tasa de Z. Goldhaber mortalidad tres veces mayor. Page 16 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility DVT en extremidad superior booksmedicos.org Conforme ha aumentado el uso del catéter central con inserción periférica (PICC, peripherally inserted central catheter), también lo ha hecho la tasa Access Provided by: TRATAMIENTO Trombosis venosa profunda TRATAMIENTO PRIMARIO Comprende la disolución del coágulo con medios farmacomecánicos que suelen incluir trombólisis en dosis baja, dirigida por catéter. La hipótesis de la vena abierta plantea que las personas que reciben tratamiento primario presentan menor daño de válvulas venosas a largo plazo, con tasas menores de síndrome postrombótico. Sin embargo, el estudio ATTRACT aleatorizó 692 pacientes con DVT femoral o iliofemoral para recibir trombólisis dirigida por catéter o la atención usual solo con anticoagulación. Después de dos años de seguimiento, no hubo una reducción general en el síndrome postrombótico en el grupo con trombólisis. No obstante, hubo una tendencia hacia menor síndrome postrombótico dos años después de la aleatorización entre los pacientes con DVT iliofemoral (comparados con la DVT solo femoral) que recibieron trombólisis dirigida por catéter, en comparación con la anticoagulación sola. DVT asintomática En el estudio de prevención primaria APEX, subestudio de pacientes con DVT asintomática, 299 pacientes con DVT asintomática se compararon con 5 898 personas sin DVT. Aquellos con DVT asintomática tuvieron una tasa de mortalidad tres veces mayor. DVT en extremidad superior Conforme ha aumentado el uso del catéter central con inserción periférica (PICC, peripherally inserted central catheter), también lo ha hecho la tasa de DVT en la extremidad superior. Esta tasa puede reducirse con la selección más prudente de los pacientes que necesitan un PICC, con el uso de PICC de una sola luz y no de luz doble o triple, y con el uso del tamaño más pequeño posible, de preferencia calibre 4 francés, en lugar de 5 o 6 francés. DVT en la pantorrilla aislada El registro GARFIELDVTE incluyó 2 145 pacientes con DVT aislada en la pantorrilla y 3 846 pacientes con DVT proximal con o sin DVT en la pantorrilla. Los pacientes con DVT aislada en la pantorrilla tuvieron mayor probabilidad de haberse sometido a cirugía o de haber sufrido un traumatismo en la pierna, y tuvieron menor probabilidad de tener cáncer activo o un antecedente de VTE. Casi todas las personas con DVT aislada en la pantorrilla recibieron anticoagulación y casi la mitad la mantuvo durante al menos un año. En un estudio más pequeño de 871 pacientes con DVT en la pierna, la mortalidad a 10 años fue la misma en aquellos con DVT aislada en la pantorrilla que en los que tuvieron DVT proximal en la pierna. La DVT aislada en la pantorrilla relacionada con cáncer tuvo una tasa de recurrencia tan alta como la DVT proximal en la pierna relacionada con cáncer. PREVENCIÓN SECUNDARIA Los anticoagulantes o la colocación de un filtro en la vena cava inferior (IVC, inferior vena cava) constituyen la prevención secundaria de VTE. Los filtros de IVC están indicados en pacientes con una contraindicación absoluta para la anticoagulación y en los que sufrieron VTE recurrente mientras recibían dosis terapéuticas de anticoagulante. En la mayoría de las circunstancias, los filtros en la IVC no están indicados para la prevención primaria de la VTE. El filtro en la IVC debe retirarse si el médico juzga que ya no es necesario. Para pacientes con edema de los miembros inferiores cuando se diagnostica DVT aguda, pueden prescribirse medias de compresión graduada hasta las rodillas, casi siempre de 30 a 40 mmHg o 20 a 30 mmHg, para reducir la incomodidad del paciente. Se deben sustituir cada tres meses porque pierden elasticidad. Sin embargo, la prescripción de medias de compresión vascular en pacientes asintomáticos con diagnóstico nuevo de DVT aguda no previene el desarrollo de síndrome postrombótico. TRATAMIENTO Embolia pulmonar ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS La inestabilidad hemodinámica, la disfunción del RV en la ecocardiografía, el crecimiento del RV en la CT torácica y el aumento en la concentración de troponina por microinfarto del RV conllevan un riesgo alto de resultado clínico adverso, a pesar de la anticoagulación. Si la función del RV es aún normal en un paciente hemodinámicamente estable, es muy posible que solo con los anticoagulantes se obtengan resultados clínicos satisfactorios (fig. 279–12). Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 17 / 25 ANTICOAGULANTES ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility La anticoagulación eficaz es el elemento básico para obtener buenos resultados en el tratamiento de DVT y PE. Existen tres estrategias principales: booksmedicos.org 1) la opción clásica, pero cada vez menos frecuente de anticoagulación parenteral con heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin), ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS La inestabilidad hemodinámica, la disfunción del RV en la ecocardiografía, el crecimiento del RV en la CT torácica y el aumento en la concentración Access Provided by: de troponina por microinfarto del RV conllevan un riesgo alto de resultado clínico adverso, a pesar de la anticoagulación. Si la función del RV es aún normal en un paciente hemodinámicamente estable, es muy posible que solo con los anticoagulantes se obtengan resultados clínicos satisfactorios (fig. 279–12). ANTICOAGULANTES La anticoagulación eficaz es el elemento básico para obtener buenos resultados en el tratamiento de DVT y PE. Existen tres estrategias principales: 1) la opción clásica, pero cada vez menos frecuente de anticoagulación parenteral con heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin), heparina de bajo peso molecular (LMWH, low molecular weight heparin) o fondaparinux “como paso” a warfarina; 2) tratamiento parenteral modificado después de cinco días a un anticoagulante oral directo, como dabigatrán (un inhibidor directo de la trombina) o edoxabán (un compuesto contra Xa); o 3) monoterapia anticoagulante oral con rivaroxabán o apixabán (ambos compuestos contra Xa) con una dosis de impregnación por tres semanas o por una semana, respectivamente, seguida de la dosis de mantenimiento. En el caso de personas con VTE en quienes se sospeche o corrobore la trombocitopenia inducida por heparina se cuenta con dos inhibidores directos de trombina parenterales: argatrobán y bivalirudina (cuadro 279–4). Heparina no fraccionada La UFH ejerce su acción anticoagulante al unirse a la actividad de la antitrombina y acelerarla para evitar la formación de trombos adicionales. Se administra en dosis para alcanzar un tiempo objetivo de tromboplastina parcial activada (aPTT, activated partial thromboplastin time) de 60 a 80 s. Usar un bolo inicial de 80 U/kg seguido de una infusión inicial a un ritmo de 18 U/kg/h en pacientes con función hepática normal. La ventaja principal de UFH es su semivida corta, que es especialmente útil en personas en quienes se busca el control permanente (hora a hora) de la intensidad de la anticoagulación. La heparina también tiene efectos pleiotrópicos que pueden reducir la inflamación sistémica y local. Heparinas de bajo peso molecular Los fragmentos de UFH con ese nombre presentan menor unión a las proteínas plasmáticas y células endoteliales; en consecuencia, tienen mayor biodisponibilidad, una respuesta más predecible a las dosis y una semivida más larga que UFH. No se necesita vigilancia ni ajuste de dosis, salvo que el paciente sea muy obeso o tenga nefropatía crónica. Fondaparinux Este es un pentasacárido contra Xa, en esencia es una heparina de peso molecular ultrabajo. Se administra ajustado al peso una vez al día en inyección subcutánea con una jeringa preparada. No se necesita vigilancia por técnicas de laboratorio. El fondaparinux se sintetiza en el laboratorio; a diferencia de LMWH o UFH no proviene de productos animales y no causa trombocitopenia inducida por heparina. La dosis se ajusta a la baja en sujetos con disfunción renal. Warfarina Este es un antagonista de la vitamina K que evita la activación de carboxilación de los factores de coagulación II, VII, IX y X (cap. 65). Para que la warfarina ejerza su efecto plenamente se necesitan al menos cinco días. La superposición de UFH, LMWH, fondaparinux o inhibidores directos parenterales de la trombina con la warfarina por cinco días como mínimo anula el efecto procoagulante temprano de la warfarina. La dosis de warfarina casi siempre se planea para alcanzar un índice normalizado internacional (INR, international normalized ratio) de 2.5, con un intervalo de 2.0 a 3.0. Hay cientos de interacciones entre fármacos y de fármacos con alimentos que afectan el metabolismo de la warfarina. Esta puede causar una hemorragia mayor, incluida la intracraneal, aun cuando el INR permanece dentro del intervalo terapéutico deseado. La warfarina también puede tener efectos colaterales “fuera del blanco”, como alopecia o calcificación arterial. Las clínicas centralizadas de anticoagulación han mejorado la eficacia y seguridad de la posología de la warfarina. Algunos pacientes pueden vigilar su propio INR con un aparato doméstico de prueba en sangre capilar y unos cuantos pueden aprender a autodosificar la warfarina. Anticoagulantes orales nuevos Los nuevos anticoagulantes orales (NOAC, novel oral anticoagulants) se administran en dosis fijas, establecen la anticoagulación efectiva horas después de su ingestión, no requieren vigilancia de la coagulación con pruebas de laboratorio ni restricción de la ingesta de verduras de hoja verde y tienen pocas interacciones con fármacos. Tratamiento de la hemorragia por anticoagulantes En el caso de hemorragia mortal o intracraneal causada por heparina o LMWH, se administra sulfato de protamina. El anticuerpo contra dabigatrán, idarucizumab, es un antídoto efectivo y de acción rápida para el dabigatrán. El andexanet revierte las complicaciones hemorrágicas de los anticoagulantes antiXa. La hemorragia abundante por warfarina se trata mejor con un concentrado del complejo de protrombina. En el caso de hemorragia grave pero no mortal se administra plasma fresco congelado o vitamina K intravenosa. La vitamina K por VO es eficaz para tratar hemorragias202338 Downloaded de poca importancia 5:15 P Youro IPINRisexcesivamente alta en caso de no haber hemorragia. 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 18 / 25 Cáncer y tromboembolia venosa ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Para pacientes con cáncer y VTE, prescribir LMWH en monoterapia o un NOAC en ausencia de cáncer gastrointestinal, y continuar la anticoagulación booksmedicos.org por tiempo prolongado hasta que se declare que el paciente está libre de cáncer. Tratamiento de la hemorragia por anticoagulantes En el caso de hemorragia mortal o intracraneal causada por heparina o LMWH, se administra sulfato de protamina. El anticuerpo contra dabigatrán, idarucizumab, es un antídoto efectivo y de acción rápida para el dabigatrán. El andexanet revierte las complicaciones hemorrágicas de los Access Provided by: anticoagulantes antiXa. La hemorragia abundante por warfarina se trata mejor con un concentrado del complejo de protrombina. En el caso de hemorragia grave pero no mortal se administra plasma fresco congelado o vitamina K intravenosa. La vitamina K por VO es eficaz para tratar hemorragias de poca importancia o INR excesivamente alta en caso de no haber hemorragia. Cáncer y tromboembolia venosa Para pacientes con cáncer y VTE, prescribir LMWH en monoterapia o un NOAC en ausencia de cáncer gastrointestinal, y continuar la anticoagulación por tiempo prolongado hasta que se declare que el paciente está libre de cáncer. Duración de la anticoagulación Con base en estudios de observación y aleatorios contemporáneos, las guías impulsadas por datos han cambiado de manera fundamental la estrategia conceptual para decidir la duración óptima de la anticoagulación. Ya no debe intentarse clasificar una VTE como “provocada” o “no provocada”. La razón es que muchos tipos de VTE provocada conllevan un riesgo tan alto de recurrencia después de suspender la anticoagulación como la VTE no provocada. Las guías para embolia pulmonar de la European Society of Cardiology (ESC), reescritas en 2019, son instructivas al respecto (cuadros 279–5 y 279–6). FILTROS EN VENA CAVA INFERIOR Las dos indicaciones principales para colocar el filtro en vena cava inferior (IVC, inferior vena cava) son: 1) hemorragia activa que impide el uso de anticoagulantes y 2) trombosis venosa recurrente a pesar de la anticoagulación intensiva. La prevención de PE recidivante en pacientes con insuficiencia de las cavidades derechas del corazón que no son candidatos para recibir fibrinolíticos ni profilaxis en individuos con riesgo muy alto, constituyen indicaciones “menos imperiosas” para colocar filtros. Estos pueden fallar al permitir el paso de coágulos de tamaño pequeño a mediano a través de venas colaterales que se desarrollan. Como dato paradójico, al brindar un nido para la formación de un coágulo, los filtros incrementan la frecuencia de DVT, a pesar de que pueden evitar PE. Más bien, considerar la colocación de filtros recuperables en lugar de los permanentes. Los filtros recuperables pueden retirarse, incluso varios meses después de colocados, salvo que se forme un trombo y quede atrapado en dicho dispositivo. TRATAMIENTO DE EMBOLIA PULMONAR MASIVA En el caso de pacientes con PE masiva e hipotensión, se debe reponer el volumen sanguíneo con 500 mL de solución salina normal. Se administran cantidades adicionales de soluciones con mucha cautela porque su administración excesiva exacerbará las grandes presiones en la pared de RV, causará isquemia más intensa de dicha cavidad y empeorará la distensibilidad y el llenado de LV al desplazar todavía más el tabique interventricular hacia el LV. La noradrenalina y la dobutamina son vasopresores e inotrópicos de primera línea para tratar el choque por PE. La noradrenalina aumenta el inotropismo RV y la presión arterial sistémica. También restaura el gradiente de perfusión coronaria. La dobutamina aumenta el inotropismo RV y reduce las presiones de llenado. Puede agravar la hipotensión arterial sistémica, a menos que se use combinada con un vasopresor. Mantener un bajo umbral para iniciar estos fármacos presores. Si están indicadas las medidas heroicas, considerar la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, extracorporeal membrane oxygenation) venoarterial. Esta estrategia solo debe aplicarse cuando la ECMO se usa como un “puente” al tratamiento definitivo con trombólisis o embolectomía. FIBRINÓLISIS La administración satisfactoria de fibrinolíticos revierte con rapidez la insuficiencia de las cavidades derechas del corazón y puede disminuir la tasa de muerte y PE recidivante al: 1) disolver gran parte del trombo que obstruye anatómicamente la arteria pulmonar; 2) impedir la liberación continua de serotonina y otros factores neurohumorales que exacerban la hipertensión pulmonar, y 3) lograr la lisis de gran parte del origen del trombo en las venas pélvicas o profundas de la pierna y disminuir así la posibilidad de que reaparezca PE. El régimen de fibrinolíticos aprobado por la U.S. Food and Drug Administration (FDA) por vía sistémica es de 100 mg del activador de plasminógeno hístico (tPA, tissue plasminogen activator) obtenido por bioingeniería y administrado en goteo intravenoso periférico continuo en un lapso de 2 h. Tan pronto se administre el trombolítico mayor será su eficacia. No obstante, esa estrategia se utilizará durante 14 días, como mínimo, después de ocurrida la PE. Un régimen posológico usual no indicado en la información del producto es 50 mg de TPA administrados durante 2 h. Muchos consideran que esta dosis baja se relaciona con menos complicaciones hemorrágicas. Entre las contraindicaciones para la fibrinólisis están enfermedad intracraneal, cirugía reciente y traumatismo. El índice global de hemorragia mayor se acerca al 10%, incluido un riesgo del 2% a 3% de hemorragia intracraneal. La mejor forma para disminuir el riesgo de hemorragia es la detección y selección cuidadosa de pacientes en busca de contraindicaciones para recibir fibrinolíticos (cap. 275). En el caso de pacientes con PE submasivo que conservan su presión sistólica, pero muestran disfunción moderada o grave de RV, subsiste la controversia en cuanto al uso de fibrinolíticos. Una declaración científica de 2019 de la American Heart Association sugiere considerar el Downloaded tratamiento 202338 avanzado5:15 P Your IP is con trombólisis 181.115.232.138 y embolectomía en pacientes con falta de mejoría, deterioro clínico, sufrimiento físico intenso con la CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia anticoagulación sola, con un coágulo en tránsito, pulmonar, con sobrecarga intensa oSamuel Z. Goldhaber persistente Page 19 / 25 en el RV, con signos de gasto cardiaco bajo, riesgo ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility hemorrágico bajo y buena esperanza de vida. TRATAMIENTO FARMACOMECÁNICO CON CATÉTER booksmedicos.org Entre las contraindicaciones para la fibrinólisis están enfermedad intracraneal, cirugía reciente y traumatismo. El índice global de hemorragia mayor se acerca al 10%, incluido un riesgo del 2% a 3% de hemorragia intracraneal. La mejor forma para disminuir el riesgo de hemorragia es la detección y selección cuidadosa de pacientes en busca de contraindicaciones para recibir fibrinolíticos (cap. 275). Access Provided by: En el caso de pacientes con PE submasivo que conservan su presión sistólica, pero muestran disfunción moderada o grave de RV, subsiste la controversia en cuanto al uso de fibrinolíticos. Una declaración científica de 2019 de la American Heart Association sugiere considerar el tratamiento avanzado con trombólisis y embolectomía en pacientes con falta de mejoría, deterioro clínico, sufrimiento físico intenso con la anticoagulación sola, con un coágulo en tránsito, con sobrecarga intensa o persistente en el RV, con signos de gasto cardiaco bajo, riesgo hemorrágico bajo y buena esperanza de vida. TRATAMIENTO FARMACOMECÁNICO CON CATÉTER El tratamiento farmacomecánico con catéter por lo general combina la fragmentación o pulverización física del trombo con trombolíticos en dosis pequeñas, dirigidos por catéter. Entre las técnicas mecánicas están la maceración por catéter y la embolización intencional del coágulo en un punto más distal; la trombectomía por succión, la hidrólisis reolítica y la trombólisis facilitada por ecografía de baja energía. Con el tratamiento farmacomecánico con catéter, la dosis de alteplasa se puede disminuir extraordinariamente y quedar en límites de 20 a 25 mg en vez de la dosis sistémica intravenosa periférica de 100 mg. En 2014, la FDA aprobó la trombólisis con catéter y facilitada por ecografía para la PE aguda masiva y submasiva. Con una dosis total de tPA de 24 mg administrada durante 12 h, esta técnica redujo la dilatación del RV, la hipertensión pulmonar y la magnitud de trombo anatómico, además de disminuir la hemorragia intracraneal. En este momento se estudian dosis y duraciones menores de TPA. EMBOLECTOMÍA PULMONAR El riesgo de hemorragia mayor con fibrinolíticos administrados de forma sistémica ha renovado el interés por la embolectomía quirúrgica, cirugía que había sido abandonada casi por completo. La remisión rápida del paciente, antes de que comience la insuficiencia multiorgánica irreversible y la mejoría de la técnica quirúrgica, han culminado en mayor supervivencia. TROMBOENDARTERECTOMÍA PULMONAR La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica ocurre en un 2% a 4% de pacientes con PE aguda. En consecuencia, estos sujetos que tenían inicialmente hipertensión pulmonar (diagnosticada por ecocardiografía Doppler) deben vigilarse durante alrededor de seis semanas y, si es necesario, a los seis meses, con ecogramas de repetición para saber si se normalizó la presión de la arteria pulmonar. Los sujetos con disnea causada por hipertensión pulmonar tromboembólica crónica deben considerarse candidatos a tromboendarterectomía pulmonar; si se obtienen buenos resultados, puede disminuir en grado importante e incluso curar en ocasiones la hipertensión pulmonar (cap. 283). Para la cirugía se necesita esternotomía medial, circulación extracorporal, hipotermia profunda y periodos de paro de la circulación bajo hipotermia. La tasa de mortalidad en centros con experiencia se acerca al 5%. Los pacientes que no pueden someterse a cirugía deben tratarse con un vasodilatador pulmonar y angioplastia con globo de las membranas arteriales pulmonares. APOYO EMOCIONAL Los pacientes de VTE pueden sentirse abrumados cuando saben que tienen PE o DVT. Algunos nunca tuvieron enfermedades cardiovasculares graves. Se preguntan si serán capaces de adaptarse a las nuevas limitaciones impuestas por los anticoagulantes. Se preocupan por la salud de su familia y las consecuencias genéticas de la enfermedad. Las personas a quienes se recomienda interrumpir el uso de anticoagulantes pueden sentirse en particular vulnerables ante la posibilidad de que reaparezca VTE. En el hospital Brigham and Women se creó un grupo de apoyo para PE facilitado por médicos y personal de enfermería para resolver estas preocupaciones; se ha reunido cada mes durante > 30 años. La organización sin fines de lucro North American Thrombosis Forum (www.NATFonline.org) inició otros grupos de apoyo en línea que atraen participaciones de todo el mundo. FIGURA 279–12 Tratamiento agudo de la tromboembolia pulmonar. IVC, vena cava inferior; PE, embolia pulmonar; RV, ventrículo derecho. Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 20 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org FIGURA 279–12 Access Provided by: Tratamiento agudo de la tromboembolia pulmonar. IVC, vena cava inferior; PE, embolia pulmonar; RV, ventrículo derecho. CUADRO 279–4 Anticoagulantes en VTE Anticoagulación sin warfarina Heparina no fraccionada en bolo y perfusión continua para alcanzar aPTT (activated partial thromboplastin time) 2 a 3 veces el límite superior de la cifra normal de laboratorio, o Enoxaparina, 1 mg/kg de peso dos veces al día, si el paciente tiene función renal normal, o Dalteparina, 200 U/kg de peso una vez al día o 100 U/kg dos veces al día si el paciente tiene función normal, o Tinzaparina, 175 U/kg una vez al día si el paciente tiene función normal, o Fondaparinux, en dosis ajustada al peso una vez al día; ajustar en caso de deficiencia de la función renal Inhibidores directos de la trombina: argatrobán o bivalirudina (con sospecha o certeza de trombocitopenia inducida por heparina) Rivaroxaban, 15 mg dos veces al día por 3 semanas, seguidas de 20 mg una vez al día, con la cena Apixabán, 10 mg c/12 h durante una semana, seguido por 5 mg c/12 h Dabigatrán, 5 días de heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular (LMWH) o fondaparinux, seguidos de dabigatrán 150 mg c/12 h Edoxabán, 5 días de heparina no fraccionada, LMWH o fondaparinux, seguidos de edoxabán 60 mg una vez al día con función renal normal, peso > 60 kg, en ausencia de inhibidores potentes de la glucoproteína P Anticoagulación con warfarina Se administra el fármaco durante 5–10 días para alcanzar su eficacia como producto único Usar una dosis completa de heparina no fraccionada, la LMWH o fondaparinux como “fármacos de etapa intermedia” cuando se comienza el uso de warfarina. Continuar la anticoagulación parenteral durante al menos 5 días y hasta que dos cifras seriadas de INR con una diferencia de un día, como mínimo, alcancen los límites prefijados de INR. Downloaded La dosis 202338 inicial usual5:15 es deP5 mg Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 21 / 25 ©2023Ajustar McGraw hastaHill. unaAll Rights cifra Reserved. buscada Terms de INR de 2.0 a 3.0 of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org Access Provided by: CUADRO 279–4 Anticoagulantes en VTE Anticoagulación sin warfarina Heparina no fraccionada en bolo y perfusión continua para alcanzar aPTT (activated partial thromboplastin time) 2 a 3 veces el límite superior de la cifra normal de laboratorio, o Enoxaparina, 1 mg/kg de peso dos veces al día, si el paciente tiene función renal normal, o Dalteparina, 200 U/kg de peso una vez al día o 100 U/kg dos veces al día si el paciente tiene función normal, o Tinzaparina, 175 U/kg una vez al día si el paciente tiene función normal, o Fondaparinux, en dosis ajustada al peso una vez al día; ajustar en caso de deficiencia de la función renal Inhibidores directos de la trombina: argatrobán o bivalirudina (con sospecha o certeza de trombocitopenia inducida por heparina) Rivaroxaban, 15 mg dos veces al día por 3 semanas, seguidas de 20 mg una vez al día, con la cena Apixabán, 10 mg c/12 h durante una semana, seguido por 5 mg c/12 h Dabigatrán, 5 días de heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular (LMWH) o fondaparinux, seguidos de dabigatrán 150 mg c/12 h Edoxabán, 5 días de heparina no fraccionada, LMWH o fondaparinux, seguidos de edoxabán 60 mg una vez al día con función renal normal, peso > 60 kg, en ausencia de inhibidores potentes de la glucoproteína P Anticoagulación con warfarina Se administra el fármaco durante 5–10 días para alcanzar su eficacia como producto único Usar una dosis completa de heparina no fraccionada, la LMWH o fondaparinux como “fármacos de etapa intermedia” cuando se comienza el uso de warfarina. Continuar la anticoagulación parenteral durante al menos 5 días y hasta que dos cifras seriadas de INR con una diferencia de un día, como mínimo, alcancen los límites prefijados de INR. La dosis inicial usual es de 5 mg Ajustar hasta una cifra buscada de INR de 2.0 a 3.0 Abreviaturas: aPTT, tiempo de tromboplastina parcial activada; INR, índice normalizado internacional; LMWH, heparina de bajo peso molecular. CUADRO 279–5 Puntos a recordar de las guías para embolia pulmonar de 2019 de la European Society of Cardiology 1. La terminología como PE/DVT “provocada” frente a la “no provocada” ya no está sustentada por las guías; puede ser engañosa y no es útil para la toma de decisiones sobre la duración de la anticoagulación. 2. La duración prolongada o indefinida de la anticoagulación oral debe considerarse en pacientes con un primer episodio de PE y: a. Ningún factor de riesgo identificable. b. Un factor de riesgo persistente c. Un factor de riesgo transitorio menor o reversible Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 22 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility PE, embolia pulmonar; VTE, tromboembolia venosa. booksmedicos.org Ajustar hasta una cifra buscada de INR de 2.0 a 3.0 Access Provided by: Abreviaturas: aPTT, tiempo de tromboplastina parcial activada; INR, índice normalizado internacional; LMWH, heparina de bajo peso molecular. CUADRO 279–5 Puntos a recordar de las guías para embolia pulmonar de 2019 de la European Society of Cardiology 1. La terminología como PE/DVT “provocada” frente a la “no provocada” ya no está sustentada por las guías; puede ser engañosa y no es útil para la toma de decisiones sobre la duración de la anticoagulación. 2. La duración prolongada o indefinida de la anticoagulación oral debe considerarse en pacientes con un primer episodio de PE y: a. Ningún factor de riesgo identificable. b. Un factor de riesgo persistente c. Un factor de riesgo transitorio menor o reversible PE, embolia pulmonar; VTE, tromboembolia venosa. CUADRO 279–6 Riesgo de tromboembolia venosa recurrente después de suspender la anticoagulación (guías sobre embolia pulmonar de 2019 de la European Society of Cardiology) RIESGO DE RECURRENCIA EJEMPLOS Riesgo bajo (< 3% por año) Cirugía mayor o traumatismo Riesgo intermedio (3%–8% por año) Cirugía menor Hospitalizado con enfermedad médica aguda Embarazo/estrógenos Vuelo prolongado Enfermedad intestinal inflamatoria Enfermedad autoinmunitaria Sin factor de riesgo identificable (antes llamada “no provocada”) Riesgo alto (> 8% por año) Cáncer activo Síndrome antifosfolipídico PREVENCIÓN DE VTE La prevención de DVT y PE (cuadro 279–7) es de máxima importancia porque es difícil detectar VTE, e impone una carga médica y económica profundas. La forma más común de profilaxis intrahospitalaria es el uso de dosis pequeñas de UFH o LMWH. Los sistemas computarizados de recordatorios mejorarán el uso de medidas preventivas; en el hospital Brigham and Women han disminuido las tasas de VTE sintomática a > 40%. Se auditan hospitales para asegurar el uso de protocolos de profilaxis y de medidas preventivas. Una consideración importante es la duración de la profilaxis. CUADRO 279–7 Prevención de la tromboembolia venosa en pacientes hospitalizados SITUACIÓN CLÍNICA ESTRATEGIA PROFILÁCTICA Cirugía no ortopédica de alto riesgo Heparina no fraccionada, 5 000 U por vía subcutánea 2 o 3 veces al día Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 Enoxaparina, 40 mg al día CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Dalteparina, 2 500 o 5 000 U al día Page 23 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility Oncología médica Enoxaparina o dalteparina booksmedicos.org Rivaroxabán o apixabán profundas. La forma más común de profilaxis intrahospitalaria es el uso de dosis pequeñas de UFH o LMWH. Los sistemas computarizados de recordatorios mejorarán el uso de medidas preventivas; en el hospital Brigham and Women han disminuido las tasas de VTE sintomática a > 40%. Se auditan hospitales para asegurar el uso de protocolos de profilaxis y de medidas preventivas. Una consideración importante es la duración de la Access Provided by: profilaxis. CUADRO 279–7 Prevención de la tromboembolia venosa en pacientes hospitalizados SITUACIÓN CLÍNICA ESTRATEGIA PROFILÁCTICA Cirugía no ortopédica de alto riesgo Heparina no fraccionada, 5 000 U por vía subcutánea 2 o 3 veces al día Enoxaparina, 40 mg al día Dalteparina, 2 500 o 5 000 U al día Oncología médica Enoxaparina o dalteparina Rivaroxabán o apixabán Cirugía oncológica que incluya la de cáncer del aparato reproductor femenino Enoxaparina, 40 mg al día y considerar un mes de profilaxis Cirugía ortopédica mayor Warfarina (objetivo de INR, 2.0–3.0) Enoxaparina, 40 mg al día Dalteparina, 2 500 o 5 000 U al día Fondaparinux, 2.5 mg al día Rivaroxabán, 10 mg al día, desde 6–10 h después de la cirugía Ácido acetilsalicílico, 81 a 325 mg al día Dabigatrán, 110 mg el primer día, luego 220 mg al día Apixabán, 2.5 mg c/12 h desde 12–24 h después de la cirugía Pacientes con enfermedad médica, en especial si están inmovilizados, con antecedente de VTE, Heparina no fraccionada, 5 000 U 2 o 3 veces al día con un catéter venoso central permanente o con cáncer (pero sin úlcera gastroduodenal activa, Enoxaparina, 40 mg al día hemorragia mayor en los 3 meses previos o cuenta plaquetaria < 50 000) Dalteparina, 2 500 o 5 000 U al día Fondaparinux, 2.5 mg al día Pacientes con enfermedades médicas a punto de salir del hospital Rivaroxabán Anticoagulantes contraindicados Dispositivos de compresión neumática intermitente (pero todavía se desconoce la eficacia de las medias por compresión graduada en los pacientes médicos) Abreviaturas: INR, índice normalizado internacional; VTE, tromboembolia venosa. La duración de la profilaxis en el hospital es corta debido a que la estancia en el hospital por enfermedades médicas como la neumonía es corta. La FDA aprobó la continuación prolongada de la profilaxis para la VTE después del egreso del hospital con el fármaco antiXa rivaroxabán. LECTURAS ADICIONALES BARCO S et al: Trends in mortality related to pulmonary embolism in the European Region, 2000–15: Analysis of vital registration data from the WHO Mortality Database. Lancet Respir Med 8:277, 2019. [PubMed: 31615719] BIKDELI B et al: COVID19 and thrombotic or thromboembolic disease: Implications for prevention, antithrombotic therapy, and followup. J Am Coll Cardiol 75:2590, Downloaded 2020. 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 202338 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 24 / 25 ©2023 BLONDONMcGraw Hill.Ageadjusted M et al: All Rights Reserved. Terms Ddimer cutoff forof theUse Privacy diagnosis of Policy Notice pulmonary Accessibility embolism: A costeffectiveness analysis. J Thromb Haemost 18:865, 2020. [PubMed: 31925875] booksmedicos.org BARCO S et al: Trends in mortality related to pulmonary embolism in the European Region, 2000–15: Analysis of vital registration data from the WHO Mortality Database. Lancet Respir Med 8:277, 2019. [PubMed: 31615719] Access Provided by: BIKDELI B et al: COVID19 and thrombotic or thromboembolic disease: Implications for prevention, antithrombotic therapy, and followup. J Am Coll Cardiol 75:2590, 2020. BLONDON M et al: Ageadjusted Ddimer cutoff for the diagnosis of pulmonary embolism: A costeffectiveness analysis. J Thromb Haemost 18:865, 2020. [PubMed: 31925875] DUDZINKSKI DM et al: Interventional treatment of pulmonary embolism. Circ Cardiovasc Interv 10:e004345, 2017. [PubMed: 28213377] GIRI J et al: Interventional therapies for acute pulmonary embolism: Current status and principles for the development of novel evidence. Circulation 140:e774, 2019. [PubMed: 31585051] KAHN SR et al: Functional and exercise limitations after a first episode of pulmonary embolism: Results of the ELOPE prospective cohort study. Chest 151:1058, 2017. [PubMed: 27932051] KLINE JA et al: Overtesting for suspected pulmonary embolism in American emergency departments. The continuing epidemic. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 13:e005753, 2020. [PubMed: 31957477] KONSTANTINIDES SV et al: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J 41:543, 2020. [PubMed: 31504429] PIAZZA G et al: A prospective, singlearm, multicenter trial of ultrasoundfacilitated, catheterdirected, lowdose fibrinolysis for acute massive and submassive pulmonary embolism. The SEATTLE II study. J Am Coll Cardiol Cardiovasc Interv 8:1382, 2015. WEITZ JI et al: Rivaroxaban or aspirin for extended treatment of venous thromboembolism. N Engl J Med 376:1211, 2017. [PubMed: 28316279] WOOLF SH, SCHOOMAKER H: Life expectancy and mortality rates in the United States, 1959–2017. JAMA 322:1996, 2019. [PubMed: 31769830] Downloaded 202338 5:15 P Your IP is 181.115.232.138 CAPÍTULO 279: Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar, Samuel Z. Goldhaber Page 25 / 25 ©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use Privacy Policy Notice Accessibility booksmedicos.org
