TETANOS NEONATAL (2).pptx

TETANOS NEONATAL Dr OUATTARA G. Joseph MA- Pédiatre UFR SMA – CHU Tville INTRODUCTION Le tétanos néonatal est une toxi-infection non contagieuse due au bacille de Nicolaier (Clostridium tetani) survenant chez un sujet âgé de 28 jours au plus. Le tétanos néonatal est devenu une affect...

TETANOS NEONATAL Dr OUATTARA G. Joseph MA- Pédiatre UFR SMA – CHU Tville INTRODUCTION Le tétanos néonatal est une toxi-infection non contagieuse due au bacille de Nicolaier (Clostridium tetani) survenant chez un sujet âgé de 28 jours au plus. Le tétanos néonatal est devenu une affection relativement rare grâce au Programme Elargi de Vaccination (PEV). Il reste cependant d’actualité et mérite à être reconnu afin d’éviter la mortalité et la morbidité liée à cette affection. Il constitue un problème majeur de santé publique dans les pays à ressources limitées  Triple intérêts : - épidémiologique : l’incidence encore élevée malgré les progrès faits - thérapeutique : le traitement est en général bien codifié avec une place d’honneur à la sérothérapie OBJECTIFS Les objectifs : - Décrire la physiopathologie du tétanos néonatal - préciser les éléments clés de l’épidémiologie de cette affection - énumérer les facteurs favorisants du tétanos néonatal - décrire la forme commune du tétanos néonatal - établir et interpréter le score de gravité du tétanos néonatal - proposer une prise en charge optimale à un nouveau-né présentant un tétanos - préciser les principaux modes évolutifs de cette affection  PLAN Introduction I. Epidémiologie II. Physiopathologie III. Diagnostic IV. Traitement Conclusion I- EPIDEMIOLOGIE 1. Agent pathogène l’age-nt pathogène est le Clostridium tetani, ou bacille de Nicolaïer est un germe anaérobie strict non encapsulé Germe ubiquitaire retrouvé dans le sol, le tractus intestinal humain et animal Le bacille existe sous 2 formes : a.forme sporulée (résistante) b.forme végétative (peu stable) 2. Les Hôtes sont : - l’être humain  3. Le mode de transmission : - Contamination de la plaie ombilicale par des corps étrangers ou un sol contaminé par des spores de C. tetani. - Période d'incubation : 3 jours à 3 semaines. - Transmissibilité : Aucune transmission directe entre humains. - Réservoir : Sol, matières fécales, eaux usées, flore microbienne endogène de l’humain  2. Incidence : Il existe une forte disparité dans le monde, dans les pays industrialisés, le tétanos est rare (sujet âgé) alors que dans les pays en développement le tétanos est un problème de santé publique (adultes + enfants + nouveau-nés) – Afrique noire: Incidence annuelle =10 à 50 cas pour 100 000 habitants 50 % moins de 10 ans. Sénégal: diminution prévalence hospitalière annuelle, incidence du TNN = 8,9% (2009) Côte d’Ivoire, en dix ans, 53 cas de TNN et 189 cas de TE (3 CHU d’Abidjan)  3. Mortalité et létalité – Régression de la mortalité – Létalité : toujours élevée : 10 - 70 % et cela est fonction du traitement, de l’âge, de l’état général des patients, du niveau d’équipement de la structure de santé - Sans hospitalisation et soins intensifs, létalité = 100% - Avec des soins optimaux, létalité = 10-20%. Ex: Etats-Unis de 2001-2008 (13,2%), France en 2009 (31%) Ex: Côte d’Ivoire (45,16% en 2000, 60,4% 2012) Dakar en 2007 (48,5%) II- PHYSIPATHOLOGIE 3.conditions associées sont réunies : - Absence ou l'insuffisance de l'immunité antitétanique chez la mère - Introduction de spores par effraction cutanée ou muqueuse - Conditions favorables au niveau de la plaie (anaérobie, tissus nécrosés, ischémie, corps étrangers…) Histoire naturelle  infection du moignon ombilical par Clostridium tetani  Tétanospasmine (TeNT) : Migration vers système nerveux central (SNC) par transport lymphatique (rétrograde) ou vasculaire - Blocage de l’inhibition post-synaptique des réflexes moteurs spinaux. - Entraîne une contraction spasmodique prolongée des muscles squelettiques. (masséters et les muscles du cou) - rigidité cervicale - constriction des mâchoires (trismus) - Entraine une contraction spasmodique généralisée des muscles (déglutition, muscles respiratoires ou des muscles dorsaux (opisthotonos : posture caractéristique du corps) - Insuffisance rénale parfois - Décès par épuisement, insuffisance respiratoire ou arrêt cardiaque  Tétanolysine (hémolysine) - Rôle inconnu - Serait responsable d’une perte de la régulation adrénergique - entraînant une instabilité cardiovasculaire (hypertension artérielle et bradycardies), - entraînant une anomalies du contrôle de la ventilation - entrainant un accès Fig1. cycle du bacille chez l’hôte III- DIAGNOSTIC A. Type de description : la forme commune (tétanos aigu généralisé) du sujet de mère non vaccinée 1. Clinique Porte d’entrée : Ombilicale (83 % des cas) Autres portes d’entrée : circoncision précoce, excision, percée des oreilles, ou dermatoses infectieuses néonatales, ou injections (Intramusculaire) Sex-ratio : 1/1 à 3,7/1 Manifestations CLINIQUES Période d’incubation : 5 - 7 jours – Asymptomatique – valeur pronostique  Période d'état – Au début : Agitation refus de téter ou incapacité de s’alimenter (« inhabiliting to suck ») – Puis rapidement 3 signes cardinaux : Trismus et une raideur de la nuque Contractures musculaires généralisées Spasmes (Paroxysmes) généralisés – Autres signes : Manifestations neuro-végétatives = Syndrome dysautonomique: > 1 à 2 semaines d’évolution Sueur abondante Pression Artérielle labile Troubles du rythme cardiaque : Bradycardie, Tachycardie Dysrégulation thermique Etat de conscience reste conservé +++ On dit que « le tétanique vit sa maladie » 1. PARACLINIQUE Diagnostic positif est essentiellement clinique Confirmation du diagnostic : consiste en la mise en évidence du germe, mais cela n’est pas courant en pratique clinique. Cette mise en évidence se fait par : - culture de l’extrémité du cordon - hémoculture en anaérobie. Score de gravité : Score de Dakar Facteurs SCORE pronostique s 0 1 Durée >7 < 7 jours ou Interprétation du score de Dakar et les risques de mortalité (tableau ci-dessous) Incubation jours inconnue Scores Signification Mortalité Durée >2 < 2 jours ou ≤ 3 tétanos léger 10-20% Invasion jours inconnue Porte Autres - Ombilicale 4 tétanos modéré 20-40% d’entrée - Intramusculaire ≥ 5 tétanos grave > 50 Température < 38°4 ≥ 38° 4 Fréquence < 150 / > 150 / min cardiaque min Paroxysmes Absent Présents 3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL a. Infection materno fœtale b. Méningite néonatale c. Hypocalcémie néonatale 4. ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS - Durée d’hospitalisation: 16 à 35 jours - Mortalité est très élevée.  Dont 90 %des cas au cours des 2 premières semaines.  Mortalité est dite précoce lorsqu’elle survient avant le < 8ème jour d’évolution.  Elle est généralement causée par des troubles neurovégétatifs.  Elle est dite tardive lorsqu’elle survient au-delà du 8e jour d’évolution, elle est causée par des complications infectieuses (septicémies nosocomiales, pneumopathies de déglutition - Les principaux facteurs de mauvais pronostiques :  âge inférieur ou égal à 7 jours  Période d’incubation inférieure à 6 jours  Absence de vaccination antitétanique des mères  Accouchement en dehors d’une structure sanitaire  Poids de naissance inférieur à 2500 g  Existence d’un tétanos de stade III ou avec un score supérieur à 4 et d’une complication.  Apparition rapide de l’opisthotonos et l’atteinte du système nerveux autonome (hypothermie, troubles vasomoteurs)  COMPLICATIONS i.précoces : 1.fractures et des tassements vertébraux (en cas de spasmes majeurs) 2.paralysies flasques (transitoires) ii.tardives : 1.retard psychomoteur sévère avec microcéphalie (10 à 37,5%) IV. TRAITEMENT 1.Buts du traitement sont : – Neutralisation de la tétanospasmine circulante, – Eradication de la source de l’infection, – Prévention des complications précoces, – Contrôle des spasmes et de la rigidité, – Contrôle du syndrome dysautonomique, Traitement symptomatique 1. Moyens Sérum antitétanique (SAT) : 750 Unités en Intrathécale associées dans la même seringue avec 12,5 mg d’Hémisuccinate d’Hydrocortisone (HSHC). SAT 750 ui en S/C Antibiotiques – Le germe garde une bonne sensibilité aux antibiotiques, d’où utilisation possible de la plupart des antibiotiques. – Pénicilline G : 100000 Unités par Kilogramme de poids en Intraveineuse lente de 30 minutes dans 100 millilitre de Sérum Glucosé Isotonique  – Pénicilline A : Amoxicilline ou Ampicilline 100 mg par Kilogramme de Poids en Intraveineuse Directe – Durée de l’antibiothérapie : 7 à 10 jours Valium (Diazépam) per os dans une préparation : 5 mg par Kilogramme par jour – Convertir le nombre de gramme de Diazépam calculé en millilitre et ajouter du Sérum Glucosé Isotonique (SGI) jusqu’atteindre 30 millilitres de solution. Repartir ce volume dans la journée en 6 fois (toutes les 4 heures) soit 5 millilitres par prise.  Autres médicaments adjuvants (en fonction du tableau clinique) 1.Conduite Pratique du traitement - Hospitaliser en urgence dans une chambre, à l’abri des bruits et lumières (non indispensables) - Sur un lit bien dressé avec un matelas ferme (non mou et non dure) - Prendre une bonne voie veineuse  Pose du SGI 50 ml par Kg  Débuter l’antibiothérapie - Faire une ponction lombaire et laisser le cathéter en place et faire l’injection de SAT + HSHC en intrathécale et la moitié du SAT en S/C - Puis laisser l’enfant en position allongée (décubitus dorsal ou position latérale de sécurité) pendant une heure. - Mettre en place une sonde gastrique (Taille en fonction de l’âge ou la taille de l’enfant) - Nettoyer et faire le pansement de la « plaie » (porte d’entrée) : ombilic, point d’injection Intramusculaire, autres plaies - Assurer un bon nursing (éviter les complications de décubitus) - Selon l’état du patient établissez avec l’aide-soignant les éléments du nursing de base à pratiquer chez lui. - Traitement adjuvant selon les besoins (aspirations, antipyrétiques …) - Mettre en place un système de surveillance  Etablir une fiche de surveillance en fonction de l’état clinique du patient  Surveiller particulièrement : Fréquence cardiaque, température, respiration et fréquence respiratoire, diurèse, tonus et paroxysmes (nombre journalier, intensité et durée) - A la fin des paroxysmes, prévoir des séances de kinésithérapie musculaire - Eviter :  Injections intramusculaires  Visites intempestives des parents et du personnel 1. Prévention Le but des campagnes de prévention est de diminuer l’incidence du TN dans les pays en voie de développement à moins de un cas pour 1 000 naissances voire l’élimination du tétanos néonatal. Augmenter le nombre d’occasions d’administrer des vaccins contenant l’AT aux femmes enceintes par le biais des services de vaccination systématique, de même qu’aux femmes qui ne sont pas enceintes et aux enfants, garçons ou filles Mettre en œuvre l’approche «atteindre tous les districts» Dispensation de soins prénatals de qualité  Examen de l’état vaccinal des femmes amenant leurs enfants à la vaccination, en leur administrant les doses de vaccins DT qu’elles doivent avoir Vaccination DT dans les écoles, les journées de la santé des enfants Renforcement de la sensibilisation à l’importance de la vaccination antitétanique. Respecter le calendrier vaccinal (PEV et doses de rappel)  Ne pas oublier les enfants non scolarisés Amélioration des conditions de la naissance et des soins du cordon Education des personnes prenant en charge les accouchements (simple lavage des mains, accouchement sur des surfaces propres et nettoyage correct du cordon ombilical) Eduquer les mères afin de généraliser l’application d’antiseptiques locaux sur le cordon et non pas celle de CONCLUSION Le tétanos néonatal reste encore un problème de santé publique dans nos pays. La prévention est la seule chance de survie : le SAT à la naissance pour enfants non immunisés et le VAT de la mère pendant la grossesse.