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Capítulo 238 ◆ Tétanos (Clostridium tetani) 1549 | Tabla 237.3  Complicaciones en el botulismo del lactante Capítulo 238 Anemia nosocomial Aspiración Atelectasias recurrentes Tétanos Colocación incorrecta de la sonda endotraqueal Convulsiones secundarias a hiponatremia Enterocolitis por Clostridium difficile (Clostridium tetani) Estenosis subglótica Fracturas de los huesos largos Mark R. Schleiss Granuloma traqueal Hipotensión Infección del tracto urinario ETIOLOGÍA Neumonía El tétanos es un trastorno paralítico espástico agudo provocado por la neu- Neumotórax rotoxina sintetizada por Clostridium tetani. Así, el tétanos puede ser con- Otitis media siderado más como un proceso mediado por toxina que un proceso agudo Reacción postransfusional infeccioso, puesto que hay pocos síntomas provocados por la presencia de Secreción inadecuada de hormona antidiurética microorganismos en replicación o por la respuesta inflamatoria del huésped, Sepsis Síndrome de dificultad respiratoria aguda o no hay ninguno. A diferencia de otras especies patógenas de clostridios, Traqueítis C. tetani no invade tejidos y en cambio provoca la enfermedad mediante la toxina, tetanospasmina, más conocida comúnmente como toxina tetánica. La tetanospasmina es la segunda sustancia más venenosa conocida, tan solo superada en potencia por la toxina botulínica. Se estima que la dosis letal de completamente la vejiga y reducir el riesgo de infección del tracto urinario la toxina tetánica en humanos es de 10−5 mg/kg. (ITU). Las familias de los pacientes afectados pueden necesitar apoyo psico- Clostridium tetani es una bacteria anaerobia estricta, grampositiva, espo- lógico y económico, en especial cuando la parálisis botulínica se prolonga. rógena y móvil. El hábitat natural del organismo en todas partes es la tierra, el polvo y los tubos digestivos de distintos animales. C. tetani forma esporas COMPLICACIONES terminales, con una morfología clásica en el microscopio de palillo de tam- La mayor parte de las complicaciones del botulismo son nosocomiales; unas bor o raqueta de tenis. La formación de esporas es un aspecto crítico de la pocas son iatrogénicas (tabla 237.3). Aun así, algunos pacientes muy enfermos, persistencia del organismo en el ambiente. Las esporas pueden sobrevivir a la paralizados por la toxina, que deben pasar meses o semanas conectados a ebullición, pero no al autoclave, mientras que las células vegetativas mueren respiradores en las unidades de cuidados intensivos sufren algunas de estas con los antibióticos, el calor y los desinfectantes habituales. complicaciones de forma inevitable. Las posibles «recaídas» del botulismo del lactante suelen deberse a la premura en el alta hospitalaria o a una complicación EPIDEMIOLOGÍA subyacente no detectada, como una neumonía, una ITU o una otitis media. El tétanos es una enfermedad de distribución mundial, endémica en muchos países en vías de desarrollo, aunque su incidencia varía considerablemente. PRONÓSTICO Los esfuerzos en salud pública en los últimos años han tenido un gran impac- La transmisión neuromuscular se restablece cuando las terminaciones to en la mortalidad asociada al tétanos, aunque aún quedan muchos objetivos nerviosas en proceso de regeneración han inducido la formación de una por cumplir. Aproximadamente 57.000 muertes fueron causadas por el nueva placa motora terminal. Si no se producen complicaciones, sobre todo tétanos en todo el mundo en 2015. De estas, aproximadamente 20.000 muer­ las relacionadas con la hipoxia, el pronóstico del botulismo del lactante es la tes ocurrieron en neonatos y 37.000 en niños mayores y adultos. La mayor recuperación completa. La estancia hospitalaria del botulismo del lactante parte de la mortalidad del tétanos neonatal (o umbilical) se produce en el no tratado es por término medio de 5,7 semanas, aunque varía de forma sur de Asia y en el África subsahariana (fig. 238.1). La mortalidad en adultos significativa según el tipo de toxina; los pacientes con enfermedad por toxina se debe en su mayor parte al tétanos materno después del parto, después de tipo B no tratados permanecen hospitalizados una media de 4,2 semanas de un aborto o por una infección posquirúrgica por C. tetani. Los casos de y los casos de toxina de tipo A no tratados una media de 6,7 semanas. tétanos registrados en Estados Unidos han disminuido más del 95% desde En Estados Unidos, la tasa de letalidad entre casos hospitalizados de 1947, y las muertes por tétanos han disminuido en más del 99% en el mismo botulismo del lactante es inferior al 1%. Los pacientes con botulismo del periodo. Desde 2009 hasta 2015 se han registrado un total de 197 casos y lactante no tratados parecen tener después de la recuperación una mayor 16 muertes por tétanos en Estados Unidos. La mayoría de los casos recientes incidencia de estrabismo, lo que obliga a realizar controles periódicos y a de tétanos infantil registrados en Estados Unidos han afectado a niños no tratar esta anomalía. inmunizados cuyos padres se oponían a su vacunación. Las tasas de letalidad en el botulismo alimentario y por heridas varían La mayoría de los casos de tétanos no neonatal se deben a una lesión con la edad, y el pronóstico más favorable corresponde a los pacientes más traumática, a menudo una herida penetrante causada por un objeto sucio, jóvenes. Algunos adultos con botulismo sufren secuelas como debilidad y como un clavo, una astilla, un trozo de vidrio o una inyección no estéril. fatiga crónicas durante más de 1 año. El tétanos puede producirse también tras una inyección de drogas ilegales. La enfermedad puede aparecer también tras el uso de material de sutura PREVENCIÓN contaminado y tras la inyección intramuscular de medicinas, sobre todo La mejor manera de prevenir el botulismo alimentario consiste en cumplir quinina para el paludismo por P. falciparum resistente a cloroquina. La las medidas de seguridad para la elaboración de conservas caseras (olla a enfermedad puede aparecer también asociada a mordeduras de animales, © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. presión y acidificación), evitar los alimentos sospechosos y calentar todas las abscesos (incluidos los abscesos dentales), perforaciones en las orejas u otras conservas caseras a 85 °C durante 5 min o más. Para prevenir el botulismo partes del cuerpo (piercing), úlceras cutáneas crónicas, quemaduras, fracturas por heridas, lo mejor es no consumir drogas y tratar las heridas contami- compuestas, congelación, gangrena, cirugía intestinal, escarificación ritual, nadas mediante una limpieza escrupulosa, desbridamiento quirúrgico y picaduras de insectos infectadas y circuncisión femenina. Excepcionalmente, administración de los antibióticos apropiados. pueden presentarse casos sin antecedentes de traumatismo. Es probable que muchos de los pacientes con botulismo del lactante hayan inhalado y después ingerido esporas de clostridio presentes en el aire. Estos PATOGENIA casos no se pueden prevenir. Sin embargo, la miel es una fuente claramente El tétanos se desarrolla típicamente cuando las esporas (introducidas por una conocida y evitable de esporas botulínicas ingeridas por los lactantes. La miel lesión traumática) germinan, se multiplican y sintetizan toxina tetánica. El es un alimento peligroso para los niños menores de 1 año. Hace tiempo se creía gen de la toxina se encuentra en un plásmido. La toxina se produce solo por que los jarabes de maíz eran una posible fuente de esporas botulínicas, pero la célula vegetativa, no por la espora. Es liberada tras la fase de replicación estudios recientes indican lo contrario. La lactancia materna parece retrasar vegetativa, que se da bajo condiciones anaerobias. La herida infectada con un el comienzo del botulismo del lactante y parece reducir el riesgo de muerte potencial de oxidorreducción muy bajo, por tanto, proporciona un ambiente súbita en los lactantes que desarrollan la enfermedad. ideal para la transición de espora al estado de crecimiento vegetativo. Tras la muerte y lisis de las bacterias vegetativas, se produce la tetanospasmina. La bibliografía está disponible en Expert Consult. La toxina no tiene una función conocida para los clostridios en el medio booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright los derechos 1550 Parte XVI ◆ Enfermedades infecciosas Fig. 238.1 Estado de la eliminación mundial del tétanos materno y neonatal (TMN). (De la Organización Mundial de la Salud: Maternal and neonatal tetanus (MNT) elimination. http://www.who.int/immunization/diseases/MNTE_initiative/en.) del suelo donde suelen encontrarse. La toxina tetánica es una proteína con la cabeza y los talones doblados hacia atrás y el cuerpo arqueado simple de 150 kDa formada por una cadena pesada (100 kDa) y otra ligera hacia delante. En casos graves, solo la cabeza y los talones del paciente (50 kDa) unidas por un enlace disulfuro único. La toxina tetánica se fija a la tocan la superficie de apoyo. El opistótonos es una posición de equilibrio unión neuromuscular y penetra en el nervio motor por endocitosis, tras lo que se produce por una contracción total y persistente de los músculos cual pasa al citoplasma de la motoneurona α por transporte axónico retró- oponentes, que adquieren la rigidez en tabla típica del tétanos. El espasmo grado, facilitado por dineínas. En el nervio ciático se ha podido medir una de los músculos laríngeos y respiratorios puede provocar obstrucción res- velocidad de transporte de 3,4 mm/h. La toxina abandona la motoneurona piratoria y asfixia. Desgraciadamente, el paciente permanece consciente, en la médula espinal y penetra en las interneuronas medulares inhibitorias sufre dolores extremos y teme anticipadamente la siguiente crisis tetánica, vecinas, donde impide la liberación de los neurotransmisores glicina y ya que la toxina tetánica no altera los nervios sensitivos ni la función ácido γ-aminobutírico (GABA). La toxina tetánica bloquea así la inhibición cortical. Las crisis se caracterizan por contracciones musculares tónicas, normal de los músculos antagonistas, de la que dependen los movimientos repentinas e intensas, con cierre de los puños, flexión y aducción de los voluntarios coordinados; como consecuencia, los músculos afectados expe- brazos e hiperextensión de las piernas. Sin tratamiento, las crisis pueden rimentan una contracción máxima. Este aspecto de la patogénesis dio lugar durar entre algunos segundos y varios minutos, con periodos intermedios al término trismo, aplicado clásicamente a las manifestaciones clínicas del de tregua, pero, conforme avanza la enfermedad, los espasmos duran cada tétanos en el individuo afectado. El tétanos también inestabiliza el sistema vez más y son agotadores. El mínimo estímulo visual, sonoro o táctil puede nervioso autónomo. desencadenar un espasmo tetánico. El espasmo del esfínter vesical provoca La enorme potencia de la toxina tetánica es de naturaleza enzimática. La disuria y retención urinaria; puede producirse una defecación forzada. cadena ligera de 50 kDa (cadena A) de la toxina tetánica es una endoproteasa Es frecuente la fiebre, que en ocasiones puede alcanzar los 40 °C, y está que contiene zinc y cuyo sustrato es la sinaptobrevina, una proteína que for- producida por la gran cantidad de energía metabólica que consumen los ma parte del complejo de acoplamiento que permite que la vesícula sináptica músculos espásticos. Los efectos neurovegetativos más destacados son: se fusione con la membrana de la célula neuronal terminal. La escisión de la taquicardia, anomalías del ritmo cardiaco, hipertensión lábil, diaforesis sinaptobrevina es el objetivo final de la toxina del tétanos, e incluso a dosis y vasoconstricción cutánea. La parálisis tetánica suele acentuarse en la bajas la neurotoxina inhibirá la exocitosis de los neurotransmisores en las primera semana, se estabiliza en la segunda y mejora de forma gradual en interneuronas inhibidoras. El bloqueo de GABA y glicina causa los efectos las siguientes 4 semanas. fisiológicos de la toxina del tétanos. La cadena pesada de 100 kDa (cade­ El tétanos neonatal, el tétanos generalizado del lactante, suele manifes- na B) de la toxina contiene dominios de unión e internalización. Se une a los tarse a los 3-12 días del nacimiento. Se presenta en forma de una dificultad disialogangliósidos (GD2 y GD1b) en la membrana neuronal. El dominio progresiva para alimentarse (para succionar y deglutir), hambre y llanto de translocación ayuda al movimiento de la proteína a través de esa mem- consiguientes. Son características la parálisis o disminución de los movi- brana hacia la neurona. mientos, la rigidez al tacto y los espasmos, con o sin opistótonos. El muñón Como C. tetani no es un microorganismo invasivo, sus células vegetati- umbilical, que es normalmente el portal de entrada para el microorganismo, vas productoras de la toxina permanecen en su lugar de penetración de la puede retener restos de suciedad, excrementos, sangre coagulada o suero, o herida, que puede mostrar cambios inflamatorios locales y una flora mixta bien puede parecer relativamente normal. bacteriana. El tétanos localizado provoca espasmos dolorosos de los músculos veci- nos a la zona herida y puede preceder a un tétanos generalizado. El tétanos MANIFESTACIONES CLÍNICAS cefálico es una forma poco frecuente de tétanos localizado que afecta a la El tétanos se produce con mayor frecuencia de modo generalizado, pero musculatura bulbar como consecuencia de heridas o cuerpos extraños en la también puede darse de modo localizado. El periodo de incubación sue- cabeza, las fosas nasales o la cara. También puede asociarse a una otitis media le ser de 2-14 días, pero puede prolongarse a varios meses después de crónica. El tétanos cefálico se caracteriza por retracción palpebral, desvío la herida. El trismo (espasmo de los músculos maseteros o mandíbula de la mirada, trismo, sonrisa sardónica y parálisis espástica de la lengua y encajada) es el primer síntoma en cerca de la mitad de los casos en el la musculatura faríngea. tétanos generalizado. Los síntomas iniciales son cefalea, inquietud e irritabilidad, seguidos a menudo por rigidez, dificultades para masticar, DIAGNÓSTICO disfagia y espasmo muscular cervical. La denominada sonrisa sardónica El cuadro clínico que produce el tétanos es uno de los más dramáticos que del tétanos (risus sardonicus) se debe a espasmos intratables de los mús- pueden encontrarse en medicina, y el diagnóstico puede establecerse con la culos faciales y bucales. Cuando la parálisis se extiende a los músculos del clínica. El caso típico es el de un paciente (y/o madre) no inmunizado que ha abdomen, la región lumbar, la cadera y el muslo, el paciente puede adoptar nacido o ha sufrido una herida en las 2 semanas precedentes, presenta trismo, una postura arqueada de hiperextensión corporal extrema, u opistótonos, disfagia, rigidez muscular generalizada y espasmos y conserva el sensorio. booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ©2020. Elsevier Inc. Todos◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright los derechos  Capítulo 238 ◆ Tétanos (Clostridium tetani) 1551 Los análisis de los estudios rutinarios de laboratorio suelen ser normales. potencial de la administración de IGT son contradictorios. La preparación Puede observarse una leucocitosis periférica a causa de una infección bac- disponible en Estados Unidos no está autorizada ni formulada para uso teriana secundaria de la herida o inducida por la tensión de los espasmos intratecal o intravenoso. tetánicos mantenidos. El análisis del líquido cefalorraquídeo es normal, El metronidazol oral (o intravenoso) (30 mg/kg/día administrados aunque las intensas contracciones musculares pueden elevar la presión cada 6 h; dosis máxima, 4 g/día) disminuye el número de formas vege- intracraneal. Las enzimas musculares séricas (creatina cinasa, aldolasa) tativas de C. tetani y se considera actualmente el antibiótico de elección. pueden estar elevadas. Ni el electroencefalograma ni el electrocardiograma La penicilina G parenteral (100.000 U/kg/día administradas cada 4-6 h, registran un patrón característico, aunque la electromiografía puede mostrar con un máximo diario de 12 millones de unidades) es una alternativa de una descarga continua en subunidades motoras y acortamiento, o ausencia tratamiento. Se recomienda el tratamiento antimicrobiano durante un del intervalo de silencio normalmente observado tras del potencial de acción. total de 7-10 días. No se dispone fácilmente de un ensayo para determinar los niveles de anti- El tratamiento de soporte y las intervenciones farmacológicas dirigidas al toxinas, aunque un nivel de antitoxinas en suero de 0,01 UI/ml o mayor se control de los espasmos tetánicos son críticos en el tratamiento del tétanos. considera generalmente protector y hace menos probable el diagnóstico de Para lograr este objetivo, todos los pacientes con tétanos generalizado deben tétanos. C. tetani no es siempre visible en la tinción de Gram del material de recibir relajantes musculares. El diazepam produce relajación muscular y la herida y solo se aísla en cultivo en aproximadamente el 30% de los casos. ayuda a controlar las convulsiones. Tras una dosis inicial de 0,1-0,2 mg/kg La prueba de la espátula es una prueba diagnóstica simple que consiste en cada 3-6 h por vía intravenosa se procede a valorar las dosis hasta controlar tocar la orofaringe con una espátula o un depresor lingual. Normalmente esta los espasmos tetánicos y, posteriormente, se mantiene la dosis efectiva maniobra provocará un reflejo nauseoso, ya que el paciente trata de expulsar durante 2-6 semanas antes de proceder a retirarlo de forma gradual. También la espátula (prueba negativa). Si hay tétanos, los pacientes desarrollan un se emplea sulfato magnésico, otras benzodiazepinas (midazolam), clor- espasmo reflejo de los músculos maseteros y muerden la espátula (prueba promazina, dantroleno y baclofeno. El baclofeno intratecal produce una positiva). Se dice que esta maniobra diagnóstica a pie de cama tiene una alta relajación muscular tan completa que suele provocar apnea; como la mayoría sensibilidad y especificidad. de los fármacos enumerados, el baclofeno solo debe utilizarse en la unidad de cuidados intensivos. Se han descrito índices de supervivencia favorables en el tétanos generalizado con el uso de bloqueantes neuromusculares como Diagnóstico diferencial el vecuronio y el pancuronio, que producen una parálisis flácida general que El tétanos florido y generalizado en su plena expresión no suele confundir- obliga a la ventilación mecánica. Para regular la inestabilidad neurovegetativa se con ninguna otra enfermedad. No obstante, el trismo puede deberse a un se emplean bloqueantes α- y β-adrenérgicos convencionales; también ha absceso parafaríngeo, retrofaríngeo o dental, o bien, de forma excepcional, demostrado ser útil la morfina. a una encefalitis que afecta al tronco del encéfalo. Tras la mordedura de un animal pueden producirse rabia o tétanos, y la rabia puede cursar con trismo y espasmos. La rabia se distingue del tétanos por la hidrofobia, TRATAMIENTO DE SOPORTE la intensa disfagia, las convulsiones predominantemente clónicas y la Es muy deseable un tratamiento de soporte minucioso en un ambiente pleocitosis (v. cap. 300). Aunque la intoxicación por estricnina puede tranquilo, oscuro y aislado. Hay que sedar al paciente y protegerlo contra provocar espasmos musculares tónicos y contracciones generalizadas, raras todos los ruidos, las luces y los contactos innecesarios, ya que el más mínimo veces produce trismo, y, a diferencia de lo que ocurre en el tétanos, suele estímulo puede desencadenar los espasmos tetánicos; también hay que observarse una relajación general entre los espasmos. La hipocalcemia planificar y coordinar con cuidado todas las manipulaciones terapéuticas y puede producir tetania, caracterizada por espasmos laríngeos y carpo- de otro tipo. Puede que no haya que recurrir a la intubación endotraqueal, pedales, pero sin trismo. En ocasiones, las crisis epilépticas, el síndrome pero debe practicarse para prevenir la aspiración de secreciones antes de que de abstinencia por narcóticos u otras reacciones a drogas pueden hacer se produzca un laringoespasmo. Se debe disponer de un equipo de traqueos- pensar en el tétanos. tomía si no se intuba al paciente. La intubación endotraqueal y la succión suelen provocar fácilmente convulsiones tetánicas reflejas y espasmos, por lo que se debe considerar la posibilidad de practicar una traqueostomía precoz TRATAMIENTO en los casos graves no tratados mediante la inducción farmacológica de una Para tratar el tétanos hay que erradicar C. tetani, corregir las condiciones parálisis flácida. Se ha utilizado terapéuticamente la toxina botulínica para de la herida que puedan favorecer su replicación anaerobia, neutralizar vencer el trismo. toda la toxina tetánica accesible, controlar las convulsiones y la respira- Son fundamentales la monitorización cardiorrespiratoria, las aspiracio- ción, prescribir medidas paliativas y de mantenimiento y prevenir las nes frecuentes y el mantenimiento de las necesidades hidroelectrolíticas y recidivas. calóricas del paciente. Se precisa un cuidado muy escrupuloso de la boca, A menudo hay que proceder a la resección y el desbridamiento quirúrgi- la piel y las funciones vesical e intestinal para evitar úlceras, infecciones y cos de la herida para eliminar los cuerpos extraños o el tejido desvitalizado estreñimiento. La administración profiláctica de heparina subcutánea puede que han creado las condiciones anaerobias para el desarrollo bacteriano ser útil, pero debe sopesarse el riesgo de hemorragia. La enoxaparina sería necesarias para la replicación vegetativa. La cirugía se debe realizar sin demo- una alternativa para el paciente en el que la profilaxis de trombosis venosa ra, después de administrar inmunoglobulina antitetánica (IGT) humana profunda está justificada. y antibióticos. Ya no se recomienda la resección del muñón umbilical en el neonato con tétanos. La toxina tetánica ya no se puede neutralizar con IGT cuando empieza a COMPLICACIONES ascender por los axones hacia la médula espinal. Sin embargo, la IGT debe Las convulsiones y la parálisis rígida intensa y mantenida del tétanos predis- administrarse lo antes posible con el objetivo de neutralizar la toxina que ponen al paciente a numerosas complicaciones. La aspiración de secreciones se difunde desde la herida hacia la circulación antes de que se pueda fijar a junto con la neumonía es una complicación importante a considerar y podría grupos musculares distantes. No se ha establecido la dosis óptima de IGT. estar presente al inicio del diagnóstico. Para mantener la permeabilidad Algunos expertos recomiendan una sola inyección intramuscular de 500 uni­ de las vías respiratorias hay que recurrir a menudo a la intubación endo- © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. dades de IGT para neutralizar la toxina tetánica sistémica, pero también se traqueal y a la ventilación mecánica, con sus riesgos correspondientes, recomiendan dosis totales de hasta 3.000-6.000 U. El Red Book Committee como el neumotórax y el enfisema mediastínico. Las convulsiones pueden of the American Academy of Pediatrics recomienda infiltrar parte de la producir laceraciones en la boca o la lengua, hematomas intramusculares dosis de IGT en la propia herida, aunque la eficacia de este enfoque no o rabdomiólisis con mioglobinuria e insuficiencia renal, o fracturas de ha sido probada. Si no se dispone de IGT, podría ser necesario emplear huesos largos o de la columna vertebral. Se han descrito las siguientes com- inmunoglobulina intravenosa (IGIV) humana. Esta contiene 4-90 U/ml de plicaciones: trombosis venosas, embolias pulmonares, úlceras gástricas con IGT; no se conoce la dosis óptima de IGIV para el tratamiento del tétanos, o sin hemorragia, íleo paralítico y úlceras de decúbito. El uso excesivo de y no se ha aprobado su uso para esta indicación. En las partes del mundo relajantes musculares, que son parte integral del tratamiento, puede producir donde está disponible, otra alternativa es la antitoxina tetánica (ATT) equina. apnea iatrogénica. Las arritmias cardiacas (incluidas las asistolias), la presión En Estados Unidos no está disponible la ATT. Se recomienda una dosis de arterial inestable y la labilidad térmica reflejan una alteración del control 1.500-3.000 U y debe administrarse después de una prueba apropiada de neurovegetativo que puede agravarse si no se mantienen adecuadamente sensibilidad y desensibilización, ya que alrededor del 15% de los pacientes las necesidades de volumen intravascular. que reciben la dosis habitual de ATT desarrollan la enfermedad del suero. Son preferibles las inmunoglobulinas humanas debido a su mayor semivida PRONÓSTICO (30 días) y a la práctica ausencia de efectos adversos alérgicos y por la enfer- En el tétanos se produce una recuperación por regeneración de las sinap- medad del suero. Los resultados de los estudios que examinan el beneficio sis intramedulares, con el consiguiente restablecimiento de la relajación booksmedicos.org ◢◤◢◤◢◤ ◢◤◢◤ ◢◤◢◤◢◤◢◤ exclusivamente.◢◤◢◤◢◤◢◤ ◢◤sin◢◤◢◤ ◢◤ ◢◤ ◢◤◢◤◢reservados. ◢◤◢◤ ◢◤ Descargado para Dairo José Reyes Sanjúan ([email protected]) en University of the North de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 06, 2020. Para uso personal No se permiten otros usos Medicucheando autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos 1552 Parte XVI ◆ Enfermedades infecciosas | Tabla 238.1  Vacunación tetánica y el uso de la inmunoglobulina en el tratamiento de las heridas HERIDAS LIMPIAS Y PEQUEÑAS OTRAS HERIDAS* ANTECEDENTES DE TOXOIDE TETÁNICO ABSORBIDO DTPa, Tdpa o Td† IGT‡ DTPa, Tdpa o DT† IGT‡ Desconocidos o