Histología del Músculo Cardíaco (TEMA 9) - Resumen
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Este documento describe la histología del músculo cardíaco, dividiéndolo en tres capas: epicardio, miocardio y endocardio. Explica las funciones, características y componentes de cada capa, como la función protectora del epicardio, la contracción del miocardio y el revestimiento del endocardio. También menciona algunos tipos celulares importantes dentro del corazón como los miocitos.
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TEMA 9. Musculo Cardiaco. Contracción y excitación **1. HISTOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO** El músculo cardiaco se compone de tres capas con diferentes funciones y características: 1\. Epicardio 2\. Miocardio 3\. Endocardio **Epicardio:** Capa más externa del corazón compuesta por células mesot...
TEMA 9. Musculo Cardiaco. Contracción y excitación **1. HISTOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO** El músculo cardiaco se compone de tres capas con diferentes funciones y características: 1\. Epicardio 2\. Miocardio 3\. Endocardio **Epicardio:** Capa más externa del corazón compuesta por células mesoteliales y tejido conectivo. Funciones: Actúa como capa protectora Produce líquido seroso que reduce la fricción entre el corazón y las capas circundantes durante el latido cardiaco Alberga vasos sanguíneos, nervios y grasa (especialmente alrededor de las arterias coronarias que irrigan el corazón) **Miocardio:** Capa intermedia y la más gruesa del corazón, compuesta por las células musculares cardiacas que veremos más adelante. Este es especialmente grueso en el ventrículo izquierdo, el cual necesita hacer más fuerza para bombear sangre hacia a la circulación sistémica Su función controlar el impulso eléctrico y llevar a cabo la contracción cardiaca **Endocardio:** Capa fina y lisa formada por células endoteliales y una fina capa de tejido conectivo subendotelial Cubre el interior de las cavidades y válvulas cardiacas Favorece el flujo sanguíneo para que este sea eficiente, evita la formación de coágulos y favorece el funcionamiento valvular En el corazón encontramos hasta 5 tipos de células especializadas y con funciones bien diferenciadas: **-Miocitos o cardiomiocitos: Son las células musculares estriadas especializadas y responsables de la contracción cardiaca LO MÁS IMPORTANTE** **-Células del sistema de conducción cardiaco**: Son células especializadas en la generación y transmisión de impulsos eléctricos **-Fibroblastos:** Células que sintetizan y mantienen la matriz extracelular con función estructural **-Células endoteliales:** Revisten el interior de las cavidades cardiacas y de los vasos sanguíneos **-Células del epicardio:** Conjunto de células mesoteliales, fibroblastos y células inmunitarias con la función de recubrir y proteger el corazón El músculo cardiaco, también conocido como **miocardio**, se compone de **miocitos o cardiomiocitos**, células musculares estriadas cortas y ramificadas de uno o dos núcleos Existen tres tipos de miocitos: **-Miocitos contráctiles:** Suponen alrededor del 99% del total, son responsables de la contracción cardiaca **-Miocitos del sistema de conducción**: Miocito especializado en la conducción de impulsos eléctricos **-Miocitos marcapasos:** Forman parte del sistema de conducción, son capaces de despolarizarse de forma automática y se encuentran especialmente en el nódulo sinoauricular (SA) y nódulo auriculoventricular (AV) **Composición y característicos estructurales de los miocitos:** **Membrana (Sarcolema):** Rodea la célula y tiene túbulos transversos (Túbulos T), invaginaciones que penetran en el interior celular y permiten la rápida propagación del potencial de acción **Miofibrillas:** Estructuras contráctiles en forma de filamentos proteicos que se organizan en unidades repetitivas que se llaman sarcómeros, la unidad básica de contracción Cada sarcómero tiene dos tipos de filamentos: -Filamentos finos **(actina):** Interactúan con la miosina para generar contracción -Filamentos **gruesos (miosina):** Las cabezas de la miosina se unen a la actina y, mediante el deslizamiento de los filamentos, causan la contracción del músculo ![](media/image2.png)**[TROPONINA ES UNA SUSTANCIA QUE NOS APORTA INFORMACIÓN DE DAÑO CELULAR CARDIACO¡!!!!!]** **Retículo sarcoplásmico:** Red interna de túbulos que rodea las miofibrillas y están especializados en el almacenamiento y liberación de calcio (Ca) **Mitocondrias**: Las mitocondrias son los centros de producción de ATP mediante la respiración celular y el corazón tiene altas demandas energéticas, por lo que entre el 30 y el 40% del volumen celular está ocupado por mitocondrias **Núcleo:** La mayoría de los miocitos tiene un pero pueden tener dos, encontrándose en el centro de la célula **Citoesqueleto:** Filamentos intermedios como la desmina que ayudan a mantener la estructura celular y resistir tensiones durante la contracción. **Discos intercalares:** Los miocitos se unen entre sí por los discos intercalares, estructuras especializadas que contienen desmosomas (para la unión estructural), uniones gap (para la comunicación eléctrica) y uniones adherentes (ayudan a transmitir la fuerza contráctil de una célula a otra) **Citosol o Sarcoplasma**: Fluido que llena el interior del miocito y contiene enzimas, iones y moléculas que participan en los procesos metabólicos. **2. EXICTACIÓN CARDIACA** La excitación del músculo cardiaco es la respuesta de contracción cardiaca ante el paso de una corriente eléctrica por el sistema de conducción cardiaco **Sistema de conducción cardiaco:** -Nódulo sinoauricular (SA): Se localiza en la aurícula derecha, es el marcapasos natural del corazón y donde se inicia el impulso eléctrico -Nódulo auriculoventricular (AV): Recibe la señal del SA y la transmite por el Haz de His y las fibras de Purkinje, asegurando una contracción coordinada de ambos ventrículos -Fibras de Purkinje: Distribuyen rápidamente la señal eléctrica por los ventrículos, provocando una contracción potente y sincronizada ![](media/image4.png) **Potencial de acción cardiaco:** Es un proceso eléctrico crucial que controla la contracción y relajación del corazón de forma coordinada, asegurando un latido regular y eficiente A diferencia de como sucede con otros tipos de células musculares, el potencial de acción cardiaco tiene una fase prolongada para evitar la contracción sostenida o tetania De esta forma, el corazón puede relajarse y llenarse de sangre entre latidosEl potencia de acción cardiaco cuenta de 5 fases que van de la 0 a la 4: **-Fase 0: Despolarización rápida** Se alcanza el umbral de excitación en la célula cardiaca gracias a la apertura de los canales rápidos **de sodio (Na),** permitiendo la rápida entrada de iones de sodio dentro de la célula Esto provoca un cambio rápido del estado de la membrana celular de negativo a positivo, lo que se conoce como despolarización **-Fase 1: Repolarización inicial** Tras la despolarización previa, los canales de sodio de cierran, permitiendo la salida de iones **de potasio (K**) a través de los canales de potasio rápidos transitorios Esto provoca que la carga de la membrana comience a tornarse hacia un estado más negativo, lo que se conoce como repolarización **-Fase 2: Meseta** Los canales lentos de **calcio (Ca)** se abren, permitiendo la entrada de iones de calcio en el interior celular, lo que sirve para equilibrar la salida de potasio, manteniendo la célula en un estado de meseta Fase clave para la contracción cardiaca ya que la entrada de calcio en el interior celular provoca la liberación adicional de calcio desde el retículo sarcoplásmico, lo que es necesario para la contracción muscular Esta fase es única en el músculo cardiaco (no existe en otros tipos de tejido muscular) y prolonga el potencial de acción, lo que permite una contracción más sostenida del miocardio y evita la tetania **-Fase 3: Repolarización rápida** Se produce el cierre de los canales de calcio, pero continúa la salida de potasio a través de sus canales específicos, restaurando rápidamente el potencial de membrana hacia un estado negativo **-Fase 4: Potencia de reposo** En esta fase las bombas de iones restauran las concentraciones originales de sodio y de potasio en el ambiente intra y extracelular, preparándola para el siguiente potencial de acción **Características** clave del potencial de acción cardiaco: **-Largo período refractario:** Durante las fases 1, 2 y 3, el miocardio está en un período refractario absoluto, lo que significa que no puede ser excitado nuevamente. Esto evita que el músculo cardiaco entre en contracción sostenida o tetanización, lo que sería fatal para el corazón ya que no podría relajarse para volver a llenarse de sangre de nuevo **-Meseta prolongada:** La entrada prolongada de calcio en la célula asegura una contracción lo suficientemente larga como para que la contracción sea eficaz y pueda expulsar la sangre de manera eficiente **Importancia** del potencial de acción cardiaco: [1. Coordinación de la contracción:] Las diferentes fases del potencial de acción garantizan que la contracción auriculoventricular suceda de forma ordenada y secuencial [2. Evitar la fatiga muscular:] La prolongada duración del potencial de acción y el periodo refractario previenen la fatiga, permitiendo la relajación del corazón y que este se pueda llenar de sangre entre contracciones [3. Excitación-contracción acoplada:] La entrada de calcio durante la fase 2 o meseta es crucial para activar la contracción cardiaca **3. CONTRACCIÓN CARDIACA (SÍSTOLE)** Fase de contracción cardíaca en las que los ventrículos se contraen para expulsar la sangre hacia las principales arterias del cuerpo (aorta y pulmonar) **Son dos** las fases de la contracción: **1. Contracción isovolumétrica:** Tras la sístole auricular, las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) se cierran Durante esta fase, también permanecer cerradas las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) y los ventrículos comienzan a contraerse, aumentando rápidamente la presión ventricular pero manteniendo el volumen de sangre que albergan El térmico isovolumétrico significa que el volumen permanece constante La fase finaliza cuando la presión ventricular supera la presión en la aorta y arteria pulmonar, la apertura de las válvulas semilunares. ![](media/image6.png)**2. Eyección ventricular:** La apertura de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) permiten la eyección sanguínea de los ventrículos hacia la circulación sistémica y pulmonar Se divide a su vez en dos: Fase de eyección rápida: Entre el 70 y el 80% de la sangre es expulsada a alta velocidad en esta fase Fase de eyección lenta: A medida que la presión ventricular disminuye debido a la pérdida de volumen que contenía, la velocidad de eyección también baja. La contracción del músculo cardiaco sigue el principio de "excitación-contracción acoplada" que vimos anteriormente. Mecanismo de acción: [1. Liberación de calcio:] Liberación del calcio dentro del retículo sarcoplásmico, estructura ubicada en el interior de la célula muscular cardiaca [2. Unión del calcio a la troponina:] El calcio se una a la troponina, un complejo de proteínas en los filamentos delgados de actina. Esto desplaza la tropomiosina, exponiendo los sitios de unión de la miosina. [3. Interacción actina-miosina:] La miosina se une a la actina, formando puente cruzados y deslizándose para acortar el sarcómero, produciendo la contracción. [4. Retiro del calcio:] El calcio es bombeado de regreso al retículo sarcoplásmico, permitiendo que el músculo se relaje. El corazón puede regular la fuerza de contracción en función a la demanda mediante tres formas: *Ley de Frank-Starling*: A más estiramiento del corazón por un mayor llenado sanguíneo, más fuerte será la contracción. *Regulación simpática*: La estimulación del sistema nervioso simpático aumenta la entrada de calcio, intensificando la contracción cardiaca. *Factores hormonales:* La Adrenalina y otros agentes aumentan la fuerza de contracción. **4. RELAJACIÓN CARDIACA** Fase de relajación del corazón que se produce después de la contracción o sístole y que sirve para que las cavidades cardiacas se llenen de sangre. **Son tres** las fases de la relajación: *[1. Relajación isovolumétrica:]* Inmediatamente tras la sístole, los ventrículos se relajan. Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar se cierran, impidiendo el reflujo de sangre hacia los ventrículos Las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral) también se mantienen cerradas. Se produce una disminución de la presión ventricular, pero sus volúmenes se mantienen constantes (de ahí el térmico "isovolumétrico". Esta fase termina cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión auricular, permitiendo la apertura de las válvulas auriculoventriculares y que la sangre fluya hacia los ventrículos. *[2. Llenado rápido ventricular:]* Llenado rápido pero pasivo de los ventrículos ya que las aurículas no están contrayéndose en este punto Supone la mayoría del llenado ventricular *[3. Diástasis:]* Fase más larga que sucede tras el llenado rápido ventricular en la que el flujo desde las aurículas a los ventrículos se enlentece Finaliza cuando el nódulo sinusal (SA) genera un nuevo impulso eléctricoLa sístole auricular se considera como una fase complementaria y final de la diástole o relajación cardiaca En ella, se produce la contracción auricular, lo que conlleva la expulsión de una cantidad de sangre adicional (aprox. 20%) desde las aurículas hacia los ventrículos Finaliza con los ventrículos completamente llenos y preparados para la contracción o sístole ventricular **5. INOTROPISMO** Consiste en la capacidad del corazón para regular la fuerza o intensidad de contracción de los cardiomiocitos. Este concepto nos permite describir el grado de contractilidad del miocardio y cómo ciertos factores pueden aumentar o disminuir esta capacidad de contracción**Tipos de inotropismo:** *[ Inotropismo positivo:]* Aumento de la fuerza de contracción cardiaca Puede producirse por un aumento de la cantidad de calcio disponible en los miocitos, lo que facilita una mayor interacción entre los filamentos de actina y miosina Los fármacos inotrópicos positivos y los estímulos del sistema nervioso simpático (mediante adrenalina y noradrenalina) pueden producir inotropismo positivo, mejorando la capacidad del corazón para bombear sangre con mayor fuerza. *[ Inotropismo negativo:]* Disminución de la fuerza de contracción cardiaca Puede producirse por una disminución de la cantidad de calcio disponible en los miocitos o cuando la sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio disminuye El aumento de la actividad del sistema parasimpático (mediante acetilcolina) o fármacos como los bloqueadores beta (betabloqueantes) pueden reducir la contractilidad cardiaca, produciendo inotropismo negativo