TEMA 6 PDF: Análisis hematológico de las plaquetas y la hemostasia primaria

Adrián García Deltell Titulo CFGS Laboratorio de diagnóstico clínico y biomédico TEMA 6 Análisis hematológico de las plaquetas y la hemostasia primaria evita coagulación exces ...

Adrián García Deltell Titulo CFGS Laboratorio de diagnóstico clínico y biomédico TEMA 6 Análisis hematológico de las plaquetas y la hemostasia primaria evita coagulación exces  ¿Qué 1. Hemostasia primaria y trombopoyesis estudiaremos? 2. Cinética plaquetar 3. Patologías asociados con la hemostasia primaria 4. Valoración de la hemostasia primaria  ¿Qué 1. Hemostasia primaria y trombopoyesis estudiaremos? 1.1. EL PROCESO DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA. Hemostasia primaria Se conoce como hemostasia primaria el conjunto de mecanismos que toman parte en la formación de un trombo plaquetario cuando se pierde la integridad vascular. 1.1. EL PROCESO DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA. Cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo, la sangre extravasada comprime los tejidos adyacentes y se desencadena una vasoconstricción refleja. 1 La vasoconstricción ocasiona un enlentecimiento de la circulación de la sangre a través del vaso La hemostasia primaria se dañado. desarrolla en un periodo de 2 tiempo comprendido entre los 3 y los 5 minutos desde El enlentecimiento circulatorio hace que las plaquetas, que normalmente transitan por el centro del vaso, se trasladen a la periferia del mismo. el inicio de la hemorragia 3 del vaso Los trombocitos, al situarse en la periferia del vaso dañado, pueden adherirse al subendotelio vascular y, posteriormente, agregarse entre sí, hasta dar lugar a un trombo blanco plaquetario 4 Todo este proeso es hemostasia provisional Tanto la aproximación de las paredes vasculares que ocasiona la vasoconstricción, como el taponamiento de la luz vascular originado por el agregado plaquetario, producen una hemostasia provisional que es suficiente para cortar la hemorragia producida por la ruptura de un vaso sanguíneo de pequeño calibre. Sin embargo, si el vaso es de mayor calibre, el agregado plaquetario, para que sea efectivo, tiene que ser consolidado con una red de fibrina que le hace ser capaz de parar, definitivamente la hemorragia. 1.2. PRODUCCIÓN DE PLAQUETAS. Trombopoyesis Es el proceso de producción de plaquetas en la médula ósea. La vida media de las plaquetas circulantes es de 7 a 10 días. Son eliminadas por los macrófagos del sistema reticuloendotelial esplénico y por las células de Kupffer hepáticas. El recuento normal de plaquetas en sangre periférica es de 150.000 a 400.000 por microlitro La trombopoyesis está regulado por la hormona trombopoyetina, que se sintetiza en el hígado y los riñones. También por la interleuquina 3 (IL-3) 1.3. CÉLULAS PRECURSORAS. A diferencia con la serie roja y blanca, la serie plaquetaria El tiempo necesario para la producción de presenta diferenciación y maduración pero no proliferación. megacariocitos maduros es de 4 a 5 días Se origina por diferenciación de la célula BFU-EM (precursor CFU-MEG, la cual se Megacarioblasto comprometido con línea eritrocitaria y trombocitaria) diferencia hacia… Contorno desflecado y suele tener plaquetas adheridas a su superficie Tamaño relativamente grande (25 a 40 micras de diámetro) Núcleo grande, redondeado u ovalado y, generalmente único, pero existen megacarioblastos con 2 a 4 núcleos Su cromatina es laxa, no homogénea, e incluye varios nucleolos que no suelen verse Su citoplasma es muy basófilo y no contiene gránulos. Éste puede prolongarse en algunas zonas, dando lugar a una especie de pseudópodos, que contienen múltiples gránulos cromófobos. 1.3. CÉLULAS PRECURSORAS. El proceso de maduración de las células propias de la línea trombocitaria implica una serie de divisiones mitóticas del núcleo, que no se acompañan de la segmentación correspondiente del citoplasma (endomitosis). Esto va a dar lugar a unas células grandes, que poseen muchos núcleos picnóticos y que están adheridos unos a otros formando acúmulos de aspecto multilobulado (células poliploides gigantes) Este proceso de maduración también supone un incremento del volumen y de la basofilia del citoplasma, y la aparación, en su interior, de gránulos, túbulos y microfilamentos Megacarioblasto Promegacariocito Tamaño aun mayor que el del megacarioblasto (30 a 50 micras) Su núcleo es gigante y tiende a ser multilobulado Su cromatina es densa y no incluye nucleolos visibles Su citoplasma es basófilo, menos abundante que el megacarioblasto y contiene abundantes zonas azurófilas en la zona adyacente al núcleo. Además, presenta una serie de apéndices periféricos que ke confieren un aspecto desflecado Suele tener plaquetas adeheridas a su superficie. 1.3. CÉLULAS PRECURSORAS. Promegacariocito Megacariocito granular mas grande que el anterior Forma redondeada y mide entre 80 a 90 o hasta 100 micras Núcleo multilobulado. Aproximadamente un 10% de ellos tienen núcleos pequeños, esféricos u ovoideos y únicos o dobles (microcariocitos) Cromatina condensada y sin nucleolos Citoplasma abundante azul pálido con granulaciones azurófilas. Megacariocito liberador de plaquetas o metamegacariocito Mide entre 80 a 90 o hasta 100 micras Los núcleos de los megacariocitos, tras la Núcleo multilobulado (2 a 16 lóbulos) fragmentación de los mismos, son fagocitados Cromatina muy condensada, sin nucleolos. Citoplasma muy amplio, rosado, con granulaciones azurófilas muy abundantes. En este las plaquetas se originan por el desprendimiento de fragmentos periféricos del citoplasma delimitados por las membranas de demarcación (los gránulos azurófilos se acumulan en la periferia y se agrupan en masas, separadas entre sí por espacios pálidos que son los límites de las futuras plaquetas). Un megacariocito puede producir de 5.000 a 10.000 plaquetas. 1.4. LAS PLAQUETAS O TROMBOCITOS. Son fragmentos citoplasmáticos anucleados, desprendidos del borde de los megacariocitos maduros localizados en la médula ósea, muy ricos en organelas y gránulos de secreción. Su forma es variable, aunque suele ser discoidea biconvexa (cuando no están activadas) Su tamaño es muy pequeño (de 1 a 4 micras de diámetro). Es por tanto la célula de menor tamaño de la sangre. Carecen de núcleo Su citoplasma se tiñe de color azul pálido y contiene un número variable de pequeños gránulos de color púrpura. Estos gránulos no suelen estar presentes en la zona periférica de las plaquetas (hialómera) y, sin embargo, suelen acumularse en el área central de las mismas (granulómera o cromómera). Además, su citoplasma suele proyectarse hacia el exterior, dando lugar a una serie de prolongaciones con forma de tentáculos (pseudópodos). Sin embargo, muchas plaquetas tienen bordes lisos. 1.4. LAS PLAQUETAS O TROMBOCITOS. Estructura de la plaqueta Membrana de la plaqueta Fosfolípidos de membrana Tras la activación de la plaqueta se produce un reordenamiento molecular de la bicapa lipídica, de manera que se transfieren a la superficie moléculas de fosfatidilserina que aportan una carga negativa necesaria para el desarrollo de la hemostasia secundaria. sabernos Glicoproteínas de membrana Las diversas glicoproteínas actúan como receptores y posibilitan la interacción de la plaqueta con moléculas de adhesión de la matriz extracelular subendotelial, con otras plaquetas y con otras células. El conjunto de estas glicoproteínas se denomina glicocálix. 1.4. LAS PLAQUETAS O TROMBOCITOS. Estructura de la plaqueta Citoplasma de la plaqueta Citoesqueleto y sistema contráctil Red de microtúbulos: se disponen de forma concéntrica en la periferia, formando un anillo inmediatamente por debajo de la membrana, es responsable de la forma discoide de la plaqueta. Microfilamentos de trombostenina (análogo de actina y miosina), tiene actividad contráctil y están conectados con los microtúbulos. Cuando la plaqueta se activa son los responsables de su contracción, que dan lugar a la secreción de productos almacenados en los gránulos y a la retracción del coágulo. Sistema canalicular Sistema canalicular abierta: se constituye por una serie de canales ramificados, delimitados por membranas que se abren al exterior. A través de estos sistemas se liberan sustancias acumuladas en gránulos de secreción una vez activada la plaqueta. 1.4. LAS PLAQUETAS O TROMBOCITOS. Estructura de la plaqueta Citoplasma de la plaqueta Sistema canalicular Sistema tubular denso: es capaz de liberar y secuestrar calcio muy rápidamente, además contiene enzimas implicadas en la actividad plaquetaria. Sistema granular Gránulos α: contienen proteínas de síntesis y absorbidas del plasma sanguíneo. Gránulos densos: contienen calcio, magnesio, ADP, ATP, serotonina, epinefrina, etc. Tras la activación plaquetaria, migran a la periferia y se funden con la membrana, liberando su contenido directamente al exterior  ¿Qué estudiaremos? 2. Hemostasia primaria  sinetica 2.1. ADHESIÓN PLAQUETARIA. La formación del trombo plaquetario se desarrolla en 3 fases, en las que se verifica una interacción de las plaquetas con la pared de los vasos sanguíneos (adhesión plaquetaria), una activación de los trombocitos y una interacción de las plaquetas entre sí (agregación plaquetaria) Adhesión plaquetaria Cuando se produce una solución de continuidad en el endotelio vascular, la lámina basal y el tejido conectivo subendotelial quedan expuestos a todos los componentes sanguíneos y, por tanto a las plaquetas. Las primeras plaquetas que escapan a través de la lesión se adhieren a las fibras de colágeno (componente mayoritario del tejido conectivo), a las microfibrillas y a la membrana basal del interior de la pared vascular (subendotelio) La adhesión de los trombocitos al colágeno es rápida (1 o 2 segundos desde la rotura del vaso), irreversible y requiere la mediación del factor von Willebrand que, en presencia de calcio, actúa como puente de unión. Las plaquetas se adhieren y tapizan la El contacto entre los trombocitos y los componentes internos de superficie dañada para detener la hemorragia. la pared vascular inicia una liberación de adenosintrifosfato (ADP), lo que desencadena su activación 2.2. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA. Activación plaquetaria Esta activación ocurre principalmente por la interacción de los receptores d e las plaquetas con el colágeno del tejido La interacción de los receptores de membrana plaquetaria con sus ligandos en el tejido subendotelial expuest subendotelial, principalmente con el colágeno, provocando la activación de la plaqueta, desencadenando varios procesos morfológicos y funcionales. Una vía principal de activación plaquetaria… liberando Ciclooxigenasa Fosfolípidos de produce: hidrólisis Ácido araquidónico transforma la membrana Prostaglandina Endoperóxidos cíclicos (PGG2) E2 (potencia la Fosfolipasas A2 y C agregación se transofrma en: Tromboxano-sintetasa plaquetaria) Tromboxano A2 (TXA2) mediante funciones: Prostaciclina Ejerce una acción vasoconstrictora, estimula Balance efecto contrario la movilización de calcio intracitoplasmático y es un potente agonista de receptores Tiene acción vasodilatadora e inhibe la activadores de plaqueta evita adhesión de las plaquetas a los vasos y la coagulación excesica agregación plaquetaria. 2.2. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA. 1. Cambio de morfología: debido a la redistribución de los microtúbulos periféricos y de las proteínas del citoesqueleto. Así la plaqueta pierde su forma de disco biconvexo y adquiere forma espiculada por la emisión de pseudópodos. 2. Degranulación: la activación plaquetaria se produce la contracción de sus microtúbulos, lo que provoca la secreción al medio externo del contenido de los gránulos intracelulares a través del sistema canalicular abierto. Si el estímulo que determina la activación de las plaquetas no es muy intenso, sólo se vacían los gránulos alfa; pero, si es más fuerte, también se vierte al exterior el contenido de los gránulos densos, incluso, el de los lisosomas. Algunas de las sustancias liberadas son: f4p, la adrenalina o epinefrina, la serotonina, y, sobre todo, ADP e iones Ca y Mg. 3. Exposición de receptores de superficie para proteínas plasmáticas: el principal receptor es el complejo glicoproteico IIb/IIIa, que se une al fibrinógeno y al factor von Willebrand. 4. Modificación de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria: los fosfolípidos con carga negativa quedan expuestos, lo cual acelera la coagulación plasmática. 2.2. ACTIVACIÓN PLAQUETARIA Secreción de sustancias activas: ✓ Participación en la coagulación plasmática: ✓ Desencadenar la agregación plaquetaria: El factor plaquetario 3 (inicia la vía ADP, adrenalina, serotonina y el tromboxano extrínseca). A2. Fibrinógeno. ✓ Aumento de la vasoconstricción: serotonina. Factor V. ✓ Reparación y regeneración tisular: Factor von Willebrand Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), potente agente quimiotáctico para fibroblastos. Factor de crecimiento transformante beta (TGF-𝛽), estimula la producción de matriz extracelular. El factor de crecimiento de fibroblastos (FGF). El factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF), etc. 2.3. AGREGACIÓN PLAQUETARIA. Agregación plaquetaria Es un fenómeno por el que las plaquetas se unen entre sí, formando un entramado conocido como trombo plaquetario o trombo blanco. La unión entre plaquetas se realiza gracias al fibrinógeno que se unen a los complejos glicoproteícos IIb/IIIa que sirve de puente entre plaquetas contiguas. Los ligandos pueden ser de dos tipos: Activadores: reclutan más plaquetas a la zona de lesión vascular, potenciando la agregación, retroalimentando y amplificando el proceso, como son el ADP, TXA2, adrenalina, serotonina y trombina. Inhibidores: producidas por el endotelio vascular, evitan al agregación plaquetaria intravascular espontánea, la más importante es la prostaciclina. El trombo blanco es inestable y reversible, pudiendo descomponerse si cesa el estímulo que lo ha originado. Sin embargo, puede tornarse irreversible mediante la contracción de los agregados trombocitarios a partir de la trombostenina plaquetaria  ¿Qué estudiaremos? 3. Patologías asociados con la hemostasia primaria 3.1. ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LAS PLAQUETAS Todas las alteraciones de las plaquetas, tanto cuantitativas como funcionales, se asocian a trastornos de la coagulación y pueden producir tendencia hemorrágica. Esta se puede producir por: La imposibilidad de formar correctamente el trombo plaquetario. La inadecuada activación de la coagulación sanguíneo. Disminución del número de plaquetas = Trombopenia Consiste en la disminución del número de plaquetas en sangre por debajo de 130.000 plaquetas por microlitro. Producción insuficiente de plaquetas Puede responder una disminución de la trombopoyesis o una trombopoyesis ineficaz. En ocasiones se debe trastornos congénitos como la enfermedad de May-Hegglin, pero también se observa en aplasia medular y síndromes mielodisplásicos. Incremento de la destrucción de plaquetas 3.1. ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LAS PLAQUETAS Incremento de la destrucción de plaquetas Hiperesplenismo Secuestro de plaquetas por el bazo hiperfuncionante. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) Tiene causa inmunológica. Se conoce una forma aguda autolimitada en la infancia asociada con infecciones víricas. Algunos anticuerpos dirigidos contra antígenos víricos dan reacción cruzada con antígenos situados en la superficie de las plaquetas, disminuyendo su vida media. La forma más importante de la enfermedad es la PTI en la edad adulta, que cursa con forma crónica y es producida por autoanticuerpos contra plaquetas reduciendo su vida media y causando diátesis hemorrágica y esplenomegalia. Esta causa pequeñas hemorragias en la piel, lo que se conoce como púrpura. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) Se debe a la presencia de un factor que induce la agregación plaquetaria, esto provoca la formación de pequeños trombos que obstruyen la luz de los capilares, dando lugar a lesiones isquémicas y anemia hemolítica microangiopática. 3.1. ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LAS PLAQUETAS Incremento de la destrucción de plaquetas Trombocitopenia inducida por medicamentos Destrucción de las plaquetas mediadas por anticuerpos producidos contra los medicamentos. La mejor conocida es la trombocitopenia inducida por heparina (HIT), en la que IgG se dirige contra el complejo heparina-factor plaquetario 4, dando lugar a fenómenos trombóticos. Aumento del número de plaquetas = Trombocitosis La trombocitosis o trombocitemia es una alteración que consiste en el aumento del número de plaquetas en sangre periférica por encima de 400.000 plaquetas por microlitro. 3.1. ALTERACIONES CUANTITATIVAS DE LAS PLAQUETAS Aumento del número de plaquetas = Trombocitosis Trombocitemia esencial (TE) Trombocitosis mantenida en sangre periférica e hiperplasia de megacariocitos en médula ósea. Se debe a la expansión clonal de un precursor hematopoyético en la médula ósea, que afecta a la proliferación de las tres series celulares, sobre todo la megacariocítica. Los pacientes presentan recuentos plaquetarios superiores a 10.000.000. plaquetas por microlitro, estas suelen ser disfuncionales, por lo que las manifestaciones clínicas pueden ser tanto hemorrágicas como trombóticas. Trombocitemia secundaria o reactiva Consiste en el aumento de plaquetas como reacción a procesos inflamatorios, infecciosos, neoplásicos o de estrés agudo, que generan niveles elevados de trombopoyetina, interleuquina 6 y catecolaminas, responsables de la producción aumentada de plaquetas. Algunos medicamentos pueden provocar también aumento del numero de plaquetas. 3.2. ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA Las trombopatías o trombocitopatías están normalmente Alteraciones funcionales de la plaqueta causadas por anomalías genéticas. Síndrome de Bernard-Soulier Trastorno hereditario autosómico recesivo que afecta al gen que codifica la glicoproteína Ib, el receptor del factor de von Willerbrand. Trombastenia de Glanzmann Trastorno genético que afecta a los genes que codifican la glicoprioteínas IIb/IIIa, que forman un complejo receptor del fibrinógeno. Deficiencias de almacenamiento del pool plaquetario Conjuntos de trastornos relacionados con los gránulos intracelulares y las sustancias que contienen se pueden agrupar en 3 categorías: Deficiencias del mecanismo secretor o de liberación. Ausencia de gránulos densos. Ausencia de gránulos α. Trombopatías hereditarias enzimáticas Afectan a enzimas que participan en las rutas metabólicas de activación de la plaqueta, como la ciclooxigenasa y la tromboxano-sintetasa. 3.2. ALTERACIONES FUNCIONALES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA Enfermedad de von Willebrand Es una enfermedad hemorrágica hereditaria (afecta a 1% de la población), suele cursar síntomas muy leves. Puede ser de 3 tipos: Tipo 1 Es un déficit cuantitativo parcial de FvW, es el tipo más común y los síntomas suelen ser leves. Tipo 2 Alteración funcional (cualitativa) debido a un defecto estructural, dependiendo de la función afectada puede ser: Tipo 2A: ausencia de multímeros de alto peso molecular. Tipo 2B: incremento de la afinidad por la glicoproteína Ib. Tipo 2M: distribución multimérica normal. Tipo 2N: marcada disminución de la afinidad por el factor VIII. Tipo 3 Es un déficit cuantitativo total o prácticamente total del FvW, es la forma más grave de la enfermedad.  ¿Qué estudiaremos? 4. Valoración de la hemostasia primaria 4.1. RECUENTO, MORFOLOGÍA PLAQUETAR Y TROMBOPOYESIS Parámetros incluidos en el hemograma Recuento de plaquetas Volumen plaquetario medio Microtrombocitosis: VPM por debajo de los valores normales puede deberse a un exceso de plaquetas viejas o enfermedades genéticas como el síndrome de Wiskott-Aldrich. Megatrombocitosis: VPM por encima de los valores normales, actualmente se admite como un indicador de reactividad que esten activadas plaquetaria, también se observa en enfermedades genéticas como los síndromes de Bernard-Soulier y la macrotrombopenia familiar. % de volumen de plaquetas que ocupan en la sangre Plaquetocrito (PCT) no se puede medir manualmente diferncia tamaño de Índices de dispersión o distribución plaquetaria (IDP) las plaquetas 4.1. RECUENTO, MORFOLOGÍA PLAQUETAR Y TROMBOPOYESIS Examen microscópico del frotis sanguíneo Cualquier alteración en los parámetros del hemograma debería ser confirmada mediante el estudio microscópico de extensiones de sangre periférica, lo que permitirá: porque los lectores hematológicos los agregados Confirmar situaciones de trombocitosis y trombopenia. los leen como uno solo Diferenciar la trombopenia de la pseudotrombopenia: La pseudotrombopenia se debe a la agregación in vitro de las plaquetas. Cuando esto ocurre el contador cuenta los agregados como una sola plaqueta o incluso puede considerarlos como hematíes pequeños o restos de hematíes, por lo que el valor del recuento es inferior al real. Confirmar la presencia de microtrombocitos, macrotrombocitos y anisocitosis plaquetaria. Detectar la presencia de plaquetas reticuladas: son formas más jóvenes de las plaquetas circulantes, y tienen un tamaño mayor que las plaquetas maduras. Contiene restos de ARN, lo que les confiere su aspecto reticulado y son hemostáticamente más activas, al expresar más receptores glucoproteicos Ib y IIb/IIIa. Se ha detectado en la trombocitopenia inmune crónica. Observar hipogranulación plaquetaria: son plaquetas con un citoplasma grisáceo pobre en gránulos. 4.1. RECUENTO, MORFOLOGÍA PLAQUETAR Y TROMBOPOYESIS médula ósea hipocelular, suele tener más células Examen microscópico de la médula ósea Trombopenias por producción insuficiente de plaquetas Las causas suelen ser aplasia medular, hipoplasia medular amegacariocítica, síndrome mielodisplásico. Trombopenias por destrucción periférica La médula presenta un aumento en la proporción de megacariocitos (para reponer las plaquetas que se están destruyendo). Trombocitemia esencial La médula ósea se caracteriza por hiperplasia megacariocítica, con ausencia de fibrosis colágena. aumento de tamaño 4.2. VALORACIÓN GLOBAL DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA Tiempo de sangría o tiempo de hemorragia Es el tiempo que tarda en cesar el sangrado que se produce al practicar una incisión cutánea. Se utiliza para evaluar la hemostasia en sus dos vertientes: vascular (vasoconstricción) y plaquetar (formación del trombo plaquetario), se suele solicitar como prueba preoperatoria. Hay dos modalidades: Método de Ivy El más utilizado El TS se ve afectado por fármacos antiagregantes como el ácido acetil Colocar un manguito de esfigmomanómetro alrededor del brazo a 40 mm Hg. salicílico AAS (adiro). Esta presión se mantiene durante toda la prueba 1 Seleccionar la región dorsal del antebrazo en la que se va a realizar la incisión y desinfectarla. Se deben evitar venas superficiales, cicatrices y hematomas. 2 Realizar la punción con la lanceta sin presionar la piel, poner el cronómetro en marcha. 3 Método de Duke Retirar el flujo cada 30 segundos, acercando el papel de filtro de 1mm de grosor a la incisión, sin tocar el borde y sin arrastras. porque nos llevamos l 4 as plaquetas Método de Duke: consiste en una incisión con una Detener el cronómetro cuando cese el sangrado, habitualmente es inferior a lanceta en la yema del dedo o en el lóbulo de la 5 11 minutos. oreja, con este método el TS suele ser inferior a 5 minutos. 4.2. VALORACIÓN GLOBAL DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA Retracción del coágulo Este fenómeno se produce al final del proceso de formación del coágulo sanguíneo u es debido a la contracción de las fibras de trombostenina intraplaquetaria. La prueba se fundamenta en el hecho de que cuando el coágulo se retrae, se exprime el suero, la cantidad producida de este se relaciona con el grado de retracción del coágulo. Introducir 1ml de sangre en un tubo de ensayo e 1 incubarlo en un baño a 37 grados C durante una hora. Después medir la distancia desde la base del tubo 2 hasta el menisco superior de la sangre coagulada total. Retirar el coágulo con un alambre, dejando el suero que 3 se ha producido, evitar exprimir el coágulo al retirarlo. Medir la distancia desde la base del tubo hasta el 4 menisco del suero. En condiciones normales es Calcular el porcentaje que representa la altura del entorno al 40% o más. 5 suero respecto del total. 4.3. PRUEBAS PARA VALORAR LA FRAGILIDAD VASCULAR Prueba de Rumple-Leede o del torniquete Evalúa la resistencia de las paredes capilares ante un aumento de presión intravascular con anoxia. fragilidad vascular Se coloca un maguito de un esfigmomanómetro en el brazo del paciente, por encima del pliegue del codo 1 Se infla a una presión media entre la sistólica y la diastólica y se mantiene durante 5 minutos 2 Esta situación origina un aumento de la presión intracapilar y anoxia en el antebrazo, responsable de posibles 3 extravasaciones, que se observan en forma de petequias. El resultado de la prueba se considera positivo cuando en un área de 10 cm2 previamente marcados en el antebrazo del 4 paciente se observan más de 30 petequias. 4.4. CONTROL DE TRATAMIENTOS ANTIAGREGANTES Las enfermedades tromboembólicas vasculares presentan una morbilidad y mortalidad elevadas, por lo que se investigan métodos efectivos para su prevención y tratamiento. Las alteraciones vasculares y plaquetarias son una causa etiológica importante de trombosis, especialmente arteriales, mientras que las alteraciones de la coagulación ocasionan más frecuentemente trombosis venosas. Los fármacos disponibles se pueden clasificar en tres grandes grupos: Antiplaquetarios Afectan a la adhesión o a la agregación de las plaquetas (antiagregantes) que pueden actuar a través de 3 mecanismos: Inhibición de la ciclooxigenasa: el ácido acetilsalicílico (aspirina, adiro) es un potente inhibidor de esta enzima y es el antiagregante más utilizado. Bloqueo del receptor de ADP: se utilizan antagonistas del receptor que lo bloquean de forma irreversible, como el clopidogrel y la ticlopidina. que es el primero que se excreta para producir la activación de la plaqueta Bloqueo de la glicoproteína IIb/IIIa: se utilizan anticuerpos quiméricos (Abciximab). bloque el receptor para que no se una a la fibrina Anticoagulantes Impiden la formación de la fibrina. Fibrinolíticos Digieren la fibrina o estimulan la lisis natural de la fibrina. ¿THE END?