TEMA 5.- SHOCK PDF

TEMA 5 SHOCK 1. Definición 1 2. Fisiología 1 3. Clasificación 1 4. Fisiopatología 2 4.1. Shock hipovolém...

TEMA 5 SHOCK 1. Definición 1 2. Fisiología 1 3. Clasificación 1 4. Fisiopatología 2 4.1. Shock hipovolémico 2 4.2. Shock cardiogénico 5 4.3. Shock séptico 6 5. Criterios clínicos del shock 6 6. Monitorización del paciente chocado 7 6.1. Hemodinámica 7 6.2. Respiratoria (de la oxigenación) 7 6.3. Metabólica 7 6.4. Analítica y radiológica 7 7. Tratamiento (VIPPS) 7 1. Definición También denominado choque, consiste en una situación de insuficiencia circulatoria que da lugar a una mala perfusión tisular y que en última instancia produce un inadecuado aporte de oxígeno a las células. Dicho de otra forma, podríamos definirlo como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles, fracaso multiorgánico y muerte. 2. Fisiología Para que llegue suficiente alimento y oxígeno a las células se necesita un adecuado gasto cardiaco también conocido como volumen minuto. (Volumen minuto es la cantidad de sangre que el corazón eyecta en un minuto y es igual al volumen de eyección o volumen de sangre que el corazón eyecta en cada sístole, multiplicado por la frecuencia cardiaca) El volumen de eyección a su vez depende de varios factores: Del volumen de llenado ventricular o volumen diastólico final o telediastólico que es una señal indirecta del volumen de sangre circulante o precarga. (es decir la sangre que llega al corazón.) De la distensibilidad del corazón. De la contractilidad del corazón. De las resistencias periféricas o poscarga (resistencia contra la que el corazón se contrae. En el corazón normal la poscarga se relaciona con la presión arterial o presión ventricular izquierda durante la sístole) La frecuencia cardiaca es importante, ya que si hay bradicardia o taquicardia severa también se puede ver afectado el gasto cardíaco. Es decir, que para que el corazón funcione correctamente (gasto cardiaco adecuado) es necesario que le llegue suficiente sangre, que los ventrículos se distiendan adecuadamente, que sea capaz de contraerse de manera eficaz para expulsar la sangre que previamente le ha llegado y que no exista dificultad para el paso de la sangre a través de las arterias. Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones y el tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el tipo de shock, del momento evolutivo, y de la situación previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación. 1 3. Clasificación Shock hipovolémico Shock cardiogénico Shock neurogénico Shock vasculogénico o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. A su vez puede ser: ○ De carácter infeccioso, denominándose shock séptico. ○ De carácter no infeccioso. Shock Anafiláctico (reac. alergique) Shock Hipoadrenal Shock Traumático 4. Fisiopatología 4.1. Shock hipovolémico - Es la causa más frecuente de shock en el paciente quirúrgico y en caso de grandes traumatismos. - Se produce por una pérdida de sangre (shock hemorrágico) o líquidos (grandes quemados, deshidrataciones severas, etc), que conlleva a una caída de la precarga ventricular con la consecuente caída del gasto cardiaco. Fase inicial Ante una situación de hipovolemia e hipotensión se ponen en marcha una serie de mecanismos que van a dar lugar a la síntesis y liberación de determinadas sustancias en un intento de compensar dichos desencadenantes: catecolaminas, aldosterona, ADH, angiotensina. Las catecolaminas actúan: En el corazón aumentando la frecuencia y aumentando la contractilidad En los vasos sanguíneos produciendo vasoconstricción La aldosterona se ocupa de reabsorber agua y sodio en el túbulo contorneado distal de la nefrona. La renina se ocupa en activar el sistema angiotensina-aldosterona. La ADH se ocupa de absorber agua en el tubo colector. 2 En definitiva en esta fase inicial lo que se hace es reabsorber agua para producir un aumento de la volemia y por otro lado aumentar la tensión arterial. Fase avanzada Hay taquicardia, y se produce una vasoconstricción (pero esta vasoconstricción sólo la produce el organismo en las zonas que pueden prescindir temporalmente del riesgo sanguíneo como por ejemplo la piel, los músculos y el territorio esplácnico (intestino, riñón, bazo, etc.) La vasoconstricción en estos territorios permite desviar la sangre a otros territorios donde la sangre, y por tanto el oxígeno son imprescindibles, como el cerebro y el corazón. La disminución en la perfusión de los riñones por acción de las catecolaminas produce oliguria. La vasoconstricción en la piel da lugar a palidez de la misma. La vasoconstricción va a producir una disminución en la presión hidrostática capilar con disminución del aporte de sangre y oxígeno a las células produciendo lo siguiente: Las células empiezan a tener un metabolismo anaerobio produciendo menor energía de lo habitual. (En condiciones normales una molécula de glucosa cuando es metabolizada de forma aerobia produce 38 ATP. Mientras que en condiciones hipóxicas el metabolismo se hace anaeróbico produciendo ácido láctico con lo cual de una molécula de glucosa sólo se producen 2 ATP. Rendimiento energético de una molécula de glucosa por vía aerobia (38 ATP) y por vía anaerobia (2 ATP) Se producen metabolitos tóxicos que dan lugar a : Vasodilatación periférica, produciendo un aumento de la presión hidrostática capilar que a su vez va a aumentar la permeabilidad capilar dando lugar a un aumento del extravasado (sale plasma, empeorando la volemia y el organismo entra en hipovolemia irreversible.) Apertura de los esfínteres capilares. Si se abren, la sangre no pasa al lado de la célula con lo cual ésta no se nutre y aumenta la hipoxia. Las células se mueren y hay un fallo multiorgánico MODS (Síndrome de disfunción multiorgánica), con posible muerte del paciente. 3 4.2. Shock cardiogénico La alteración en la contractilidad, distensibilidad o de la frecuencia cardiaca pueden hacer que disminuya el gasto cardiaco con lo que las necesidades de sangre y oxígeno del organismo no son suficientes. Se produce por una intensa depresión en la capacidad sistólica del corazón. La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) que afecta a más del 40% de la masa miocárdica. 4.3. Shock séptico La sepsis se considera un síndrome que complica una infección grave y que se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica que produce un daño tisular generalizado que puede comprometer la vida. El shock séptico se define como la hipotensión inducida por la sepsis, que persiste a pesar de una adecuada resucitación con fluidos y fármacos vasoactivos, junto con la presencia de alteraciones por hipoperfusión o disfunción orgánica. 4 Actualmente tiene una mortalidad del 30-50% de los pacientes en países desarrollados y del 60-80% de los pacientes en vías de desarrollo. Se estima que la sepsis es la causa más frecuente de muerte en pacientes hospitalizados, y mata a más personas en Europa y USA anualmente que la combinación de cáncer de colon, mama y próstata. Producido por una infección severa, generalmente desencadenado por la endotoxina de los bacilos Gram-negativos. La endotoxina es una fracción de lipopolisacárido de la pared celular de algunas bacterias gramnegativas, La liberación de estas endotoxinas bacterianas da lugar a liberación de productos tóxicos y a una respuesta autoinmune exagerada. Se produce una vasodilatación con un aumento en la permeabilidad capilar y que a su vez producen un extravasado y una disminución de la volemia con hipotensión. Hasta aquí podemos recuperar al paciente pero este es el límite crítico. En este momento puede que el tratamiento: 1. Sea adecuado y se produzca la reversión del cuadro y normalización del paciente. 2. No sea adecuado o no se haya aplicado a tiempo,o no sea efectivo con lo cual se puede llegar a un fenómeno de sepsis (diseminación bacteriana masiva), dando lugar a: Activación del sistema de complemento y liberación de citocinas produciendo rotura de membranas celulares. Activación del sistema de cascada de la coagulación dando lugar a trombosis y hemorragias difusas. Cuadro que se conoce como coagulación intravascular diseminada (CID). Rotura o alteración de la membrana alveolo-capilar de los pulmones, apareciendo el síndrome del distrés respiratorio del adulto. Los malos resultados se asocian con la falta de tratamiento agresivo al inicio (dentro de las 6 h de sospechado el diagnóstico). Cada hora de retraso en el diagnóstico, aumenta un 8% la probabilidad de muerte. Una vez establecida la acidosis láctica con acidosis metabólica descompensada, en especial si se acompaña de insuficiencia multiorgánica, el shock séptico puede ser irreversible y fatal. VIDEO 5. Criterios clínicos del shock 1. Piel pálida por la vasoconstricción, excepto en el shock séptico en que la piel está sonrosada por la vasodilatación. 2. Hipotensión. Tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg. 3. Oliguria. Diuresis inferior a 20 ml/h. 4. Acidosis metabólica. 5. Deterioro neurológico 6. Monitorización del paciente chocado 6.1. Hemodinámica Tensión arterial: medida indirecta de las resistencias periféricas. 5  Electrocardiograma (ECG): nos informa de la frecuencia cardiaca. Presión venosa central (PVC): indicador de la precarga y de la función del ventrículo derecho. Diuresis: indicador de la perfusión del riñón. Presión capilar en cuña pulmonar (PCPW): mediante un catéter de Swan-Ganz. Nos da una idea del funcionamiento del ventrículo izquierdo. 6.2. Respiratoria (de la oxigenación) Capacidad de transporte del oxígeno. Capacidad de extracción de oxígeno por las células. Capacidad de utilización de oxígeno por las células. 6.3. Metabólica Temperatura del paciente. Determinación del lactato y equilibrio ácido base. 6.4. Analítica y radiológica 7. Tratamiento (VIPPS) 1. Ventilación: Asegurar una correcta ventilación y aporte del oxígeno al individuo. Depende de la situación del paciente. Puede que sea suficiente con aplicar una mascarilla de oxígeno, aunque en otras ocasiones se precise hacer una intubación endotraqueal. 2.Infusión de líquidos: Hay de tres tipos: Cristaloides: sueros, ya sea glucosado al 5%, salino al 0.9%, aunque el más utilizado es el Ringer-Lactato. Coloides o expansores del plasma: plasma, albúmina, dextranos, gelatinas con puentes de urea, (Se denomina expansores porque el volumen resultante de la infusión es mayor que la propia infusión, ya que por efecto osmótico se atrae agua del espacio intersticial al intravascular) Sangre: se repone con transfusiones. 6 3.Pumping: Asegurar el bombeo del corazón incluso con masaje cardiaco. 4.Pharmacy: Fármacos habituales. Con efecto sobre vasos sanguíneos o sobre el corazón. Isoproterenol con efecto beta 1 que es cardioestimulante. Dobutamina con efecto beta 1 también. Dopamina, su efecto depende de la dosis: ○ Baja: efecto beta 2. Vasodilatador renal ○ Media: efecto beta 1. Inotrópico positivo. Estimula la contractilidad del corazón ○ Alta: alfa. Vasoconstricción arterial Fármacos alfa agonistas: como la adrenalina que es un vasoconstrictor. Vasodilatadores, que pueden ser arteriales, venosos, mixtos, como la nitroglicerina, etc. 5.Surgery: Surgical procedure: en casos en que sea necesario realizar un procedimiento quirúrgico para solucionar la causa del shock: rotura de vísceras por traumatismos con hemorragias severas, drenaje de abscesos como posible causa de sepsis, cirugía cardiaca en caso de shock cardiogénico, etc… 7