Fisiología Cardiovascular - Tema 4 PDF
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Universidad Autónoma de Querétaro, Facultad de Medicina
Dr. L. Eduardo Segura M.
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This document is a lecture presentation on cardiovascular physiology. It covers topics such as cardiac muscle anatomy, electrical activity, cardiac contraction, cardiac cycle, and blood pressure regulation. The presentation contains diagrams and figures illustrating different aspects of cardiovascular function.
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F I S I O L O G Í A C A R D I O VA S C U L A R Universidad Autónoma de Querétaro Facultad de Medicina Dr. L. Eduardo Segura M. ÍNDICE 1. Anatomía del músculo cardíaco. 2. Actividad eléctrica del corazón. 3. Contracción del músculo cardíaco. 4. Ciclo cardíaco. 5. Presión arterial. A N AT O M Í A D E...
F I S I O L O G Í A C A R D I O VA S C U L A R Universidad Autónoma de Querétaro Facultad de Medicina Dr. L. Eduardo Segura M. ÍNDICE 1. Anatomía del músculo cardíaco. 2. Actividad eléctrica del corazón. 3. Contracción del músculo cardíaco. 4. Ciclo cardíaco. 5. Presión arterial. A N AT O M Í A D E L MÚSCULO CARDIACO A N AT O M Í A D E L M Ú S C U L O C A R D Í A C O El músculo cardíaco está formado por tres tipos de músculo cardíaco: músculo auricular, ventricular y fibras musculares especializadas de excitación. El músculo auricular y ventricular se contraen de manera similar al músculo esquelético, excepto porque la duración de la contracción es mayor. Las fibras especializadas se contraen débilmente, en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción. Hall, J. E. (2021). A N AT O M Í A D E L M Ú S C U L O C A R D I A C O Se presentan las fibras musculares dispuestas en un retículo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se separan de nuevo. Hall, J. E. (2021). A N AT O M Í A D E L M Ú S C U L O C A R D I A C O El ventrículo izquierdo está organizado en capas de fibras musculares que discurren en diferentes direcciones y permiten que el corazón se contraiga en un movimiento de giro durante la sístole. La capa subepicárdica describe espirales a la izquierda, la subendocárdica lo hace en dirección opuesta. Hall, J. E. (2021). ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA Abarca los procesos que participan en la activación eléctrica del corazón: los potenciales de acción cardiacos, la conducción de los potenciales y los periodos refractarios. La activación eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular. Constanzo, L. S. (20118). POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO El potencial de acción que se registra en la fibra muscular es en promedio de 105 mV, con un potencial intracelular de aproximadamente -85 mV hasta un valor de 20 mV. Después de la espiga inicial, la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0.2 s, mostrando una meseta, seguida de la repolarización súbita. Esto hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más. Constanzo, L. S. (20118). POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO FA S E 0 FA S E 1 Periodo breve. Las puertas de inactivación de Na ya Comienza con una despolarización rápida. Se debe al aumento de la conductancia de Na producida por la apertura de canales de Na inducida por la despolarización. Posteriormente se cierran en 20 mV. Constanzo, L. S. (20118). se han cerrado. Disminuye su entrada. Corriente de salida de K. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO FA S E 2 FA S E 3 Existe un potencial de membrana despolarizado, relativamente estable. (corriente lenta de Ca). conductancia de Ca y aumento de la conductancia de K. Aumento de conductancia de Ca, se produce una corriente de entrada de Ca Canales tipo L. Se debe a una disminución de la Al final de la fase 3, se reduce la corriente de salida de K, ya que la repolarización acerca el potencial de membrana hasta el equilibrio de K. Existe un equilibrio entre salida y entrada. Constanzo, L. S. (20118). POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO FA S E 4 Durante la fase 3 se regresa al reposo, durante esta fase se igualan las corrientes de entrada y salida. Constanzo, L. S. (20118). Constanzo, L. S. (20118). ELECTROCARDIOGRAMA FENÓMENOS DE ESTUDIO I M P O R TA N T E Onda. Intervalo: contiene ondas y partes sin Se distinguen ondas, intervalos y segmentos: Onda P. Intervalo PR. Complejo QRS. Onda T. Intervalo. Constanzo, L. S. (20118). ondas. Segmento: no contiene ondas. Constanzo, L. S. (20118). CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO A C O P L A M I E N T O E X C I TA C I Ó N CONTRACCIÓN Se refiere al mecanismo mediante el potencial de acción provoca la contracción. El potencial se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de los túbulos transversos. Actúa sobre los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones de calcio hacia el sarcoplasma desde el RS. Hasta aquí es similar al músculo esquelético. Constanzo, L. S. (20118). Constanzo, L. S. (20118). Constanzo, L. S. (20118). CICLO CARDÍACO CICLO CARDIACO Los fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente. Constanzo, L. S. (20118). Cada ciclo cardiaco es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Constanzo, L. S. (20118). SÍSTOLE AURICULAR (A) Contracción auricular, precedida por la onda P en el ECG. La contracción de la aurícula izquierda genera presión. En las venas, aparece en el pulso venoso como onda a. Dado que el VI está relajado, y la mitral está abierta, el ventrículo se llena de sangre procedente de la aurícula, incluso antes de la contracción. La contracción eyecta el volumen restante. El cuarto ruido cardiaco (S4) no es audible en adultos sanos; audible en hipertrofia ventricular; provocado por contracción auricular contra un ventrículo endurecido. Constanzo, L. S. (20118). CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA (B) Comienza durante el complejo QRS, que representa la activación eléctrica de los ventrículos. Cuando se contrae el VI, empieza a aumentar la presión de dicho ventrículo. Cuando excede la presión de la aurícula, la válvula mitral se cierra. El cierre de las válvulas AV genera el primer ruido cardiaco. Puede desdoblarse puesto que la válvula izquierda cierra antes que la derecha. La presión ventricular aumenta de manera notable, pero el volumen es constante. Constanzo, L. S. (20118). EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA (C) El ventrículo continúa contrayéndose y la presión alcanza su valor máximo. Cuando la presión ventricular excede la presión aórtica, la válvula aórtica se abre. La sangre es expulsada rápidamente desde el VI hasta la aorta. A su vez, aumenta la presión aórtica secundario al flujo añadido. Durante esta fase se comienzan a llenar de nuevo las aurículas. El final de esta fase coincide con el final del segmento ST o con el comienzo de la onda T. Constanzo, L. S. (20118). EYECCIÓN VENTRICULAR DISMINUIDA (D) Durante esta fase, los ventrículos empiezan a repolarizarse, lo que puede distinguirse en el ECG por el inicio de la onda T. La presión ventricular desciende porque los ventrículos dejan de contraerse. El remanente no eyectado es el volumen telesistólico. Constanzo, L. S. (20118). RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA (E) Comienza una vez que los ventrículos están completamente repolarizados, señalado en el ECG por el final de la onda T. Desciende la presión del ventrículo, la válvula aórtica se cierra, poco antes de la válvula pulmonar originando el segundo ruido cardiaco (S2). La inspiración retrasa el cierre de la válvula pulmonar y provoca desdoblamiento del segundo ruido cardiaco. El punto en el que se cierra la válvula aórtica, la curva de presión aórtica muestra un pequeño cambio denominado hendidura o incisura dícrota. Constanzo, L. S. (20118). LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO (F) Cuando la presión ventricular desciende hasta su valor más bajo, la válvula mitral se abre. El ventrículo se llena de sangre de la aurícula izquierda y el volumen ventricular aumenta con rapidez. Sin embargo, la presión ventricular sigue baja porque el ventrículo sigue relajado. El flujo de sangre rápido desde las aurículas a los ventrículos es responsable del tercer ruido cardiaco (S3), normal en niños. La presencia de S3 en adultos indica sobrecarga de volumen. Constanzo, L. S. (20118). LLENADO VENTRICULAR DISMINUIDO (G) Llenado ventricular disminuido o diástasis es la fase más larga del ciclo cardiaco y abarca la porción final del llenado ventricular. La sístole auricular señala el final de la diástole, momento en el que el volumen ventricular es igual al volumen telediastólico. Constanzo, L. S. (20118). PRESIÓN ARTERIAL REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL La función general del sistema cardiovascular es suministrar sangre a los tejidos para aportar oxígeno, nutrientes y eliminar productos de desecho. El flujo sanguíneo hacia los tenidos es impulsado por la diferencia de presión entre los lados arterial y venoso de la circulación. La presión arterial se regula mediante dos sistemas fundamentales. El primero está mediado por el sistema nervioso y se conoce como reflejo barorreceptor, hace correcciones en segundos a minutos. El segundo es el sistema renina-angiotensina II-aldostenora que regula con más lentitud. Constanzo, L. S. (20118). REFLEJO BARORRECEPTOR BARORRECEPTORES CENTROS C A R D I O VA S C U L A R E S Se encuentran en las paredes capilares del seno carotídeo, donde la carótida reticulares del bulbo raquídeo y en el común se bifurca en las carótidas tercio inferior de la protuberancia. interna y externa, y en el arco aórtico. Se encuentran en las formaciones Son mecanorreceptores. Constanzo, L. S. (20118). Centro vasoconstrictor. Centro acelerador cardiaco. Centro decelerador cardiaco. Constanzo, L. S. (20118). Constanzo, L. S. (20118). SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA IIALDOSTERONA Regula la presión arterial a través del volumen sanguíneo. Es más lento, ya que está mediado hormonalmente, en lugar de por el sistema nervioso. Renina es una enzima que cataliza la conversión de angiotensinógeno a angiotensina I en el plasma. Angiotensina I tiene actividad escasa. Angiotensina I se convierte en angiotensina II, catalizada por la enzima convertidora de angiotensina 1. Angiotensina II ejerce acciones biológicas en Médula suprarrenal, músculo vascular, Constanzo, L. S.riñones (20118). y cerebro. Constanzo, L. S. (20118). BIBLIOGRAFÍA Costanzo, L. S. (2018). Fisiología (Edición 6th). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788491133339 Hall, J. E. (2021). Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica (Edición 14th). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788413820736 Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (2018). Berne y Levy. Fisiología (Edición 7th). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788491132707 GRACIAS POR SU AT E N C I Ó N.