Tema 35: Tromboembolismo pulmonar (TEP). Aspectos clínicos y diagnósticos PDF

Tema 35: Tromboembolismo pulmonar (TEP). Aspectos clínicos y diagnósticos Profesora: Dra. Castañar Jover 1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) El TEP es la oclusión de una o más ramas de las arterias p...

Tema 35: Tromboembolismo pulmonar (TEP). Aspectos clínicos y diagnósticos Profesora: Dra. Castañar Jover 1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) El TEP es la oclusión de una o más ramas de las arterias pulmonares causada por la migración de uno o de varios trombos que proceden de cualquier parte del sistema venoso profundo. ✔ ETEV: Enfermedad Trombo Embólica Venosa. ✔ TEP: Trombo Embolismo Pulmonar. ✔ TVP: Trombosis venosa profunda. Por tanto, tromboembolismo pulmonar (TEP) y trombosis venosa profunda (TVP) realmente son dos manifestaciones clínicas diferentes, uno causa y otro, consecuencia, de una entidad común que es la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV). En la inmensa mayoría de los casos el origen de los émbolos está en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, y eso ocurre en casi el 95% de los pacientes. También, aunque de forma excepcional, es posible encontrar TVP en MMSS o cavidades cardiacas derechas, venas mesentéricas, renales o esplénicas. estas localizaciones más atípicas es común en pacientes oncológicos También sucede que la mitad de los pacientes que tienen TVP sintomáticos que consultan porque se les ha hinchado una pierna, si se busca, tienen un TEP que a veces es asintomático, sin manifestaciones clínicas a nivel respiratorio. Es una enfermedad muy frecuente, que conlleva una alta morbimortalidad, y que es muy difícil de diagnosticar, es decir, es una enfermedad que presenta un alto índice de infradiagnóstico (por lo tanto, para diagnosticar un TEP tendremos que pensar en él y pedir pruebas específicas). Se puede presentar de mil maneras: Hay casos que son asintomáticos y el paciente se muere, y no sabemos que era por un TEP. A veces los síntomas son totalmente inespecíficos y anodinos, desde un paciente que siente un ligero mareo, a un paciente que entra en shock directamente. Las manifestaciones clínicas se pueden confundir con las de cualquier enfermedad respiratoria. 1 2. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia anual global 100-200/100.000 habitantes. Tercera causa de enfermedad cardiovascular (tras CI y ACVA). Epidemiología difícil de determinar: puede ser asintomática o debutar con muerte súbita. La incidencia aumenta con la edad. la incidencia ajustada por edad es superior en los hombres Igual frecuencia en ambos sexos; en caso de tener en cuenta la edad, es mayor en varones. Principal causa de muerte hospitalaria de los países desarrollados (aproximadamente 15% de mortalidad hospitalaria). Incidencia en aumento en los últimos años. (El aumento de la supervivencia de los pacientes oncológicos, ya que el cáncer es un factor de riesgo para el TEP y mejores pruebas diagnósticas que aumentan el número de casos). En España en 2010 se diagnosticaron 22250 casos de TEP, con una mortalidad en el ingreso del 8.9%. 3. PATOGÉNESIS-FACTORES DE RIESGO La patogénesis del TEP se explica por la TRÍADA DE VIRCHOW, que define tres alteraciones de la homeostasia que de forma conjunta o individual pueden llevar al desarrollo de trombosis. Esta triada la componen: 1. Estasis venosa. 2. Alteraciones de la pared vascular. 3. Hipercoagulabilidad o trombofilia. Estos factores de riesgo son situaciones que predisponen a un sujeto para que desarrolle una TVP, que a su vez va a ser la causa de la embolia de pulmón. En el diagnóstico va a ser fundamental el grado de sospecha clínica. ➔ Lista de factores de riesgo: Leída. Saber que en el 90% de los casos podemos reconocer al menos uno de estos factores de riesgo y que solo una mínima parte (20%) no presentan ningún factor de riesgo. ✔ Cuando la ETEV se asocia a factores de riesgo desencadenantes se clasifica como provocada o secundaria. ✔ Cuando no concurren factores desencadenantes se denomina no provocada, espontánea o primaria. ✔ Los factores de riesgo pueden ser temporales o persistentes ✔ La presencia de factores de riesgo persistentes puede afectar a la decisión sobre la duración del tratamiento. 2  ✔ En el 90% de los pacientes con TEP es posible identificar en la historia clínica algún factor de riesgo, pero hay un grupo de pacientes, que puede llegar a ser hasta un 20%, que tiene lo que llamamos TEP idiopático, en el que no es posible identificar factores de riesgo aparente. De todos estos factores de riesgo, los más importantes y que por sí mismos son factores de riesgo independientes que requieren una profilaxis primaria son: IMPORTANTE ❖ CIRUGÍA. - Principal factor de riesgo identificable. - El riesgo es mayor en las 2 primeras semanas postoperatorias, pero sigue siendo alto 2-3 meses después. - Mayor riesgo trombótico: Cirugía oncológica, sobre todo si se acompaña de tratamiento hormonal o radioterapia. Cirugía ortopédica (artroplastia de cadera y rodilla, cirugía de fractura de cadera). ❖ INMOVILIZACIÓN AGUDA. - Ocasiona estasis del flujo venoso y favorece el desarrollo local de trombos. - El reposo en cama durante la hospitalización es uno de los factores de riesgo más conocidos para ETEV. - Viajes de más de 10 horas en avión en las últimas 4 semanas cuadriplica el riesgo de ETEV (“Sd de la clase turista”). ❖ ANTICONCEPTIVOS ORALES (ACO). - En mujeres fértiles, los anticonceptivos orales son el principal factor que predispone ETEV. - La incidencia de ETEV se estima en 36 casos / 100.000 mujeres y año. - Alteraciones hereditarias en el sistema de la coagulación (trombofilia), incrementan notablemente el riesgo. ❖ EDAD. a mayor edad aumenta el riesgo, hay mayor incidencia ❖ OBESIDAD: existe relación lineal entre el IMC y el riesgo de ETEV. una obesidad grave definida como imc mayor a 35 predispone 6 veces más a padecer etv ❖ ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: HTA, ACV… Comparten aspectos fisiopatológicos. ❖ PROCESOS ONCOLÓGICOS o NEOPLASIAS - Principal factor de riesgo en caso de ETEV. - Las células neoplásicas producen factores procoagulantes. - También influyenotras circunstancias: reposo, compresión vascular, catéteres centrales, determinados fármacos antineoplásicos. - 8-17% de ETEV idiopática son diagnosticados de alguna neoplasia en los 2 años siguientes, sobre todo en caso de síndrome paraneoplásico. - mayor riesgo ) y en las neoplasias de pulmón, próstata y Más frecuente en adenocarcinomas (IMPORTANTE gastrointestinales, más frecuentes: hemáticas, páncreas. - Mayor riesgo si está en tratamiento con quimioterapia, y es el primer año. - No indicada búsqueda exhaustiva de neoplasia oculta. - El cáncer es un factor de riesgo de muerte por cualquier causa después de un episodio de TEP. 3  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY hemáticas, páncreas. - Mayor riesgo si está en tratamiento con quimioterapia. - No indicada búsqueda exhaustiva de neoplasia oculta. - El cáncer es un factor de riesgo de muerte por cualquier causa después de un episodio de TEP. 3.1. TROMBOFILIA (FACTOR DE RIESGO IMPORTANTE) Es un estado de hipercoagubilidad que puede estar presente de forma congénita o de forma adquirida y que condiciona un mayor riesgo de trombosis. Las más frecuentes son: HIPERCOAGULACIÓN CONGÉNITA ➔ Resistencia a la proteína C: Factor V de Leiden. Causa más frecuente de trombofilia congénita. Consecuencia de una mutación en el gen del factor V: sustitución del aminoácido arginina por glutamina, lo que se conoce como factor V de Leiden. Los portadores de factor V de Leiden suelen presentar ETEV a partir de la 3ª-4ª década. ➔ Déficit de proteína C. Proteína plasmática dependiente de la Vitamina K. Actúa como anticoagulante. Más de 160 mutaciones. ETEV ocurre en asociación con otros factores de riesgo. ➔ Déficit de proteína S. Proteína plasmática dependiente de la vit k. Se han identificado más de 130 mutaciones. Puede causar trombosis venosa o arterial, o accidentes vasculares cerebrales en sujetos jóvenes. ➔ Déficit de antitrombina III. Clínicamente relevante si está por debajo del 60-70% de forma repetida. La combinación con el factor V de Leiden aumenta el riesgo de trombosis. ➔ Mutación 20210 A del gen de la protrombina. Incrementa los niveles plasmáticos de protrombina. Aumenta hasta 3 veces el riesgo de ETEV. Los episodios trombóticos ocurren por encima de la 3ª década Es importante el efecto potenciador de otros factores adquiridos. ➔ Hiperhomocisteinemia. Puede tener origen hereditario o adquirido. Un 30% tiene este defecto genético heterocigoto sin incremento del riesgo trombótico. 4  NEUMOLOGÍA 4º MEDICINA DOCTORXS GREY ➔ Disfibrinogenemia. Sólo en el 15% de los casos se asocian con trombosis venosas o arteriales. HIPERCOAGULACIÓN ADQUIRIDA ➔ Anticoagulante lúpico y Anticuerpos anticardiolipina. Descrito entre un 4-20% de pacientes con ETV. El diagnóstico de sd antifosfolípido se establece con criterios clínicos y de laboratorio. ➔ Hipermomocisteinemia. Se relaciona con la ingesta deficiente de vitaminas (Vit B6, B12, ác fólico). Debe investigarse la trombofilia si: - TEP recurrentes. - TEP en ausencia de factores de riesgo. - Historia familiar de episodios tromboembólicos. - Edad 70 mmHg y morbilidad del 2%), y su uso queda restringido a situaciones en las que no hemos conseguido llegar al diagnóstico con otras pruebas. Cuando hay TEP en la arteriografía vemos: - Falta de llenado del vaso - Interrupción brusca del contraste. ALGORITMO DIAGNÓSTICO: Hay dos algoritmos: 1. Basándonos en la gammagrafía como principal prueba diagnóstica, que hoy tiene menos sentido. Hoy en día, la gammagrafía es solo la opción principal cuando el angioTAC no se puede hacer. Esto es lo único que ha dicho, ni se ha parado a leer el esquema. 2. Basándonos en el AngioTAC: esta es la que se usa más actualmente. Este si lo ha leído. La prueba de elección es el ANGIOTAC. Una alternativa si hay contraindicaciones es la gammagrafía. 9. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Oxigenoterapia. En pacientes con insuficiencia respiratoria. Soporte hemodinámico: si está hipotenso. MEDIDAS ESPECÍFICAS Anticoagulación: el 90% de los pacientes se trata con esto. Disminuye las recurrencias y embolismos mortales. Se hace una prevención secundaria evitando que se sigan produciendo émbolos. Trombolisis. Filtros. Embolectomía. Las tres últimas solo en indicaciones específicas. 14 9.1. ANTICOAGULACIÓN En la gran mayoría de casos de ETEV el principal tratamiento es la heparina seguida de anticoagulantes orales (antagonistas de la vitamina K o anticoagulantes de acción directa): - Disminuye la incidencia de recurrencias y embolismo mortal, por lo que es una profilaxis secundaria. - En pacientes con alta sospecha clínica se podría comenzar el tratamiento antes de la confirmación diagnóstica. ❖ HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Administración IV en perfusión continúa. - Su principal ventaja es que tiene una vida media corta, usándose solamente en situaciones complejas: alto riesgo de sangrado (como tiene vida media corta, simplemente cortando la perfusión revertimos la anticoagulación). - Respuesta variable en cada paciente, por lo que se dosifica y monitoriza mediante TTPA (2-3 veces el límite superior de su valor de referencia → 1,5 - 2,5). - Su principal desventaja es la dificultad para mantener el TTPa en rango adecuado (por la corta vida media), por lo que su dosificación es muy difícil (ritmo de perfusión). solamente se usa en pacientes con obesidad extrema, insuficiencia renal, o con alto riesgo de sangrado. en las demás ocasiones se recomienda la heparina de bajo peso molecular ❖ HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Las HBPM proceden del fraccionamiento de la heparina por métodos químicos o enzimáticos. Tienen actividad anti XA. Se considera de elección la heparina de bajo peso molecular (HBPM), frente a la heparina no fraccionada (HNF). Ventajas: precaución en pacientes con obesidad y - Mayor biodisponibilidad (>90%). con insuficiencia renal - Más comodidad: administración subcutánea, 1-2 veces/día. - Respuesta anticoagulante predecible y duradera. - Dosis ajustadas al peso → CUIDADO CON LA OBESIDAD: HBPM no se distribuye bien por la grasa corporal, por lo que el ajuste de la dosis debe ser distinto. - Situaciones especiales (como la obesidad): determinación niveles antifactor Xa para el control. - Insuficiencia renal → ajustar dosis al aclaramiento de creatinina. ❖ DICUMARÍNICOS: ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K (ACENOCUMAROL, WARFARINA) Para evaluar su efecto usamos el tiempo de protrombina (INR entre 2 y 3) y en función de este decidiremos la dosis. La dosificación se individualiza en cada paciente, ya que mas del 50% de la variabilidad de la dosis de dicumarínicos esta causada por diversos factores clinicos como la edad, sexo, IMC, medicación concomitante (interacciones farmacológicas) y comorbilidades. ❖ NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES DE ACCIÓN DIRECTA (NACOD) Actúan de forma diferente a los fármacos anti-vitamina K. Son: dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán. - Permiten una posología fija, 1 -2 veces al día. - Son igual de eficaces que los dicumarínicos pero son más seguros ante eventos hemorrágicos. - Rivaroxabán y apixabán pueden ser utilizados desde el primer día sin heparina previa. - Evitar uso en Insuficiencia renal severa, hepatopatía severa, embarazo y síndrome antifosfolípido. - Experiencia clínica limitada. No están financiados en España. 15 CONCLUSIONES: - El tratamiento con heparina se mantendrá un mínimo de 5-7 días. - Desde el 1º-2º día de heparina pueden introducirse dicumarínicos (antagonistas vitamina K). - No reducir ni retirar la dosis de heparina hasta alcanzar INR 2-3 en dos determinaciones consecutivas. - Rivaroxabán y apixabán pueden ser utilizados desde el primer día sin heparina previa. 9.2. TROMBOLISIS Es el tratamiento en el que se potencia la fibrinólisis endógena mediante la activación del plasminógeno → acelera la lisis del coágulo y produce mejoría hemodinámica más rápida que el tratamiento con heparina. La única indicación absoluta para el empleo en TEP es la inestabilidad hemodinámica (hipotenso