Pulmonary Embolism (TEP) PDF

Tromboembolismo pulmonar Rudolf Virchow en 1856 describió la tríada que predispone a los individuos a la trombosis: hipercoagulabilidad, estasis sanguínea y daño endotelial Hoy conocemos que además existen factores ambientales, situaciones, genéticos y factores de riesgo modificables que c...

Tromboembolismo pulmonar Rudolf Virchow en 1856 describió la tríada que predispone a los individuos a la trombosis: hipercoagulabilidad, estasis sanguínea y daño endotelial Hoy conocemos que además existen factores ambientales, situaciones, genéticos y factores de riesgo modificables que contribuyen al riesgo de trombosis La incidencia anual de TEP es aprox. 1/1000 personas. Es la tercera causa de muerte de origen cardiovascular Casi el 20 % de los pacientes tratados por TEP mueren dentro de los 90 días, no solo por el mismo TEP sino tambien porque frecuentemente coexisten múltiples comorbilidades (cancer, sepsis, patologías que requieren cirugía mayor) Los trombos frecuentemente se desarrollan en las venas de las piernas y la pelvis. Aproximadamente la mitad de las trombosis profundas embolizan a los pulmones La etapa de recuperación posterior a un TEP se asocia muchas veces a complicaciones como sangrado, TEP recurrente, hipertensión pulmonar crónica y otras Aproximadamente la mitad de los pacientes que se recuperan de un TEP tienen limitación funcional un año después del diagnóstico (síndrome post TEP) Cuando estudiar? El dímero D es un marcador sensible (baja especificidad alto VPN) de TVP y excluye la presencia de TVP sin necesidad de mas pruebas en pacientes con baja probabilidad clínica de TEP PERC 1- Edad mayor a 50 años 2- FC mayor a 100 x min 3- Saturacion menor a 95% 4- Edema de miembro inferior unilateral 5- Hemoptisis 6- Cirugía o trauma reciente 7- TEP o TVP previo 8- Utilización de estrógeno (ACO) When none of these are present in a patient with suspected PE, the PERC rule safely excludes PE with a false-negative rate of less than 1%, a sensitivity of 97% (95% CI, 96%-98%), and a specificity of 22% (95% CI, 22%-23%) En casos en que el médico tratante tenga muy baja sospecha (probabilidad menor a 15%) estos criterios excluyen TEP sin mas estudios En pacientes con una baja probabilidad clínica un score de Wells menor a 4, un score de Geneva revisado menor a 10 y un score de Geneva simplificado menor a 4 sumado a un dímero D bajo descarta la presencia de TEP Los estudios de imagen se reservan para pacientes en los que no se puede descartar TEP por reglas de desición La incidencia de falsos positivos en angioTC es alrededor de 5% Cuando tratar? La mortalidad en el período agudo varía entre el 2% en pacientes hemodinámicamente estables, un 30% en pacientes con disfunción del VD y hasta un 65% en pacientes que se presentan con paro cardíaco El tratamiento inicial del TEP es guiado por la estratificación del riesgo en alto, intermedio o bajo en base a la presentación clínica La nomenclatura de masivo y submasivo ya no se recomienda ya que puede resultar confusa La mayoría de estos pacientes pueden ser tratados con un DOACS La desición de tratamiento ambulatorio puede ser apoyada por el PESI score simplificado o el Hestia score Los pacientes con TEP de riesgo moderado deben ser inmediatamente anticoagulados y ser estrictamente monitoreados (1/20 evolucionan a TEP de alto riesgo) El tratamiento incial de elección es HBPM (opinión de expertos) Si está disponible se puede utilizar trombolisis guiada por cateterismo en pacientes con trombos proximales (bajo nivel de evidencia) Aproximadamente 5% de los pacientes se presentan con TEP de alto riesgo, con shock, hipoperfusión, hipotensión (TAS menor a 90 mmHg o disminución respecto al basal de 40 mmHg no causada por sepsis, arritmia o hipovolemia) o PCR Tratamiento: alteplase 100 mg administered over a period of 1 to 2 hours The clot burden produces mechanical strain by the obstruction, causing increased pulmonary vascular resistance that the thin-walled RV must overcome.25 Assessment of RV dysfunction is important due to is impact on patient outcome. Clot burden alone, however, does not explain the increased pulmonary vascular resistance and increased RV afterload. For example, there is a significant release of thromboxane A2 and serotonin as a result of the embolic load, which contributes to the vasoconstriction In addition, the PE causes redistribution of blood flow that can cause ventilation-perfusion (V/Q) mismatch, resulting in regional hypoxia and resulting in further pulmonary vascular vasoconstriction.34 The resultant RV dilation can cause increased RV wall tension and increased oxygen uptake. When combined with a decreased perfusion pressure, RV ischemia ensues and further decreases RV output and left ventricular (LV) preload. The enlarged RV also can impede LV filling due to ventricular interdependence. The result is a cascade of events leading to RV failure also known as the “right ventricular spiral of death.” Una vez que se hace el diagnóstico Es importante el inicio inmediato de anticoagulación (el 10% de los pacientes que mueren por TEP lo hacen en la 1era hora). Hay que intentar disminuir la poscarga del VD (administración de oxígeno). En casos de disfunción del VD podemos utilizar dobutamina, y se debe utilizar vasopresores (noradrenalina) para mantener una TAM mayor a 65 mmHg. Se debe evitar la sobrecarga de fluidos porque pueden causar mayor dilatación del VD y acelerar el shift del septum interventricular. La decisión de iniciar ventilación invasiva puede empeorar aún mas la poscarga del VD, por lo que antes deberíamos hacer un intento idealmente con HFNC. Si es necesario intubar, se debería evitar el uso de propofol durante la SIR. En estos casos el algoritmo de tratamiento es el de TEP de alto riesgo Elección de anticoagulación DOACS son los anticoagulantes de primera linea para la mayoría de los pacientes. No requieren monitoreo y son tan efectivos como los antagonistas de la vitamina K con un menor riesgo de sangrado Los antagonistas de la vitamina K se prefieren en pacientes con enfermedad renal o hepatica avanzada y en algunos pacientes con síndrome antifosfolipídico (i.e., positivos para anticoagulante lúpico, anticardiolipina y anticuerpos anti–β2 -glycoproteina I), aquellos con alto título de anticuerpos o historia de trombosis arteriales En pacientes embarazadas es de lección HBPM Desafíos en la UCI Los pacientes pueden tener DMO previa, lo que hace el diagnóstico y estratificación del riesgo mas dificultoso (diagnósticos incidentales) Delirium: dificultad para traslado a imágenes Trauma, hemorragias: dificultad en el tratamiento EPOC, asma o enfermedades intersticiales: Pueden simular TEP Alteración de la farmacocinética de los anticoagulantes por aumento del agua corporal total, falla hepática o renal