Infecciones por Micobacterias: Tuberculosis y Otras PDF

MedAlternativa TEMA 17: INFECCIONES POR MICOBACTERIAS: TUBERCULOSIS Y OTRAS 1. MICOBACTERIAS Orden: Actinomycetales. Familia: Mycobacteriaceae. Género: Mycobacterium. Mycobacterium tuberculosis complex: - M. tuberculosis - M bovis: en aguas, charcas, am...

MedAlternativa TEMA 17: INFECCIONES POR MICOBACTERIAS: TUBERCULOSIS Y OTRAS 1. MICOBACTERIAS Orden: Actinomycetales. Familia: Mycobacteriaceae. Género: Mycobacterium. Mycobacterium tuberculosis complex: - M. tuberculosis - M bovis: en aguas, charcas, amebas… M. leprae: causa la lepra. Micobacterias no tuberculosas: difíciles de diagnosticar y tratar. - M. Avium complex (M. Avium, M. Intracelular (en enfermos de sida) y scrofula cnn). - M. Fortuitum complex (M. Chelonae y M. Smegmatis). Otras: - M. Marinum - M. gordonae - M. Kansasii 2. TUBERCULOSIS Enfermedad que produce el mycobacterium tuberculosis A nivel mundial tiene un impacto enorme, es la 9º causa de muerte en el mundo y la primera muerte con un único agente infeccioso a nivel mundial. En su patogenia da lugar a granulomas con necrosis caseosa formados por los macrófagos que intentan comerse a los mycobacterium tuberculosis. Puede afectar a cualquier órgano, aunque principalmente a los pulmones. 2.1. HISTORIA EGIPTO. Es muy antigua. La tuberculosis suele afectar a las vértebras dorsales dando lugar a una infección tan grande que hace que estas se rompan y den lugar a una cifosis conocida como Mal de Pott. El gran impacto de la tuberculosis fue en la Revolución Industrial El 24 de marzo (en 1882) es el día de la tuberculosis cuando Robert Koch identificó el microorganismo responsable. En ese momento no había un tratamiento farmacológico por lo que se llevaban a los enfermos a sanatorios para que estuvieran al sol y al aire libre. 1929. La montaña mágica de Thomas Mann (Novel): relata la historia de un sanatorio de tuberculosis. 1  MedAlternativa 1930. Sanatorio Cáceres, Victoria Eugenia. 1936. Londres (Fotografía de la derecha) En 1946 apareció la estreptomicina (tratamiento de 2 años), en 1952 la isoniazida y en 1970 la rifampicina con la que el tratamiento se acortó a 9 meses. Posteriormente apareció la pirazinamida TRIPLE TERAPIA: ISONIAZIDA + RIFAMPICINA + PIRAZINAMIDA Con la triple terapia alcanzamos los 6 meses de tratamiento. El problema de la rifampicina es que es el fármaco que más interacciones tiene, precisando de mucha precaución a la hora de utilizarlo con otros fármacos. Los sanatorios dejaron de tener sentido con el uso de los farmacológicos, pero desde el 85 al 96 aproximadamente volverían a utilizarse por la llegada del VIH. 2.2. DESARROLLO DE RESISTENCIA (1º o 2º) Resistencia a INH (isoniazida). Resistencia a INH + RIF : conocida como MDR-TB = Multi Drug Resistant Resistencia a INH + RH + quinolona + inyectable = extremadamente resistente = XDR-TB Las pautas libres de isoniazida o rifampicina son mucho más largas de 6 meses. En 2001 empezó a detectarse en Sudáfrica y en 2016 ya estaba extendida por 121 países. El mapa muestra la expansión de la tuberculosis resistente en 2024. 2.3. MICROBIOLOGÍA Bacilo Ácido alcohol resistente (BAAR) Pared rica en lípidos. Tarda hasta 42 días en crecer en cultivo sólido. Tarda 1-3 semanas en cultivo líquido. Los humanos son el único reservorio (inhibición de gotas). 2  MedAlternativa Puede adquirirse vía digestiva si consumimos productos lácteos no higienizados de ganado con mycobacterium bovis. BACILOSCOPIA: búsqueda de los BAAR mediante tinción. - Ziehl Neelsen. - Auramina. - Se necesitan más de 10.000 bacilos para poder verlos. - Las cavitaciones albergan gran cantidad. Cultivo: GOLD STANDARD (IMPORTANTE) - Lowenstein-Jensen. - Middlebrook-Cohn. - BACTEC. TÉCNICAS GENÓMICAS: rápido/específico y sensible. - PCR, NSG: la PCR ha revolucionado el diagnóstico de esta patología. Si es negativa no quiere decir que no tenga una tuberculosis, pero si es positiva tienes el diagnóstico. 2.4. INMUNOLOGÍA Y PATOGENIA Persona que inhala el bacilo: El bacilo se va al alveolo pulmonar, si tenemos una inmunidad natural muy potente podemos conseguir eliminar el bacilo del alveolo, pero esto no ocurre normalmente (Primoinfección: ausencia de inmunidad natural), lo habitual es que acudan los macrófagos y se los lleven a los ganglios linfáticos donde no se eliminan por completo, quedarían latentes en ellos donde en un momento determinado se pueden diseminar hacia el parénquima pulmonar, huesos… Alveolo → Macrófagos → Ganglios → Diseminación La inmunidad adquirida o específica es la que hace que desarrollemos los granulomas (no es tanto el bacilo atacando a nuestro organismo sino la respuesta tisular). Si vemos granuloma en radiografía podemos afirmar que el paciente ha tenido en algún momento tuberculosis o contacto con el bacilo de Kock. El mantoux ha dejado de utilizarse en el medio hospitalario, utilizamos el quantiferón. ➔ Quantiferón: mide si se activa una población de linfocitos de memoria que han estado en contacto con el bacilo de Koch. No se negativiza porque mide si el sistema inmune reconoce a esa bacteria o no de haber tenido contacto en algún momento o no, por lo que se mantiene positivo de manera indefinida. 3  MedAlternativa 2.5. POSIBILIDADES E INMUNOLOGÍA 1. AUSENCIA DE CONTROL DE LA INFECCIÓN en: a. HLA DR 2 (genéticamente predispuestos). b. Niños, ancianos… TUBERCULOSIS c. Inmunodeprimidos (trasplantados, quimioterapia…) PRIMARIA 2. CONTROL DE LA INFECCIÓN 3. INFECCIÓN LATENTE: a. Nunca va a padecer enfermedad tuberculosa 90%. b. Enfermedad tuberculosa 10%. i. Tuberculosis