Infecciones de la Piel y Tejido Celular Subcutáneo (Tema 11) PDF

TEMA 11: INFECCIONES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO CELULAR SIBCUTÁNEO (TCS) Dr. FRANCISCO FÉLIX RODRÍGUEZ VIDIGAL 1. CONCEPTO DE INFECCIONES DE PIEL Y TCS 1.1. INTRODUCCIÓN En este tema nos centraremos en un grupo de infecciones muy variopin...

TEMA 11: INFECCIONES DE LA PIEL Y DEL TEJIDO CELULAR SIBCUTÁNEO (TCS) Dr. FRANCISCO FÉLIX RODRÍGUEZ VIDIGAL 1. CONCEPTO DE INFECCIONES DE PIEL Y TCS 1.1. INTRODUCCIÓN En este tema nos centraremos en un grupo de infecciones muy variopintas que pueden afectar tanto a la piel como a las partes blandas. Van desde piodermas o simples foliculitis de la barba hasta graves fascitis necrotizantes o gangrenas caseosas.  Afectan a la piel (epidermis), anejos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculo estriado.  Origen: endógena (S. aureus de la propia microbiota habitual de la piel o S. epidermidis) / exógena (bacteria multirresistente que infecta una herida quirúrgica en un paciente hospitalizado o bacteriemias).  Etiología: monomicrobianas (sobre todo en infecciones de aparición reciente) / polimicrobianas (sobre todo úlceras crónicas)  Clínica: purulenta (el dx microbiológico será más factibles porque podemos tomar una muestra)/ no purulenta (celulitis, erisipela; recibirán tto empírico).  Evolución: agudas/ crónicas.  Pronóstico: leves/ graves (con una mortalidad no desdeñable fascitis necrotizante). Siempre que nos encontremos con una infección localizada a cualquier nivel, tenemos que preguntarnos de dónde proceden las bacterias o los virus que causan la infección. Habrá ocasiones que sean infecciones provocadas por nuestra propia flora cutánea, saprofitas y en otro será producida por bacterias del exterior, como la mordedura de la boca del perro. 1.2. OBJETIVOS  Relacionar forma clínica y bacteria causal. ¿Qué bacterias causan las infecciones de la piel?  Diferenciar bacterias grampositivas (predominan las cutáneas, sobre todo S. aureus y estreptococos) y gramnegativas (predominan las urinarias por E.coli). Hay veces que, a partir del tipo de lesión, podemos descubrir qué hongo, bacteria, micobacteria… es el agente causal más frecuentes.  Conocer antibióticos anti-estafilocócicos (la mayoría de las infecciones cutáneas son producidas por Staphylococcus aureus). También hablaremos de antimicrobianos empleados frente a Streptococcus.  Saber detectar infecciones profundas graves para actuar con rapidez, ya que pueden ser potencialmente mortales. Hay datos de alarma: pacientes con signos inflamatorios hacer pruebas de imagen para ver si necesita un tratamiento quirúrgico del cual dependa la viabilidad del miembro. 1 En las infecciones cutáneas no siempre podremos disponer de una muestra para hacer estudio microbiológico, ya que no hay alteración de la piel o lesiones que se puedan pinchar para obtener una muestra, y el tratamiento en estos casos va a tener que ser empírico. 2. GENERALIDADES (NO) Ante una infección de piel y partes blandas, si es posible, debe encontrarse el agente etiológico. Debemos encontrar la bacteria que la causa, lo cual es fácil en caso de que exista un absceso (bolsa de pus subcutánea) que se pincha, se toma la muestra y se cultiva. Pero si lo que tiene el paciente es una celulitis (infección difusa del TCS sin colección ni exudado de donde tomar la muestra), probablemente nunca podremos saber la bacteria que la causa. Siempre que sea posible, hay que buscar la bacteria y para ello, se debe coger una muestra profunda, con pus abundante y no simplemente pasar una torunda La morfología de la lesión y la clínica orienten al agente más probable. El origen puede ser:  Microbiota de la piel.  Exógeno.  Bacteriemia (poco comunes). Personas que tienen una enfermedad de base local, sobre todo edema (ICC, síndrome nefrótico o insuficiencia venosa crónica), tendrán más riesgo de desarrollar una celulitis (producida por S. aureus). Se suele ver en MMII. 3. ETIOLOGÍA 3.1. MICROBIOTA HABITUAL DE LA PIEL  Staphylococcus aureus. Siempre debemos pensar en ella. Es la causa más frecuente (43-46%) Suele habitar en la piel. Pueden ser meticilin sensibles (en la comunidad) o resistentes (hospital) dependiendo del medio.  Streptococcus spp. Especialmente Streptococcus pyogenes, también llamado grupo A o Beta Hemolítico. Es universalmente sensible a la penicilina y es el que origina la faringitis estreptocócica (también ocasiona fascitis necrotizante tipo II).  Enterobacteriaceae. Suelen producirse sobre heridas quirúrgicas por problemas de higiene (ma- nos), sobre todo por Proteus o E.Coli. 2  Pseudomonas spp (debería incluirse en asociada a cuidados de salud).  Enterococcus spp.  Corynebacterium spp. Habitante habitual de la piel.  Anaerobios, sobre todo Propionibacterium acnes. 3.2. ORIGEN EXÓGENO  Mordeduras/pincho, por inoculación, por mordeduras o por picaduras de insectos. o Pasteurella multocida: Muy típica de la mordedura del perro y de gato. o Capnocytophaga canimorsus: mordeduras de perro. o Pseudomonas spp. En el campo. o Bartonella henselae: Enfermedad por arañazo de gato (sobre todo pequeños); puede provocar desde una lesión cutánea pequeña (rasguño) hasta adenopatías, fiebre e incluso una endocarditis. o Eikenella corrodens: Mordedura humana (es poco común, pero puede pasar). o Mycobacterias no tuberculosas (M. marinum es el más frecuente en nuestro medio): Pacientes con peceras y que manipulan, metiendo la mano. Sobretodo en pacientes inmunodeprimidos. o Hongos: Pinchazos con sales o material vegetal; el hongo que da más lesiones cutáneas es Sporothrix schenckii, causante de la esporotricosis.También ocurre al pincharse con una chumbera o al coger espárragos. o Leishmania (protozoo): leishmaniosis cutánea por picadura de una mosca. Asociado a cuidados de la salud: personas con heridas quirúrgicas, con úlceras crónicas, que llevan mucho tiempo hospitalizadas o que reciben múltiples antibióticos. Muchas veces están en la superficie. o Bacterias multirresistentes  Staphylococcus aureus Meticilin-Resistente (MRSA). Un porcentaje de la población es portadora y pueden infectarse las heridas a partir de los microorganismos de su propia piel o de las manos o nariz del personal sanitario.  Gramnegativos que producen betalactamasas de espectro extendido como la Pseudomona Aeruginosa, Acinetobacter baumanii,…  Enterobacterias: E.Coli, Serratia…  3.3. CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS Hay una enorme complejidad de microorganismos. En la patología infecciosa partimos del enfermo y queremos diagnosticar la bacteria que causa la infección, por lo que no es tan importante esta clasificación. Dentro de cada grupo, encontraremos aerobios y anaerobios.  COCOS GRAMPOSITIVOS o Staphylococcus  S. aureus. o Streptococcus  S. pyogenes. o Enterococcus  Infecciones hospitalarias. o Anaerobios  Peptostreptococcus.  BACILOS GRAMPOSITIVOS o Clostridium  anaerobio, al igual que Propionibacterium. o Nocardia, Corynebacterium.  BACILOS GRAMNEGATIVOS o Enterobacterias (Enterobacteriaceae): en pacientes con cuidados sanitarios. o Pseudomonas y otros BGN no fermentadores (Acinetobacter): en pacientes con cuidados sanitarios. o Bartonella henselae. Es gramnegativo, pero no sale en los cultivos por lo que debemos observarlo por PCR sobre el material de biopsia de la adenopatía o por serología (diagnóstico indirecto). Producida por el arañazo de un gato. o Vibrio. o Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella. Sobretodo en lesiones cutánesas crónicas.  COCOS GRAMNEGATIVOS o Neisseria, Moraxella, Haemophilus, Bordetella, HACEK… 4. ANATOMÍA Y NOMENCLATURA Las infecciones superficiales suelen tener un curso más leve que las infecciones profundas. Generalmente, las infecciones que están en la epidermis y en los folículos pilosos son las piodermias primarias (forúnculos, foliculitis, etc.). Cuando llegaa un plano más profundo tenemos la erisipela (dermis) y la celulitis (dermis y tejido celular subcutáneo). La separación entre superficiales y profundas no está muy clara, aunque en teoría la celulitis anaeróbica, fascitis necrotizante estarían en la fascia y, sobre todo, en casos de gangrena gaseosa o pionecrosis por clostridium habría afectación del tejido muscular. Los abscesos pueden estar en cualquier localización (subcutáneo o zona muscular dependiendo del origen). 5. INFECCIONES SUPERFICIALES: PIODERMIAS PRIMARIAS En España, a lesión cutánea por Bacillus antracis se llama carbunco; pero en EEUU se llama antrax. Y cuando se acumulan varios forúnculos, en español se llama antrax y en inglés carbunco. El ectima se trata con corticoides o antibióticos. Es un paciente que venía con una enfermedad de Crohn. La infección fue causada por S. aureus. Página 5 de 17 5.1. DIFERENCIAS ENTRE ERISIPELA Y CELULITIS  La erisipela es una infección de piel, epidermis y tejido celular subcutáneo; por lo general está causada por Streptococcus spp originando lesiones bien delimitadas, los bordes son nítidos. Puede aparecer la piel de naranja y hay poca afectación sistémica.  La celulitis, por su parte, es una lesión más profunda. Es por Staphylococcus (casi siempre S. Aureus) o Streptococcus. Los bordes están mal definidos y puede haber afectación linfática y sistémica (cuando una infección cutánea va a acompañada de fiebre tenemos que hacer hemocultivo porque puede ser que encontremos la bacteria causante). No hay cultivo posible porque no suele existir absceso, por eso se trata empíricamente el S. Aureus. Se pone tratamiento empírico. En algunos casos podemos encontrarnos también con un caso de erisipeloide causado por bacterias, y es importante establecer el diagnóstico diferencial con las anteriores.  5.2. INFECCIÓN DE UNA LESIÓN CUTÁNEA PREVIA  Úlcera. Una de las formas más frecuentes de infección cutánea es sobre una úlcera previa. Es típico del pie diabético o en personas que tienen lesiones crónicas. Los agentes son Staphylococcus y, sobre todo, cuando son infecciones crónicas son pacientes mayores que están institucionalizados o sometidos a ingresos hospitales y en estos casos pensamos no solo en Staphylococcus sino también en enterobacterias, pseudomonas, anaerobios. Está infectada si tiene pus.  Herida.  Quemaduras.  Dermatosis.  Pie diabético. Debemos cubrir Gram +, gram - y pseudomonas. Dentro de los agentes etiológicos tenemos S. aureus, Streptococous, enterobacterias, pseudomona aeruginosa, anaerobios y hongos. 5.3. TRATAMIENTO EMPÍRICO y antibiótico 6. AISLAMIENTO BACTERIANO EN CIRUGÍA VASCULAR Son datos de muestras de piel y partes blandas en pacientes hospitalizados en el Servicio de ANgiología y Cirugia Vascular del HUB. - Las especies predominantes son S. aureus (32% de los aislamientos) y P. aeruginosa (30%). - Se aíslan más bacilos gram - que cocos gram + con una relación aprox 2:1. - La mitad de las cepas de S.aureus son MRSA. - El 25% de P. aeruginosa son resistentes al menos a un antibiótico anti-psudomónico. - Globalmente, el porcentaje aproximado de bacterias multirresistentes es 30%. 7. CASOS CLÍNICOS La ndocarditis infecciosa puede estar causada por Bartonella. Generalmente está causada por gram positivos, pero a veces tienen un cultivo negativo y la causa puede ser la Bartonella, aunque es poco frecuente. 8. ABSCESOS CUTÁNEOS Hay veces que lo que empieza siendo una celulitis acaba convirtiéndose en un absceso, ya que la forma de manifestarse es similar. Suele haber fiebre con signos inflamatorios como rubefacción, tumefacción, aumento de temperatura local, induración… Los diagnosticaremos palpando (examen físico), porque notaremos que fluctúa debajo y además, estará sobreelevada, enrojecida, caliente y con signos inflamatorios. Tras esto pediremos una ecografía (prueba de imagen) para ver la colección y cuantificarla. La etiología es casi siempre por S. aureus (75%), Streptococcus (2%) o por otras bacterias (20%). El tratamiento generalmente es el drenaje (en abscesos mayores a 2cm), ya que donde hay pus siempre es preciso evacuar.  Hay una regla de que cuando el absceso es menor de 2 cm no hace falta drenarlo, esto vale para la piel y para órganos sólidos (hígado, cerebro o absceso paravertebral asociado a espondilodiscitis). Simplemente con calor y antibióticos orales bastaría.  Si el absceso es mayor de 2 cm se realiza un drenaje y después ponemos antibiótico antiestafilocócico por vía oral. Probablemente si el absceso es pequeño baste únicamente con el tratamiento antibiótico y algunas veces basta con el drenaje (si es grande, hay que drenar), pero por lo general, terminamos haciendo una combinación de drenaje + antibiótico (mejor opción). A la hora de establecer el tratamiento antiestafilocócico SIEMPRE hay que plantearse si S. Aureus es meticilin- sensible o meticilin-resistente. Por lo general, en el medio sanitario (hospitalizados, residencias de ancianos o viene de otro país que no es España…) son resistentes (30% de los S.Aureus en hospitales) y en el medio comunitario, la inmensa mayoría suelen ser sensibles. En EEUU por el contrario, más de la mitad en la comunidad suelen ser resistentes por tanto, la filosofía del tratamiento será distinta. Por ello, en tratamientos empíricos de infecciones pacientes ingresados emplearemos antibióticos para MRSA y en nuestro medio, nos basta con emplear fármacos anti-MSSA. La prevención en colonizados por MRSA (la colonización suele ser nasal) se hace con un tratamiento tópico con mupirocina nasal y lavados con clorhexidina-gel durante 5 días. En recurrentes o infección que no podemos erradicar usamos doxiciclina o cotrimoxazol oral (TMP-SMX) 10 días y mupirocina nasal. 9. FÁRMACOS ANTIESTAFILOCÓCICOS Con frecuencia estudiamos las enfermedades infecciosas por localizaciones. El S. aureus aparece como invitado en todos los temas debido a su importancia, aquí tenemos una relación de todos los antibióticos que podemos utilizar. En nuestro medio, como menos del 5% de los S. aureus causantes de enfermedad son meticilin- resistente podemos utilizar tratamientos menos agresivos.  Origen comunitario: generalmente Staphylococcus aureus meticilin-sensible o no meticilin- resistente. Son pacientes sin contacto con el medio hospitalario. o Cloxacilina (IV si es grave u oral cada 6h). o Cefazolina (solo IV) es una cefalosporina de primera generación (primeras generaciones cubren gram+ y conforme subimos de generación cubren más gram-). Es muy usado en profilaxis quirúrgica (neurocirugía, cardiaca y traumatología) y en infecciones graves como endocarditis o meningitis postquirúrgicas que requieren tratamiento intravenoso (aunque estén ocasionadas por MRSA). o Cefalexina (oral) o Amoxicilina-clavulánico (IV, oral). Se puede utilizar también en España, pero en los países anglosajones, apenas se usan. o Todos los antibióticos que se pueden usar para el meticilin-resistente.  Origen nosocomial: asociado a cuidados de salud o colonización por MRSA: o Vancomicina (IV). Si son sensibles tienen un CMI < 2, si es intermedia entre 4-8 y si es resistente > 16. Esto es genético. o Teicoplanina (IV, IM). o Los principales efectos adversos son la IR teniendo que ajustar la dosis en función al peso y a la función renal. o Dalvabanchina (monodosis IV): es de reciente aparición y se usa una vez cada 7 días, lo que permite acortar la estancia hospitalaria. o Oritavancina: de reciente aparición. o Daptomicina (IV): se utiliza sobre todo en endocarditis y bacteriemias, pero también en infecciones graves de partes blandas. o Linezolid (IV, oral) también se usan en piel y partes blandas y en osteoarticulares, pero provoca plaquetopenia (sobre todo si se usa más de dos semanas) y además puede interactuar con algunos fármacos antidepresivos (ISRS) provocando un síndrome serotoninérgico con mareos, vómitos, etc. Es más útil de manera aguda. Para infecciones pulmonares o del SNC.No se puede usar para las endocarditis. o Tedizolid (IV, oral): provoca menos efectos serotoninérgicos. o Cotrimoxazol (IV, oral) o Doxiciclina (IV, oral) o Clindamicina (IV, oral): es bueno como antiestafilocócico, pero en nuestro medio hay muchas resistencias. o Ceftarolina (IV) es una cefalosporina de 4º generación, pero es antiestafilocócica (es la excepción a la regla que hemos dicho antes).  o Fosfamicina (IV, oral) o Quinolonas (no solas). o Rifampicina (no sola): para evitar biofilms. En amarillo os he puesto los más utilizados. Estas dos últimas se usan mucho, pero no solas, porque acaban haciendo resistencias, se usan en tratamientos de osteomielitis cuando requieren varias semanas, sumados a otros antiestafilocócicos. Debemos tener en cuenta que en nuestro medio el 95% de los Staphylococcus que se aíslan son sensibles a trimetropín sulfametoxazol, luego es un fármaco muy antiguo, pero de primera opción para el tratamiento de infecciones estafilocócicas (incluso para MRSA). Lo mismo ocurre con doxiciclina y menos con clindamicina (buen antiestafilocócico, pero en nuestro medio hay bastantes resistencias). Como ya hemos dicho antes todos estos fármacos pueden usarse en casos de Staphylococcus meticilin- sensibles, por ejemplo, si tenemos un paciente con celulitis y no queremos dar cloxacilina oral cada 6 horas podemos dar cotrimoxazol oral que se da cada 12h. 10. INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA Más de la mitad de las infecciones de partes blandas que se ven son por infecciones de herida quirúrgica. Por definición es intrahospitalaria, por ello suelen estar causadas por S. Aureus o por enterococos como principales grampositivos y dentro de los gramnegativos tendremos enterobacterias y gramnegativos no fermentadores (sobre todo pseudomona, acinetobacter). Después de esto, la herida todavía no estaba cerrada y se mantuvo ciprofloxacino (que junto con levofloxacino son los únicos antipseudomónicos que se pueden usar por vía oral). La paciente mejoró pero volvió a la consulta de cirugía cardíaca y encontramos una herida abierta, fea, con signos inflamatorios y exudación purulenta, entonces, se cogió una muestra y por los antimicrobianos había desarrollado otras bacterias entre los que apareció E. Coli con betalactamasas de espectro extendido (BLEE) resistente a cefalosporinas y quinolonas, entonces hubo que tratarla con carbapenems a los que evolucionó bien y dos semanas más tarde la herida estaba bien y cerró por segunda intención sin ningún tipo de problema. 9.2. TRATAMIENTO EMPÍRICO Deben emplearse lo antes posible para reducir el tiempo de enfermedad lo máximo posible; pero cuando la herida ya lleva tiempo y hemos usado varios antibióticos, corremos el riesgo de que se desarrollen multirresistencias.  Anti-cocos grampositivos.  Anti-bacilos gramnegativos (incluida la cobertura de P. aeruginosa). Si se pone cefalosporina antipseudomónica (tercera o cuarta), deberemos asociar metronidazol.  Piperacilina-tazobactam  Meropenem  Cefalosporina 3º-4º generación  Ciprofloxacino + clindamicina  Otra opción es cubrir tanto Pseudomona como anaerobios con piperaciclina-tazobactam o meropenem.  Ciprofloxacino con clindamicina para alérgicos a penicilina. Aunque, como ya dijimos, incluso en alérgicos a la penicilina se pueden usar bajo supervisión ertapenem o meropenem. 11. INFECCIONES NECROTIZANTES PROFUNDAS DE TEJIDOS BLANDOS Afectan a tejidos blandos profundos (llegan fascia ymúsculo) y son graves, muchas veces acabando con amputación o cirugías agresivas en abdomen, glúteos o periné. Las infecciones profundas del TCS pueden aparecer después de un traumatismo (no tiene por qué ser trauma mayor) o tras una intervención quirúrgica previa (cirugía abdominal: obstrucción intestinal o cáncer de colon, por Clostridium). Suelen ser muy dolorosas y es muy típico que produzcan secreción o exudado maloliente, que crepiten porque pueden tener burbujas aéreas en el interior (importantes las pruebas de imagen que identificarán el aire dentro) y que haya infección sistémica importante. La mortalidad es muy elevada, del 30-70%, porque son pacientes que se han sometido a una cirugía y que suelen ser de edades avanzadas (incluso en jóvenes puede haber un cuadro grave). Todas ellas necesitarán de tratamiento médico y quirúrgico. Lo importante es que todas son infecciones necrotizantes profundas que aparecen después de un traumatismo o cirugía, pero podemos clasificarlas según su profundidad (de menos a más) en:  Celulitis anaeróbica: Se da en el TCS con producción de gas. Son producidas por anaerobios acompañados o no deenterobacterias.  Fascitis necrotizantes: llegan hasta la fascia del músculo, tienen una afectación sistémica y vendrá acompañada de fiebre. Podemos encontrarnos dos tipos: o TIPO I: POLIMICROBIANA (anaerobios como Clostridum y Bacteroides; y aerobios como enterobacterias). Suele producirse tras cirugía abdominal (se abre el colon) o cirugía urológica. Es común que haya enfermedad de base: personas mayores con comorbilidad, sometidas a cirugía. Dentro de los diferentes subtipos:  Gangrena de Fournier (en periné, escroto). Es el más conocido.  Angina de Ludwig (afecta a la zona submandibular).  Síndrome de Lemierre (tromboflebitis yugular).  Celulitis anaeróbica. También se podría incluir aquí.  Celulitis necrotizante sinérgica (aerobias y anaerobias). Requieren tratamiento quirúrgico y antimicrobiano IV. o TIPO II: MONOMICRBIANAS (Streptococcus spp). En este caso, el paciente no tiene factores de riesgo ni enfermedad de base, es decir, suele producirse en un paciente sano en el cual, tras un traumatismo o golpe, sufre la infección y puede afectar al músculo. Puede haber alguna predisposición inmunológica. Suelen ser generalmente monomicrobianas, por S. pyogenes.  Se usa penicilina G (bactericida, siendo de elección para S. pyogenes) y en algunos estudios se recomienda asociar clindamicina (bacteriostática, actúa inhibiendo la síntesis proteica del ribosoma y por tanto, nube la producción de toxinas que provocan la afectación del estado general).  Se provoca hipotensión, fiebre, afectación del EG por las toxinas. También hay un factor patogénico.  Gangrena gaseosa: es una mionecrosis por Clostridium. Infecciones necrotizantes por clostridios. o Traumatismos, cirugía. o Cirugía ginecológica, después de procedimiento obstétrico… Normalmente por Clostridium sordelli (anaerobios, tenerlos en cuenta ante infecciones de tejidos profundos). Por ejemplo: un chico joven que, tras un golpe en el muslo, desarrollo una fascitis necrotizante por S. Pyogenes que le condujo a la muerte (“bacteria asesina”).Otro ejemplo es Ignacio Sánchez Mejías, que fue un torero que murió por una gangrena gaseosa y al que Lorca le escribió un poema “La muerte puso huevos en la herida”. 12. DIAGNÓSTICO 12.1. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA Es difícil hablar de recomendaciones, ya que no es lo mismo un forúnculo que una fascitis necrotizante.  Anamnesis y exploración. Como hemos visto a lo largo del tema el contacto con determinados medios puede ser una buena forma de llegar a la etiología. Por eso siempre debemos preguntar por antecedentes, pues pueden ser una pieza clave en el diagnóstico.  Tomar la muestra. Antes de iniciar el tratamiento microbiano hay que recoger todo lo posible (pus, abscesos, exudado de las heridas…).  Es preferible una muestra de biopsia por aspiración que una torunda. Mejor coger el líquido o biopsia (diferencia pioderma gangrenoso de infección), antes que pasar una simple torunda.  Hemocultivos si el paciente viene con fiebre o escalofríos.  Si crepita, hay necrosis, dolor importante (exagerado para lo que parece, sin lesión grande) o afectación sistémica hay que hacer pruebas de imagen (generalmente TAC o ECO) para descartar afectación profunda y exploración quirúrgica urgente para desbridar y controlar el foco.  Vigilar constantes vitales. El paciente puede requerir un shock vasopresor (o aporte mayor de fluidos, por ejemplo) para evitar la hipotensión y el shock. 12.2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS  Cultivo local siempre que se pueda (NO DE RUTINA, si no existe exudación no se hace), aunque la rentabilidad no es del 100% (es 60%) o VSG elevada (90%). Primeras 8 horas. Máximo 5ª día. o PCT (procalcitonina) (95%). Indica infección bacteriana. o PCR (más del 90%). Primeras 8 horas. Máximo 48 horas. Empieza a bajar a la semana de empezar el tratamiento. o Hemograma. La VSG, PCR Y PCT son pruebas que: Tienen alta sensibilidad, pero baja especificidad (sabes que está pasando algo infeccioso o inflamatorio, pero no el qué). Pueden ser útiles para ver la respuesta al tratamiento. Tiene un alto valor predictivo negativo (VPN). Si este valor es normal, es muy poco probable que nos encontremos ante una artritis séptica. Prueba diagnóstica más importante → ARTROCENTESIS (punción articular y extracción de una muestra de líquido sinovial del espacio articular, donde podremos analizar la bioquímica, el Gram y el cultivo). 1.8.1. LÍQUIDO ARTICULAR. ARTROCENTESIS (ES LA PRUEBA IDEAL PARA DETECTAR LA ARTRITIS SÉPTICA) Es el GOLD STANDARD porque, aunque el Gram sea positivo en menos de un 60% y el cultivo en menos del 75%, podemos obtener mucha información de las características del líquido: Turbio. Color cremoso o grisáceo. Viscosidad disminuida. Leucocitos > 50.000/mm3(más de 100000 casi seguro es una artritis séptica). PMN. Glucosa disminuida. Las bacterias consumen esta glucosa haciendo que sus niveles bajen. Proteínas elevadas. Gram: positivo en menos del 60%. Cultivo: positivo en menos del 75%. Actualmente hay técnicas como la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) que permite detectar material genético de la bacteria. La tabla es IMPORTANTE (la hemos visto 500 veces ya así que no problema). Disminución de la glucosa en infección bacteriana, aunque también puede estar más baja si es inflamatoria. El líquido comparte características con el de otras infecciones como, por ejemplo, la meningitis; es un líquido turbio, con leucocitos muy elevados, la viscosidad está disminuida, los polimorfonucleares son predominantes,la glucosa suele estar descendida y las proteínas elevadas. Alguien puede tener una meningitis con 500 - 800 leucos por campo y, sin embargo, en el líquido articular se requiere un recuento de leucocitos mucho más elevado. En artritis séptica > 50.000 por campo, aunque hay ocasiones en las que el número es menor, porque puede que el paciente haya tomado antibióticos antes, por ello, siempre hay que revisar la historia clínica. SE SOSPECHA POR LA CLÍNICA LLAMATIVA Y EL LABORATORIO. 1.9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principales entidades con las que hay que hacer DD en la artritis séptica: Bursitis (AÑO PASADO) 2024, NO DADO o Inflamación de la bursa (bolsa llena de líquido ubicada en las articulaciones), que produce hinchazón y dolor. o Las bursitis más importantes son la prerrotuliana (D/D con la monoartritis séptica de rodilla), olecraniana y trocantérea. o Se recurriría a las pruebas de imagen para el DD, no se haría con el líquido. o No hay afectación del líquido articular. Artritis inflamatorias o Artritis reumatoide. o Lupus eritematoso sistémico. o Otras. Artritis metabólicas o Gota. o Condrocalcinosis (pseudogota). Comparado con otras patologías es frecuente que la glucosa esté muy reducida y que los PMN sean más del 50%. 1.10. TRATAMIENTO (¡DE URGENCIAS!) Cirugía: DRENAJE ARTICULAR O DESBRIDAMIENTO (SIEMPRE (es la piedra angular del tto), y después el cirujano decide si opera o no, según la supervivencia de la rodilla). Siempre se parte del drenaje articular con artrotomía, artrocentesis o punciones repetidas.  ANTIBIÓTICO PRECOZ Y EMPÍRICO y de amplio espectro según Gram (1 hora). Una vez se obtienen los resultados del antibiograma, el tratamiento se ajusta al menor espectro posible (primero empírico, luego dirigido). El antibiótico será administrado por vía intravenosa por un período mayor de dos semanas y vía oral al menos 4 semanas. Rehabilitación precoz: a las 48-72 horas de la cirugía. ¡RECUERDA! Una artritis séptica que sólo se trate con antibióticos no se cura nunca, es necesario acompañarla del drenaje articular. NOTA SOBRE LA TABLA: Este tratamiento empírico lo haremos a partir del Gram: Sospecha de CGP en racimos: o Cloxacilina si sospechamos una infección comunitaria, en la que no se suelen encontrar resistencias. o Vancomicina si ha estado ingresado recientemente (posible resistencia). o Al ser un cuadro clínico tan grave, muchos expertos optan por administrar vancomicina inicialmente y si en el antibiograma la bacteria es sensible a cloxacilina, luego desescalo. o Linezolid/Tedizolid (aunque no son tan importantes como los anteriores). o Añadir rifampicina si hay material protésico. Sospecha de CPG en cadenas: o Amoxicilina/clavulánico. o Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación. Sospecha de BGN: o Amoxi-clavulánico si sospechamos origen comunitario. o Piperacilina/tazobactam si sospechamos resistencia. Gram sin gérmenes: cloxacilina (o vancomicina) + cefalosporina. 1.11. PRONÓSTICO Es fundamental pensar en artritis séptica para que el pronóstico sea favorable y tratar rápidamente para evitar las consecuencias. Puede llevar al paciente a tener que pasar por muchas intervenciones, a la destrucción de la articulación e, incluso, a la muerte por sepsis. 2. OSTEOMIELITIS Proceso inflamatorio de naturaleza infecciosa que afecta a la médula ósea y al hueso cortical. Es una enfermedad incapacitante, grave y dolorosa, con un diagnóstico y tratamiento difíciles y con un coste económico elevado. Para abordarla se necesita un enfoque multidisciplinar en el que participan traumatólogo, microbiólogo, infectólogo y cirujano plástico, vascular y maxilofacial. Cursa con progresiva destrucción inflamatoria, con formación de pus que daña el flujo vascular óseo y cuando se cronifica, produce necrosis con formación de secuestros y nuevo tejido óseo que no es sano (involucro). La osteomielitis es más frecuente en los huesos largos, sobre todo fémur y tibia, excepto en los diabéticos en los que es más frecuente en los que se da con más frecuencia en los huesos pequeños del pie (pie diabético, por la mala vascularización). 2.1. FACTORES DE RIESGO Traumatismo, cirugía, fractura abierta. Materiales protésicos y UDVP. Diabetes mellitus. Enfermedad vascular periférica. Hemodiálisis, por el uso de catéter. Inmunodepresión. 2.2. CLASIFICACIÓN **En la tabla ha cambiado en el tiempo de evolución, explicado a continuación: Importante: tiempo de evolución y patogenia, puesto que tendrá consecuencias terapéuticas. Puede ser: Aguda: si se desarrolla en menos de 4 semanas (más típica de los niños). Entre el 10-30% de las agudas se cronifica. Predominan los PMN. Subaguda: si se desarrolla entre 4 a 12 semanas. Crónica: si se desarrolla en más de 12 semanas a años. Predominan los osteoclastos, osteoblastos y linfocitos. Se puede producir por 2 vías: Hematógenas: a través de la sangre. La infección avanza de dentro a afuera, de forma que la infección del hueso es precoz y la de partes blandas tardía. Contigüidad: ya sea postquirúrgica o postraumática. Sucede al revés; la infección inicial es externa, de forma que se produce una úlcera que llega al hueso. Al final ambas infectan a partes blandas y huesos.  2.3. FISIOPATOLOGÍA Primero se produce el contagio ya sea vía hematógena o por inoculación directa, las bacterias se adhieren al hueso y en función de los factores de riesgo del paciente se produce la infección, que puede ser aguda o cronificarse con bastante frecuencia. Se forma un biofilm (es un magma proteico con un metabolismo lento) en el cual están pegadas las bacterias, lo que hace más difícil la actuación de los antibióticos. Mecanismos por los que los antibióticos fallan en infección por S.aureus: - Formación de abscesos. - Secuestro: es hueso muerto, por lo que tampoco pueden llegar. - Formación de biofilm: S. Aureus es más agresivo por formar un biofilm dentro de la médula ósea por lo que los antibióticos no llegan. - Infección intracelular: los estafilococos están dentro de los macrófagos. - OLCN (red lacuno-canalicular de osteocitos): se produce la invasión de los canalículos. 2.4. OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA EN HUESOS LARGOS ¿Qué tipo de pacientes? o Niños prepuberales o Ancianos o ADVP. o Pacientes con catéteres centrales Staphylococcus aureus como agente principal. En la imagen de la derecha, podemos ver como en la zona donde se localiza la infección se interrumpe el flujo vascular, formándose una fístula hacia el exterior y finalmente un absceso subperióstico. Toda esa zona acabará en zonas más evolucionadas siendo un secuestro óseo, es decir, una zona de hueso muerta. La  zona de alrededor es el involucro, que es el hueso nuevo que se forma por osteogénesis pero que no sirve para nada. Absceso de Brody: osteomielitis localizada. Fases de la infección: Infección aguda: en ella vemos una infección inicial, con una colección de pus, como una laguna, que ha llegado por vía hematógena o directamente por proximidad al foco. Infección subaguda: ocurre si no se ha conseguido solucionar la infección aguda, es una transición entre la aguda y la crónica. Aquí la laguna se hace más grande, aunque puede tener menos pus por el efecto del sistema inmunológico. Se produce un bloqueo del suministro de sangre y tiende a crecer hacia fuera, haciendo un absceso subperióstico. Infección crónica: aquí hay ya menor cantidad de pus porque el proceso inflamatorio pasa a ser predominantemente fibroso y esclerótico y aquí se producen el involucro y secuestro óseo del que hablamos anteriormente. 2.5. ETIOLOGÍA A destacar: - Prótesis: S.aureus. - Fracturas con fijador externo o accidente: S.aureus, flora polimicrobiana. - Brucella. - Pie diabético: Stafiloco, Streptococo y Enterecoco. NOTA SOBRE LA TABLICA: Siempre hay que pensar en los CGP, pero hay que tener en cuenta los otros microorganismos, sobre todo cuando hay factores favorecedores. En una osteomielitis vertebral también tendremos que descartar la tuberculosis o, en un paciente con DM y osteomielitis en el pie, además de los CGP, también tendremos en cuenta las bacterias anaerobias al ser zonas de isquemia. 2.6. DIAGNÓSTICO Hay que tener en cuenta que la osteomielitis es dolorosa, incapacitante y da grandes secuelas. Tiene un diagnóstico y tratamiento difícil, con un coste económico elevado. Consta de un enfoque multidisciplinario: traumatólogo, microbiólogo, infectólogo, cirujanos (plástico, vascular, maxilofacial), neurocirujano y rehabilitador, entre otros. Sospecha clínica → Es lo más utilizado para diagnosticar una osteomielitis (saber que existe y tenerlo en cuenta). Cuando veamos un trayecto fistulizante en un hueso largo. Los síntomas son poco relevantes: o Fiebre. o Dolor (síntoma principal). o Inflamación. o Supuraciones por orificios fistulosos. NOTA: No es tan llamativo como en la artritis séptica, porque una vez que se cronifica al paciente no le duele. Tras la guerra civil española (1936-1939), se vieron muchas osteomielitis por metralla, que eran personas que tenían una infección localizada que de vez en cuando se abría y supuraba. Pruebas de laboratorio: o Leucocitosis (40%). o VSG. o PCR: Es muy inespecífica, pero tiene un alto VPN. Si es menor de 5 es muy poco probable que  hay una osteomielitis en huesos largos, ya que en diabéticos si se ha llegado a encontrar PCR normales. (Abajo dice que la PCR es siempre positiva, así que no se la verdad…) o PCT. Diagnóstico mediante combinación de: o Radiología → Así como la radiología no es útil para el diagnóstico de la artritis, en el caso de la osteomielitis sí lo es. o Microbiología. o Patología. Pruebas de imagen: o Radiología: ▪ Es tardía se usa en 10-14 días para poder ver la osteomielitis. ▪ Se usa en el D/D con metástasis y fracturas osteoporóticas. o RM (aporta más información): ▪ Se usa a partir de 3-5 días; es más útil que la radiografía. ▪ Se observaría edemas, necrosis ósea, tractos fistulosos, abscesos. ▪ Permite diferenciar entre infección ósea y de tejidos blandos. ▪ Es menos útil si hay material de osteosíntesis. ▪ Nos permite ver la extensión y si hay afectación vertebral. o Gammagrafía: ▪ Con Tc-99: es de elección, está aumentada la captación en las áreas más vascularizadas y de mayor actividad osteoblástica, lo bueno que tiene es que se puede usar ya a partir de las primeras 48 horas. Aunque tiene un inconveniente y es que es poco específica ya que también capta cuando hay traumatismos o cirugías recientes dando falsos positivos. Es útil también para diferenciar entre osteomielitis y celulitis. ▪ Asociación con Ga-67: mejora la especificidad, es útil en el control del tratamiento. ▪ Leucocitos marcados con In-111: aumenta la especificidad combinada con Tc-99.  En cuanto al diagnóstico microbiológico: o Puede resultar difícil porque, aunque sea relativamente fácil conseguir la muestra (fístula) y cultivarla, es muy probable que esté contaminada con los microorganismos propios de la piel. Por tanto, es importante que la muestra sea de calidad, además del transporte rápido. o No siempre se descubre cuál es el microorganismo que está en el interior del hueso, pero si es S.aureus y aparece en varios cultivos repetidos se asume que es el culpable de la osteomielitis. ▪ Cultivo de biopsia o de aspirado con aguja→ la mejor opción. La torunda es menos efectiva y se tomará cuando no podamos tomar biopsia ósea. ▪ Cultivos repetidos de herida o fístula con S. Aureus ▪ Siempre pedir hemocultivos (rentabilidad hasta 40%) ▪ El gold standard del diagnóstico es el cultivo de la biopsia ósea (IMPORTANTE). ▪ Siempre en las osteomielitis debemos pedir un cultivo ANTES de iniciar el tratamiento o 48h suspendidos (diferencia con la artritis séptica). Marcador analítico: Proteína C reactiva (PCR). Puede haber o no leucocitosis, pero la PCR siempre está elevada en la osteomielitis. El mejor marcador es la proteína C reactiva. 2.6.1. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO ​ Hemocultivo: o 50-60%: osteomielitis hematógena (niños). o Bajo rendimiento. o Hacer siempre, aunque sea más rentable en niños. ​ Exudado fístula/úlcera: o Flora contaminante de piel o trayecto fistuloso. o Si no biopsia ósea. o Interpretación de resultados. ​ Punción-aspiración: o S: 60-70%. o Es complicada de realizar. ​ Biopsia ósea (GOLD STANDARD): o Podemos ver la microbiología y la anatomía patológica. o Sensibilidad del 87% y especificidad del 93%. o Realizarla si punción negativa. o Adultos.  2.7. EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO Se produciría una necrosis que causa secuestro óseo que a su vez puede derivar en: Fístula, absceso subperióstico y fractura patológica. 2.8. PRONÓSTICO ​ Aguda hematógena: curación en un 95% de los casos si se usa antibiótico precoz y más de 3 semanas. ​ Crónica: puede haber recidivas en un 20-40 % de los casos. ​ Pronóstico desfavorable: se da en los siguientes casos: o Pie diabético: deriva en amputación. o Insuficiencia vascular. o Mandíbula. Al ser una zona húmeda y con muchas bacterias. o Asociada a cuerpo extraño. o Drenaje quirúrgico insuficiente. Dice que la osteomielitis es la perdición del traumatólogo y el reto del infectólogo… y un calvario para el paciente. 2.9. TRATAMIENTO ​ Antibióticos. ​ Cirugía. No se usa de manera concomitante como en el caso de la artritis séptica. o Aunque no en todos los casos habrá que operar. ​ Tratamiento ortopédico. ​ Rehabilitación física, psíquica y social. 2.9.1. OSTEOMIELITIS AGUDA Aquí no siempre es necesaria la cirugía. Tratamiento antibiótico empírico inmediato tras toma de muestras. Tratamiento antibiótico dirigido, después del hemocultivo. Cirugía si hay mala evolución. Es posible que se cure sin tener que llegar a la cirugía, solamente con el tratamiento médico. 2.9.2. OSTEOMIELITIS CRÓNICA Aquí cirugía siempre No tratamiento antibiótico empírico inicial. Tratamiento antibiótico específico tras resultados microbiológicos. Cirugía siempre, ya que si no se quita ese hueso no se va a curar. Si tiene Ab, quitarlo 48h antes de la Qx para añadirle rentabilidad a la prueba.  2.10. TABLA RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LA OSTEOMIELITIS CONCLUSIÓN: Es una enfermedad dolorosa, incapacitante con grandes secuelas, diagnóstico difícil, coste económico elevado y tratado por un enfoque multidisciplinario. 3. RESUMEN COMPARATIVO ENTRE ARTRITIS SÉPTICA Y OSTEOMIELITIS SÉPTICA  TEMA 13: ESPONDILODISCITIS Y ABSCESOS VERTEBRALES 1. DEFINICIÓN ETIMOLOGÍA La espondilodiscitis (también llamada osteomielitis vertebral) es la inflamación de la vértebra y del disco intervertebral: Espondilo: vértebra (latín: spondylus) Disc: disco intervertebral (griego: diskos) -itis: Inflamación (griego itic) de las vértebras y el espacio intervertebral. Esta inflamación es causada por una infección. EPIDEMIOLOGÍA Solo ha mencionado algo sobre el último punto. El resto os lo pongo en cursiva. Sobre todo en adultos > 50 años: ○ Esto se debe a que la mayoría de las infecciones que se dan en un cuerpo vertebral y en el disco se dan por vía hematógena y lo explica muy bien la vascularización de las vértebras. Esa vascularización tiene sus peculiaridades, va empeorando con la edad y las bacterias que van llegando a los cuerpos vertebrales hacen que estos adquieran una morfología en sacacorchos y esto hace que sea más fácil la acumulación de bacterias. ○ También se debe a que el cuerpo vertebral va empeorando con los años y por ello es mucho más común encontrar la espondilodiscitis en adultos mayores de 50 años. Factores de riesgo: ○ UDVP ○ Endocarditis infecciosa (EI) ○ Degeneración ósea ○ Cirugía espinal ○ Diabetes mellitus ○ Tratamiento con esteroides o con otros inmunosupresores Es una patología que está en aumento (cada vez se ven más en consulta): ○ Por edad, de los pacientes inmunosuprimidos, de las bacteriemias asociadas a cuidados sanitarios (esa es la causa de la mayoría de los casos). ○ Por aumento de los ingresos hospitalarios y las infecciones nosocomiales. ○ A pesar de estar en aumento, es muy difícil de diagnosticar debido a que la mayoría de las espondilodiscitis son lumbares y el dolor lumbar, es algo muy común. 1 4 PREGUNTAS Y CONCEPTOS BÁSICOS QUE QUIERE QUE SEPAMOS ¿CÓMO LLEGA A INSTAURARSE AHÍ UNA INFECCIÓN? Principalmente por vía hematógena (es la causa más importante), por el LCR, por contigüidad, por cirugías etc. La causa más frecuente por la que se puede producir por vía hematógena es una endocarditis. Se produce una lesión en el endocardio, provoca bacteriemias continuas y favorece la migración del torrente circulatorio a las vértebras. ¡Descartar siempre una endocarditis en espondilodiscitis! Debido a la importancia de la vía hematógena, siempre hay que hacer hemocultivos y ETT (siempre hay que hacer ecocardiograma porque puede ir asociada a una endocarditis). ¿QUÉ CONSECUENCIAS PUEDE TENER? El paciente puede quedar parapléjico. Se produce un dolor de muy difícil manejo, suele llegar al tercer escalón de tratamiento. Ante una bacteriemia puede haber una sepsis y cuando la infección asienta en la zona de la vértebra puede haber un compromiso neurológico con inestabilidad, debido a que a veces se forman abscesos y comprimen la médula. ¿CUÁNDO HAY QUE SOSPECHARLA? Aunque la mayor parte de las veces el diagnóstico es tardío. Porque la mayor parte de las veces el paciente tiene una patología crónica lumbar (dolor crónico) y no se le hace mucho caso, pero hay que alarmarse cuando ese dolor se hace más persistente y no responde a la analgesia normal. Dolor sin respuesta a analgesia y/o fiebre. Solicitar analítica con reactantes de fase aguda (PCR, VSG etc.), RMN (gold estándar, es la prueba radiológica más sensible para diagnosticarlo, normalmente no se puede pedir desde AP, la tiene que pedir el especialista) y hemocultivos. ¿ES FÁCIL TRATARLA CON ANTIMICROBIANOS? No, debido a la afectación del hueso el tratamiento es prolongado, ya que hay actividad del biofilm y ósea. El antibiótico no llega al lugar de infección. Puede precisar cirugía. Generalmente no es buena por la dificultad de los antibióticos para llegar a los huesos y muchas veces la falta de diagnóstico etiológico dificulta el tratamiento. 2. PATOGENIA Puede ser por vía hematógena (la más frecuente), por contigüidad (cuando hay una infección cercana), o tras un procedimiento (como una punción lumbar): VÍA HEMATÓGENA Afectación de 2 platillos. Tanto el inferior como el superior. Muy raro que solo este 1 afectado. En orden de 2  afectación, lo más frecuente es la zona lumbar, después la dorsal, y por último la cervical. Son monomicrobianas, es decir, una sola bacteria es la que produce la infección. Muy importante identificar el foco y descartar endocarditis infecciosa, como ya hemos dicho. Pero también hay que tener en cuenta que puede ser secundario a una infección de partes blandas, urinaria o respiratoria que hace una bacteriemia. En el caso de la vía hematógena SIEMPRE tiene que haber bacteriemia. POR CONTIGÜIDAD Suelen aparecer ante úlceras por presión en la zona sacra, bastante frecuentes en pacientes mayores y encamados. Esta es la espondilodiscitis que suele ser polimicrobiana. La que se hace por contigüidad en una úlcera por presión de estas características que cuando es grado 4, acaba llegando al hueso y en todas estas capas de piel necrótica se van acumulando distintas familias de bacterias. TRAS UN PROCEDIMIENTO MÉDICO Es la vía menos común de las tres posibles y hace referencia a la iatrogenia médico-quirúrgica. Esta vía será la protagonista en el caso de infección tras punción lumbar, cirugía vertebral… porque en ella es el profesional sanitario el que introduce los microorganismos responsables del cuadro infeccioso en el interior del individuo mediante un material no esterilizado correctamente para punción. También podría producirse en el caso de infección postquirúrgico por el empleo de material no estéril (muy raro) o infección durante la propia cirugía. La profilaxis antibiótica pre-cirugía espinal reduce el riesgo. En estos procedimientos se invade a través de la piel, en la cual hay muchos staphylococcus y de estos tanto aureus como coagulasa negativo son una causa muy frecuente de esta enfermedad. El problema que tiene la espondilodiscitis es que es difícil de tratar y además puede extenderse. Si se afecta el espacio epidural provoca síntomas motores y también puede extenderse a nivel posterior entrando en el canal medular provocando desde una meningitis, hasta un absceso epidural/subdural o extenderse hacia la parte anterior o lateral. En la afectación lateral el músculo más afectado es el psoas ilíaco, donde se produce en muchos pacientes un absceso. 3. MICROBIOLOGÍA MICROORGANISMOS PIÓGENOS Estos microorganismos crecen muy bien en los cultivos, por lo que, tenga o no tenga fiebre, pediremos hemocultivo. Hay microorganismos que tienen más afinidad por el hueso y son más frecuentes en esta patología. S. Aureus. Más del 50% de los casos. Es el más frecuente. Enterobacterias. Muy típico tras instrumentación urinaria. Como los sondajes urinarios o RTU de próstata que provocan una bacteriemia que muchas veces, aunque se ponga un antibiótico profiláctico para evitarla, si pasa una cantidad determinada de bacterias y circulan por un cuerpo vertebral que esté degenerado es fácil que la provoquen. 3  S. coagulasa negativo. Siguen en frecuencia al S. aureus. El peor es el S. lugdunensis (al ser una infección más solapada se le denomina también lobo con piel de cordero, como Quevedo jaja!). Streptococcus spp. S. viridans y S. gallolyticus. Enterococcus spp. E. faecalis (sampicilina) y E. faecium (rampicilina). Bacilos gram negativos. Son mucho menos frecuentes pero existen cuando hay bacteriemias secundarias sobre todo a un foco urinario o intestinal. MICROORGANISMOS NO PIÓGENOS Tuberculosis. Se pide el Mantoux. Es el famoso “Mal de Pott”. Puede haber tuberculosis en todos los órganos, teniendo afectación pulmonar, genitourinaria, etc. Brucelosis. Es poco frecuente en la práctica clínica, está casi erradicada porque hay mucho control. Micobacterias NO tuberculosas. M avium complex y M xenopi. Aparece sobre todo en inmunodeprimidos (VIH, inmunodeficiencias etc.) puede ser una inmunodeficiencia congénita o yatrogénica. Equinococosis o hidatidosis ósea. Son enfermos muy complejos, porque cuando la hidatidosis llega al hueso es difícil de erradicar, además el tratamiento para la hidatidosis es escaso. Cándida. Es poco frecuente, pero se ve sobre todo si es hospitalaria. Mieloidosis, salmonelosis y amebiasis. Imagen de cocos Gram positivos. 4. CLÍNICA Dolor del área afectada. Aparece en más del 90% de los casos. Empeora con la percusión. Puede irradiarse. Insidioso. Sobre todo, dolor lumbar. Fiebre