Tema 11 Neumonias Intrahospitalarias PDF

TEMA 11 NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS O NOSOCOMIALES 1. CONCEPTO Aquella neumonía que ocurre transcurridas 48 horas desde el ingreso de un enfermo en el hospital. Es más grave que la NAC. Se exluyen las neumonías adquiridas en la co...

TEMA 11 NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS O NOSOCOMIALES 1. CONCEPTO Aquella neumonía que ocurre transcurridas 48 horas desde el ingreso de un enfermo en el hospital. Es más grave que la NAC. Se exluyen las neumonías adquiridas en la comunidad, porque el paciente ya estaba incubando la enfermedad FUERA del hospital. La neumonía asociada al ventilador es un subgrupo de neumonías intrahospitalarias que se define como aquella que ocurre transcurridas 48-72 horas de la realización de una intubación oro- traqueal. Antes de las 48 h, se considera que la traía de casa. Cuantos más días lleve el paciente intubado, más riesgo de desarrollar una neumonía asociada al ventilador habrá. Entre el 5º y 9º día de la intubación es cuando más peligro hay. Por eso cuando hay un paciente intubado, los compañeros de la UCI tienen a extubarlo lo antes posible, siempre y cuando las condiciones clínicas del paciente lo permitan. Por esta misma razón, muchas veces son reacios a intubar. NAV: neumonía asociada al ventilador 2. EPIDEMIOLOGÍA Segunda causa de infecciones intra-hospitalarias en EEUU (15-20%), puede aumentar hasta 25% si están en ventilador. Representan el 25-30% de las infecciones en UCI, con elevada mortalidad y morbilidad. El 90% de ellas se asocian con VMI (ventilación mecánica invasiva) Aumentan la estancia media de 7-9 días. La idea es mandar al paciente lo antes posible a su casa. Incidencia: 20 casos/1000 ingresos (aumenta de 6-20 veces en pacientes con ventilación mecánica). Aumenta más entre el 5º y el 9º día. Se observa en el 9-40% de pacientes intubados (pero hay estudios que dicen que cuando está en la UCI, la incidencia aumenta mucho más). Su incidencia aumenta a medida que aumenta el número de días que el paciente está intubado (porque el tubo traqueal se suele colonizar por gérmenes, no sólo alrededor, sino intra-tubo, y al introducir una sonda para aspirar secreciones, arrastra biofilms). 1  Según el inicio, podemos distinguir: ○ Neumonías Actualmente de inicio precoz se recomienda (antes agrupar de 4pacientes a los días): Tienen en:mejor pronóstico y mayor - NIH que no requiere probabilidad ventilación. de deberse a gérmenes sensibles a los antibióticos. - NIH○que requiere ventilación. Neumonías de inicio tardío (a partir del 5º día) : Presentan mayor morbilidad y - NAV. mortalidad y mayor probabilidad de deberse a gérmenes resistentes a los antibióticos. Mortalidad elevada: Oscila entre el 33-50%, cifra que aumenta en los casos que acompañan bacteriemia por P. aeruginosa, Acinetobacter baumanii (predomina en las UCI, se le llama cariñosamente Aniceto) o S. aureus meticilin-resistente. → Es una enfermedad bastante seria, ya que puede matar hasta el 50% de los pacientes que la padecen. 3. ETIOLOGÍA Ocasionada fundamentalmente por bacterias (predominando las Gram -, raramente cocos Gram +), y rara vez en inmunocompetentes por hongos o virus. Se obtiene en el 60% de los casos de NAV y en el 40% de NIH. 3.1. Bacterias Gram negativas Pseudomonas aeruginosa. Los microorganismos que causan NAV y NIH son Escherichia coli. similares (Enterococus, Staphilococcus aureus meticilin resistente, Klebsiela, Acinetobacter Klebsiella pneumoniae. baumanii, Pseudomona auruginosa y Enterobacter Acinetobacter spp. ssp.) FORMAN LAS SIGLAS ESKAPE 3.2. Cocos Gram positivos Fundamentalmente S. aureus, habitualmente resistente a meticilina (SARM), sobre todo en diabéticos, pacientes con traumatismos craneoencefálicos o ingresados en UCI (MIR). Pacientes no intubados: S. aureus y K. pneumoniae. No debemos pasar por alto el Debe tenerse yenlacuenta neumococo el papel legionell. de Streptococcus El neumococo pneumoniae es el más frecuente yendelaLegionella NAC y si spp. como el paciente elementos causantes de una NIH no asociada con la ventilación mecánica en los pacientes no está que estánintubado fuera detambién la UCI. debemos pensar en él. Pacientes intubados: P. aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia y Acinetobacter spp, frecuentes en el medio de la UCI. 3.3. Hongos Las infecciones por hongos (Candida spp y Aspergillus fumigatus) suelen ocurrir en pacientes trasplantados (sobre todo de médula ósea), inmunodeprimidos por fármacos (corticoides a dosis altas, inmunosupresores) y neutropénicos. Es infrecuente que se produzcan en pacientes inmunocompetentes. 2  3.4. Virus La neumonía intrahospitalaria vírica es muy rara en inmunocompetentes, pero hay que hacer una salvedad: la época de la gripe, sobre todo brotes epidémicos de la gripe A o B. Como es muy contagiosa, se puede contagiar del “vecino de cama”, y si hay una epidemia en estos casos, hay que sospechar virus. Son neumonías graves que suelen acabar en la UCI. Los virus son Influenza-virus, Parainfluenza-virus, Adenovirus y Pneumovirus y VRS (este último es frecuente en niños y ciertas épocas del año). Ahora es importante que tengamos en cuenta el coronavirus. 4. PATOGENIA 1. Entrada de microorganismos en la vía aérea inferior (alvéolos, en concreto) y posterior colonización de la misma. La ruta de entrada más típica es la microaspiración de secreciones respiratorias (habitualmente estos pacientes ya tienen colonización de la cavidad oral, sobre todo si llevan varios días de hospitalización, luego producirán la neumonía). Salvo que el inóculo sea muy importante, no ocurre nada, se neutraliza. 2. Deterioro de los sistemas de defensa del individuo, tanto mecánicos (secreción mucosa y epitelio ciliado), como humorales (anticuerpos, complemento, citocinas) y celulares (neutrófilos, macrófagos, linfocitos). 3. La colonización del tubo traqueal es otro mecanismo mediante la formación de biofilms bacterianos. La mayoría de los gérmenes están alrededor y dentro del tubo. Los tubos endotraqueales tienen un globo para que el tubo no se mueva, pero además sirve como defensa, para que, si se producen microaspiraciones, se queden fuera. El problema es que suelen desinflarse a los varios días, facilitando que las microaspiraciones desciendan a la vía aérea inferior, por ello hay que revisar que esté correctamente inflado el tubo. 4. Luego hay otro mecanismo, y es que a los varios días, es posible que crezcan bacterias en forma de biofilm dentro del tubo traqueal, y cuando se introduce una sonda para aspirar secreciones, pueden introducirse, igualmente se pueden arrastrar al hacer una broncoscopia. Al descender este biofilm, se inocula iatrogénicamente en las vías bajas. 5. La diseminación hematógena (como en los abscesos pulmonares) y la translocación de bacterias a partir de la luz del tubo digestivo al torrente sanguíneo son mecanismos mucho menos frecuentes. 6. El estómago y los senos paranasales pueden comportarse como reservorios bacterianos que posibilitan la colonización de la vía aérea. Se aconseja que estos pacientes estén tumbados pero con el cabecero de la cama elevado para que no tengan reflujo y no aspiren el contenido del estómago hacia la vía aérea. Además, muchas veces, los cirujanos maxilofaciales, cuando van a intervenir la cavidad oral, piden una intubación nasal, pero esto tiene riesgo de arrastrar las bacterias de los senos paranasales a VRI por lo que no es aconsejable intubar por la nariz. 3  5. DIAGNÓSTICO 5.1. Sospecha clínica Se acepta sospecha cuando hay infiltrados nuevos y persistentes (tras 48 horas desde el ingreso) o progresivos, asociados al menos a dos de entre los cuatro siguientes criterios. Si se cumplen, está prácticamente confirmada. Temperatura ≥ 38ºC o ≤ 36ºC. Leucocitosis > 12.000 o < 4.000/mm3. Secreciones traqueales purulentas. Alteración del intercambio gaseoso pulmonar (insuficiencia respiratoria,por ejemplo). Hipoxemia importante 5.2. Radiología La RX de tórax sigue siendo esencial en el diagnóstico, pero en este caso tiene una baja especificidad. La detección de infiltrados obliga a descartar otras patologías no infecciosas como: Atelectasias. Neumonitis química (que puede causar una neumonía aspirativa, ya que los jugos gástricos arrastran bacterias). Edema pulmonar cardiogénico. Síndrome de distrés respiratorio del adulto. Tromboembolismo pulmonar. Neumonía organizada criptogenética (NOC), lo que antes se llamaba neumonitis obliterante con neumonía organizada (BONO). Contusión pulmonar. Hemorragia pulmonar. Neumopatías por fármacos (como amiodarona). En la imagen tenemos un infiltrado que afecta al lóbulo superior derecho y al lóbulo inferior izquierdo (bilateral). Como no borra la silueta, el lóbulo medio no está afectado. Es un paciente que lleva 2 días en el hospital. IMP: No se puede diagnosticar una neumonía sin una Rx de tórax. Igual que no se puede diagnosticar una EPOC sin una espirometría. 4  5.3. Microbiología La mayoría de las veces, nos quedamos sin saberlo, pero si el paciente está grave, hay que intentar averiguar cuál es el germen. 5.3.1. Hemocultivos Sensibilidad menor del 25% y aun siendo positivos no es posible afirmar que el germen aislado sea causante de neumonía. Aunque está limitado, puede ser de utilidad para realizar un antibiograma sobre un germen sospechoso. 5.3.2. Obtención de muestras de la vía aérea inferior  Procedimientos invasivos: Fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) y cepillado bronquial protegido. Lo ideal es tomar es tomar muestras, mandarlas a microbiología y que el microbiólogo haga cultivos CUANTITATIVOS. Lo que hacen es cultivar la muestra y ver si crece algún gérmen. Y tenemos que ver cuantas unidades formadoras de colonias (ufc) crecen por ml de ese gérmen. Se acepta que un patógeno tiene papel causal cuando se encuentra en concentraciones: - Cepillado bronquial: 10^3 ufc, la muestra sería representativa y la daríamos como positiva y causante de la neumonía. - Lavado: 10^4 ufc - Aspirado endotraqueal: 10^6 ufc. -> Broncoscopia: Se introduce un endoscopio por la vía nasal, pasamos por las cuerdas vocales y la laringe y vamos revisando el árbol bronquial. Como tiene un determinado calibre, llega un punto donde el broncoscopio se encaja y no se puede pasar más. Se ven hasta los bronquios subsegmentarios (a veces, incluso sub-subsegmentarios). Tenemos distintos calibres para ello. El broncoscopio lleva una luz con una cámara para ver, y un canal de trabajo para poner un cepillo, catéter, aguja, pinza, etc, y extraer la muestra para llevarla al laboratorio. -> Lavado: Cuando estemos encajados en un bronquio, introducimos 150 ml de suero, que difunde por toda la vía aérea, y luego aspiramos este líquido, consiguiendo así una citología (células del hospedador y bacterias). Normalmente no aspiramos todo, el paciente expectora el resto. El lavado como difumina y se difunde, nos dará una citología alveolar y si hay bacteria, crecerán y evitamos la contaminación de otras áreas en las que crecerán otras bacterias. Si econtramos ufc, pues tenemos la neumonía. -> Catéter telescopado: Es un catéter con un tapón de silicona. Cuando llegamos a la zona, empujamos el cepillo, se quita el tapón, hacemos un legrado y guardamos el cepillo para no contaminarlo.  No invasivos: Cultivo de esputo (su problema es que los gérmenes colonizan las vías aéreas superiores, y puede ser que este germen sea el que aparece y no el responsable de la neumonía) y aspirado endotraqueal. 5  5.3.3. Procedimiento Esto es una broncoscopia. Hay distintos calibres en los broncoscopios. Ello se debe a que los bronquios cada vez son más pequeños, por lo que llega un momento que el broncoscopios e atasca y no cabe. Normalmente llegamos a bronquios segmentarios y subsegmentarios. Incluso podemos llegar a bronquios sub-subsegmentarios. → Como sabemos, los bronquios se van dividiendo de 2 en 2: Bronquios segmentarios → Bronquios subsegmentarios → Bronquios sub-subsegmentarios → Bronquios sub-sub-subsegmentarios → Así sucesivamente. Imagen de un lavado bronquial. 5.4. Biomarcadores Su utilidad en el diagnóstico, seguimiento y establecimiento del pronóstico. Aún no se conoce bien su verdadera utilidad, hay estudios conflictivos, aunque la procalcitonina está siendo la quemás se está valorando. 5.4.1. PCR (Proteína C reactiva) Se considera marcador de procesos tanto infecciosos como inflamatorios, con lo que no es tan específica. No diferencia entre bacteriana o vírica. Su tasa sérica puede diferenciar una neumonía bacteriana de una infección de otra naturaleza. Un inconveniente es que sus niveles aumentan con lentitud (en los primeros días, aunque la neumonía ya esté presente, puede seguir baja). Podría ser útil para valorar respuesta al tratamiento. 6  5.4.2. Procalcitonina Es más útil que la PCR para diagnóstico porque es más específica, pero ambas (PCR y calcitonina), sirven para la evaluación del tratamiento, para ver si está dando resultado. Aumenta tras cualquier infección bacteriana local o sistémica. No en infecciones virales ni en reacciones inflamatorias no infecciosas. Niveles mayores de 2 ng/ml son sugestivos de neumonía bacteriana. 6. TRATAMIENTO No hay evidencia que apoye la utilidad de los biomarcadores séricos para el diagnóstico de NIH, niAntes paradedecidir elegir eleltratamiento inicio del antibiótico tratamiento empírico (recordando que no podemos esperar a que antibiótico. llegue el antibiograma), hay que tener en cuenta varios datos. Los biomarcadores séricos no deben sustituir a los criterios clínicos o microbiológicos para Valorar el diagnóstico si lani de NIH, neumonía tampoco de instauración es los mejoran. precoz o tardía (número de días). Valorar si hay factores de riesgo para la presencia de agentes multirresistentes: Respecto a la ○duración del tratamiento Tratamiento la determinación antimicrobiano en los últimos 90de PCT sérica puede ser de utilidad días. cuando se precise ○ Hospitalización actual de 5 días o más (inicio tardío).respuesta clínica inadecuada un tratamiento de más de 8 días, ya sea por o difícilmente valorable o en pacientes con infecciones por microorganismos MDR. ○ Alta frecuencia de resistencia a antibióticos en la comunidad o en la unidad hospitalaria. ○ Presencia de factores de riesgo para una neumonía asociada a cuidados 6. TRATAMIENTO relacionados con la salud (hay que considerar que estas son nosocomiales y no comunitarias, por las características del centro donde vive el paciente): Hospitalización de 2 o más días en los últimos 90 días. Residencia en un asilo. Tratamiento con infusiones IV previas (incluyendo antibióticos). Heridas infectadas. Familiar con un patógeno multirresistente. Diálisis crónica en los últimos 30 días. Enfermedad inmunodepresora o tratamiento con inmunosupresores. 7  Se recomienda iniciar tratamiento antibiótico empírico con doble cobertura para bacilos gramnegativos con actividad antipseudomónica, más un antiestafilocócico activo frente a SAMR si la prevalencia de resistencia local es superior al 25%, en presencia de alguno de los siguientes criterios: - Ingreso hospitalario previo reciente. - Shock séptico. - Tratamiento antibiótico previo en los últimos 90 días. - Ingreso en una unidad con prevalencia de SAMR ≥ 25% - Aislamiento previo de un microorganismo MDR o XDR. 6.1. Duración En pacientes con NAV con buena respuesta clínica la duración del tratamiento antibiótico de 7-8 días frente a 14 días no se asocia con más recaídas, ni una mayor tasa de mortalidad, y contribuye a menor presión antibiótica para la aparición de patógenos MDR. En pacientes con NAV causada por patógenos MDR, cuando no hay respuesta adecuada inicial o se presentan complicaciones como neumonía necrosante, absceso pulmonar o derrame pleural, se pueden requerir pautas de duración superior a los 7-8 días, siendo aconsejable individualizar el tratamiento según la respuesta clínica y biomarcadores. No hay evidencias cuando se emplean nuevos antibióticos o antibióticos de segunda línea.  6.2. Nuevos antibióticos Ceftobiprole Ha dicho debe considerarse un caso en el tratamiento clínico: Paciente que lleva 10 de díaslaingresados NIH no asociada a con neumonía. Pues se ventilación mecánica en pacientes con factores de riesgo para infecciones por S. aureus yasume que es de instauración tardía y por tanto no podemos darle sólo 1 antibiótico, como P. aeruginosa. bien dice la tabla. Ceftazidima-avibactam debe considerarse en el tratamiento de la NIH no asociada Si el mecánica a ventilación tratamientoyempírico en la NAVinicial en no es apropiado, pacientes la mortalidad con factores en las de riesgo primeras para P. 48 aeruginosa (similar horas a ceftobiprole) es alta. La duración odelenterobacterias tratamiento debeproductoras de carbapenemasas individualizarse en función de la (KPC y oxa-48) por su buena actividad frente a estos patógenos. gravedad, rapidez de la respuesta clínica y microorganismo causal si se conoce. Se sugiere que en pacientes Ceftolozano-tazobactam conconsiderarse debería tratamiento inicial en eladecuado puedede tratamiento acortarse la NIHlanoduración asociada a ventilación mecánica y la NAV con factores de riesgo para P. aeruginosa tradicional de 14-21 días a 7-8 días, siempre y cuando el agente causal no sea P. (similar a ceftobiprole), especialmente multirresistente. aeruginosa, Acinetobacter spp o S. maltophilia y que la evolución clínica de pacientes sea favorable. En caso contrario se recomienda prolongar el tratamiento hasta 2 semanas más. Es importante recordar que tenemos pseudomonas resistentes y necesitan un ab específico. En pacientes que responden bien se puede acortar el tiempo de tto de 2-3 semanas a una semana para disminuir el tiempo de estancia en el hospital. 7. PREVENCIÓN Medidas destinadas a corregir las causas de insuficiencia respiratoria (que a veces es grave y hay que ingresar en UCI) con eventual utilización de ventilación mecánica no invasiva (para evitar tener que intubar). Elevación de la cabecera del paciente 45º (para evitar microaspiraciones). Intubación oro-traqueal mejor que naso-traqueal. Disminución del tiempo de intubación y dependencia de la ventilación mecánica. Cuidado especial en cuanto a la higiene de las mano (lavarse las manos) y al uso de 7. PREVENCIÓN guantes durante la manipulación del paciente. Medidas destinadas a corregir las causas de insuficiencia respiratoria con eventual utilización de ventilación mecánica no invasiva. IMPORTANTE SABERSE LOS AB Elevación de la cabecera del paciente a 45º. ANTIPSEUDOMONAS!! No amoxicilina, Intubación orotraquealnofrente quinolonas. a nasotraqueal. Un SARM se trata con vancomicina o linezolid. Disminución del tiempo de intubación y dependencia de la ventilación mecánica. ÁNIMO CHAVALES, NO QUERÁIS Cuidado especial en cuanto a la higiene de las manos y al uso de guantes durante la PROBAR EL BASTÓN manipulación DE PAQUI LOURDES del paciente. JEJE :) 9 cuadrito de semejanzas y diferencias entre NAV y NIH :)