TEMA 11 NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS PDF

TEMA 11 NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS O NOSOCOMIALES 1. CONCEPTO Aquella neumonía que ocurre transcurridas 48 horas desde el ingreso de un enfermo en el hospital. Es más grave que la NAC. Se exluyen las neumonías adquiridas en la comunidad, porque el p...

TEMA 11 NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS O NOSOCOMIALES 1. CONCEPTO Aquella neumonía que ocurre transcurridas 48 horas desde el ingreso de un enfermo en el hospital. Es más grave que la NAC. Se exluyen las neumonías adquiridas en la comunidad, porque el paciente ya estaba incubando la enfermedad FUERA del hospital. La neumonía asociada al ventilador es un subgrupo de neumonías intrahospitalarias que se define como aquella que ocurre transcurridas 48-72 horas de la realización de una intubación oro- traqueal. Antes de las 48 h, se considera que la traía de casa. Cuantos más días lleve el paciente intubado, más riesgo de desarrollar una neumonía asociada al ventilador habrá. Entre el 5º y 9º día de la intubación es cuando más peligro hay. Por eso cuando hay un paciente intubado, los compañeros de la UCI tienen a extubarlo lo antes posible, siempre y cuando las condiciones clínicas del paciente lo permitan. Por esta misma razón, muchas veces son reacios a intubar. NAV: neumonía asociada al ventilador 2. EPIDEMIOLOGÍA Segunda causa de infecciones intra-hospitalarias en EEUU (15-20%), puede aumentar hasta 25% si están en ventilador. Representan el 25-30% de las infecciones en UCI, con elevada mortalidad y morbilidad. El 90% de ellas se asocian con VMI (ventilación mecánica invasiva) Aumentan la estancia media de 7-9 días. La idea es mandar al paciente lo antes posible a su casa. Incidencia: 20 casos/1000 ingresos (aumenta de 6-20 veces en pacientes con ventilación mecánica). Aumenta más entre el 5º y el 9º día. Se observa en el 9-40% de pacientes intubados (pero hay estudios que dicen que cuando está en la UCI, la incidencia aumenta mucho más). Su incidencia aumenta a medida que aumenta el número de días que el paciente está intubado (porque el tubo traqueal se suele colonizar por gérmenes, no sólo alrededor, sino intra-tubo, y al introducir una sonda para aspirar secreciones, arrastra biofilms). 1  Según el inicio, podemos distinguir: ○ Neumonías Actualmente de inicio precoz se recomienda (antes agrupar de 4pacientes a los días): Tienen en:mejor pronóstico y mayor - NIH que no requiere probabilidad ventilación. de deberse a gérmenes sensibles a los antibióticos. - NIH○que requiere ventilación. Neumonías de inicio tardío (a partir del 5º día) : Presentan mayor morbilidad y - NAV. mortalidad y mayor probabilidad de deberse a gérmenes resistentes a los antibióticos. Mortalidad elevada: Oscila entre el 33-50%, cifra que aumenta en los casos que acompañan bacteriemia por P. aeruginosa, Acinetobacter baumanii (predomina en las UCI, se le llama cariñosamente Aniceto) o S. aureus meticilin-resistente. → Es una enfermedad bastante seria, ya que puede matar hasta el 50% de los pacientes que la padecen. 3. ETIOLOGÍA Ocasionada fundamentalmente por bacterias (predominando las Gram -, raramente cocos Gram +), y rara vez en inmunocompetentes por hongos o virus. Se obtiene en el 60% de los casos de NAV y en el 40% de NIH. 3.1. Bacterias Gram negativas Pseudomonas aeruginosa. Los microorganismos que causan NAV y NIH son Escherichia coli. similares (Enterococus, Staphilococcus aureus meticilin resistente, Klebsiela, Acinetobacter Klebsiella pneumoniae. baumanii, Pseudomona auruginosa y Enterobacter Acinetobacter spp. ssp.) FORMAN LAS SIGLAS ESKAPE 3.2. Cocos Gram positivos Fundamentalmente S. aureus, habitualmente resistente a meticilina (SARM), sobre todo en diabéticos, pacientes con traumatismos craneoencefálicos o ingresados en UCI (MIR). Pacientes no intubados: S. aureus y K. pneumoniae. No debemos pasar por alto el Debe tenerse yenlacuenta neumococo el papel legionell. de Streptococcus El neumococo pneumoniae es el más frecuente yendelaLegionella NAC y si spp. como el paciente elementos causantes de una NIH no asociada con la ventilación mecánica en los pacientes no está que estánintubado fuera detambién la UCI. debemos pensar en él. Pacientes intubados: P. aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia y Acinetobacter spp, frecuentes en el medio de la UCI. 3.3. Hongos Las infecciones por hongos (Candida spp y Aspergillus fumigatus) suelen ocurrir en pacientes trasplantados (sobre todo de médula ósea), inmunodeprimidos por fármacos (corticoides a dosis altas, inmunosupresores) y neutropénicos. Es infrecuente que se produzcan en pacientes inmunocompetentes. 2  3.4. Virus La neumonía intrahospitalaria vírica es muy rara en inmunocompetentes, pero hay que hacer una salvedad: la época de la gripe, sobre todo brotes epidémicos de la gripe A o B. Como es muy contagiosa, se puede contagiar del “vecino de cama”, y si hay una epidemia en estos casos, hay que sospechar virus. Son neumonías graves que suelen acabar en la UCI. Los virus son Influenza-virus, Parainfluenza-virus, Adenovirus y Pneumovirus y VRS (este último es frecuente en niños y ciertas épocas del año). Ahora es importante que tengamos en cuenta el coronavirus. 4. PATOGENIA 1. Entrada de microorganismos en la vía aérea inferior (alvéolos, en concreto) y posterior colonización de la misma. La ruta de entrada más típica es la microaspiración de secreciones respiratorias (habitualmente estos pacientes ya tienen colonización de la cavidad oral, sobre todo si llevan varios días de hospitalización, luego producirán la neumonía). Salvo que el inóculo sea muy importante, no ocurre nada, se neutraliza. 2. Deterioro de los sistemas de defensa del individuo, tanto mecánicos (secreción mucosa y epitelio ciliado), como humorales (anticuerpos, complemento, citocinas) y celulares (neutrófilos, macrófagos, linfocitos). 3. La colonización del tubo traqueal es otro mecanismo mediante la formación de biofilms bacterianos. La mayoría de los gérmenes están alrededor y dentro del tubo. Los tubos endotraqueales tienen un globo para que el tubo no se mueva, pero además sirve como defensa, para que, si se producen microaspiraciones, se queden fuera. El problema es que suelen desinflarse a los varios días, facilitando que las microaspiraciones desciendan a la vía aérea inferior, por ello hay que revisar que esté correctamente inflado el tubo. 4. Luego hay otro mecanismo, y es que a los varios días, es posible que crezcan bacterias en forma de biofilm dentro del tubo traqueal, y cuando se introduce una sonda para aspirar secreciones, pueden introducirse, igualmente se pueden arrastrar al hacer una broncoscopia. Al descender este biofilm, se inocula iatrogénicamente en las vías bajas. 5. La diseminación hematógena (como en los abscesos pulmonares) y la translocación de bacterias a partir de la luz del tubo digestivo al torrente sanguíneo son mecanismos mucho menos frecuentes. 6. El estómago y los senos paranasales pueden comportarse como reservorios bacterianos que posibilitan la colonización de la vía aérea. Se aconseja que estos pacientes estén tumbados pero con el cabecero de la cama elevado para que no tengan reflujo y no aspiren el contenido del estómago hacia la vía aérea. Además, muchas veces, los cirujanos maxilofaciales, cuando van a intervenir la cavidad oral, piden una intubación nasal, pero esto tiene riesgo de arrastrar las bacterias de los senos paranasales a VRI por lo que no es aconsejable intubar por la nariz. 3  5. DIAGNÓSTICO 5.1. Sospecha clínica Se acepta sospecha cuando hay infiltrados nuevos y persistentes (tras 48 horas desde el ingreso) o progresivos, asociados al menos a dos de entre los cuatro siguientes criterios. Si se cumplen, está prácticamente confirmada. Temperatura ≥ 38ºC o ≤ 36ºC. Leucocitosis > 12.000 o < 4.000/mm3. Secreciones traqueales purulentas. Alteración del intercambio gaseoso pulmonar (insuficiencia respiratoria,por ejemplo). Hipoxemia importante 5.2. Radiología La RX de tórax sigue siendo esencial en el diagnóstico, pero en este caso tiene una baja especificidad. La detección de infiltrados obliga a descartar otras patologías no infecciosas como: Atelectasias. Neumonitis química (que puede causar una neumonía aspirativa, ya que los jugos gástricos arrastran bacterias). Edema pulmonar cardiogénico. Síndrome de distrés respiratorio del adulto. Tromboembolismo pulmonar. Neumonía organizada criptogenética (NOC), lo que antes se llamaba neumonitis obliterante con neumonía organizada (BONO). Contusión pulmonar. Hemorragia pulmonar. Neumopatías por fármacos (como amiodarona). En la imagen tenemos un infiltrado que afecta al lóbulo superior derecho y al lóbulo inferior izquierdo (bilateral). Como no borra la silueta, el lóbulo medio no está afectado. Es un paciente que lleva 2 días en el hospital. IMP: No se puede diagnosticar una neumonía sin una Rx de tórax. Igual que no se puede diagnosticar una EPOC sin una espirometría. 4  5.3. Microbiología La mayoría de las veces, nos quedamos sin saberlo, pero si el paciente está grave, hay que intentar averiguar cuál es el germen. 5.3.1. Hemocultivos Sensibilidad menor del 25% y aun siendo positivos no es posible afirmar que el germen aislado sea causante de neumonía. Aunque está limitado, puede ser de utilidad para realizar un antibiograma sobre un germen sospechoso. 5.3.2. Obtención de muestras de la vía aérea inferior  Procedimientos invasivos: Fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar (BAL) y cepillado bronquial protegido. Lo ideal es tomar es tomar muestras, mandarlas a microbiología y que el microbiólogo haga cultivos CUANTITATIVOS. Lo que hacen es cultivar la muestra y ver si crece algún gérmen. Y tenemos que ver cuantas unidades formadoras de colonias (ufc) crecen por ml de ese gérmen. Se acepta que un patógeno tiene papel causal cuando se encuentra en concentraciones: - Cepillado bronquial: 10^3 ufc, la muestra sería representativa y la daríamos como positiva y causante de la neumonía. - Lavado: 10^4 ufc - Aspirado endotraqueal: 10^6 ufc. -> Broncoscopia: Se introduce un endoscopio por la vía nasal, pasamos por las cuerdas vocales y la laringe y vamos revisando el árbol bronquial. Como tiene un determinado calibre, llega un punto donde el broncoscopio se encaja y no se puede pasar más. Se ven hasta los bronquios subsegmentarios (a veces, incluso sub-subsegmentarios). Tenemos distintos calibres para ello. El broncoscopio lleva una luz con una cámara para ver, y un canal de trabajo para poner un cepillo, catéter, aguja, pinza, etc, y extraer la muestra para llevarla al laboratorio. -> Lavado: Cuando estemos encajados en un bronquio, introducimos 150 ml de suero, que difunde por toda la vía aérea, y luego aspiramos este líquido, consiguiendo así una citología (células del hospedador y bacterias). Normalmente no aspiramos todo, el paciente expectora el resto. El lavado como difumina y se difunde, nos dará una citología alveolar y si hay bacteria, crecerán y evitamos la contaminación de otras áreas en las que crecerán otras bacterias. Si econtramos ufc, pues tenemos la neumonía. -> Catéter telescopado: Es un catéter con un tapón de silicona. Cuando llegamos a la zona, empujamos el cepillo, se quita el tapón, hacemos un legrado y guardamos el cepillo para no contaminarlo.  No invasivos: Cultivo de esputo (su problema es que los gérmenes colonizan las vías aéreas superiores, y puede ser que este germen sea el que aparece y no el responsable de la neumonía) y aspirado endotraqueal. 5  5.3.3. Procedimiento Esto es una broncoscopia. Hay distintos calibres en los broncoscopios. Ello se debe a que los bronquios cada vez son más pequeños, por lo que llega un momento que el broncoscopios e atasca y no cabe. Normalmente llegamos a bronquios segmentarios y subsegmentarios. Incluso podemos llegar a bronquios sub-subsegmentarios. → Como sabemos, los bronquios se van dividiendo de 2 en 2: Bronquios segmentarios → Bronquios subsegmentarios → Bronquios sub-subsegmentarios → Bronquios sub-sub-subsegmentarios → Así sucesivamente. Imagen de un lavado bronquial. 5.4. Biomarcadores Su utilidad en el diagnóstico, seguimiento y establecimiento del pronóstico. Aún no se conoce bien su verdadera utilidad, hay estudios conflictivos, aunque la procalcitonina está siendo la quemás se está valorando. 5.4.1. PCR (Proteína C reactiva) Se considera marcador de procesos tanto infecciosos como inflamatorios, con lo que no es tan específica. No diferencia entre bacteriana o vírica. Su tasa sérica puede diferenciar una neumonía bacteriana de una infección de otra naturaleza. Un inconveniente es que sus niveles aumentan con lentitud (en los primeros días, aunque la neumonía ya esté presente, puede seguir baja). Podría ser útil para valorar respuesta al tratamiento. 6  5.4.2. Procalcitonina Es más útil que la PCR para diagnóstico porque es más específica, pero ambas (PCR y calcitonina), sirven para la evaluación del tratamiento, para ver si está dando resultado. Aumenta tras cualquier infección bacteriana local o sistémica. No en infecciones virales ni en reacciones inflamatorias no infecciosas. Niveles mayores de 2 ng/ml son sugestivos de neumonía bacteriana. 6. TRATAMIENTO No hay evidencia que apoye la utilidad de los biomarcadores séricos para el diagnóstico de NIH, niAntes paradedecidir elegir eleltratamiento inicio del antibiótico tratamiento empírico (recordando que no podemos esperar a que antibiótico. llegue el antibiograma), hay que tener en cuenta varios datos. Los biomarcadores séricos no deben sustituir a los criterios clínicos o microbiológicos para Valorar el diagnóstico si lani de NIH, neumonía tampoco de instauración es los mejoran. precoz o tardía (número de días). Valorar si hay factores de riesgo para la presencia de agentes multirresistentes: Respecto a la ○duración del tratamiento Tratamiento la determinación antimicrobiano en los últimos 90de PCT sérica puede ser de utilidad días. cuando se precise ○ Hospitalización actual de 5 días o más (inicio tardío).respuesta clínica inadecuada un tratamiento de más de 8 días, ya sea por o difícilmente valorable o en pacientes con infecciones por microorganismos MDR. ○ Alta frecuencia de resistencia a antibióticos en la comunidad o en la unidad hospitalaria. ○ Presencia de factores de riesgo para una neumonía asociada a cuidados 6. TRATAMIENTO relacionados con la salud (hay que considerar que estas son nosocomiales y no comunitarias, por las características del centro donde vive el paciente): Hospitalización de 2 o más días en los últimos 90 días. Residencia en un asilo. Tratamiento con infusiones IV previas (incluyendo antibióticos). Heridas infectadas. Familiar con un patógeno multirresistente. Diálisis crónica en los últimos 30 días. Enfermedad inmunodepresora o tratamiento con inmunosupresores. 7  Se recomienda iniciar tratamiento antibiótico empírico con doble cobertura para bacilos gramnegativos con actividad antipseudomónica, más un antiestafilocócico activo frente a SAMR si la prevalencia de resistencia local es superior al 25%, en presencia de alguno de los siguientes criterios: - Ingreso hospitalario previo reciente. - Shock séptico. - Tratamiento antibiótico previo en los últimos 90 días. - Ingreso en una unidad con prevalencia de SAMR ≥ 25% - Aislamiento previo de un microorganismo MDR o XDR. 6.1. Duración En pacientes con NAV con buena respuesta clínica la duración del tratamiento antibiótico de 7-8 días frente a 14 días no se asocia con más recaídas, ni una mayor tasa de mortalidad, y contribuye a menor presión antibiótica para la aparición de patógenos MDR. En pacientes con NAV causada por patógenos MDR, cuando no hay respuesta adecuada inicial o se presentan complicaciones como neumonía necrosante, absceso pulmonar o derrame pleural, se pueden requerir pautas de duración superior a los 7-8 días, siendo aconsejable individualizar el tratamiento según la respuesta clínica y biomarcadores. No hay evidencias cuando se emplean nuevos antibióticos o antibióticos de segunda línea.  6.2. Nuevos antibióticos Ceftobiprole Ha dicho debe considerarse un caso en el tratamiento clínico: Paciente que lleva 10 de díaslaingresados NIH no asociada a con neumonía. Pues se ventilación mecánica en pacientes con factores de riesgo para infecciones por S. aureus yasume que es de instauración tardía y por tanto no podemos darle sólo 1 antibiótico, como P. aeruginosa. bien dice la tabla. Ceftazidima-avibactam debe considerarse en el tratamiento de la NIH no asociada Si el mecánica a ventilación tratamientoyempírico en la NAVinicial en no es apropiado, pacientes la mortalidad con factores en las de riesgo primeras para P. 48 aeruginosa (similar horas a ceftobiprole) es alta. La duración odelenterobacterias tratamiento debeproductoras de carbapenemasas individualizarse en función de la (KPC y oxa-48) por su buena actividad frente a estos patógenos. gravedad, rapidez de la respuesta clínica y microorganismo causal si se conoce. Se sugiere que en pacientes Ceftolozano-tazobactam conconsiderarse debería tratamiento inicial en eladecuado puedede tratamiento acortarse la NIHlanoduración asociada a ventilación mecánica y la NAV con factores de riesgo para P. aeruginosa tradicional de 14-21 días a 7-8 días, siempre y cuando el agente causal no sea P. (similar a ceftobiprole), especialmente multirresistente. aeruginosa, Acinetobacter spp o S. maltophilia y que la evolución clínica de pacientes sea favorable. En caso contrario se recomienda prolongar el tratamiento hasta 2 semanas más. Es importante recordar que tenemos pseudomonas resistentes y necesitan un ab específico. En pacientes que responden bien se puede acortar el tiempo de tto de 2-3 semanas a una semana para disminuir el tiempo de estancia en el hospital. 7. PREVENCIÓN Medidas destinadas a corregir las causas de insuficiencia respiratoria (que a veces es grave y hay que ingresar en UCI) con eventual utilización de ventilación mecánica no invasiva (para evitar tener que intubar). Elevación de la cabecera del paciente 45º (para evitar microaspiraciones). Intubación oro-traqueal mejor que naso-traqueal. Disminución del tiempo de intubación y dependencia de la ventilación mecánica. Cuidado especial en cuanto a la higiene de las mano (lavarse las manos) y al uso de 7. PREVENCIÓN guantes durante la manipulación del paciente. Medidas destinadas a corregir las causas de insuficiencia respiratoria con eventual utilización de ventilación mecánica no invasiva. IMPORTANTE SABERSE LOS AB Elevación de la cabecera del paciente a 45º. ANTIPSEUDOMONAS!! No amoxicilina, Intubación orotraquealnofrente quinolonas. a nasotraqueal. Un SARM se trata con vancomicina o linezolid. Disminución del tiempo de intubación y dependencia de la ventilación mecánica. ÁNIMO CHAVALES, NO QUERÁIS Cuidado especial en cuanto a la higiene de las manos y al uso de guantes durante la PROBAR EL BASTÓN manipulación DE PAQUI LOURDES del paciente. JEJE :) 9 cuadrito de semejanzas y diferencias entre NAV y NIH :)  TEMA 12: Infecciones pulmonares en pacientes inmunodeprimidos Introducción La población de pacientes inmunodeprimidos no infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha aumentado de manera considerable en los últimos años. Se debe tanto a la aparición de tratamientos inmunosupresores más potentes y con mayor eficacia, como al mayor número de trasplantes de órganos sólidos y de precursores hematopoyéticos que se realizan. La supervivencia de estos enfermos es cada vez más larga y las infecciones pulmonares son las complicaciones más frecuentes (se observan hasta en el 40% de los casos) y unas de las más graves. En los individuos que han recibido un trasplante de precursores hematopoyéticos, las infecciones pulmonares pueden llegar a afectar hasta al 70%. El diagnóstico y tratamiento precoz son los dos hechos fundamentales que determinan la evolución y el desenlace de la enfermedad. Tipos de inmunosupresión Puede ser humoral o celular, no obstante, lo habitual es que estén alteradas las dos vías de defensa. Inmunodepresión en los trasplantes: Al inducirla, se pretende disminuir el número y la activación de los linfocitos T y B para evitar el rechazo. Uno de los efectos secundarios de este tratamiento es la neutropenia, el factor de riesgo más importante para que se produzca una infección pulmonar. La neutropenia se asocia con una alteración de la función fagocítica y de la quimiotaxis de los neutrófilos y es la responsable de la inmunosupresión. Dentro de los trasplantes debe distinguirse entre los de órgano sólido y los de precursores hematopoyéticos, ya que en estos últimos se produce una incompetencia inmunitaria completa transitoria. Entre los trasplantes de órgano sólido, el de pulmón es el que más predispone a las infecciones respiratorias. Inmunodepresión en las enfermedades oncológicas: Los pacientes que padecen alguna enfermedad oncológica pueden sufrir alteraciones en el sistema inmunitario, bien por la propia neoplasia, (linfomas, leucemias), o bien por los tratamientos citotóxicos que reciben. Inmunodepresión en otras enfermedades: 1 Existen otros procesos en los que el sistema inmunitario se encuentra alterado, como sucede en los trastornos congénitos cualitativos o cuantitativos de los leucocitos, de las inmunoglobulinas o del sistema del complemento. También en los pacientes esplenectomizados y en las alteraciones autoinmunes o tras los tratamientos asociados con estas, entre otros motivos. La disminución de la respuesta inmune de tipo humoral predispone al enfermo a infecciones por microorganismos encapsulados, como Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae, debido a la pérdida de la capacidad de opsonización que se produce. Las deficiencias en la inmunidad celular permiten la aparición de infecciones por agentes patógenos intracelulares, como Mycobacterium spp., Legionella spp. o Nocardia spp., además de infecciones estafilocócicas o fúngicas. Anamnesis y exploración física Ante la sospecha de una neumonía, se debe realizar una anamnesis minuciosa. Se basa en lo siguiente: - El grado, la causa y el tiempo de inmunodepresión que sufre el paciente. - Las enfermedades concomitantes. - La quimioterapia y los antibióticos recibidos. - La presencia de catéteres. - Las infecciones previas, propias y del donante (si es trasplantado). - La posible exposición a microorganismos patógenos en el entorno laboral o familiar. - El contacto con ambientes poco habituales (viajes a zonas endémicas de histoplasmosis, coccidioidomicosis, etc.). - La cronología de la infección. Estos factores son cruciales a la hora de establecer un tratamiento empírico inicial, que marcará el curso de la enfermedad. Los síntomas más frecuentes en estos casos son la disnea, el dolor torácico y la tos. La fiebre puede no existir y la hipoxemia varía según la gravedad del cuadro clínico. Infecciones Las infecciones respiratorias trasplantados de progenitores hematopoyéticos: - Neutropenia: virus, hongos y bacilos gramnegativos o cocos grampositivos. - Déficit de respuesta celular: hongos, virus respiratorios, herpes simple o varicela. - Déficit de respuesta humoral: bacterias encapsuladas. Esto es la explicación de la primera imagen que está en la otra página. No me dejaba ponerla en esta página en grande, así que os la he puesto en la de abajo y así no tengo que poner el título en la siguiente página. 2 3 Métodos de imagen La Rx de tórax debe usarse como procedimiento inicial de estudio, pero no revela anomalías hasta en el 10% de los casos. A veces, solo muestra cambios poco definidos. Por eso, algunos autores recomiendan el uso temprano de la TC torácica, por su alto rendimiento frente a la radiografía convencional de tórax y su capacidad para poner de manifiesto alteraciones iniciales. La TC torácica también es útil para determinar la extensión de la enfermedad, para evaluar la respuesta al tratamiento y para guiar eventuales procedimientos diagnósticos invasivos. En el estudio de las pruebas diagnósticas por imagen hay que considerar la distribución de las lesiones (pueden ser difusas, focales, multifocales) y su progresión comparando estas pruebas con otras anteriores, siempre que sea posible. Microbiología Es fundamental para la instauración de un tratamiento adecuado. Hasta el 20% de las infecciones respiratorias en estos casos son de carácter mixto [como las asociaciones entre Cytomegalovirus (CMV) y Pneumocystis Jiroveci, o Influenzavirus y Staphylococcus Aureus]. Es necesario ser agresivo y exigente en la toma de muestras. El esputo o el lavado nasofaríngeo pueden proporcionar buenos resultados. La broncoscopia permite obtener muestras de mayor calidad y es fundamental para la detección de P. jiroveci y CMV. El lavado broncoalveolar (LBA) y el cepillado bronquial, asociado con los cultivos cuantitativos y a distintas tinciones, tiene una alta rentabilidad. Recuentos iguales o superiores a 103 unidades formadoras de colonias por mililitro (ufc/mL) son diagnósticos para las muestras tomadas con un cepillo bronquial protegido, mientras que para el LBA el límite es el de 104 ufc/mL. El método de referencia para el diagnóstico es la biopsia. Su análisis microbiológico e histopatológico puede ser necesario desde el inicio del cuadro clínico para diferenciar entre un proceso infeccioso y otros de diferente naturaleza. Como la neumonitis producida por fármacos, el rechazo agudo del órgano trasplantado o la enfermedad del injerto contra el hospedador. No obstante, hasta el 30% de las neumonías puede quedar sin identificación etiológica. Agentes etiológico Bacterias Es la causa más frecuente de infecciones pulmonares (40% del total de las neumonías) y ocasionan dos grupos de infecciones claramente diferenciadas: - Las nosocomiales, debidas a patógenos intrahospitalarios. 4  - Las adquiridas en la comunidad, originadas por microorganismos como S. pneumoniae o Legionella pneumophila, que en estos enfermos pueden ser más agresivos y con mayor tendencia a diseminarse. Pseudomonas aeruginosa Es un bacilo gramnegativo que se encuentra en la naturaleza y que puede colonizar el entorno hospitalario. Entre los muchos factores de virulencia que posee, cabe destacar la formación de biopelículas y el intercambio de información entre gérmenes (quorum sensing), que confieren a la bacteria mayor capacidad de supervivencia. Se relaciona con los pacientes que padecen una fibrosis quística, con las infecciones pulmonares de origen nosocomial, con la ventilación mecánica y con las neumonías adquiridas en la comunidad, principalmente en los individuos inmunodeprimidos que han estado en contacto con un ambiente hospitalario (hospitales, residencias…). Produce una neumonía rápidamente progresiva que cursa con tos productiva, fiebre, disnea, formación de microabscesos y hemorragias focales. Su mortalidad es muy alta (hasta del 40%) por su rápida evolución y el tipo de enfermo al que afecta, aumentando esta tasa si se produce una bacteriemia. El tratamiento es piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6 h IV o imipenem o meropenem 1 g/8 h IV o 0,5 g/6 h IV) + aminoglucósido o fluorquinolona en dosis altas. Staphylococcus aureus Es un coco grampositivo que coloniza la piel y es uno de los principales agentes patógenos nosocomiales. Entre el 10 y el 40% de los individuos de la población general es portador nasal de esta bacteria. Posee diversos factores de virulencia, como la producción de toxinas y la aparición de resistencias antibióticas. Las cepas de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) varían en frecuencia según los distintos países (2% en Holanda, 28% en España, 54% en Portugal) y son más comunes en el medio hospitalario. Causa una neumonía necrotizante que progresa con rapidez hacia la cavitación. Radiológicamente es indistinguible de la debida a otros gérmenes patógenos, aunque la existencia de un empiema sugiere esta causa. Existe una forma altamente agresiva, que aparece tras sufrir una infección por Influenzavirus. El tratamiento es cloxacilina 1-2 g/4 h IV + Gentamicina 3-5 mg/kg/día y linezolid 600 mg/12 h IV si se trata de SAMR. Nocardia Es un bacilo grampositivo ramificado que tiene una débil ácido-alcohol resistencia. Es ubicuo en el medio ambiente y se adquiere principalmente por vía aérea. 5 La nocardiosis pulmonar constituye más del 40% de todas las formas de presentación de esta enfermedad y Nocardia asteroides complex es responsable del 90% de los casos. La infección puede seguir un curso agudo, pero son más frecuentes la forma subaguda y la crónica. En estos casos se manifiesta como un proceso supurativo recurrente, con o sin formación de abscesos, cavitaciones o fistulización. Su incidencia varía entre el 1 y el 4%, y su pronóstico depende del grado de inmunodepresión del enfermo y de la diseminación a otros órganos. Radiológicamente aparece como nódulos irregulares con tendencia a la cavitación, infiltrados reticulonodulares difusos o empiema. Para su diagnóstico se precisan procedimientos cruentos e invasivos por la baja sensibilidad que tienen las muestras respiratorias. El tratamiento utiliza cotrimoxazol de 10-15 mg/kg/día + imipenem de 1 g/8 h IV o amikacina de 15 mg/kg/día IV. Bacilos gramnegativos no fermentadores y enterobacterias Los bacilos gramnegativos no fermentadores y las enterobacterias, como Acinetobacter baumannii, Stenotrophomonas maltophilia o Enterobacter spp., están adquiriendo importancia como agentes patógenos nosocomiales que ponen en peligro la vida de los individuos trasplantados durante el postoperatorio inmediato. Se observa muy típicamente en la UCI. Tienen múltiples resistencias adquiridas e intrínsecas, lo que dificulta el tratamiento que se administra según el causante. Es el siguiente: - S maltophilia: Cotrimoxazol: 10-15 mg/kg/día IV. - A baumannii: Imipenem + amikacina o sulbactam. - Enterobacter: Carbapenem o fluorquinolona. Mycobacterium tuberculosis Se presenta con una incidencia media cercana al 2%, pese a que el riesgo de tener una tuberculosis activa es entre 30 y 50 veces superior al que se observa en la población general. Los factores de riesgo principales son la reactivación de una infección latente y la transmisión a partir del donante. El tratamiento consiste en isoniacida 300 mg/día + Rifampicina 600 mg/día + Pirazinamida 20-25 mg/kg/día (+ Etambutol 25 mg/kd/día). Otras bacterias Están Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-complex o Mycobacterium xenopi. Aparecen con una incidencia conjunta similar a la de M. tuberculosis. El diagnóstico de estas infecciones es difícil, ya que requiere el aislamiento del microorganismo en, al menos, tres muestras respiratorias. 6 El tratamiento será así dependiendo de la bacteria: - M Kansasii: Isoniacida: 300 mg/día + Rifampicina: 600 mg/día + Etambutol: 25 mg/kg/día. - M avium complex: Azitromicina 500 mg/día + Rifampicina 600 mg/día + Etambutol 25 mg/kg/día; todos 3 veces en semana. - M xenopi: Isoniacida: 300 mg/día + Rifampicina: 600 mg/día + Piracinamida 20-25 mg/kg/día. Hongos Los hongos son responsables de aproximadamente el 20% de las infecciones pulmonares en los pacientes inmunodeprimidos. Estas micosis son de difícil diagnóstico y la mortalidad que originan es alta. Sobre todo el Aspergillus. Aspergillus Es un hongo filamentoso existente en el medio ambiente. Tiene una alta capacidad para la esporulación, por lo que suelen existir grandes concentraciones de esporas en el aire. No es un agente patógeno habitual, ya que, en las personas sanas, las esporas inhaladas se eliminan por el sistema mucociliar del tracto respiratorio, los macrófagos alveolares y los neutrófilos. Por tanto, las alteraciones locales del epitelio, la neutropenia y los trastornos de la inmunidad celular son los factores que predisponen a la colonización y al desarrollo de una aspergilosis pulmonar invasiva. Los síntomas clásicos de la Aspergilosis pulmonar invasiva son la disnea, el dolor torácico y la hemoptisis, aunque el 25% de los individuos puede estar asintomático en el momento del diagnóstico. Las especies aisladas con más frecuencia en el hombre son Aspergillus fumigatus (73%) y Aspergillus flavus (15%). La incidencia de la enfermedad varía entre el 1 y el 15%. Es más habitual en los pacientes sometidos a un trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos o a un trasplante de pulmón. La radiografía de tórax es normal hasta en el 10% de los casos, por lo que la TC torácica es indispensable para el diagnóstico en la mayoría de las ocasiones. Inicialmente se observan uno o más nódulos, que pueden cavitarse. La presencia del signo del halo indica que se ha producido una invasión vascular por parte del microorganismo. Si bien otros hongos, como Fusarium, y otras enfermedades, como las metástasis carcinomatosas, pueden producir patrones similares. El diagnóstico etiológico se basa en el examen directo y en el cultivo de muestras respiratorias no invasivas, como el esputo, o invasivas, como el broncoaspirado o el LBA. También es útil la detección del galactomanano, un antígeno polisacárido de la pared celular 7 de Aspergillus, en la sangre o en el LBA. En muchos casos, la biopsia pulmonar está contraindicada. El tratamiento es el voriconazol (asociado a Anfotericina B liposomal o Equinocandina). Se pone de forma precoz. La mortalidad que origina es muy alta, en algunos casos superior al 80%. Pneumocystis Jiroveci Es un hongo no filamentoso, que coloniza el epitelio respiratorio de los seres humanos y que se transmite por vía aérea de persona a persona. La neumonía por P. Jiroveci en los pacientes no infectados por el VIH aparece, por orden de frecuencia, en: - Enfermedades oncológicas hematológicas. - Individuos receptores de trasplantes. - Sujetos con un proceso autoinmune o un tumor sólido. En más del 90% de las ocasiones el enfermo ha recibido un tratamiento prolongado con glucocorticoesteroides. El cuadro típico consiste en la aparición, habitualmente en el curso de 1 semana, de tos seca no productiva, fiebre, disnea y taquipnea. La Rx de tórax pone de manifiesto un patrón intersticial bilateral, pero puede ser normal hasta en el 20% de los casos. La TC torácica tiene mayor sensibilidad. Las muestras más rentables para el diagnóstico son el LBA y la biopsia transbronquial, aunque también son útiles el esputo inducido y los lavados nasofaríngeos. La conveniencia de la indicación de un tratamiento profiláctico es recomendable en aquellos sujetos que han recibido una corticoterapia prolongada, han sido tratados con agentes antilinfocitos T, sufren una neutropenia duradera, previamente han tenido una neumonía por P. jiroveci u otros elementos patógenos oportunistas, o padecen una infección pulmonar por CMV. El tratamiento consiste en tomar cotrimoxazol. Cryptococus neoformans Es un hongo levaduriforme, ampliamente distribuido en la naturaleza, que se adquiere al inhalar formas desecadas de menor tamaño que las levaduras. En los individuos inmunodeprimidos es capaz de producir una infección pulmonar de rápida progresión y diseminarse a otros órganos, especialmente al SNC. Los síntomas más comunes son la fiebre, el dolor pleurítico, la disnea, la tos crónica, la expectoración hemoptoica y la pérdida de peso. Aunque las manifestaciones neurológicas pueden preceder a las pulmonares. 8 En las pruebas radiológicas pueden evidenciarse nódulos calcificados, infiltrados bilaterales y adenopatías hiliares o mediastínicas. También pueden observarse cavitaciones o un derrame pleural. El diagnóstico etiológico se establece al demostrar la existencia de levaduras encapsuladas en las muestras respiratorias o en el líquido cefalorraquídeo (LCR). No se recomienda la profilaxis con fluconazol, dada la baja incidencia de esta enfermedad. El tratamiento es la suma de anfotericina B liposomal y flucitosina. Candida Es una levadura que coloniza habitualmente las vías aéreas de los pacientes inmunodeprimidos o que han sido tratados con antibióticos de amplio espectro. Rara vez es causante una neumonía, excepto en las personas receptoras de un trasplante pulmonar. Puede afectar al sistema respiratorio tras una diseminación hematógena, observándose entonces la existencia de nódulos o de infiltrados difusos en las pruebas de imagen. El diagnóstico de la infección requiere el estudio de biopsias pulmonares, para que así sea posible diferenciar entre una colonización y una infección verdadera. La profilaxis con fluconazol ha hecho que se aíslen con mayor frecuencia cepas resistentes de Candida distintas de Candida albicans, como Candida glabrata o Candida krusei. El tratamiento consiste en administrar equinocandina, voriconazol o anfotericina B. Virus Son agentes patógenos cuya responsabilidad en las infecciones respiratorias está en aumento. Ocasionan una alta mortalidad en algunos grupos de sujetos inmunodeprimidos. El origen de la enfermedad puede estar en la reactivación de un virus latente, como ocurre con CMV, o en su adquisición en la comunidad, como sucede con los virus respiratorios. Citomegalovirus Es un virus de la familia Herpesviridae, que permanece de manera latente en el organismo tras la primoinfección. La enfermedad se adquiere por contagio directo de otra persona, por transmisión del donante en los receptores de un trasplante, por reactivación de la forma latente tras recibir un tratamiento inmunodepresor por rechazo del órgano trasplantado o después de una infección sistémica. CMV es el agente patógeno vírico más habitual en los pacientes inmunodeprimidos. La presencia de CMV es un factor de riesgo para la infección por Aspergillus o por P. jiroveci. 9 Ocasiona una alta mortalidad, que alcanza el 84% en los individuos receptores de precursores hematopoyéticos. Es responsable del 5 al 50% del total de las neumonías en los sujetos inmunodeprimidos, dependiendo de la enfermedad de base. Es más frecuente tras el trasplante de precursores hematopoyéticos y en los receptores seronegativos de un donante seropositivo. Induce una activación del sistema inmunitario, que favorece el rechazo agudo o crónico del órgano trasplantado. La neumonitis a la que da lugar se acompaña de taquipnea, tos seca no productiva e hipoxemia. Radiológicamente se observan infiltrados intersticiales o reticulonodulares bilaterales. El diagnóstico etiológico se complica por la existencia de una coinfección, por la similitud de las imágenes radiológicas con las debidas a otros agentes patógenos o a procesos concomitantes, como el rechazo o la enfermedad del injerto contra el hospedador. Al mismo tiempo, el aislamiento de CMV en una muestra respiratoria implica la existencia de una infección, pero no necesariamente la de una enfermedad. El mayor valor predictivo diagnóstico se alcanza con la detección en sangre de CMV, con la determinación de la carga vírica con técnicas de biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa [PCR], PCR en tiempo real), con los cultivos celulares y con la identificación del antígeno pp65 en los leucocitos de sangre periférica. El tratamiento consiste en la administración de ganciclovir o Foscarnet. Virus respiratorio sincitial Es un agente patógeno estacional que predomina en el invierno y en la primavera. En los sujetos trasplantados la mortalidad que produce varía entre el 30 y el 100%, según cuál sea la enfermedad de base y el grado de inmunodepresión del paciente. Puede originar una neumonitis por sí solo o junto con otros microorganismos oportunistas, con manifestaciones clínicas y radiológicas similares a las que ocasiona CMV o P. jiroveci. La sospecha es fundamental para llegar al diagnóstico. La prevención es la mejor arma terapéutica, ya que los resultados, aunque existen tratamientos con ribavirina o anticuerpos monoclonales, no son concluyentes. La mejor forma de tratarlo es prevenirlo. Virus del herpes simple Es una causa de infección pulmonar poco común. Afecta principalmente a los individuos trasplantados con progenitores hematopoyéticos. El pronóstico de la enfermedad es muy malo si el diagnóstico no se realiza a tiempo. El tratamiento es el aciclovir. 10 Otros virus Tenemos los Influenzavirus, Parainfluenzavirus, Metapneumovirus o Adenovirus. Son una causa creciente de morbimortalidad en los sujetos inmunodeprimidos, llegando al 10 o al 20% en algunos estudios. Las infecciones que producen estos virus pueden complicarse con una neumonía bacteriana por H. influenzae, S. pneumoniae o S. aureus. El tratamiento es: - Oseltamivir o Zanamivir en influenzavirus. - Sintomático en el resto. Parásitos Son poco frecuentes como responsables de una infección pulmonar, pero hay que considerarlos debido a su relevancia clínica, como ocurre con Toxoplasma gondii o Strongyloides stercoralis. Strongyloides stercoralis Es un nematodo intestinal propio de climas tropicales y subtropicales. Sus larvas penetran por la piel y migran por vía hematógena hasta el pulmón, desde donde alcanzan el intestino. En los pacientes inmunodeprimidos puede producir un cuadro de hiperinfestación de mal pronóstico, capaz de ocasionar una bronconeumonía difusa y hemorragias alveolares. El diagnóstico se lleva a cabo tras la observación de las larvas en extensiones fecales. También pueden visualizarse en el esputo o en el LBA en casos de hiperinfestación. El tratamiento es la ivermectina. Toxoplasma gondii Es un parásito de los felinos. Rara vez causa de enfermedad en individuos sanos, pero la infección queda latente y puede reactivarse en los pacientes inmunodeprimidos. La toxoplasmosis pulmonar puede aparecer como una neumonía intersticial o como una hemorragia alveolar, una consolidación pulmonar o un derrame pleural (múltiples formas de manifestación). La alta mortalidad observada (90% en el trasplante de médula ósea) se relaciona con el retraso en el diagnóstico. El diagnóstico se basa en la visión directa del parásito mediante tinciones histológicas o en su aislamiento en cultivos celulares. El tratamiento consiste en la administración de sulfadiacina + pirimetamina + ácido folínico. Conclusiones - Las infecciones pulmonares son una de las principales causas de morbimortalidad en los enfermos inmunodeprimidos. - La sospecha clínica es fundamental para su diagnóstico. 11  - Los diagnósticos microbiológico y radiológico son tan importantes como el hecho de conocer la historia del paciente o los microorganismos del entorno hospitalario y comunitario, así como las resistencias existentes. - En contraste con lo que se observa en el individuo inmunocompetente, la radiografía simple de tórax puede ser insuficiente, lo que hace que desde el inicio se requiera de la TC torácica. - La necesidad de disponer de muestras obtenidas por métodos invasivos, para llevar a cabo un estudio microbiológico e histopatológico, es una característica inherente al estudio de estas infecciones en los sujetos inmunodeprimidos. - La justificación de esta actitud, sin duda más agresiva, se apoya en la conveniencia de llegar al diagnóstico de manera precoz, lo que permite ajustar mejor el tratamiento. 12  TEMA 14-15: PATOLOGÍA PLEURAL (DERRAME PLEURAL) 1. CONCEPTO El derrame pleural es la acumulación patológica de líquido pleural en la cavidad pleural, debido a la alteración en los mecanismos de producción y/o reabsorción. El líquido pleural está siempre produciéndose y reabsorbiendo a nivel pleural. Cuando el equilibrio se rompe es cuando se produce este acúmulo patológico de líquido y va a producir el derrame. La cavidad pleural es el espacio comprendido entre las 2 hojas pleurales. Tenemos una pleura visceral (membrana serosa, transparente que recubre el pulmón) y otra parietal (tapiza el interior de la caja torácica: costal, diafragmática y el mediastino). A nivel del derrame pleural, la pleura parietal es en la que se localizan la mayoría de los vasos linfáticos que reabsorben ese líquido pleural. La parietal es la que duele. El pulmón no duele, el dolor que describe el paciente se debe a la irritación de la pleura parietal. 2. FORMACIÓN LÍQUIDO PLEURAL El líquido pleural se origina en los microvasos pleurales de la circulación sistémica. Fluye a través de las membranas hacia el espacio pleural y se reabsorbe por los linfáticos en la pleura parietal. Es el resultado de un proceso dinámico, regulado por: - La presión hidrostática es la que arrastra el agua hacia fuera del capilar. - La presion osmótica, coloidosmótica u oncótica, hace el mecanismo contrario. Como dentro del capilar, en la sangre, hay más proteínas, esta quiere introducir el agua al capilar. - Drenaje linfático de la pleura parietal. Si aumenta la hidrostática, y sale mucha agua, se acumula en la cavidad pleural y aparece el derrame. Si falla la oncótica, el líquido no se reabsorbe y también se acumula. Si en el nivel intersticial acumulamos líquido, aparece el derrame. Esto lo vemos en la Ecuación de Starling. En una persona de 60 kilos, el recambio de líquido pleural es de 15 ml/día. Las funciones del LP son: ★ Lubricar los pulmones evitando la fricción. ★ Expansión y retracción pulmonar. 1 3. COMPOSICIÓN NORMAL LP Las células predominantes son los macrófagos. Linfocitos hay pocos y en las células mesoteliales deben estar por debajo del 5%. Si están elevadas, puede haber un proceso descartar menos que en plasma tumoral. Las proteínas bajas y la glucosa similar al plasma. El pH es igual o mayor al plasmatico. 4. FISIOPATOLOGÍA Se da por dos mecanismos principales: - Por producción excesiva - Por disminución de la absorción. 4.1. AUMENTAN LA FORMACIÓN Aumento de la presión hidrostática sistémica → ICC Aumento del líquido intersticial pulmonar → ICC, nemora, distress, trasplante pulmonar Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural → neoplasia, TBC, vasculitis Descenso de la presión oncótica sanguínea → hipoalbuminemia (cirrosis nefrosis déficit nutricional) Disrupción o ruptura del conducto torácico → quilotórax. Es un derrame pleural de quilo (linfa de origen intestinal). Disrupción de vasos sanguíneos del tórax → hemotórax. Si se rompe un vaso intercostal, por ejemplo, un traumatismo intercostal. 2  4.2. DISMINUYE LA ABSORCIÓN LP Obstrucción del drenaje linfático → neoplasia (linfomas, sólidos), post-radiación. Los cánceres como el cáncer de mama o de pulmón también es normal que obstruyan la absorción. 4.3. OTROS MECANISMOS Paso de líquido desde otras cavidades → ascitis (cirrosis, Sd. de Meigs*), espacio cefalorraquídeo. Trasvase de líquido desde orígenes → diálisis, catéteres. Fármacos: no hace falta que os sepáis los nombres ○ Metisergida (migraña, sd carcinoide) ○ Amiodarona ○ Nitrofurantoína (antibiótico) ○ Bromocriptina (agonistas dopaminérgico) Estos derrames pleural no suelen usar de entrada drenaje, sino tto de la patología que lo ha producido. El síndrome de Meigs es una triada de un tumor de ovario, benigno, con ascitis y quilotórax. 4.4. MECANISMOS MIXTOS Suelen ser pacientes en los que hay un aumento de líquido pleural y una obstrucción en su reabsorción. Se producen por tanto, derrames que ocupan ⅔ hemitórax → derrames malignos (40%, paraneoplásicos), tuberculosis (20%). Dejo por aquí un espacio en blanco para que dibujeis vuestra pleura parietal y en donde os vais a apuñalar para acabar con este sufrimiento :( tonto el que no lo lea, que lo he hecho super bien y explicativo (isanati estudia) 3  5. ETIOLOGÍA DEL DERRAME PLEURAL. CRITERIOS DE LIGHT. IMPORTANTE Son 3 y se obtienen al analizar el líquido pleural por toracocentesis. Nos clasifican según la etiología dos grandes grupos de derrame: 1. TRASUDADOS: alteración de factores sistémicos. Pleura intacta. Secundarios. 2. EXUDADOS: alteración de factores locales. Pleura enferma. criterios de Light de light Si no vemos ninguno de los 3 criterios anteriores, lo clasificamos como TRASUDADO. Si se cumple 1 solo, ya será EXUDADO. En algunos pacientes quedan dudas, por ejemplo en pacientes con derrame pero placa de tórax poco congestiva con datos de insuficiencia cardíaca, hay otros cálculos que se pueden hacer. Lo azul hace referencia a trasudados y lo rojo a exudados. Lo digo para cuando miréis las tablas, que los colores no son aleatorios. más frecuente menos frecuente 4  ➔ Los TRASUDADOS se suelen dar sobre todo en corazón, riñón e hígado. El tto es médico, no hay que colocar derrame. NUNCA NUNCA COLOCAR DERRAME PLEURAL, a no ser que se quiera paliar la sintomatología. En el caso de los trasudados tenemos que tratar la sintomatología subyacente. ➔ En los EXUDADOS hay que valorar si hay que colocar el drenaje o no. Los más frecuentes son infecciones. La causa más frecuente de derrame pleural (tanto exudado como trasudado) es el fallo cardiaco (insuficiencia cardiaca congestiva), que es un trasudado. 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ❖ Síntomas más frecuentes: dolor torácico de características pleuríticas (irritación de la pleura parietal) y disnea. ❖ Otros: tos, expectoración, fiebre (si infeccioso). ❖ Asintomático (hallazgo radiológico). Es un dolor que se modifica con los movimientos respiratorios, cuando inspira y cuando espira o cuando tose. 7. EXPLORACIÓN FÍSICA Inspección : disminuye la retracción torácica. Auscultación: disminución del murmullo vesicular (hipoventilación) o abolición (hipofonesis) y disminución de las vibraciones vocales. Podemos escuchar: roce pleural; pectoriloquia (si asocia condensación). Es un signo auscultatorio muy difícil de escuchar. Se le pide al paciente que susurre y al poner el fonendo en la parte más alta del derrame, escuchamos muy alta su voz cuando él realmente solo está susurrando. Percusión: matidez, porque es líquido. Timpanismo cuando hay aire (neumotórax). 8. DIAGNÓSTICO esquemita en página 7 Radiológico. Lo primero que le hacemos al paciente es una Rx de tórax. La toracocentesis diagnóstica permite el análisis del líquido pleural y diferencia exudados de trasudados (estudio etiológico ). Es una punción en la que aspiramos para obtener muestras del LP. biopsia de la pleura parietal 5 8.1. PRUEBAS DE IMAGEN RADIOLÓGICA Rx simple de tórax. Proyección PA y lateral. Si se puede poner de pie mejor, porque se aprecia mejor el derrame. Ecografía torácica para localizar derrames pequeños. TAC torácico (toraco-abdominal). Es la mejor prueba porque es la que más información nos va a dar, pero la primera que tenemos que pedir es la radiografía. 8.2. SIGNOS RADIOLÓGICOS DE LA RX SIMPLE PRESENTACIÓN TÍPICA Pinzamiento/borramiento de senos costofrénicos Menisco de Damoisseaus. Aumento de densidad homogéneo sin broncograma aéreo con línea cóncava que delimita el límite superior (“signo del menisco”) Desplazamiento contralateral del mediastino Aumento de espacios intercostales PRESENTACIONES ATÍPICAS Es cuando el derrame pleural está en otras partes. Puede ser: - Subpulmonar: en la base del diafragma - Cisural. Da una imagen que se conoce como “signo fantasma” o tumor fantasma. - Loculado/tabicado (se complica) 8.3. ECOGRAFÍA TORÁCICA. “MODO B” Localizar y cuantificar derrames pequeños (5ml). Valorar otras lesiones asociadas. Guia para procedimiento y técnicas pleurales. Nos ayuda a hacer la toracocentesis ECOGENICIDAD VARIABLE. Anecoicos (trasudados); ecogénicos o con septos (exudados). 6 8.4. TC TÓRAX Es la mejor prueba porque lleva contraste. - Caracterizar con mayor precisión y detalle. - Otra regiones: mediastino, diafragma, abdomen superior. - Guia para técnicas: toracocentesis, biopsia, PAAF, colocación de drenaje torácico. - Mejor método para diferenciar absceso pulmonar de empiema pleural y derrame loculado (contraste iv). A la izquierda vemos un derrame pleural bilateral. Y a la derecha un derrame pleural lobulado DE ENTRADA SE PIDE PLACA DE TÓRAX A TODOS LOS PACIENTES. Para mejorar la caracterización ecografía o TAC. 8.5. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL DERRAME PLEURAL 7 Tenemos un paciente que ha venido a Urgencias o a nuestra consulta por un derrame pleural. Le hacemos la historia clínica (si es varón, si fuma…) y la exploración física, en la que conste que el paciente tiene un dolor pleurítico e hipoventilación en la zona de auscultación. Lo primero que hacemos en una placa de tórax. Generalmente, con esta única prueba ya hemos diagnosticado al paciente. En algunos casos, nos acompañamos de ecografía o de Tc torácico para mejor caracterización. Hasta aquí tenemos un diagnóstico radiológico. El siguiente paso es saber si es trasudado o exudado, para lo que realizamos una toracocentesis. Una vez hecha la toracocentesis, cuando no sabemos si es trasudados o exudados, si queremos descartar que es un derrame pleural malo o por TBC, tenemos que seguir el algoritmo al siguiente paso y realizar una biopsia de la pleura PARIETAL (la visceral no se puede biopsiar). Puede ser cerrada (se suelen tomar 2 o 3) o por cirugía. Si la cerrada (que es menos invasiva) fracasa o no es rentable, vamos a la toracoscopia que es la cirugía mínimamente invasiva. Si este derrame puede ocultar una masa, que podría ser un cáncer, hacemos una broncoscopia (solo si sospecha cáncer). Si la toracocentesis no es concluyente y en el quirófano tampoco, se hace una biopsia pleural abierta por toracotomía, pero esto no nos gusta. Santiago dice que eso es un fracaso de la medicina jeje. 8.6. TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA. Buscamos un espacio intercostal, con ayuda de ecógrafo. Nos apoyamos sobre el borde superior de la costilla inferior, porque en el borde inferior de la superior está el paquete nervioso con el nervio, la arteria y la vena, y podríamos producir sangre. ANÁLISIS DEL LP Aspecto macroscópico: Líquido seroso, hematico, turbio, blanco, lechoso (quilotorax) o mezcla… Análisis: ○ Bioquímico: pH, glucosa, LDH, proteínas totales y albúmina ○ Microbiológico: tinción de Gram, cultivo (aerobios, anaerobios), cultivo BAAR (medio ○ de Lowenstein-Jensen). ○ Citológico: recuento celular total y diferencial (%), búsqueda de células neoplásicas. Se lo mandamos a Luisito pa que nos diga si hay células neoplásicas. ○ Otras determinaciones: ADA, colesterol, TGL, quilomicrones, Ailasa. Estudios inmunológicos (ANA, complemento, FR). marcadores tumorales. En un análisis del LP está obligado hacer un análisis bioquímico, microbiológico y citológico. 8 8.7. BIOPSIA PLEURAL TRANSPARIETAL (PERCUTÁNEA O CERRADA) Es obtener muestras de la pleura parietal para estudio AP y microbiológico (cultivo y BAAR- micobacterias). Se obtienen mejores resultados cuando se realiza radiodirigida (eco/TAC). 8.8. VATS: BIOPSIA PLEURAL POR TORACOSCOPIA Indicación en derrame pleural no filiado tras técnicas percutáneas. Es una biopsia de la pleura, no del pulmón. de la pleura parietal 8.9. BIOPSIA PLEURAL POR TORACOTOMIA Su indicación es cuando fracasan todos los métodos anteriores o no es posible realizar la toracoscopia por ausencia de cámara pleural. Es el último escalón del algoritmo diagnóstico. 9 9. ALGUNOS TIPOS DE DERRAME PLEURAL LÍQUIDO PLEURAL - PISTAS A RECORDAR ➔ Recuento y tipo de células. ➔ Leucocitos > 10.000: paraneumónico-empiema (fase aguda: predominan neutrófilos; crónica: mononucleares). ➔ Linfocitos > 50%: TBC, derrame maligno. ➔ Eosinófilos > 10%: derrame hemático, fármacos, parásitos, asbesto, Churg-Strauss. Normalmente no hay eosinófilos. ➔ Hemático (hematocrito > 1%): tumor, traumatismo, TEP (neumotórax de las 3T). TEP: trombo embolismo pulmonar 9.1. DP PARANEUMÓNICO Y EMPIEMA Derrame que se asocia a infección bacteriana pulmonar no TBC (neumonía, absceso pulmonar, bronquiectasias). 20-40% de las neumonías. Es la causa más frec de exudado Líquido pleural: exudado de predominio PMN (>70%) Gérmenes: (no hace falta saberlo) ○ Neumonia adquirida en la comunidad: aerobios G + (estreptococos y estafilococos) > aerobios (aspiración). ○ Neumonía nosocomial: estafilococos (S. aureus), E. coli, Enterobacter…. En un % elevado de casos no se aisla aisló ningún microorganismo, porque la infección es polimicrobiana. 10 FASES 1. FASE I (INICIAL) EXUDATIVA: Líquido pleural clarito,seroso , pH normal, esteril. 2. FASE II. FIBRINOPURULENTA: Aspecto turbio, fagocitosis, fenómeno inflamatorio. Se consume glucosa. pH ácido y se pueden formar tabiques. 3. FASE III ORGANIZATIVA: Se hace pus. Si no se trata con Ab, el derrame se encapsula y se hace una coraza sobre la pleural visceral y llegamos al fibrotórax y el pulmón no se expande ni se retrae. Fibroblastos. A partir del día 14 es cuando se da esta fase. Derrame loculado/encapsulado (organizado). Es un apresentación atípica, porque no vemos el drenaje en la parte de abajo, sino que vemos conglomerados de infección y un líquido pleural que parece como gelatina. En estos casos siempre hay que colocar un drenaje. TRATAMIENTO: A todos los pacientes: AB empírico precoz. Ajustar según cultivos. Para saber a quién le pongo drenaje, hago una toracocentesis: ○ Derrame no complicado: no indicación drenaje quirúrgico (seroso, pH> 7.20). Solo Ab ○ DERRAME PLEURAL COMPLICADO: indicación de drenaje quirúrgico. Se da cuando el pH 45 LP (FP: empiema, AR, derrame maligno). ○ PCR para mycobacterium tuberculosis complex (en LP). ○ Interferon gamma IGRA (el más específico) (sangre). Diagnóstico: aislamiento de M. tuberculosis en el LP o tejido pleural Cultivo LP poco rentable (15-20%) Biopsia pleural percutánea: granulomas necrotizantes Toracoscopia: solo si persiste alta sospecha de TBC y lo anterior es negativo Tratamiento: mismo que la TBC pulmonar. No indicación de drenaje torácico, salvo complicación. Más frecuente en hombres, de mediana o edad avanzada, y VIH positivos 12 9.3. QUILOTÓRAX. Presencia de quilo en la cavidad pleural. Aspecto macroscopico lechoso. ….intestino Quilo: linfa de origen intestinal que transporta el conducto torácico desde el hasta delgado el hasta el sistema venoso. Causa: obstrucción/rotura del conducto torácico. Causa más frq adulto: yatrógena y linfoma Traumático (yatrógena-cirugía; no yatrógena) Tumoral (linfoma). Congénito (primera causa de dp en fetos y neonatos) Miscelánea: RT, infecciones (filariasis, tbc), sistémicas (sarcoidosis, Behçet) Tratamiento: drenaje torácico + nutrición y fármacos ○ Tratamiento Conservador: débito por el drenaje > 500 ml/dia Dieta oral exenta de TG de cadena larga y rica en TG de cadena media (se absorben directamente en sistema porta) Dieta absoluta con nutrición parenteral total (NPT) de 1 a 2 semanas Octreotide (análogo STT) En los quilotórax malignos puede ser eficaz la RT/QT ○ Tratamiento quirúrgico: Si no respuesta terapéutica: debito >500ml/24h tras 5-7 días Ligadura del conducto torácico Embolización del conducto torácico (linfografía) Derivación (shunt) pleuroperitoneal Pleurodesis química (quilotórax neoplásico). Paliativa. 10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 13 11. DERRAMES EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, ascitis…: tto médico Artritis reumatoide: unilateral, varones (80%) con títulos altos de FR y nódulos reumatoideos. ○ pH < 7.20, glucosa < 50 mg/dl, LDH elevada (> 1000). ○ Título de FR > 1/320. Lupus eritematoso sistémico: derrame suele ser bilateral. ○ Niveles bajos de complemento y títulos altos de ANA. > 1/160 son sugestivos, pero no diagnósticos. ○ Responde bien a aines o a dosis bajas de corticoides PARA EL EXAMEN SABER CUANDO SE COLOCA EL DRENAJE Y EL MANEJO DE CADA CASO. Y LOS CRITERIOS DE LIGHT. Aka Santiago viendo como estás disfrutando de este tema maravilloso y del pedazo de 10 que vas a sacar en Neumo, gracias a la parte de Torácica. mensajito motivador: sentiros orgullosas de vosotras porque habéis llegado hasta aquí en la vida en general, y acordaos de cuidaros a vosotras mismas :) FELIZ NAVIDAD Y COMETE UN CHOCOBON A LA SALUD DE BIBI BIBITA :) 14