Tabla de Medicamentos - Tercera Unidad PDF

Nombre del Fármaco levotiroxina Tiamazol propiltiouracilo metformina Glibenclamida Glipizida sitagliptina pioglitazona acarbosa hidrocortisona prednisona dexametasona tamsulosina finasterida levonogestrel medroxiprogesterona oxitocina ergonovina carbetocina Farmaconinetica y farma...

Nombre del Fármaco levotiroxina Tiamazol propiltiouracilo metformina Glibenclamida Glipizida sitagliptina pioglitazona acarbosa hidrocortisona prednisona dexametasona tamsulosina finasterida levonogestrel medroxiprogesterona oxitocina ergonovina carbetocina Farmaconinetica y farmacodinamia es una sal sintética del isómero girado de la tiroxina, la conversión de levotiroxina (t4) en triyodotironina (t3) es en base a las necesidades de consumo por los tejidos de forma automática como un mecanismo homeostático. Posterior a su administración oral y absorción en intestino delgado, su efecto terapéutico es lento, una vez en sangre se une a proteínas plasmáticas casi por completo que la transporta hasta la albúmina. En el hígado se metaboliza por medio de monodesyodación cambiando un yodo en la posición 5 que lleva a la formación de t3, la tiroxina y la triyodotironina se conjugan con ácidos glucoronico y sulfúrico por medio del grupo hidróxido fenólico y se excretan por bilis. Existe una circulación enterohepática de hormonas tiroideas, estas se liberan mediante hidrólisis de los conjugados en el intestino y se reabsorben, gran parte de las hormona conjugada llega al colon sin cambios, ahí se hidroliza y se elimina en heces (20%) como compuestos libres. La vida media de tiroxina en un individuo normal es de 7 días y no alcanzará nuevas cifras de estado estable de la hormona sino hasta cuatro a seis semanas después de un cambio de dosis. En inhibe la síntesis de hormonas tiroideas al bloquear la enzima perioxidasa tiroidea que oxida y activa al yodo para la formación de estas. El medicamento no inactiva la tiroxina ya formada o la triyodotironina almacenada en el coloide tiroideo o circulando en la sangre ni interfiere con la eficacia de hormonas tiroideas administradas por vía oral o parenteral, se absorbe fácilmente en el tracto gastrointestinal. Se metaboliza rápidamente y debe administrarse a intervalos cortos. El tiamazol se excreta en la orina. Es rápidamente absorbido a partir del tracto gastrointestinal, obteniendo el pico plasmático entre la hora y hora y media, con un tiempo de vida media de 2 horas. Sin embargo, este tiempo no se correlaciona con el efecto terapéutico, el cual persiste por más de 24 horas. El medicamento se concentra en la glándula tiroides, atraviesa poco la barrera fetoplacentaria y se excreta en la leche materna en 0,007% de la dosis administrada. Para su excreción, es conjugado en el hígado en forma de glucurónido y otros metabolitos menores; el 35% del medicamento administrado y sus otros metabolitos son excretados en la orina durante las primeras 24 horas. Es un derivado de las tioúreas. Inhibe la síntesis de hormonas tiroideas, interfiriendo con la incorporación del yodo en los residuos tirosin de la tiroglobulina, también inhibe el acoplamiento de estos residuos iodotirosin para formar iodotironinas. Además, inhibe la desiodinación de la tiroxina a triyodotironina, dando como La metformina es una biguanida, estructuralmente parecida a la guanidina; ésta es una sustancia activa contenida en las lilas francesas (Galega officinalis) que se utilizó como remedio oficial en Europa para el tratamiento de la diabetes. Actúa facilitando la sensibilidad de receptores celulares periféricos y hepáticos a la insulina, además de retardar la absorción de glucosa a nivel gastrointestinal, no incrementa los niveles plasmáticos de insulina e incluso reduce la hiperinsulinemia, no causa una reducción de los niveles de glucosa en sujetos normoglucémicos. Su efecto es principalmente debido a su mecanismo de acción en sitios extrapancreáticos, potencializando los efectos metabólicos de la insulina en los tejidos periféricos, esto resulta en un transporte incrementado de la glucosa al interior de la célula, un aumento de la oxidación de la glucosa y un incremento en la incorporación del glucógeno. La disposición de la glucosa se atribuye principalmente al incremento del metabolismo no oxidativo de la glucosa el cual incluye la formación del glucógeno, la conversión de glucosa a lactato y la incorporación de la glucosa dentro de los triglicéridos. La absorción es lenta e incompleta a nivel gastrointestinal, en especial en el intestino delgado, en presencia de alimentos se retrasa un poco más, ya que disminuye su área de absorción. Tiene una biodisponibilidad del es una sulfonilurea y actua aumentando la secreción de insulina desde las células beta del páncreas. Se absorbe rápidamente por vía oral y en gran medida a proteínas plasmáticas. alcanza su maxima accion 90 minutos depues de su administracion. Se metaboliza por hidroxilación del anillo ciclohexilo en la posición 3 cis y 4 trans en el hígado y los riñones tienen un papel minimo en su biotransformación y eliminación. Los metabolitos no tienen efecto hipoglucémico significativo. Los metabolitos son eliminados por la bilis conjugado a ácido glucoronico asi como en las heces. La excreción es total después de 45 a 72 horas. es una sulfonilurea que estimula la secreción de insulina por las células ß islote pancreáticas. Esta respuesta ocurre dentro de los 30 minutos siguientes a su administracion. La concentracion plasmática maxima se produce 1-3 horas después de la administración de una dosis oral única. La vida media de eliminación es de 2- 4 horas en sujetos normales. se debe administrar 30 minutos antes de la comida ya que los alimentos reducen su absorcion. La unión a proteínas es de 98-99%. El volumen de distribución es principalmente en el compartimiento del líquido extracelular. El metabolismo ocurre principalmente en el hígado. Los metabolitos principales son productos inactivos de su hidroxilación y los conjugados se excretan principalmente en la orina. En la orina se encuentra menos de 10% de la glipizida intacta. perteneciente al grupo de inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4), aumentando las concentraciones de las hormonas incretinas. Estas hormonas, que incluyen el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP), son liberadas por el intestino durante todo el día y sus concentraciones aumentan en respuesta a la ingestión de alimentos. Cuando la glucemia está elevada, el GLP-1 y el GIP aumentan la síntesis y la liberación de insulina por las células beta del páncreas a través de vías intracelulares en las que interviene el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). El GLP-1 disminuye la secreción de glucagón por las células alfa del páncreas. Las concentraciones disminuidas de glucagón y el aumento de las concentraciones de insulina hacen que disminuya la producción hepática de glucosa, resultado en una disminución de la concentración de glucosa en la sangre. Los efectos del GLP-1 y del GIP son dependientes de la glucosa, de tal manera que cuando la glucemia está baja no se observan la estimulación de la liberación de insulina ni la inhibición de la secreción de glucagón por GLP-1. La estimulación de liberación de insulina, tanto por GLP-1 como por GIP, se potencializa cuando los niveles de glucosa están por arriba de lo normal. La actividad del GLP-1 y del GIP está limitada por la enzima DPP-4, que hidroliza rápidamente las incretinas y las transforma en productos inactivos. La sitagliptina impide esa hidrólisis de las incretinas por la DPP-4, por lo que aumentan las concentraciones de las formas activas de GLP-1 y de GIP en el plasma. El mecanismo dependiente de glucosa de los inhibidores de la DPP-4 es diferente al de las sulfonilureas, ya que éstas incrementan la secreción de insulina aun cuando los niveles de glucosa estén Perteneciente a las tiazolidinedionas. Actúa disminuyendo la resistencia a la insulina en sitios periféricos y en el hígado, esto provoca la disminución de la producción de glucosa hepática y una mejor utilización de la glucosa en los tejidos periféricos, lo que resulta en una disminución de la glucosa sanguínea. Estos efectos son realizados por la unión selectiva a los receptores gamma activados de proliferación de los peroxisomas (PPAR-gamma) que se encuentran en el tejido adiposo, musculoesquelético, y en el hígado. La activación de medicamento que reduce la absorción de almidón, dextrina y disacáridos a nivel intestinal al inhibir el efecto de la alfa-glucosidasa, enzima que se localiza en la parte exterior de las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales del intestino, cuya función es desdoblar los oligosacáridos en azúcares simples. La inhibición de esta enzima provoca que la absorción de los carbohidratos se torne lenta, ocasionando una reducción de las hiperglicemias postprandiales. Los glucocorticoides tienen dos mecanismos de acción: uno genómico y otro no genómico. El mecanismo genómico se refiere a la unión de los glucocorticoides a receptores nucleares, lo que provoca la transcripción de genes y la síntesis de proteínas. Este mecanismo es lento y tiene una latencia de horas o meses. Los receptores clásicos de los glucocorticoides son el receptor de glucocorticoide (GR) y el receptor de mineralocorticoide (MR). El cortisol se une a ambos receptores, pero la aldosterona solo se une al MR. La isoenzima 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa (11b-HSD) juega un papel importante en la regulación de la actividad de los glucocorticoides, ya que convierte el cortisol en cortisona y viceversa. El mecanismo genómico de los glucocorticoides implica la unión de los receptores a secuencias de ADN específicas, lo que provoca la transcripción de genes y la síntesis de proteínas. Los glucocorticoides pueden inducir o reprimir la expresión de genes, dependiendo de la secuencia de ADN a la que se unan. El mecanismo no genómico de los glucocorticoides se refiere a la interacción de los glucocorticoides con moléculas y sistemas celulares que no involucran la transcripción de genes. Esto puede incluir la interacción con receptores de membrana, la modulación de la velocidad de descarga neuronal y la interacción con la maquinaria apoptótica. mineralocorticoide (MR). El cortisol se une a ambos receptores, pero la aldosterona solo se une al MR. La isoenzima 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa (11b-HSD) juega un papel importante en la regulación de la actividad de los glucocorticoides, ya que convierte el cortisol en cortisona y viceversa. El mecanismo genómico de los glucocorticoides implica la unión de los receptores a secuencias de ADN específicas, lo que provoca la transcripción de genes y la síntesis de proteínas. Los glucocorticoides pueden inducir o reprimir la expresión de genes, dependiendo de la secuencia de ADN a la que se unan. El mecanismo no genómico de los glucocorticoides se refiere a la interacción de los glucocorticoides con moléculas y sistemas celulares que no involucran la transcripción de genes. Esto puede incluir la interacción con receptores de membrana, la modulación de la velocidad de descarga neuronal y la interacción con la maquinaria apoptótica. Antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa1. Se une de manera selectiva y competitiva a los receptores adrenérgicos alfa1 postsinápticos, en particular a los del subtipo alfa1A, produciéndose la relajación del músculo liso de la próstata, en el cual se reduce la tensión. Alivia la obstrucción mediante la relajación de la musculatura lisa de la próstata y de la uretra, aliviando la obstrucción. Además mejora el complejo de síntomas irritativos y obstructivos, en los que la inestabilidad vesical y la tensión del músculo liso de las vías urinarias inferiores desempeñan una función importante. Los antagonistas de los receptores andrenérgicos a1 pueden reducir la presión arterial al reducir la resistencia periférica. Se absorbe en el intestino y su biodisponibilidad es casi completa y se reduce por la ingesta reciente de alimentos. Se une aproximadamente un 99% a proteínas plasmáticas y el volumen de distribución es pequeño (aprox. Inhibidor competitivo de la 5α-reductasa Tipo II. Produce una rápida disminución de la concentración sérica de DHT, cuyo efecto maximo se produce 8 hr despues de su administracion. ademas de disminuir los niveles de DHT, tambien interviene en la disminucion del antigeno prostatico especifico, ayudando a evitar el crecimiento de las celulas epiteliales prostaticas y con esto reducir el volumen prostatico. La concentración máxima en plasma en promedio es de 37 ng/ml que se alcanza entre 1 y 2 horas posteriores a la administración de la dosis. El 39% se excreta por la orina en forma de metabolitos y 57% se excreta por las heces. La biodisponibilidad por vía oral es de 80% aproximadamente y no se afecta por la ingesta de alimentos, la absorción se completa en un promedio de seis a ocho horas. La vida media de eliminación del plasma es de seis horas en promedio y la unión con las proteínas plasmáticas es de 93% aproximadamente. La Finasterida se metaboliza extensamente en el hígado por la vía primaria del citocromo P450, en especifico de la sub-familia 3A4. anticonceptivo oral de emergencia, tipo progestágeno de síntesis, con ligera actividad estrogénica. La biodisponibilidad absoluta es casi del 100% y no sufre metabolismo del primer paso. La concentración plasmática máxima (Cmáx) fue de 14.1 ± 7.7 ng/mL (media ± DS) al cabo de 1.6 horas ± 0.7 horas (Tmáx). La distribución del levonorgestrel es a través de la unión a la albúmina sérica en un 50% y a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) en un 47.5%. Sólo alrededor de 1,5-2,5% de los niveles séricos totales está presente en forma de esteroide libre. Alrededor de un 0,1% de la dosis puede ser secretada en la leche materna. Los metabolitos primarios hidroxilados son 3 alfa, 5 beta-tetrahidrolevonorgestrel, 3 alfa, 5 alfa-tetrahidrolevonorgestrel y 16 beta- hidroxinorgestrel. La vida media de eliminación de es de 24.4 ± 5.3 h. Se excreta en forma de metabolitos en orina y en menor proporción en heces. dentro de su mecanismo de accion este afecta el crecimiento folicular y el desarrollo del cuerpo lúteo, evitando o retrasando la fecundación en la fase pre ovulatoria. Así mismo el levonorgestrel aumenta la viscosidad del moco cervical impidiendo que los espermatozoides del reservorio cervical vayan a renovar la población espermática en el sitio de la fecundación. El acetato de 17a-hidroxi-6a-metilprogesterona es una progestina sintetica (estructuralmente relacionada con la hormona progesterona endógena) la cual: Inhibe la hormona folículo estimulante y hormona luteinizante, disminuye los niveles sanguíneos de ACTH e hidrocortisona, disminuye la testosterona circulante, disminuye los niveles de estrógeno circulante (como resultado de la inhibición de FSH y la inducción enzimática de reductasa hepática que produce mayor depuración de testosterona y menor conversión de andrógenos a estrógenos), transforma el endometrio de proliferativo a secretor, tambien inhibe la producción de gonadotropina, lo que eventualmente previene la ovulación y maduración folicular. Es efectivo en el tratamiento paliativo de neoplasias malignas dependientes de hormonas. Es absorbida rápidamente obteniendo una concentración máxima entre 2 a 4 horas. La vida media es aproximadamente 17 horas. Se liga a la proteína en un 90% principalmente a la albumina y es excretada principalmente en la orina. La administración con alimentos aumenta la biodisponibilidad mientras que la vida media no cambió. Aproximadamente 90% de AMP es fijado a la proteína, principalmente a la albúmina, mientras que el 10% que se encuentra libre modulara las respuestas farmacologicas. Es metabolizado principamente en el hígado por el CYP450 3A4 e hidroxilación posteriormente se conjuga con glucoronido y se elimina por la orina. La vida media de eliminación de AMP oral es 12 a 17 horas. La oxitocina es una hormona sintética con propiedades clínicas y farmacológicas idénticas a las de la oxitocina natural producida en el lóbulo posterior de la hipófisis. Este oxitócico ejerce una acción selectiva sobre la musculatura lisa del útero, particularmente al final del embarazo, durante el trabajo de parto e inmediatamente después del mismo. La oxitocina estimula las contracciones rítmicas del útero, incrementa la frecuencia de las mismas y aumenta el tono de la musculatura uterina. La oxitocina incrementa la permeabilidad de las miofibrillas uterinas al sodio, estimulando indirectamente la contracción del músculo liso uterino. Además, al contraer las células mioepiteliales que rodean los alvéolos de las mamas, impulsa la leche desde los alvéolos hasta los conductos de mayor calibre y facilita la eyección de leche materna. Tiene un periodo de latencia de 3 minutos, tiempo en que tarda en tener efecto clinico desde su administracion intravenosa, este se distribuye en todo el líquido extracelular y pequeñas cantidades del mismo entran en la circulación fetal. La oxitocina es metabolizada rápidamente en riñones e hígado. En las primeras etapas del embarazo, la oxitocinasa puede inactivarla. Sólo pequeñas cantidades del fármaco se excretan en la orina en forma de oxitocina. Su vida media es de 5 a 10 minutos y su acción farmacológica persiste por 1 hora después de la infusión intravenosa y 2 a 3 horas después de la administración intramuscular. La ergonovina, también conocida como ergometrina, es un alcaloide derivado del ergot que se obtiene del cornezuelo del centeno con propiedades oxitócicas poderosas, por lo que aumenta de manera notable la actividad motora del útero. Actúa como agonista del receptor adrenérgico alfa1 acoplado a una proteína Gq y que al ser activado produce un incremento de calcio intracelular estimulando directamente la musculatura uterina. Esto resulta en un incremento en la intensidad, duración y frecuencia de las contracciones. También induce vasoconstricción periférica y estimula la contractilidad del músculo cardiaco. La contracción inicial prolongada que produce controla la hemorragia uterina, mientras que la vasoconstricción contribuye a la disminución del sangrado. Además, estimula receptores dopaminérgicos y serotonérgicos. Es útil en la prevención y tratamiento de la hemorragia posparto y posaborto en pacientes normotensas. En el control de la hemorragia en trabajo de parto se administra después que la placenta ha sido expulsada. No se debe utilizar en la inducción o facilitación de la labor de parto. Se administra intramuscular. Se metaboliza por vía hepática y se elimina por vía biliar. El inicio y duración de su efecto inicia de 2 a 3 min y dura 3 h. Su efecto es más prolongado que el de la oxitocina y puede durar de 3 a 6 h. Su vida media biológica es de 0.5 a 2 h. Análogo de la oxitocina. Las propiedades clínicas y farmacológicas de la carbetocina son las de un agonista de la oxitocina de acción prolongada. Como la oxitocina, la carbetocina se une en forma selectiva a los receptores de la oxitocina en el músculo liso del útero, lo que estimula las contracciones rítmicas del útero, incrementa la frecuencia de las contracciones existentes y aumenta el tono de la musculatura del útero. El inicio de las contracciones uterinas después de la administracion del medicamento rápido, con un inicio de accion de 1 minuto y una una contracción firme obtenida en 2 minutos. Una dosis única de 100 microgramos es suficiente para mantener una contracción adecuada en el útero que prevenga la atonía del mismo y del sangrado excesivo en comparación con la infusión continua de oxitocina durante varias horas. La vida media de eliminación es aproximadamente 40 minutos. La eliminación renal inalterada es baja, con < 1% de la dosis inalterada excretada por el riñón. Presenta concentraciones plasmáticas maximas a los 15 minutos. Indicaciones Contraindicaciones Tiroiditis, cáncer del tiroides, antescedente de infarto del oftalmopatía infiltrativa endocrina miocardio reciente tirotoxicosis, y nódulo tiroideo benigno, en el insuficiencia, hipertiroidismo y bocio simple o en pacientes con síndrome de Graves Basedow hipotiroidismo o cretinismo. Tratamiento médico del lactancia materna hipertiroidismo, preparación para tiroidectomía subtotal o tratamiento con yodo radiactivo y en caso que la tiroidectomía este contraindicada o no sea recomendable. Hipertiroidismo de cualquier disfunción hepática, discrasia origen. Preparacion para al sanguínea, embarazo. tratamiento quirúrgico o terapia con radioyodo. indicada en la diabetes mellitus Insuficiencia renal y/o trastornos de tipo 2 (diabetes mellitus no la función renal. insulinodependiente) que curse Pacientes con antecedentes de con obesidad exógena, en quienes acidosis láctica (de cualquier causa). se haya presentado falla primaria Acidosis metabólica, incluyendo y secundaria a la restricción cetoacidosis diabética con o sin calórica y al ejercicio y/o a la coma. administración de hipoglucemiantes orales. control de la hiperglucemia en la Pacientes con diabetes mellitus diabetes mellitus estable, sin inestable y/o insulinodependiente; tendencia a la cetosis, la cual no cetoacidosis, durante condiciones puede ser controlada con un de estrés tales como infecciones manejo adecuado en la dieta, severas, trauma o cirugía; en la ejercicio y pérdida de peso, o presencia de enfermedad hepática cuando el tratamiento con o daño renal; o con franca ictericia. insulina fracasa diabetes mellitus tipo 2. En la diabetes Tipo I, cetoacidosis diabética, coma diabético. DM II Insuficiencia renal en hemodiálisis o diálisis peritoneal. Pancreatitis. Diabetes tipo 1 y cetoacidosis diabética. Embarazo y lactancia Niños y adolescentes DM II que tambien padezcan diabetes mellitus tipo 1, con hipertrigliceridemia cetoacidosis diabética, hematuria macroscópica, Falla cardiaca clase II o IV DM II cetoacidosis diabética, mala absorción, colitis ulcerativa. insuficienci adrenal Infecciones: Los corticoides pueden hiperplasia adrenal congenita empeorar las infecciones, por lo hiperandrogenismo que se contraindican en casos de oftalmopatia tiroidea infecciones activas, como Tiroiditis tuberculosis, infecciones Crisis tirotoxica bacterianas, virales o fúngicas. Tirotoxicosis inducida por Ulcera péptica: Los corticoides amiodarona pueden aumentar el riesgo de Coma mixedematoso ulceración gastrointestinal, por lo Reacciones alergicas que se contraindican en pacientes Inmunosupresion por con úlcera péptica activa o transplantes antecedentes de úlcera péptica. Asma bronquial Glaucoma: Los corticoides pueden aumentar la presión intraocular, lo que puede empeorar el glaucoma. Diabetes: Los corticoides pueden aumentar los niveles de azúcar en la sangre, lo que puede ser problemático para pacientes con diabetes. Hipertensión: Los corticoides pueden aumentar la presión arterial. Osteoporosis: Los corticoides pueden aumentar el riesgo de osteoporosis.  Tiroiditis tuberculosis, infecciones Crisis tirotoxica bacterianas, virales o fúngicas. Tirotoxicosis inducida por Ulcera péptica: Los corticoides amiodarona pueden aumentar el riesgo de Coma mixedematoso ulceración gastrointestinal, por lo Reacciones alergicas que se contraindican en pacientes Inmunosupresion por con úlcera péptica activa o transplantes antecedentes de úlcera péptica. Asma bronquial Glaucoma: Los corticoides pueden aumentar la presión intraocular, lo que puede empeorar el glaucoma. Diabetes: Los corticoides pueden aumentar los niveles de azúcar en la sangre, lo que puede ser problemático para pacientes con diabetes. Hipertensión: Los corticoides pueden aumentar la presión arterial. Osteoporosis: Los corticoides pueden aumentar el riesgo de osteoporosis. Enfermedad renal grave Enfermedad hepática hepática grave. Embarazo y lactancia: Los corticoides pueden ser teratogénicos, por lo que se contraindican durante el embarazo y la lactancia, especialmente en las primeras 12 semanas de gestación. Inmunodepresion: pacientes con VIH/SIDA o que están tomando medicamentos inmunosupresores. Cirugía reciente* Para el tratamiento de los insuficiencia hepática severa o síntomas funcionales del tracto antecedentes de hipotensión urinario inferior asociados a la ortostática. hiperplasia benigna de próstata indicado en el tratamiento y mujeres y niños control de la hiperplasia prostática benigna (HPB) además de prevenir algunos trastornos urológicos asociados: disminuye la necesidad de intervenciones quirúrgicas como la resección transuretral de la próstata y la prostatectomía. Disminuye también el riesgo de retención urinaria aguda. Alopecia androgenica únicamente, está indicado No es recomendado para ser usado después de cualquier coito no en mujeres en quienes se haya protegido incluyendo: confirmado el embarazo, carcinoma Cuando no se usó algún de mama, ovario o de útero. anticonceptivo. El método anticonceptivo pudo haber fallado por: - Rotura, deslizamiento o mal uso del condón. - Desplazamiento, rotura o remoción anticipada de un diafragma o de un capuchón. - Falla del coito interrumpido. - Falla en el cálculo de un método de abstinencia periódica. - Expulsión de un dispositivo intrauterino. - Olvido de tres o más píldoras anticonceptivas en un ciclo. Cuando ocurrió una violación.  El acetato de medroxiprogesterona está contraindicado en pacientes con las siguientes condiciones: El acetato de medroxiprogesterona (AMP) Embarazo comprobado o tabletas, está indicado para: sospecha de embarazo. Tratamiento de endometriosis. Sangrado vaginal no diagnosticado. Tratamiento de síntomas vasomotores menopáusicos. Disfunción hepática severa. Diagnóstico de la amenorrea Hipersensibilidad conocida a AMP primaria. o a algún componente del medicamento. Diagnóstico y tratamiento de la amenorrea secundaria. Contraindicación(es) adicional(es) para el uso específico: Tratamiento del sangrado uterino disfuncional Malignidad conocida o sospecha (anovulatorio). de malignidad en mamas. Oposición de efectos endometriales del estrógeno en mujeres menopáusicas que están siendo tratadas con estrógeno (terapia hormonal [TH]). indicado para inducción y no se utiliza la oxitocina para inducir conducción del parto, control de el parto si la relación la hemorragia posparto tras la beneficio/riesgo para la madre o el expulsión de la placenta, para niño favorece la intervención favorecer la involución uterina. Se quirúrgica, en caso de estar utiliza para promover la eyección contraindicado el parto por vía láctea inicial y en la prueba de vaginal. estimulación al valorar el sufrimiento fetal en embarazos de Otras contraindicaciones para el alto riesgo de más de 31 semanas empleo de la oxitocina son toxemia de gestación. grave, posición fetal desfavorable, desproporción cefalopélvica, sufrimiento fetal, placenta previa total, prolapso del cordón umbilical e hipertonicidad uterina. Tratamiento y profilaxis de la inducción del trabajo de parto, hemorragia posparto y posaborto amenaza de aborto, hipertensión, causada por atonía uterina. insuficiencia renal o hepática, en pacientes con deficiencia de calcio, en caso de sepsis, para su uso rutinario en la expulsión de la placenta y durante la lactancia. En general, los inhibidores de la CYP3A4, como el ritonavir, antibióticos macrólidos, ketoconazol, fluoxetina, metronidazol, incrementan sus concentraciones plasmáticas y el riesgo de inducir ergotismo (náusea, vómito e isquemia vascular periférica). Los derivados del ergot pueden incrementar el efecto vasoconstrictor de agonistas adrenérgicos alfa y beta. estimulación de contracciones Durante el embarazo y en el parto uterinas, durante la operación antes de la salida del producto. cesárea y durante el parto después de la extracción del Trastornos cardiovasculares producto. severos, enfermedades hepáticas, renales y en casos de epilepsia. En la prevención y tratamiento de la atonía uterina posterior a la No se utilice para la inducción del operación cesárea. parto. En la prevención y tratamiento de la atonía uterina en mujeres con factores de riesgo de hemorragia posterior al parto. dosis Adultos jóvenes sin comorbilidades: La dosis inicial recomendada es de 1.6-1.8 mcg/kg/día. Adultos mayores o pacientes con enfermedad cardiovascular: Se recomienda iniciar con una dosis baja de 25-50 mcg/día y ajustar gradualmente según la tolerancia. Población mayor de 65 años o con comorbilidad cardiovascular: Se sugiere iniciar con dosis bajas de 12.5-25 mcg/día, con titulación gradual basada en las concentraciones de TSH. Evaluar TSH en 6 a 8 semanas durante el ajuste de dosis hasta lograr la meta de tratamiento Adultos: La dosis inicial diaria es de 15 mg para hipertiroidismo leve, 30 a 40 mg para hipertiroidismo moderado y 60 mg para hipertiroidismo grave, dividido en 3 dosis cada 8 horas. El tratamiento de sostén es de 5 a 15 mg diarios. Niños: La dosis inicial diaria es de 0.4 mg por kg de peso administrada en 3 dosis fraccionadas iguales a intervalos de 8 horas. La dosis de sostén es aproximadamente la mitad de la dosis inicial. Dosis inicial en adultos: La dosis inicial recomendada es de 300 mg al día, dividida en 3 dosis separadas (100 gm cada 8 hrs) Pacientes con bocios grandes: Pueden requerir dosis iniciales de hasta 900 mg al día, también divididas en 3 dosis. Dosis de mantenimiento en adultos: Después del tratamiento inicial, la dosis habitual a largo plazo es de 100-150 mg por día. Dosis inicial: Se recomienda iniciar con 500 mg dos veces al día o 850 mg una vez al día. Ajuste de dosis: La dosis puede incrementarse en 500 mg cada semana o 850 mg cada dos semanas hasta alcanzar el control glucémico deseado. Dosis máxima: La dosis máxima recomendada es de 2000-2550 mg al día, dividida en dos o tres dosis. Dosis inicial: Se recomienda iniciar con 2.5 a 5 mg una vez al día. Ajuste de dosis: La dosis puede incrementarse en 2.5 mg cada semana según los niveles de glucemia. Dosis habitual: La dosis habitual es de 5 mg dos veces al día (máximo 15 mg al día). Dosis inicial: Se recomienda iniciar con 5 mg al día, administrados 30 minutos antes del desayuno. Ajuste de dosis: La dosis puede incrementarse en 2.5 a 5 mg cada semana, según los niveles de glucemia. Dosis máxima: La dosis máxima recomendada es de 40 mg al día, dividida en dos dosis. Dosis inicial: La dosis recomendada es de 100 mg una vez al día, administrada con o sin alimentos. Pacientes con insuficiencia renal moderada: La dosis debe reducirse a 50 mg una vez al día. Pacientes con insuficiencia renal grave: La dosis debe reducirse a 25 mg una vez al día. Dosis inicial: La dosis recomendada es de 15 a 30 mg una vez al día, administrada con o sin alimentos. Ajuste de dosis: Si se requiere un mayor control glucémico, la dosis puede incrementarse hasta 45 mg una vez al día. Dosis inicial: La dosis recomendada es de 50 a 100 mg tres veces al día, administrada al inicio de las tres comidas principales. Dosis máxima: La dosis máxima recomendada es de 600 mg al día Dosis inicial en adultos: La dosis inicial recomendada es de 100 a 500 mg, dependiendo de la severidad del cuadro clínico. Esta dosis puede repetirse a intervalos de 2, 4 o 6 horas, según la respuesta del paciente y la condición clínica. Niños de un mes a 11 años: La dosis recomendada es de 4 mg/kg (máximo 100 mg). La dosis inicial para adultos puede variar de 5 a 60 mg por día, dependiendo de la enfermedad específica que se esté tratando. La dosis pediátrica inicial por vía oral puede variar de 0.14 a 2 mg por kilogramo de peso corporal por día o 4 a 60 mg por metro cuadrado de superficie corporal por día. Si el medicamento se va a suspender después de la administración prolongada, la dosis debe reducirse gradualmente. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Las dosis requeridas dependen del tipo y gravedad de la enfermedad así como de la respuesta individual del paciente al tratamiento. En general, inicialmente se administran dosis altas que acostumbran a ser más elevadas en los procesos graves agudos que en las enfermedades crónicas. Se recomiendan las siguientes pautas de dosificación: Edema cerebral: Dependiendo de la causa y severidad de la enfermedad, dosis de 16 - 24 mg (hasta 48 mg) al día, repartidas en 3 - 4 (hasta 6) dosis durante 4 - 8 días. Durante la terapia con radiación así como en el tratamiento conservador de tumores cerebrales no operables pueden requerirse dosis bajas de mantenimiento con dexametasona. Asma severa aguda: En adultos, 8 - 20 mg, con repeticiones de 8 mg cada 4 horas. Enfermedades dermatológicas agudas graves: Dosis diarias de 8 - 40 mg que pueden llegar a 100 mg en algunos casos según el tipo y extensión de la enfermedad, seguido de tratamiento a dosis decrecientes. Enfermedades autoimmunes en fase activa: Ej. lupus eritematoso sistémico 6 - 16 mg /día. Artritis reumatoide activa: Ej. formas destructivas rápidas 12 - 16 mg/día, manifestaciones extraarticulares 6 - 12 mg/día. Profilaxis y tratamiento de las náuseas y vómitos inducidos por citostáticos en el ámbito de los regimenes antieméticos: 10 - 20 mg, antes de iniciar la Dosis inicial: La dosis recomendada es de 0.4 mg una vez al día, administrada aproximadamente 30 minutos después de la misma comida cada día. Ajuste de dosis: Si no se logra una respuesta adecuada después de 2 a 4 semanas, la dosis puede aumentarse a 0.8 mg una vez al día Hiperplasia prostática benigna (HPB): La dosis recomendada es de 5 mg una vez al día. Alopecia androgenética: La dosis recomendada es de 1 mg una vez al día. Anticoncepción de emergencia: La dosis recomendada es de 1.5 mg en una sola toma, administrada lo antes posible después de la relación sexual sin protección, preferiblemente dentro de las primeras 72 horas. Dispositivo intrauterino (DIU): La dosis recomendada es de 20 microgramos por día, liberada por el DIU durante un período de hasta 5 años.  Dosis estándar: 2.5 mg o 5 mg al día Inducción del parto o estimulación de las contracciones uterinas: Diluir 5 UI en 500 ml o 10 UI en 1 litro de ringer lactato o de cloruro de sodio al 0.9% para obtener una solución de 10 miliunidades por ml. Empezar la perfusión a un ritmo de 5 gotas/minuto y después, aumentar gradualmente de 5 gotas/minuto cada 30 minutos (máx. 60 gotas/minuto) hasta que las contracciones sean eficaces. Hemorragia postparto por atonía uterina: 20 UI en 1 litro de ringer lactato o de cloruro de sodio al 0.9% administradas en 2 horas (160 gotas/minuto). Al mismo tiempo, 5 a 10 UI en IV directa lenta, a repetir si es preciso hasta que el útero esté firme y retraído, sin sobrepasar la dosis total de 60 UI. Dosis habitual para adultos: 0.2 a 0.4 mg, de dos a cuatro veces por día, hasta que haya pasado el período de atonía y hemorragia uterinas Dosis: Administrar 1 mL de carbetocina únicamente por vía intravenosa (en bolo administrado lentamente durante 1 minuto) o intramuscular, bajo supervisión médica en una unidad hospitalaria. Posterior a la operación cesárea: Una dosis única de carbetocina debe ser administrada por vía intravenosa (en bolo administrado lentamente durante 1 minuto), únicamente después de la extracción del producto mediante una operación cesárea, lo más pronto posible después de la extracción, de preferencia antes de retirar la placenta. Carbetocina está indicado para dosis única, no se deben administrar dosis adicionales de carbetocina. Posterior al parto normal: Una dosis única de carbetocina debe ser administrada por inyección vía intramuscular en el muslo superior después de la obtención del producto. Carbetocina debe ser administrado lo más rápido posible, de preferencia después de la expulsión de la placenta. Carbetocina está indicado para dosis única, no se deben administrar dosis adicionales de carbetocina. Efectos Adversos falta de apetito, disminución de peso, nerviosismo, sudoración, ansiedad, piel caliente y temblores finos Las reacciones graves (menos frecuentes), incluyen inhibición de mielopoyesis (agranulocitosis, granulocitopenia y trombocitopenia), anemia aplásica, fiebre medicamentosa, LES, síndrome autoinmune de insulina (el cual puede resultar en coma hipoglucémico), hepatitis (la ictericia puede persistir durante varias semanas después de haber dejado de administrar el medicamento), periarteritis e hipoprotrombinemia. Las reacciones leves (mas frecuentes), incluyen erupción cutánea, urticaria, náuseas, vómito, malestar epigástrico, artralgias, parestesias, pérdida del sentido del gusto, alopecia, mialgias, cefalea, prurito, somnolencia, neuritis, edema, vértigo, pigmentación cutánea, ictericia y linfadenopatía. Son poco frecuentes y se han reportado en menos del 1% de los pacientes que lo consumen. Rash, urticaria, prurito, mialgia, náusea, dolor epigástrico. efectos adversos graves y poco frecuentes: Nefritis intersticial, necrosis hepática, periarteritis, agranulocitosis es el efecto potencial más serio. diarrea, náuseas, vómito, sensación de plenitud abdominal, flatulencia, sabor metálico y anorexia. Se presentan en un 30% aproximadamente, en aquellos pacientes con monoterapia y que van iniciando su tratamiento. Acidosis láctica: Ocurre usualmente en pacientes con factores predisponentes, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal. Hipoglucemia, náuseas, acidez, son reacciones comunes. También se han reportado vómito, diarrea y dolor abdominal. Éstas tienden a estar relacionada a la dosis y puede desaparecer cuando la dosis es reducida. Reacciones alérgicas, prurito, eritema, urticaria, erupciones morbiliformes o maculopapulares, trombocitopenia de moderada a severa, los cuales pudieran manifestarse como púrpura en raras ocaciones. poco frecuentes agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica y pancitopenia.hiponatremia. Con otras sulfonilureas se han reportado reacciones disulfirán. Confusión. visión borrosa, diplopía. Con menor frecuencia se llega a presentar ictericia colestásica, porfiria hepática y porfiria cutánea tardía. mas frecuentes alérgicas de la piel, incluyendo eritema morbiliforme o reacciones maculopapulares, urticaria, prurito y eccema. anafilaxia, angioedema, erupción cutánea, urticaria, vasculitis cutánea, y condiciones cutáneas exfoliativas, incluyendo síndrome de Stevens-Johnson, pancreatitis aguda, pancreatitis necrotizante o hemorrágica, penfigoide ampolloso, nasofaringitis, estreñimiento, vómito, cefalea, artralgia, mialgia, prurito Edema, Angioedema, Hipoglucemia, Anemia, incrementos en la creatinfosfoquinasa (CPK), Cefalea Los principales efectos secundarios se relacionan con la presencia de oligosacáridos en intestino grueso, lo que ocasiona mala absorción, distensión abdominal, meteorismo, flatulencia e incluso diarrea y cuadros de anemia secundaria a la disminución en la absorción de hierro a nivel intestinal. Pueden presentarse casos raros de urticaria, eritema y exantemas cutáneos. El uso prologando y a dosis altas suprimen la liberación de ACTH por la hipófisis, de manera que la corteza suprarrenal deja de secretar corticosteroides endógenos. Hipopotasemia, retención de sodio, retención de líquido, aumento de peso, hiperglucemia, osteoporosis, supresión del crecimiento en niños, manifestaciones cushingoides (incluida cara de luna), síndrome de abstinencia. Retención de sodio y líquidos, pérdida de potasio, alcalosis hipocaliémica. Insuficiencia cardiaca congestiva; hipertensión arterial, aterosclerosis. Debilidad muscular, miopatía por corticosteroides, hipertrofia muscular, progresión de los síntomas en la miastenia gravis, osteoporosis, fracturas vertebrales por compresión, necrosis aséptica de las cabezas femorales y humerales, fracturas patológicas de huesos largos, ruptura de tendones, inestabilidad de las articulaciones (por administración intraarticular repetida). Dermatológicas: Trastornos de la cicatrización de heridas; atrofia cutánea: piel frágil y fina; petequias y equimosis; acné, hirsutismo, eritema facial; diaforesis; alteración en la reacción de las pruebas cutáneas; dermatitis alérgica, urticaria, edema angioneurótico. Irregularidades menstruales, desarrollo de síndrome de Cushing; disminución del crecimiento intrauterino fetal o durante la niñez; falta de respuesta suprarrenal e hipofisiaria secundaria; reducción de la tolerancia a los carbohidratos, manifestaciones de diabetes mellitus, aumento de las necesidades de insulina o de hipoglucemiantes orales en pacientes diabéticos. Cataratas subcapsular posterior, aumento de la presión intraocular, glaucoma, exoftalmos. Alteración de la distribución de la grasa, hiperlipidemia, infiltración de grasa hepática. Euforia; depresión mayor con manifestaciones psicóticas; insomnio. El riesgo que se produzcan reacciones adversas, tanto sistémica como locales, aumenta con la duración del tratamiento o con la frecuencia de la administración. Las perturbaciones psíquicas también pueden estar relacionadas con las dosis. Con la inyección local pueden aparecer lesiones en tejidos articulares o reacciones alérgicas locales. Frecuentes: Falsa sensación de bienestar, aumento del apetito, indigestión, nerviosismo o inquietud e insomnio; pancreatitis, gastritis, úlcera péptica, acné u otros problemas cutáneos; síndrome de Cushing, retención de sodio y líquidos, hipocalemia (arritmias, calambres musculares); osteoporosis. Poco frecuentes: Diabetes mellitus, visión borrosa, polidipsia, disminución del crecimiento en niños y adolescentes. Raras: Escozor, adormecimiento, dolor y hormigueo en la zona de inyección, rash cutáneo, melena, hipertensión, calambres, mialgias, náuseas, vómitos, debilidad muscular, miopatías por esteroides, hematomas no habituales, perturbaciones psíquicas (obnubilación, paranoia, psicosis, ilusiones, delirio, episodios maniaco compulsivos). mareo, vértigo, alteraciones de la eyaculación (ausencia, disminución o eyaculación retrógrada) y con menor frecuencia cefalea, astenia, hipotensión postural, palpitaciones y muy raramente priapismo. náuseas, vómito, diarrea y constipación puede ocurrir ocasionalmente. síndrome del iris flácido. Reacciones de hipersensibilidad Algunos estudios reportan disminución de la libido, trastornos de la eyaculación, disminución del volumen de eyaculación, ginecomastia, hiperestesia mamaria y erupción cutánea. También se han reportado algunos efectos adversos adicionales que incluyen reacciones de hipersensibilidad, como tumefacción de los labios. Náusea, vómito, dolor de mamas, cefalea, mareo y fatiga, estos efectos generalmente no duran más de 24 horas. Trastornos del sistema inmune Reacción anafiláctica, reacción anafilactoide, angioedema, hipersensibilidad al medicamento. Trastornos endocrinos Anovulación prolongada. Trastornos psiquiátricos Depresión, insomnio, nerviosismo. Trastornos del sistema nervioso Mareo, dolor de cabeza, somnolencia. Trastornos vasculares Embolia y trombosis. Trastornos gastrointestinales Náusea. Trastornos hepato-biliares Ictericia, Maternas:Ictericia colestática. Sistema cardiovascular: Hipotensión; taquicardia, aumento en el retorno venoso sistémico y en el gasto cardiaco, arritmias, náusea, vómito Uterinas: Hipersensibilidad, contracciones tetánicas, ruptura uterina, desprendimiento prematuro de la placenta, alteraciones en el flujo sanguíneo uterino, aumento de la motilidad uterina. Anafilaxia. Fetales: Taquicardia, extrasístoles ventriculares, anoxia, asfixia, hiperbilirrubinemia. Frecuentes: náusea, vómito, hipertensión, mareo, cefalea, congestión nasal. Poco frecuentes: desórdenes del sistema cardiovascular, angina, arritmias. Raros: episodio hipertensivo grave. Anemia, cefalea, vértigo, hipertensión, dolor torácico, disnea, náusea, dolor abdominal, vómito, prurito, sensacion de calor, escalofríos. Uso en Embarazo A D eficaz para el hipertiroidismo complicado por embarazo. En muchas mujeres embarazadas, el hipertiroidismo disminuye al progresar la gestación; por lo tanto, es posible reducir la dosis. En algunos casos se puede suspender la administración de tiamazol 2 o D 3 semanas antes del parto. B B C C C B C C C B X no asignada X X X interacciones medicamentosas La colestiramina o colestipol disminuyen el efecto de las hormonas tiroideas. Incrementa los efectos de medicamentos adrenergicos, antidepresivos, tríciclicos y digitálicos. Levotiroxina incrementa el metabolismo de la vitamina K, por lo que el uso concomitante con anticoagulantes orales deberá ser monitoreado por el alargamiento en los tiempos de protrombina. La definilhidantoína y el ácido acetil salicílico incrementan el efecto de las hormonas tiroideas. El uso de tiroxina en pacientes diabéticos aumenta los requerimientos de los hipoglucemiantes orales y la insulina. La actividad de los anticoagulantes se puede aumentar por la acción antagonista de la vitamina K ninguno Los corticoesteroides, hormonas tiroideas, anticonceptivos, diuréticos y simpaticomiméticos, pueden alterar la tolerancia a la glucosa. Al administrarse conjuntamente con cimetidina pueden incrementar su concentración plasmática y aumentar el riesgo de acidosis láctica. y tener precaución en aquellas pacientes que ingieren medicamentos catiónicos (por ejemplo: amilorida, digoxina, morfina, procainamida, ranitidina, trimetropina y vancomicina), ya que se eliminan por secreción tubular renal y pueden potenciar el efecto de metformina. Insulina y otros agentes antidiabéticos orales, andrógenos, cloramfenicol, ciclosfosfamida, fibratos, fluoxetina, miconazol, propranolol, quinolonas, salicilatos, sulfonamidas, beta-bloqueadores, tetraciclinas, acetazolamida, barbituratos, corticoesteroides, diazóxido, diuréticos (tiacidas, furosemida), glucagón, laxantes (después de un uso prolongado), anticonceptivos orales (estrógeno más progesterona), fenotiazinas, fenitoína, estos pueden aumentar el efecto hipoglucemiante. aumenta el riesgo de hipoglucemia con el uso combinado de sulfoniureas e insulina aumenta el riesgo de hipoglucemia en combinacion con ketoconazol. La rifampicina, topiramato, atorvastatina, glucosamina y el uso de hormonas tiroideas pueden disminuir las concentraciones séricas de las tiazolidinedionas disminuye la eficacia de los anticonceptivos. hipoglicemia en combincion con sulfonilureas o la insulina, por lo que es necesario un ajuste de dosis. Los preparados de enzimas digestivas, antiácidos y absorbentes intestinales pueden disminuir su efecto. El uso concurrente de fenobarbital, fenitoína, rifampicina o efedrina puede aumentar el metabolismo de corticosteroides, reduciendo sus efectos terapéuticos. La administración conjunta con inhibidores potentes del CYP3A4 por ejemplo, ketoconazol, itraconazol, claritromicina, ritonavir puede aumentar la exposición a los corticosteroides por disminucion de su metabolismo y, por lo tanto, la posibilidad de un mayor riesgo de efectos secundarios sistémicos. El uso concurrente de corticosteroides con glucósidos cardiacos puede aumentar la posibilidad de arritmias o toxicidad por digital asociada con hipocaliemia. Los corticosteroides pueden fomentar la eliminación de potasio que causa la anfotericina B. Todos los pacientes a los que se les administre cualquiera de estas combinaciones terapéuticas, se les debe realizar determinaciones de electrólitos séricos, especialmente las concentraciones de potasio, y deben vigilarse estrechamente El uso concurrente de corticosteroides con anticoagulantes cumarínicos puede aumentar o reducir los efectos anticoagulantes, posiblemente necesitando un ajuste de la dosis. Los efectos combinados de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o de alcohol con glucocorticoides, puede dar lugar a un aumento de la ocurrencia o la severidad de las úlceras gastrointestinales. Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones sanguíneas de salicilato. El ácido acetilsalicílico debe utilizarse con precaución cuando se administra conjuntamente con corticosteroides en casos de hipoprotrombinemia. Cuando administran corticosteroides a pacientes diabéticos puede ser necesario ajustar la dosis del medicamento hipoglucemiantes. El tratamiento concomitante con glucocorticoides puede inhibir la respuesta a la somatropina. los corticosteroides por disminucion de su metabolismo y, por lo tanto, la posibilidad de un mayor riesgo de efectos secundarios sistémicos. El uso concurrente de corticosteroides con glucósidos cardiacos puede aumentar la posibilidad de arritmias o toxicidad por digital asociada con hipocaliemia. Los corticosteroides pueden fomentar la eliminación de potasio que causa la anfotericina B. Todos los pacientes a los que se les administre cualquiera de estas combinaciones terapéuticas, se les debe realizar determinaciones de electrólitos séricos, especialmente las concentraciones de potasio, y deben vigilarse estrechamente El uso concurrente de corticosteroides con anticoagulantes cumarínicos puede aumentar o reducir los efectos anticoagulantes, posiblemente necesitando un ajuste de la dosis. Los efectos combinados de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o de alcohol con glucocorticoides, puede dar lugar a un aumento de la ocurrencia o la severidad de las úlceras gastrointestinales. Los corticosteroides pueden reducir las concentraciones sanguíneas de salicilato. El ácido acetilsalicílico debe utilizarse con precaución cuando se administra conjuntamente con corticosteroides en casos de hipoprotrombinemia. Cuando administran corticosteroides a pacientes diabéticos puede ser necesario ajustar la dosis del medicamento hipoglucemiantes. El tratamiento concomitante con glucocorticoides puede inhibir la respuesta a la somatropina. Los niveles de tamsulosina en plasma son aumentados por cimetidina y disminuidos por furosemida La velocidad de eliminación de eliminacion aumenta por diclofenaco y warfarina. La administración simultánea de otros antagonistas de los receptores adrenérgicos alfa 1 puede dar lugar a aumento del efecto antihipertensivo con el consecuente riesgo de provocar una hipotensión ortostática severa. ninguno Antibacterianos: Algunos antibióticos, como la rifampicina y la rifabutina. Anticonvulsivantes: Medicamentos como la fenitoína, carbamazepina y barbitúricos. Antirretrovirales Antidepresivos: Los antidepresivos tricíclicos y las benzodiazepinas. Antifúngicos: griseofulvina Los medicamentos antes mencionados reducen la eficacia de los anticonceptivos orales. Anticoagulantes orales: Los anticonceptivos hormonales pueden afectar la eficacia de los anticoagulantes orales. Corticosteroides/ACTH: Los anticonceptivos hormonales pueden interactuar con los corticosteroides, afectando su metabolismo. Antidiabéticos orales: Los anticonceptivos hormonales pueden afectar la eficacia de estos. El uso concomitante de oxitocina y gel de dinoprostona aumenta el riesgo de sobreestimulación uterina. Los simpaticomiméticos ejercen efecto sinérgicos con la oxitocina y aumentan el riesgo de hipertensión prolongada y grave. Se ha notificado hipertensión grave cuando la oxitocina se suministra 3 o 4 horas después de la administración profiláctica de un vasoconstrictor junto con anestesia mediante bloqueo caudal. La asociación con prostaglandinas puede potenciar el efecto de la oxitocina. El uso de bromocriptina en el postparto en casos raros puede provocar hipertensión, apoplejía, convulsiones o infarto al miocardio, lo cual se puede ver incrementado con el uso concomitante con alcaloides de ergotamina. Los alcaloides de ergotamina pueden inducir vasoespasmo coronario, reduciendo la eficacia de nitroglicerina u otros agentes antianginosos; por lo que puede ser necesario incrementar dosis de nitroglicerina o de los agentes antianginosos, o utilizar nitroglicerina intracoronaria. Durante la combinación con medicamentos alcaloides del ergot como metilergometrina, puede incrementar la presión sanguínea aumentando el efecto de los agentes. Si la oxitocina o metilergometrina son administrados después de la carbetocina puede haber un riesgo de efecto acumulado. Debido a que se ha demostrado que las prostaglandinas potencian el efecto de la oxitocina, se espera que lo mismo pueda también ocurrir con la administración de carbetocina. Por lo tanto, no se recomienda que las prostaglandinas y la carbetocina se utilicen en forma simultánea. Si estas son administradas en forma concomitante, el paciente debe ser supervisado cuidadosamente.