Synthèse de Pathologie Médicale - Cours 1: Rhumatologie PDF

Synthèse de Pathologie Médicale Cours 1 : Rhumatologie Les arthropathies peuvent être mécaniques (dégénératives) ou inflammatoires. Arthropathie Mécanique Arthropathie Inflammatoire - Douleurs soulagées au repos, douleurs - Douleurs prés...

Synthèse de Pathologie Médicale Cours 1 : Rhumatologie Les arthropathies peuvent être mécaniques (dégénératives) ou inflammatoires. Arthropathie Mécanique Arthropathie Inflammatoire - Douleurs soulagées au repos, douleurs - Douleurs présentes même au repos de démarrage - Réveil pendant la nuit - Pas de réveil la nuit -> difficulté - Dérouillage matinal > 30minutes d’endormissement - Améliorée par une activité physique non - Dérouillage matinal < 15 minutes excessive - Améliorée par une activité physique, empêche l’enraidissement - + présente en fin de journée 1. L’Arthropathie Infectieuse Dans ces cas-là, tout est rongé par l’infection sauf le muscle. C’est une urgence médicale en aigu car elle peut être mortelle, qui peut laisser des séquelles articulaires à vie. Les personnes à risque sont les vieux (+ de 60) et les très jeunes (max 1 an et demi), celles souffrant déjà de polyarthrite rhumatoïde et ceux avec du matériel déjà en place car celui-ci peut s’infecter. Dans l’arthropathie infectieuse, il y a : 1. Hypertrophie de la membrane synoviale 2. Destruction du cartilage avec un pincement de l’articulation 3. Épanchement du liquide synovial 4. Apparition d’érosions osseuses 5. Gonflement Il peut y avoir trois voies différentes de dissémination. La voie hématogène, à partir des bactéries dans un foyer qui vont migrer jusque l’articulation. Le foyer peut être symptomatique ou non. La voie direct, via une plaie ou d’origine iatrogène (infiltration par exemple. Il peut aussi y avoir une proximité avec une ostéomyélite/bursite septique. La destruction articulaire dépendra du germe, de l’état immunitaire et de la rapidité du traitement. Le diagnostic se fait d’abord cliniquement, puis on ponctionne l’articulation avec de donner un antibiotique. Il y a une culture du liquide, une hémoculture et une échographie en urgence pour analyser les épanchements intra-articulaires. La radio n’est utile que pour établir les complications potentielles dans le suivi. Le traitement consistera à immobiliser/hospitaliser puis mettre une antibiothérapie IV empirique. Elle deviendra ciblée dès qu’on aura eu connaissance du germe. Il peut y avoir un drainage pour limiter le fibrose cicatricielle. On rééduque ensuite le patient. Les séquelles sont fréquentes. Spacer : a les mêmes propriétés mécaniques et biologiques qu’une prothèse mais il largue des antibiotiques en plus. 2. L’Arthropathie Microcristalline La Goutte Elle est définie comme une maladie systémique chronique, dont l’arthrite microcristalline est une manifestation. Elle survient suite à une hyperuricémie. C’est une arthropathie inflammatoire liée à l’augmentation d’urate monosodique dans l’articulation. Les facteurs de risque sont : âge (+ de 50 ans), alimentation riche en purine, paranéoplasique (lyse tumorale), HTA, immunosuppresseurs, aspirine à haute dose, furosémide, surpoids, syndrome métabolique, jeune prolongé, IRC, intoxication aigue à l’alcool. Les signes cliniques sont : douleur, chaleur, rougeur et épanchement en aigue. Par la suite, il y aura un dépôt d’urate de sodium en sous-cutané, avec une tuméfaction blanchâtre. Le diagnostic est clinique. On peut ensuite réaliser une biologie sanguine. L’imagerie est inutile en aigu. En aigue, on met au repos, on applique de la glace et on donne de la Colchicine + AINS s’il n’y a pas de contre-indication. Avec la Colchicine, il y a une augmentation du transit intestinal, avec une diarrhée fréquente. Comme traitement de fond, on mettra en place des mesures hygiéno-diététiques et on donnera de l’Allopurinol (hypo-uricémiant). On peut réaliser une rééducation SN. La Chondrocalcinose Elle est définie comme une arthropathie inflammatoire avec un dépôt de pyrophosphate de calcium dans les articulations. Elle survient suite au vieillissement, à l’arthrose, à un traumatisme articulaire, à une malabsorption ou à un traitement (Tacrolimus, diurétique thiazide, diurétique de l’Anse). Elle peut être asymptomatique. Elle est plus fréquente chez les femmes. Le diagnostic se fait par radio. 3. L’Arthropathie Dysimmune La Polyarthrite Rhumatoïde Elle est définie comme une pathologie rhumatismale inflammatoire, qui touche surtout les femmes en âge de travailler, avec un pic à 60 ans. Le sexe ratio est 5.5/1. Elle est souvent favorisée par un terrain génétique prédisposant. Il y a une réponse inflammatoire inadaptée avec une destruction tissulaire. Des auto-anticorps spécifiques sont présents. Il y plusieurs facteurs favorisants : Facteurs intrinsèques : génétique, modification du microbiome intestinale, présence de HLA- DRB1/HLA-DRB4, statut hormonal changé (grossesse, ménopause, accouchement, ménarche avant 10 ans, cycles irréguliers),, sexe féminin Facteurs extrinsèques : pollution, tabac, stress, parodontite, consommation quotidienne de soda, infection La polyarthrite rhumatoïde entraine : 1. Inflammation de la membrane synoviale (rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction) 2. Érosion de l’os 3. Epanchement intra-articulaire du liquide synovial suite à une surproduction Il peut y avoir une atteinte extra-articulaire, avec une formation de nodules bénins. La polyarthrite peut aussi entrainer une ostéoporose liée à une perte de mobilité, une inflammation et une corticothérapie. Il y a un risque majoré d’AVC liée à l’artériosclérose. Pour diagnostiquer la pathologie, on réalisera une biologie sanguin (anticorps anti-peptide citrique citrulliné + bilan inflammatoire, facteur rhumatoïde). On fera un examen clinique puis une écho, une IRM et un pet-scan. Les signes cliniques au début seront une apparition progressive de douleurs inflammatoire, avec une exacerbation nocturne et une raideur matinale. Il y aura aussi une fatigue, une perte d’amplitude et un œdème avec douleur à la palpation. Les symptômes seront bilatérales et symétriques. La PR entraine des lésions articulaires à long terme, avec : érosion, kystes synoviaux, distension ligamentaire, lésion abarticulaire, ténosynovites, bursites et nodules. Les articulations les plus touchées sont les poignets, les mains, les chevilles, les pied, les genoux, les hanches, les coudes, les épaules et le rachis cervical. Une atteinte du rachis cervical entraine une subluxation atloïdo-axoïdiennes antérieures et verticales, avec une risque de compression de la moelle ou de la jonction bulbo-médullaire. Les traitements peuvent être pharmacologiques, fonctionnels, et orthopédiques. La PR est un mélange complexe entre la génétique et l’environnement (Puzzle Etiologique). Elle évolue par poussée et nécessite un diagnostic précoce. La Spondylarthropathie Séronégative (SASN) Les SASN regroupent plusieurs pathologies articulaires, regroupant des caractéristiques communes. Elles touchent le squelette axial du bassin et du rachis, entraine une enthésopathie ainsi qu’une arthrite périphérique. Elles entrainent aussi des manifestations extra-articulaires, avec une lésion érythémato-squameuse, une conjonctivité, une ulcération linguale/palatine et des ulcérations digestives. La Spondylarthrite Ankylosante Elle touche le rachis ascendant, avec une potentielle atteinte périphérique. Le diagnostic est souvent tardif. On réalise un test de Schober. Le patient présente des douleurs aux fesses et pseudo-sciatalgiques. L’évolution est chronique, lente et espacée. On réalise une radio, une scintigraphie et un IRM des sacro-iliaques. Elle entraine une rigidité de toute la colonne vertébrale avec une accentuation de la cyphose et des troubles ventilatoires. Le traitement est pharmacologique, fonctionnel pour permettre une amélioration/entretien de la souplesse, de l’endurance musculaire, de la force musculaire, de l’équilibre ainsi que de la capacité respiratoire et orthopédique. Le Rhumatisme Psioriasique Cela correspond à une atteinte hétérogène, oligo-articulaire et asymétrique. Il y a une lésion érosive des articulations interphalangiennes distale, avec souvent une formation osseuse juxtaarticulaire. Le syndrome inflammatoire est faible. L’Arthropathie avec anticorps anti-nucléaires Le Lupus Erythémateux Disséminé Il est rare, avec une grande diversité dans les manifestation. Il touche les femmes en âge de procréer. Il impacte la qualité et l’espérance de vie en touchant tout organe ou tissu du corps humain. Le lupus empêche l’élimination des débris cellulaires produits lors de la mort programmée des cellules. Il y a donc une réponse inflammatoire démesurée d’anticorps contre ces débris. Il entraine plusieurs types de manifestations : 1. Manifestations cutanées : purpura des extrémités, ulcération de jonctions cutanéo- muqueuse, alopécie 2. Manifestations articulaires : avec de l’arthrite bilatérale et symétrique niveau main-coude- poignet-épaule. Il y a aussi des ténosynovites, des ruptures tendineuses, des myosites et des ostéonécroses aseptiques 3. Manifestations psychiques 4. Manifestation neurologiques : déficit moteur, neuropathie des nerfs crâniens, dépression et état psychotique 5. Manifestations cardiaques : endocardite, péricardite, syndrome de Reynaud, hypertension artérielle, athérosclérose accélérée 6. Manifestations gynécologiques : avortement spontané et prématurité Le diagnostic est d’abord clinique puis on réalise une biologie sanguine. Les éléments le déclenchant sont la génétique, les grossesses, les infections virales et les UV. Le traitement consiste à administrer des AINS, des corticoïdes, des antipaludéens, des immunosuppresseurs, des anticorps monoclonaux et il faut éviter les UV. Il y a par la suite une atteinte rénale, un risque infectieux plus élevé et une atteinte vasculaire. 4. L’Arthropathie Dégénérative (Arthrose) Elle est définie par un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et de l’os suite à des phénomènes mécaniques, métaboliques et microcristallin. C’est une maladie chronique dégénérative, entrainant des douleurs et des raideurs. Il y a une destruction du cartilage de toutes les structures, y compris l’os et le tissu synovial. Le diagnostic est clinique et radiologique. Il n’y a pas de véritable corrélation entre l’examen clinique et la radiographie. L’arthrose du genou est d’origine mécanique. L’arthrose de la main et du dos tire son origine de facteurs métaboliques et génétiques. Ceux-ci, avec les facteurs environnementaux en plus, favorisent la calcification des articulations. Le maintien de la force joue un rôle protecteur dans cette pathologie. L’arthrose est donc fréquente et a des répercussions fonctionnelles, cardio-vasculaires et socio-professionnelle. Elle provoque aussi une détresse psychologique. La prévention est donc importante. Tout le monde aura de l’arthrose mais tout le monde n’en souffrira pas. Les femmes la développent plus que les hommes avant 70 ans. Après, les deux sexes sont ex-aequo. Beaucoup de personnes présentent des signes d’arthrose au contrôle radio mais la moitié seulement développera des symptômes. Les facteurs de risque sont : sexe, âge, obésité, engins vibrants, infection, troubles statiques majeurs, troubles métaboliques, anomalies congénitales et traumatisme. Les traitements non-pharmacologiques sont toujours mis en première intention. On jouera sur l’hygiène de vie, l’activité physique, le kiné, la natation, … La prise en charge pharmacologique consistera à administrer des AINS locaux, des antalgiques. On fait parfois une infiltration. Les facteurs de risque de la gonarthrose sont : âge, sexe féminin, obésité, trauma, défaut d’axe, faiblesse musculaire, activité lourde, sport à fort impact, … Dans le cadre de l’obésité, la perte de poids associée à une activité physique diminue la douleur, autant qu’un AINS. La coxarthrose se présente sous forme de cruralgie à l’appui, dans les changements de position, dans les escaliers et à la marche prolongée. À l’examen clinique, la hanche sera raide et douloureuse en flexion et en rotation (interne et externe). 5. L’Ostéoporose Caractérisée par une diminution de la densité minérale osseuse ainsi que par une altération de la microarchitecture de l’os. Il y a une fragilisation du squelette, avec une augmentation du risque de fractures. Il y a une altération qualitative et quantitative de l’os. L’ostéoporose est souvent asymptomatique jusqu’à la fracture. L’ostéoporose primaire peut être liée au vieillissement et à la ménopause. L’ostéoporose secondaire peut être liée à des troubles endocriniens, iatrogènes, inflammatoire ou suite à une immobilisation. Le col du fémur et le poignet sont les os qui se cassent en premier. Il y a aussi un tassement vertébral. Fracture de Pouteau-Colles : fracture de l’extrémité inférieure du radius, au niveau du poignet. Il y a un déplacement dorsal de la main. Elle entraine une déformation, une douleur, un gonflement et une impotence fonctionnelle. Pour traiter l’ostéoporose de manière non-pharmacologique, il faut avoir une alimentation saine, favoriser les produits laitiers, éviter le tabac/alcool/café, faire de l’exercice physique et s’exposer au soleil. On donnera aussi de la vitamine et du calcium. Des traitements hormonaux sont possibles, ainsi que du biphosphates. 6. L’Ostéomalacie-Le Rachitisme Caractérisée par un défaut de minéralisation de la matrice osseuse provenant d’une carence en vitamine D, soit via un manque de vitamine D soit dans le cadre de la famine -> bilan phospho- calcique insuffisant. Le rachitisme entraine des douleurs, des troubles de la marche, une asthénique, des myalgies et une déformation du squelette. On administrera au patient des vitamines et on l’exposera au soleil. 7. L’Ostéonécrose Aseptique Caractérisée par une nécrose osseuse épiphysaire, provenant de mécanismes ischémiques et/ou cytotoxiques. Cela entraine des douleurs et une incapacité fonctionnelle. Il y a une mort cellulaire suite à des troubles de la vascularisation osseuse, entrainant une déformation de l’articulation et une arthrose secondaire. Les facteurs de risque sont : Traumatismes Corticothérapie Greffes, hémopathies, néoplasies Lupus systémique  Drépanocytose Ethylisme Thrombophilie et syndrome des antiphospholip Le patient aura des douleurs inflammatoires, le plus souvent nocturne et exacerbées par la mobilisation et la mise en charge. 8. Les Tumeurs Malignes et les Métastases Tumeur : prolifération cellulaire. La tumeur peut être bénignes, avec des conséquences liées à l’augmentation de volume et à la fragilisation osseuse. La tumeur peut être maligne, avec des conséquences liées à l’augmentation de volume mais avec une dissémination. Cela met en jeu le pronostic vital. Une grande partie des tumeurs osseuses malignes sont métastasiques chez les adultes. 9. La Capsulite Rétractile Caractérisée par une limitation fonctionnelle de l’articulation gléno-humérale. Elle est idiopathique ou secondaire, c’est inflammation et une cicatrisation continuelle. Elle entraine des douleurs et une raideur. Elle survient plus facilement chez les diabétiques et les femmes. Dans la forme secondaire, cela peut survenir suite à un traumatisme de l’épaule. Il y a 3 phases, qui durent chacune entre 4 à 6 mois : 1. Douleurs irradiant dans le bras, pouvant aller jusqu’au poignet. Elles sont nocturnes, empêchent de dormir et de se mettre en décubitus latéral. Il y a une perte progressive des mobilités de l’épaule 2. Rétraction d’épaule avec amélioration des douleurs -> enraidissement 3. Récupération de la mobilité après 2 ans On donnera au patient des corticoïdes et on fera du kiné minimaliste et doux, en-dessous du seuil douloureux. On peut proposer une auto mobilisation au patient. 10. La Maladie du Tissu Conjonctif Dans la maladie d’Ehlers Danlos, le tissu conjonctif est touché. Il y a une hypermobilité articulaire, une extensibilité cutanées et une fragilité tissulaire. Il y a une mutation du collagène, entrainant une possibilité d’étirement, sans casse mais sans revenir à sa forme normale. Il existe différents types, avec différentes gravités mais le diagnostic est compliqué. Cours 2 : Hématologie 1. Les Syndromes Hémorragiques Ils touchent à l’hémostase primaire ou secondaire. Ils peuvent être mineurs ou majeurs. Le Syndrome Hémorragique Mineur Caractérisé par une difficulté de diagnostic par rapport aux saignements normaux. Il peut entrainer des accidents hémorragiques inattendus. Cela entraine une apparition d’ecchymoses au moindre chocs, un saignement prolongé lors d’une coupure et un épistaxis/ménorragies. Il y a aussi une absence d’épisode hémorragique majeur et spontané. Les pathologies les plus fréquentes, menant à un syndrome hémorragique mineur sont : Maladie de Von Willebrand pour l’hémostase primaire Thrombopathies Thrombopénies Déficit d’un ou de plusieurs facteurs de coagulation Anomalie de la fibrinolyse Devant des ménorragies sans origine gynécologiques, il faut absolument penser à un SHM. La Maladie de Von Willebrand Elle est caractérisée par un déficit quantitatif du facteur de Von Willebrand, intervenant dans le fonctionnement plaquettaire. Elle entraine des saignements cutanéo-muqueux et des hémorragies lors de traumatismes mineurs ou d’intervention. Le Dysfonctionnement Plaquettaire Il y a une anomalie qualitative des plaquettes, d’origine congénitale ou acquise (iatrogène, insuffisance rénale ou syndrome myélodysplasique par envahissement de la moelle). L’Hémophilie Caractérisée par une affection de la coagulation, transmise par mode récessif. L’hémophilie peut être sévère, avec des saignements lors de blessures insignifiantes ou modérée, sans symptômes mais avec un saignement important lors d’une intervention. Lors d’un SHM, il faut avant une intervention sensibiliser le chirurgien à une hémostase soigneuse et réaliser une thrombophérèse en perop. 2. Le Purpura Thrombopénique Idiopathique Caractérisé par une diminution du nombre de plaquette, liée à une destruction plaquettaire suite à la présence d’autoanticorps ou liée à une destruction mégacaryocytaire médullaire. Les symptômes apparaissent en-dessous de 20 000/mm³ avec des ecchymoses, des pétéchies, un épistaxis, un saignement suite à un traumatisme léger, une hématurie et des céphalées. On donnera au patient de la cortisone et des immuno-modulateurs. 3. Les Pathologies des Globules Rouges et de l’Hémoglobine L’Anémie Caractérisée par une réduction d’hémoglobine de bonne qualité suite à une chute de globules rouges. Elle est souvent liée à une carence martiale ou vitaminique. Cela peut aussi être en lien avec une hypothyroïdie, une maladie inflammatoire ou un cancer. La transfusion dépendra de l’anémie et du taux d’inflammation. Elle n’a pas forcément lieu directement en-dessous d’un certain seuil. Les critères d’urgence sont l’instabilité hémodynamique et une hémoglobine entre 70 et 80g/L chez un patient à risque. L’anémie entraine une compensation au niveau de l’organisme avec une augmentation du taux d’extraction d’oxygène, une augmentation de FC et du volume d’éjection. Il y a aussi : pâleur, asthénie, dyspnée, ischémie myocardiques, céphalées, vertiges, confusion, irritation, syncope, palpitations, arythmie, hypotension orthostatique, marbrures, oligurie, … L’anémie peut prendre différentes formes : 1. Anémie Microcytaire : pas assez d’hémoglobine ou GR trop petits. On regarde le taux de ferritine et l’inflammation -> anémie ferriprive ou anémie inflammatoire 2. Anémie Normocytaire : hémoglobine et GR ok -> carence, hémorragie, grossesse, hémolyse, hémodilution 3. Anémie Macrocytaire : GR trop gros. On regarde l’acide folique, la vitamine B12 -> déficit en B12, régime végan, chirurgie bariatrique, alcoolisme chronique L’Anémie Ferriprive Liée à une infection, en post-op ou à une maladie systémiques. Il peut y avoir des saignements, une malabsorption de fer, un manque d’apport ou une augmentation des besoins en fer. Les symptômes sont ceux de l’anémie en général, un DD est à faire avec l’hypothyroïdie. Il faut surveiller les signes de saignements. Le traitement sera l’administration de fer per os. Il faut conseiller au patient d’éviter les comprimées enrobés/à diffusion retardée, de le prendre avec un jus d’orange et en dehors des repas. L’Anémie Macrocytaire Elle survient suite à un déficit en acide folique, en vitamine B12 ou suite à un alcoolisme chronique. Il peut aussi y avoir : Diminution d’apport : régime végan, malnutrition Troubles de l’absorption gastrique Trouble de l’absorption d’origine chirurgicale : chirurgie bariatrique Trouble de l’absorption d’origine pancréatique : alcoolisme, mucoviscidose Médicaments : IPP, metformine, Biguanides, Pullulation bactérienne Les symptômes sont ceux de l’anémie, avec un aspect dépapillé de la langue, une polyneuropathie symétrique des MI, une ataxie, des troubles mnésiques, une dépression et une démence. Elle ne s’installe pas rapidement Les Anomalies de l’Hémoglobine La Thalassémie Caractérisée par un défaut de production de la chaine de l’hémoglobine. Elle entraine une splénomégalie, une dyspnée d’effort, des palpitations, des vertiges et une perte d’appétit. Chez une personne à risque et devant des symptômes d’anémie, il faut penser à cette pathologie. La Drépanocytose Caractérisée par une production du GR falciformes. Elle entraine une hémolyse et des CVO. La prise en charge est avant tout préventive, pour éviter la précipitation des GR -> évite ainsi une occlusion. La Polycythémie Caractérisée par trop de globules rouges. L’étiologie peut prendre diverses formes : 1. Physiologique, suite à une adaptation à l’hypoxie : altitude, maladies pulmonaires chroniques 2. Primaire : avec le syndrome prolifératif 3. Secondaire : tumeur rénale 4. Fausse : sur déshydratation 4. L’Oncologie Hématologique Le Syndrome Myéloprolifératif Il sera suspecté devant une splénomégalie, des signes microvasculaires et un prurit aquagénique. Il y a une hyperplasique d’une ou de plusieurs lignes myéloïdes au niveau médullaire. La Maladie de Vaquez Elle entrainera une fatigue, un ralentissement cognitif, des douleurs osseuses, une perte de poids, une fièvre et une insomnie. Au vu de l’hyperviscosité du sang suite à l’augmentation de la masse sanguin, plusieurs CP sont à craindre. La Leucémie Myéloïde Chronique Elle est caractérisée par une surexpression du produit de l’oncogène BCR-ABL avec une dysrégulation des protéines-kinases et une prolifération granulocytaire incontrôlée. L’âge médian est 60-65 ans. Les facteurs de risque sont une exposition chronique aux benzènes et aux rayons ionisants. La leucémie se compliquer et entraine une rupture spontanée de la rate, des troubles cérébraux, une perturbation de vue et une insuffisance respiratoire. Les symptômes sont : fatigue, démangeaison après l’eau chaude, douleurs musculaire et sudation nocturne. La Thrombocytémie Essentielle La Myélofibrose Primitive La Leucémie Aigue Caractérisée par une prolifération maligne de la cellule souche hématopoïétique. Selon la différenciation de la souche, elle sera myéloïde ou lymphoblastique. Il y a une accumulation dans la moelle osseuse, le sang périphérique ou les autres tissus, de cellules immatures avec un arrêt de la maturation. La leucémie aigüe entraine : fatigue, hémorragies pétéchiales, épistaxis, douleurs osseuses et fièvre. Le Lymphome Caractérisé par une prolifération de lymphocytes T ou B dans les tissus lymphatiques des ganglions, du foie et de la rate. Cours 2 : Pathologies Rénales Le néphron est constitué du glomérule, des tubes rénaux, d’un interstitium et d’une vascularisation. 1. L’Insuffisance Rénale Aigue L’IRA peut être fonctionnelle, parenchymateuse et obstructive. Il faut faire attention aux facteurs de risque. Il est nécessaire de la diagnostiquer rapidement. Le traitement de la cause est essentielle. Le diagnostic de l’IRA se base sur l’augmentation de la créatinémie et/ou une diminution de la diurèse. Créatinine : produit de dégradation de la phosphocréatine, substrat énergétique du muscle, entièrement éliminée par le rein, pas le reflet exact de la fonction rénale car elle dépend aussi d’autres facteurs. Il y a 5 stades dans l’insuffisance rénale : 1. Maladie rénale avec TGF ok 2. Maladie rénale avec faible baisse du TGF 3. Baisse modérée du TGF 4. Baisse sévère du TGF 5. Insuffisance rénale terminale : en-dessous de 15 L’IRA peut être entrainée par 3 types d’atteintes différentes : IRA fonctionnelle : avec augmentation transitoire de la créat suite à une hypoperfusion rénale -> hypovolémie, hypotension artérielle, insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique, altération hémodynamiques, thrombose des veines rénales IRA parenchymateuse : glomérulaire ou interstitielle -> nécrose tubulaire aigue toxique, ischémique, septique IRA obstructive : post-rénale -> obstruction urétrale, hypertrophie prostatique, infiltration du trigone vésical La Néphrite Tubulo-Interstitielle Aigue Caractérisée par inflammation de l’interstitiel avec une migration des cellules inflammatoires. Il y a une lésion des cellules épithéliales tubulaires. Une hypersensibilité retardée, avec une implication de mécanismes immunitaires est mise en valeur. Il y a une exposition aux antigènes endogènes et exogènes. Elle survient suite à une prise de médicaments, une prise de substance toxique, une infection, un myélome ou un lupus. Les symptômes comprennent : température, nausées et vomissements, fatigue, inappétence, perte de poids et démangeaison. L’examen clinique démontre une hypertension, des douleurs abdominales, une mictalgie et une hématurie. Pour réaliser le diagnostic, le patient aura droit à une échographie et à une biopsie rénale. On va d’abord arrêter la cause puis mettre en place une dialyse et une corticothérapie. La Glomérulonéphrite Caractérisée par une atteinte sélective et non sélective de la membrane basale avec des répercussions du syndrome néphrotique : Hypercoagulabilité Œdème progressif Hypogammaglobulinémie Hypercholestérolémie Epanchement du 3ème secteur Dénutrition IRA pouvant aller jusqu’à l’IRC Elle survient suite à une inflammation, une infection, une malformation héréditaire, un stress métabolique, une amyloïdose ou suite à une auto-immunité. L’insuffisance rénale entraine une rétention des métabolites azotés, une hyperkaliémie, une acidose métabolique, une rétention hydrosodée et un retentissement sur les autres systèmes. Les antécédents favorisants sont : Antécédents néphrologique : IRA, IRC, rein unique, maladie lithiasique Terrain vasculaire : diabète, HTA, insuffisance cardiaque, AOMI Maladies inflammatoires et/ou auto-immunes Infections : hépatites virales et infections chroniques Déclin fonctionnel Cancer et masse pelvienne Néphrotoxicité : médicaments, produits de contraste, AINS, … L’IRA est souvent d’origine fonctionnelle. On réalisera une biologie complète et une bandelette. Un sédiment urinaire est obligatoire. Le but du traitement sera de limiter la progression et d’améliorer les chances de récupération. On évaluera donc l’état circulatoire et d’hydratation. Lors d’un défaut de remplissage, on remplira aec des cristalloïdes isotoniques. 2. L’Insuffisance Rénale Chronique Caractérisée par un taux de filtration < 60mL/min/1.73m² pendant au moins 3 mois. Elle est associée à des complications cardiovasculaires et a une mortalité importante. Le dépistage doit être proposé chez les hypertendus et les diabétiques. Elle a pour conséquences : HTA, anémie, perturbation électrolytique, acidose, athérosclérose, infection + fréquente, hémorragie, ostéodystrophie, neuropathie, … Au cours de l’IRC, il y a une adaptation de l’excrétion urinaire du sodium. Un régime pauvre en sels est recommandé pour favoriser la PA. Il diminue la protéinurie et l’albuminurie. Avec l’IRC, l’excrétion du potassium augmente. Il y a aussi une augmentation de la sécrétion au niveau des tubes collecteurs par l’hyperaldostéronisme. Il y a un métabolisme actif de vitamine D, responsable d’hypocalcémie. Une hyperparathyroïdie secondaire est observée suite à une rétention de phosphate avec une diminution de la synthèse de Calcitriol. Il y a donc une calcification vasculaire et des fractures + faciles. Cours 3 : Les Maladies Endocriniennes Le contrôle endocrinien provient pour beaucoup de la sécrétion hypothalamo-hypophysaire. Les signes cliniques évoquant une maladie endocrine sont : une asthénié, une dépression, une galactorrhée, une intolérance à la chaleur, des palpitation, un hirsutisme et des douleurs thyroïdiennes. L’examen clinique lors d’une suspicion d’une maladie endocrine doit comporter : 1. Taille, poids, PA et pouls 2. Peau 3. Examen des mains 4. Région céphalique 5. Cou, mâchoire, voix 6. Seins 7. Graisse corporelle 8. Organes génitaux 9. Membres inférieurs 10. Vigilance 1. La Pathologie Thyroïdienne L’hormone thyroïdienne joue un rôle dans la croissance et l’hypermétabolisme. L’Hypothyroïdie Il en existe trois formes. Il y a l’hypothyroïdie franche, avec des TSH hauts et une T4 basse. L’Hypothyroïdie Infraclinique, avec une TSH élevée et une T4 normale. L’Hypothyroxinémie isolée, une T4 basse et une TSH ok. L’hypothyroïdie survient suite à une thyroïdite chronique auto-immune, une thyroïdectomie, un traitement par radio-iode, une radiothérapie cervicale, une prise de médicaments, une déficit/excès en iode, une hypothyroïdie centrale ou un déficit en iode. La prise de poids, la somnolence, la constipation, la badycardie et le retard de relaxation montre un ralentissement du métabolisme. La raucité de la voix, le syndrome du canal carpien, la peau sèche, l’alopécie, le myxœdème et l’œdème périorbitaire montre une accumulation de matrice en extra- cellulaire. L’hypothyroïdie entraine un risque de dyslipidémie. Le traitement substitutif doit se prendre à jeun, 30min avant le repas. Pendant la grossesse, la TSH est inférieure à la norme car la béta-HCG stimule la synthèse d’hormones thyroïdiennes -> si hypothyroïdie déjà présente il faut augmenter les doses. L’Hyperthyroïdie Elle entraine un amaigrissement, une intolérance à la chaleur, des palpitations, des tremblements et une irritabilité. Elle peut survenir suite à la Maladie de Basedow, un adénome toxique, une goitre multinodulaire toxique, une thyroïdite subaiguë lymphocytaire, une thyroïdite subaiguë de Quervain, une origine exogène, de l’iode en excès ou sur Amiodarone. Chez les patients âgés, les symptômes peuvent + se rapprocher de ceux de la dépression ou de la démence, avec une FA et une insuffisance cardiaque. 2. L’Atteinte Endocriniennes Touchant l’Appareil Reproducteur Le Retard Pubertaire Survient suite à une lenteur, une atteinte de l’axe hypothalamo-hypophysaire ou gonadique. Cela entraine un retard de règle, de développement des caractères sexuels, une gynécomastie, une cryptorchidie et un syndrome de Kallman. L’Hypogonadisme Masculin Les symptômes dépendront de l’âge auquel cela se déclare. Il y aura une baisse de la libido, une faiblesse musculaire, une diminution de la fréquence de rasage, une gynécomastie, un retard pubertaire, des troubles du sommeil, une hypotension orthostatique, une diminution de la masse maigre, une atrophie testiculaire, une ostéopénie, une coronaropathie, un cancer de la prostate, une diminution des capacités cognitives et des troubles de l’érection. La Gynécomastie Caractérisée par une augmentation du volume du tissu glandulaires mammaire chez l’homme suite à un déséquilibre entre la testostérone et les œstrogènes. Elle survient de manière idiopathique, physiologique, médicamenteuse ou suite à un cancer, une résistance aux androgènes et un hypogonadisme. 3. Les Glandes Parathyroïdes L’hormone parathyroïdienne intervient avec la vitamine D dans le métabolisme phosphocalcique. Elle réabsorbe le calcium au niveau rénale et osseux et favorise la conversion rénale de la vitamine D. L’Hyperparathyroïdie Elle entraine une hypercalcémie par hypersécrétion de la parathormone, une hypophosphatémie et une acidose hyperchlorémique. Elle survient suite à une IRC, une origine iatrogène, une maladie mal-absorptive, une hypercalciurie et une carence en vitamine D. Il est nécessaire de réaliser une biologie, une densitométrie osseuse, des urines sur 24h et une imagerie abdominale. 4. Les Glandes Surrénales Il y a deux glandes surrénales : la médullosurrénale et la corticosurrénale. Elles sécrètent plusieurs hormones : Cortisol : augmente le matin et avec le stress. Il facilite la néoglucogenèse et la mise en réserve des lipides. Il gère le rythme circadien et c’est un immunodépresseur Aldostérone : elle retient le sodium dans l’organisme et elle est hypokaliémiante. La régulation dépend du système rénine-angiotensine, de la Ta et du volume circulant. Catécholamine : source d’adrénaline circulante après transformation dans la médullosurrénale de la noradrénaline. Androgène Surrénalien : sécrété en réponse à l’ACTH, participe au déclenchement des ménarches et de la libido Le Syndrome de Cushing Caractérisé par un ensemble de signes et de symptômes suite à une exposition prolongée aux glucocorticoïdes. Il survient le plus souvent suite à une prise de corticostéroïdes. Plus rarement, cela se déclenche dans le cadre d’obésité et chez le diabétique de type 2. Il entraine : Amincissement des cheveux Hirsutisme Faciès lunaire Ulcère peptique Fractures par tassement Troubles des règles Cals Ostéoporose Tendance aux infections Mauvaise cicatrisation Psychose Cataracte Hypertension Obésité Vergetures Diminution de l’épaisseur de la peau Amyotrophie et faiblesse musculaire Ecchymose Cours 4 : Le Diabète Caractérisé par une production d’insuline absente/insuffisante ou lorsque l’organisme ne l’utilise pas comme il devrait. Cela entraine une hyperglycémie, avec une atteinte multi systémique. Le Diabète de Type 1 Caractérisé par une maladie auto-immune se déclarant subitement. Il est insulino-dépendant. Le pancréas ne produit plus d’insuline. Il y a une prédisposition génétique à l’auto-immunité, avec aussi une potentielle agression des cellules B. Il peut entrainer des microangiopathies, des macroangiopathie, une dysimmunité et une acidocétose. Le traitement peut entrainer des hypoglycémies. L’hyperglycémie chronique entraine : Une perturbation de la microcirculation avec une augmentation du débit, de la pression et de la perméabilité capillaire, une perte de l’autorégulation hémodynamique et une tendance thrombogène avec une augmentation de la viscosité sanguine + hyperagrégabilité. Une perturbation histologiques microcirculatoire avec un rétrécissement et une occlusion de la lumière capillaire. Il y a une apoptose cellulaire au niveau de la rétine et du glomérule Une apoptose cellulaire avec des œdèmes, une ischémie et une hypoxie. Il y a une néovascularisation au niveau de la rétine. Il y a une protéinurie, une expansion mésangiale et une glomérulo-nécrose au niveau du rein. Il y a une dégénérescence axonale au niveau des nerfs. Une déviation du métabolisme vers 4 voies Une cascade métabolique On doit surveiller attentivement la fonction rénale et réaliser un contrôle glycémique. Ce contrôle se fera avant la nuit et avant les repas pour adapter les injections. Le Diabète de Type 2 Caractérisé par une résistance à l’insuline avec une diminution de la fonction des cellules B. Il provoque beaucoup de complications macro-vasculaires. Il est lié à l’hérédité, l’obésité, l’HTA et la dyslipémie. Le but de la prise en charge sera d’éviter les complications et de prendre en charge tous les facteurs de risque. Le style de vie doit être adapté avec des conseils nutritionnels personnalisés et un entrainement physique progressif. Des ADO seront administrés. La chirurgie bariatrique peut être envisagée si les autres traitements ne fonctionnent pas. Suite à la perte de poids importante, les facteurs de risque diminuent ainsi que les complications.