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Resumo Neoplasias: são crescimentos anormais de células que podem se manifestar em diferentes tecidos ou órgãos do corpo. Elas podem ser benignas ou malignas, com características, comportamento e prognósticos distintos. Tipos de Neoplasias Benignas Crescimento lento. Bem delimitadas e en...

Resumo Neoplasias: são crescimentos anormais de células que podem se manifestar em diferentes tecidos ou órgãos do corpo. Elas podem ser benignas ou malignas, com características, comportamento e prognósticos distintos. Tipos de Neoplasias Benignas Crescimento lento. Bem delimitadas e encapsuladas. Não invadem tecidos vizinhos nem metastatizam. Geralmente são menos perigosas, mas podem causar problemas dependendo da localização (ex.: compressão de estruturas vitais). Exemplos: lipomas, miomas, adenomas. Malignas (Câncer) Crescimento rápido e descontrolado. Invadem tecidos adjacentes. Podem gerar metástases (espalhamento para outras partes do corpo via sangue ou linfa). Potencialmente fatais sem tratamento. Exemplos: carcinomas, sarcomas, leucemias. Classificação por Origem Celular Epitelial: Carcinomas (ex.: carcinoma de mama, carcinoma de pele). Conjuntivo: Sarcomas (ex.: osteossarcoma, lipossarcoma). Sanguíneo e linfático: Leucemias e linfomas. Células germinativas: Teratomas, seminomas. Neuroectodérmico: Gliomas, melanomas. Causas e Fatores de Risco Genéticos: Mutação em genes supressores tumorais (ex.: TP53) ou oncogenes.  Ambientais: Radiação, exposição a agentes químicos (ex.: tabaco, álcool). Vírus: HPV, EBV, Hepatite B e C. Estilo de vida: Dieta, sedentarismo, obesidade. Doenças prévias: Lesões precursoras, inflamações crônicas. Diagnóstico Clínico: História médica e exame físico. Laboratorial: Marcadores tumorais no sangue (ex.: PSA, CA-125). Imagem: Ultrassom, tomografia, ressonância magnética, PET-CT. Biópsia: Análise histopatológica para confirmar o tipo celular. Tratamento Cirurgia: Ressecção do tumor. Radioterapia: Uso de radiação para destruir células cancerígenas. Quimioterapia: Drogas para eliminar ou controlar células malignas. Imunoterapia: Estimulação do sistema imune para combater o câncer. Terapias-alvo: Medicamentos que atuam em vias específicas do tumor. Cuidados paliativos: Controle de sintomas em estágios avançados. Prognóstico O prognóstico depende de: Tipo e estágio do tumor: Tumores precoces têm maior chance de cura. Localização e invasão: Tumores próximos a órgãos vitais são mais desafiadores. Resposta ao tratamento: Variável conforme a biologia do tumor e o estado geral do paciente. Tipos de adaptações celulares: As células se adaptam em resposta a estímulos fisiológicos ou patológicos para preservar sua função ou sobreviver em condições adversas. Essas adaptações podem ser classificadas como fisiológicas (respostas normais a demandas do organismo) ou patológicas (respostas a estímulos nocivos). Principais Tipos de Adaptações Celulares  1. Hipertrofia Definição: Aumento do tamanho das células, resultando em aumento do tamanho do órgão. Causas: Fisiológica: Aumento do músculo cardíaco ou esquelético com exercícios. Patológica: Hipertrofia do ventrículo esquerdo devido à hipertensão. Mecanismo: Maior síntese de proteínas e aumento de organelas celulares. Hiperplasia Definição: Aumento do número de células em um tecido. Causas: Fisiológica: Hiperplasia glandular da mama durante a lactação. Patológica: Hiperplasia endometrial associada a estímulo estrogênico excessivo. Mecanismo: Proliferação celular mediada por fatores de crescimento. Atrofia Definição: Redução do tamanho e/ou número de células, resultando na diminuição do tamanho de um órgão ou tecido. Causas: Fisiológica: Atrofia do timo com o envelhecimento. Patológica: Atrofia muscular por desuso (ex.: imobilização prolongada). Mecanismo: Diminuição da síntese de proteínas e aumento da degradação por vias como ubiquitina-proteassoma. 1. Metaplasia Definição: Substituição reversível de um tipo celular maduro por outro mais resistente a estímulos adversos. Causas: Tabagismo (substituição de epitélio respiratório ciliado por epitélio escamoso). Refluxo gástrico (substituição de epitélio escamoso esofágico por epitélio colunar). Mecanismo: Reprogramação de células-tronco ou diferenciação alterada. 1. Displasia(parcialmente adaptativa e frequentemente pré-neoplásica) Definição: Alteração no tamanho, forma e organização das células dentro de um tecido. Causas: Lesões crônicas ou estímulos irritantes persistentes. Exemplo: Displasia cervical associada à infecção pelo HPV. Características Gerais As adaptações podem ser reversíveis se o estímulo cessar, mas, se persistirem, podem evoluir para lesão celular irreversível ou doenças graves, como câncer.  Algumas adaptações (como metaplasia e displasia) são sinais de que o tecido está sob estresse significativo e podem preceder alterações patológicas permanentes. Inflamação: A inflamação é uma resposta biológica complexa a lesões teciduais causadas por agentes infecciosos, danos físicos, químicos ou condições autoimunes. Seu objetivo é neutralizar o agente agressor, reparar o tecido afetado e restaurar a homeostase. Características Gerais Natureza protetora: A inflamação é essencial para a sobrevivência em situações de agressão, mas pode ser prejudicial se excessiva ou persistente. Sinais clássicos (descritos por Celso): Rubor (vermelhidão), calor, tumor (inchaço), dor e perda de função. Classificação da Inflamação 1. Inflamação Aguda Definição: Resposta rápida e de curta duração (minutos a dias). Objetivo: Remover o agente causador e iniciar o reparo. Causas: Infecções, traumas, queimaduras, isquemia. Características principais: Vasodilatação (aumento do fluxo sanguíneo). Aumento da permeabilidade vascular (exsudação de proteínas plasmáticas e células). Migração de leucócitos, principalmente neutrófilos, para o local da lesão. Exemplo clínico: Faringite aguda, apendicite. Inflamação Crônica Definição: Resposta inflamatória de longa duração (semanas a anos). Causas: Persistência do agente agressor, autoimunidade ou infecções crônicas. Características principais: Infiltrado celular com macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Destruição tecidual devido à persistência do agente ou resposta exagerada. Tentativa de reparo com proliferação de fibroblastos e formação de cicatriz (fibrose). Exemplo clínico: Artrite reumatoide, tuberculose. Mediadores Químicos da Inflamação Mediadores químicos são moléculas que regulam e amplificam a resposta inflamatória.  Origem celular: Mastócitos, macrófagos, plaquetas (ex.: histamina, citocinas como IL-1, TNF-α). Origem plasmática: Sistema complemento, cininas (ex.: bradicinina). Fases da Resposta Inflamatória 1. Reconhecimento do agente agressor: Detecção por receptores de padrão molecular (PRRs) em células imunes. 2. Recrutamento de células: Atração de leucócitos para o local da lesão por quimiocinas e mediadores. 3. Eliminação do agente: Fagocitose por neutrófilos e macrófagos, ativação do sistema complemento. 4. Resolução: Controle dos mediadores inflamatórios, remoção de células mortas, reparo tecidual. Inflamação Patológica Quando inadequada ou persistente, a inflamação pode causar danos teciduais e contribuir para doenças como: Doenças autoimunes: Lúpus eritematoso sistêmico, esclerose múltipla. Doenças inflamatórias crônicas: Asma, doença inflamatória intestinal. Câncer: Inflamação crônica pode predispor ao desenvolvimento de tumores (ex.: câncer gástrico associado à infecção por H. pylori). Tratamento Inflamação aguda: Anti-inflamatórios (AINES, corticoides), antibióticos (em casos infecciosos). Inflamação crônica: Imunossupressores, modificadores da resposta biológica (ex.: anticorpos monoclonais). Tipos de degeneração celular: A degeneração celular ocorre quando uma célula sofre alterações estruturais e funcionais devido a agressões subletais, comprometendo temporariamente sua capacidade de desempenhar funções normais. É um processo geralmente reversível, desde que o estímulo agressor seja eliminado. Tipos Principais de Degeneração Celular 1. Degeneração Hidrópica (ou Tumefação Celular) Definição: Acúmulo de água no citoplasma da célula devido a falhas no controle osmótico. Causa: Hipóxia, toxinas, infecções. Características: A célula apresenta tumefação (inchaço) com vacúolos claros no citoplasma. Exemplo: Lesão inicial em hepatócitos devido à intoxicação alcoólica. Degeneração Gordurosa (Esteatose) Definição: Acúmulo anormal de lipídios no citoplasma de células parenquimatosas. Causa: Desbalanço no metabolismo de gorduras (ex.: hipoxia, alcoolismo, diabetes). Características: Presença de vacúolos lipídicos intracelulares. Exemplo: Esteatose hepática em alcoolistas ou obesos. Degeneração Hialina Definição: Acúmulo de substâncias protéicas homogêneas e eosinofílicas no citoplasma ou no espaço extracelular. Causa: Lesão crônica, doenças metabólicas, hipertensão arterial. Características: Aparecimento de material vítreo e rosado ao exame histológico. Exemplo: Corpúsculos de Mallory em hepatócitos de alcoolistas. Degeneração Mucoide Definição: Acúmulo excessivo de muco no interior da célula ou no espaço extracelular. Causa: Alterações genéticas ou inflamações crônicas. Exemplo: Mucopolissacaridoses, fibrose cística. Degeneração Pigmentar Definição: Acúmulo anormal de pigmentos (endógenos ou exógenos) na célula. Causas: Pigmentos endógenos: Hemosiderina (hemossiderose), bilirrubina (icterícia), lipofuscina (envelhecimento). Pigmentos exógenos: Antracose (acúmulo de carvão em pulmões). Exemplo: Acúmulo de bilirrubina em hepatócitos na icterícia. Degeneração Amilóide (Amiloidose) Definição: Deposição de material proteico insolúvel (amiloide) em tecidos. Causa: Doenças inflamatórias crônicas, neoplasias, distúrbios genéticos. Características: Material extracelular eosinofílico, que cora positivamente com vermelho do Congo. Exemplo: Amiloidose associada à artrite reumatoide. Degeneração Glicogênica Definição: Acúmulo anormal de glicogênio no citoplasma devido a defeitos metabólicos.  Causa: Diabetes mellitus, doenças genéticas como a doença de Von Gierke. Exemplo: Células hepáticas sobrecarregadas por glicogênio no diabetes descompensado. Degeneração Calcária (Calcificação) Definição: Deposição de sais de cálcio em tecidos moles. Tipos: Distrófica: Em tecidos danificados, mesmo sem alterações nos níveis séricos de cálcio (ex.: aterosclerose). Metastática: Em tecidos normais devido à hipercalcemia (ex.: hiperparatireoidismo). Importância Clínica A identificação do tipo de degeneração ajuda a diagnosticar a causa subjacente e a gravidade da lesão celular. Quando o estímulo agressor persiste, a degeneração pode evoluir para lesão irreversível, resultando em necrose ou apoptose. Fases históricas da patologia: A evolução da patologia como disciplina médica é marcada por várias fases históricas que refletem avanços no entendimento das doenças e suas causas. Estas fases estão intimamente ligadas ao progresso científico e tecnológico ao longo dos séculos. Fase Primitiva (Antiguidade) Características: Predomínio de explicações místicas e sobrenaturais para as doenças, frequentemente associadas à vontade dos deuses ou espíritos malignos. As práticas de cura eram baseadas em rituais, ervas e amuletos. Contribuições: No Egito Antigo, há registros de práticas médicas e descrições de doenças em papiros, como o Papiro de Edwin Smith (tratamento de ferimentos e traumas). Na Grécia, Hipócrates (460-370 a.C.) introduziu a ideia de que as doenças eram causadas por desequilíbrios dos "humores corporais" (teoria humoral). Fase Anatômica (Renascimento - Século XVI e XVII) Características: Desenvolvimento da dissecação humana para estudo anatômico. Doença passou a ser vista como alterações estruturais dos órgãos. Contribuições: Andreas Vesalius (1514-1564): Fundador da anatomia moderna, detalhou a estrutura do corpo humano. Giovanni Battista Morgagni (1682-1771): Pai da patologia moderna, associou doenças a lesões específicas em órgãos, inaugurando a "patologia anatômica". Fase Microscópica (Século XVII e XVIII) Características: Introdução do microscópio como ferramenta de estudo das células e tecidos. Foco na investigação celular e nos microrganismos. Contribuições: Antonie van Leeuwenhoek (1632-1723): Descreveu microrganismos e células. Rudolf Virchow (1821-1902): Pai da patologia celular, desenvolveu a teoria de que as doenças têm origem em alterações celulares (Omnis cellula e cellula). Fase Fisiopatológica (Século XIX e XX) Características: Enfoque no estudo dos processos funcionais que levam à doença. Investigação das interações entre células, tecidos e sistemas corporais. Contribuições: Claude Bernard (1813-1878): Introduziu o conceito de homeostase. Descoberta dos mecanismos inflamatórios, imunológicos e metabólicos. Fase Molecular e Genética (Século XX e XXI) Características: Compreensão das doenças em nível molecular e genético. Utilização de tecnologias avançadas, como sequenciamento genético e microscopia eletrônica. Contribuições: Descoberta do DNA (Watson e Crick, 1953). Desenvolvimento de técnicas como PCR (reação em cadeia da polimerase) para análise genética. Identificação de mutações genéticas associadas a doenças como câncer e doenças hereditárias. Fase Atual: Patologia Translacional e Digital Características: Integração de conhecimentos básicos e aplicados para personalizar o tratamento (medicina de precisão). Uso de ferramentas digitais e inteligência artificial no diagnóstico. Contribuições: Aplicação de biomarcadores para prognóstico e resposta terapêutica. Uso de patologia digital (escaneamento de lâminas histológicas) e análise automatizada. Terapias baseadas em edição genética (ex.: CRISPR-Cas9). Importância Histórica A patologia reflete o avanço do entendimento humano sobre o corpo e as doenças. Cada fase contribuiu com novas ferramentas e paradigmas que moldaram a medicina moderna, permitindo diagnósticos mais precisos e tratamentos mais eficazes. Classificações dos conceitos da patologia: Os conceitos fundamentais da patologia podem ser classificados em categorias que abrangem os principais aspectos do estudo das doenças, desde suas causas até os efeitos no organismo. Essas classificações ajudam a organizar o conhecimento e direcionar investigações clínicas e científicas. Etiologia (Causa das Doenças) Refere-se ao estudo das causas ou fatores que desencadeiam doenças. Classificação: Agentes exógenos: Físicos: Traumas, radiações, temperatura extrema. Químicos: Toxinas, poluentes, drogas. Biológicos: Vírus, bactérias, fungos, parasitas. Agentes endógenos: Genéticos: Mutações, predisposição hereditária. Metabólicos: Distúrbios hormonais, acúmulo de metabólitos tóxicos. Imunológicos: Reações autoimunes ou de hipersensibilidade. Patogenia (Mecanismos das Doenças) Descreve o processo pelo qual o agente etiológico causa alterações no organismo. Classificação: Alterações celulares: Degeneração, lesão reversível, apoptose, necrose. Inflamação: Resposta aguda ou crônica. Alterações estruturais: Fibrose, atrofia, hipertrofia, metaplasia. Distúrbios metabólicos: Acúmulo de substâncias, alterações bioquímicas. Morfologia (Aspectos Estruturais das Doenças) Estudo das alterações estruturais macroscópicas e microscópicas em células, tecidos e órgãos. Classificação: Alterações macroscópicas: Tumefação, ulceração, necrose visível. Alterações microscópicas: Vacuolização celular, depósitos intracelulares, infiltração inflamatória. Patologia molecular: Alterações genéticas, mutações específicas, expressão aberrante de proteínas. Fisiopatologia (Alterações Funcionais) Estudo das alterações funcionais resultantes da doença.  Classificação: Distúrbios locais: Inflamação localizada, alterações vasculares. Distúrbios sistêmicos: Febre, caquexia, falência de órgãos. Alterações metabólicas: Hiperglicemia no diabetes, acidose metabólica. Prognóstico (Evolução da Doença) Predição do curso clínico e desfecho provável. Classificação: Favorável: Recuperação completa. Reservado: Possível complicação. Desfavorável: Progressão irreversível ou morte. Classificação das Doenças As doenças podem ser classificadas de acordo com sua natureza e manifestação: Quanto à origem: Congênitas: Presente desde o nascimento (ex.: síndromes genéticas). Adquiridas: Desenvolvidas após o nascimento (ex.: infecções, neoplasias). Quanto à duração: Agudas: De início rápido e curta duração. Crônicas: Progressão lenta e de longa duração. Quanto à extensão: Localizadas: Restritas a uma área específica. Sistêmicas: Atingem múltiplos sistemas ou órgãos. Complicações e Sequelas Refere-se às consequências da doença ou do tratamento: Complicações: Eventos adversos que podem agravar o quadro (ex.: infecção secundária). Sequelas: Alterações permanentes após a resolução da doença (ex.: fibrose pós- inflamatória). Necrofanerose: A necrofanerose é um processo relacionado à degradação de tecidos mortos, ocorrendo após a morte celular em um organismo vivo. É um conjunto de alterações morfológicas e químicas que levam à fragmentação e remoção do tecido necrosado. A necrofanerose pode ser dividida em fases principais, refletindo a progressão da degradação tecidual. Fase Inicial: Necrose (Morte Celular) Descrição: A necrose ocorre devido a lesões celulares irreversíveis, levando à morte celular e  alterações estruturais. Características principais: Degradação da membrana plasmática. Liberação do conteúdo intracelular, causando inflamação local. Alterações nucleares: Picnose: Condensação do núcleo. Cariorrexe: Fragmentação do núcleo. Cariólise: Dissolução do núcleo. Fase de Autólise Descrição: Após a morte celular, as enzimas lisossômicas das próprias células começam a degradar os componentes intracelulares. Características principais: Fragmentação das organelas. Liquefação parcial de estruturas intracelulares. Ausência de energia metabólica, acelerando a degradação. Fase de Heterólise Descrição: Células imunes e microorganismos invadem o tecido morto, intensificando a degradação. Características principais: Ação de enzimas proteolíticas de macrófagos, neutrófilos e outras células inflamatórias. Potencial colonização por bactérias (em necroses infectadas). Aumento do processo inflamatório ao redor do tecido necrosado. Fase de Fagocitose Descrição: Os restos celulares e teciduais são removidos por macrófagos. Características principais: Deposição de material residual, como lipídeos e pigmentos (ex.: lipofuscina). Formação de granulomas ou cicatrizes, dependendo do tipo de necrose e da capacidade de reparo do organismo. Fase Final: Organização e Reparo Descrição: O tecido necrosado é substituído ou encapsulado, dependendo do tipo de necrose e da localização. Possibilidades finais: Resolução completa: O tecido morto é removido e substituído por regeneração celular (se possível). Fibrose: Formação de tecido cicatricial para reparar o local da necrose. Calcificação distrófica: Deposição de sais de cálcio no tecido necrosado, comum em necroses caseosas ou gordurosas. Tipos de Necrose e Impacto na Necrofanerose O tipo de necrose influencia as características da necrofanerose: Necrose Coagulativa: Mantém a arquitetura tecidual inicialmente, comum em infartos. Necrose Liquefativa: Degradação rápida, formando áreas líquidas (ex.: abscessos). Necrose Caseosa: Material pastoso e esbranquiçado (ex.: tuberculose). Necrose Gordurosa: Áreas esbranquiçadas devido à saponificação (ex.: pancreatite). Necrose Fibrinoide: Comum em doenças autoimunes, envolvendo deposição de proteínas. Importância Clínica O estudo da necrofanerose é crucial para: Identificar os mecanismos da lesão tecidual. Compreender a evolução das doenças associadas à necrose. Planejar intervenções terapêuticas para limitar danos secundários ou estimular o reparo. Diferenças entre as doenças neurológicas: As doenças neurológicas incluem uma ampla variedade de condições que afetam o sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal), o sistema nervoso periférico (nervos) e os músculos. Essas doenças podem ser classificadas com base em suas características principais, como causa, localização, sintomas e evolução. Classificação Geral das Doenças Neurológicas 1. Doenças Neurodegenerativas Descrição: Perda progressiva de neurônios e função cerebral. Exemplos e Características: Alzheimer: Afeta memória e cognição; acumulação de placas de beta-amiloide e emaranhados neurofibrilares. Parkinson: Envolvimento do controle motor; morte de neurônios dopaminérgicos na substância negra. Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): Perda de neurônios motores; fraqueza muscular progressiva. Diferença-chave: Cada doença afeta regiões cerebrais específicas e provoca diferentes sintomas (memória, movimento, respiração). Doenças Cerebrovasculares Descrição: Lesões causadas por distúrbios do fluxo sanguíneo cerebral. Exemplos e Características: Acidente Vascular Cerebral (AVC): Isquêmico: Bloqueio de vasos sanguíneos; perda de oxigênio no cérebro. Hemorrágico: Rompimento de vasos, causando sangramento. Aneurisma Cerebral: Dilatação de vasos; risco de ruptura e hemorragia.  Diferença-chave: Afetam principalmente a circulação cerebral e causam déficits súbitos, como paralisia ou perda de fala. Doenças Desmielinizantes Descrição: Danos à mielina, que isola os axônios e facilita a transmissão nervosa. Exemplos e Características: Esclerose Múltipla (EM): Doença autoimune que afeta o SNC; causa surtos de sintomas como perda de visão, fraqueza e coordenação prejudicada. Neuromielite Óptica: Inflamação de nervos ópticos e medula espinhal; afeta visão e mobilidade. Diferença-chave: Envolvem a destruição da mielina, resultando em sinais neurológicos variados. Doenças Neuromusculares Descrição: Envolvem nervos periféricos, junções neuromusculares ou músculos. Exemplos e Características: Miastenia Gravis: Autoimune; fadiga muscular progressiva devido a anticorpos contra receptores de acetilcolina. Distrofia Muscular: Doença genética que causa degeneração muscular (ex.: Distrofia de Duchenne). Neuropatias Periféricas: Lesão nos nervos periféricos; causam fraqueza, formigamento e dor. Diferença-chave: Afetam a comunicação entre nervos e músculos, causando fraqueza muscular. Doenças Epileptiformes Descrição: Caracterizadas por descargas elétricas anormais no cérebro. Exemplos e Características: Epilepsia: Convulsões recorrentes; pode ser generalizada ou focal. Síndrome de Lennox-Gastaut: Forma grave de epilepsia infantil. Diferença-chave: Envolvem crises elétricas no cérebro, levando a sintomas como convulsões ou alterações de consciência. Doenças Infecciosas do Sistema Nervoso Descrição: Infecções que afetam o SNC ou nervos periféricos. Exemplos e Características: Meningite: Inflamação das meninges; pode ser viral, bacteriana ou fúngica. Encefalite: Inflamação do cérebro; geralmente causada por vírus como o herpes simples. Síndrome de Guillain-Barré: Doença autoimune pós-infecção; causa paralisia ascendente. Diferença-chave: Origem infecciosa e resposta inflamatória associada. Doenças Neurológicas Traumáticas  Descrição: Lesões causadas por traumas físicos no sistema nervoso. Exemplos e Características: Traumatismo Cranioencefálico (TCE): Pode levar a déficits motores, cognitivos e comportamentais. Lesão Medular: Danos à medula espinhal; resulta em paraplegia ou tetraplegia. Diferença-chave: Resultam de danos mecânicos ao SNC ou SNP. Doenças Congênitas e Genéticas Descrição: Anomalias do desenvolvimento neurológico ou doenças hereditárias. Exemplos e Características: Espinha Bífida: Malformação da medula espinhal ao nascimento. Doença de Huntington: Doença genética neurodegenerativa; sintomas motores e psiquiátricos. Diferença-chave: Envolvem alterações genéticas ou defeitos no desenvolvimento. Distúrbios Psiquiátricos com Base Neurológica Descrição: Condições que envolvem alterações funcionais do cérebro. Exemplos e Características: Esquizofrenia: Alterações neuroquímicas e estruturais; sintomas psicóticos. Transtorno Bipolar: Mudanças anormais na atividade cerebral e neurotransmissores. Diferença-chave: Relacionados à função cerebral, muitas vezes sem alterações estruturais visíveis. Diferenças Principais entre as Doenças Neurológicas Causa: Pode ser genética, autoimune, vascular, infecciosa, traumática ou idiopática. Localização: Algumas afetam apenas o SNC (ex.: Alzheimer), enquanto outras envolvem nervos periféricos ou músculos (ex.: Miastenia Gravis). Sintomas: Variam de déficits motores, cognitivos e sensoriais a convulsões ou alterações comportamentais. Prognóstico: Pode ser progressivo (Parkinson), reversível (Guillain-Barré) ou crônico com surtos (Esclerose Múltipla). características das doenças respiratórias: As doenças respiratórias englobam uma ampla gama de condições que afetam o sistema respiratório, incluindo as vias aéreas, os pulmões e os músculos respiratórios. Essas doenças podem variar em causa, gravidade e manifestação clínica, sendo classificadas de forma ampla em condições agudas, crônicas, obstrutivas, restritivas, infecciosas, e inflamatórias. Características Gerais das Doenças Respiratórias 1. Sinais e Sintomas Comuns: Dispneia: Dificuldade em respirar. Tosse: Seca ou produtiva (com secreção).  Sibilância: Som de "chiado" ao respirar, associado ao estreitamento das vias aéreas. Dor torácica: Especialmente em condições inflamatórias ou traumáticas. Expectoração: Produção de muco ou secreção, às vezes purulenta ou com sangue (hemoptise). Cianose: Coloração azulada da pele devido à baixa oxigenação. 2. Classificação Baseada na Fisiopatologia: Obstrutivas: Redução do fluxo aéreo, dificultando a expiração. Restritivas: Redução da capacidade pulmonar total, dificultando a inspiração. Infecciosas: Causadas por agentes patogênicos como vírus, bactérias ou fungos. Inflamatórias: Associadas a reações imunológicas exacerbadas no tecido pulmonar. Neoplásicas: Presença de tumores benignos ou malignos. Tipos e Características Específicas das Doenças Respiratórias 1. Doenças Obstrutivas Descrição: Dificuldade na saída do ar devido ao estreitamento ou obstrução das vias aéreas. Exemplos e Características: Asma: Inflamação crônica das vias aéreas. Episódios de broncoespasmo, desencadeados por alérgenos, infecções ou estresse. Sibilância, tosse e sensação de aperto no peito. DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica): Enfisema: Destruição dos alvéolos, reduzindo a elasticidade pulmonar. Bronquite Crônica: Produção excessiva de muco e inflamação crônica. Sintomas: Tosse persistente, dispneia progressiva, intolerância ao esforço. Bronquiectasias: Dilatação irreversível dos brônquios. Tosse crônica com grande produção de secreção purulenta. Doenças Restritivas Descrição: Redução da capacidade pulmonar, dificultando a expansão dos pulmões. Exemplos e Características: Fibrose Pulmonar Idiopática: Substituição do tecido pulmonar por tecido cicatricial. Dispneia progressiva e tosse seca. Sarcoidose: Doença granulomatosa inflamatória. Lesões pulmonares difusas e linfadenopatia hilar. Doenças Pleurais (Ex.: Derrame Pleural): Acúmulo de líquido na pleura. Dor torácica e dificuldade respiratória. Doenças Infecciosas  Descrição: Causadas por microrganismos, resultando em inflamação e infecção do trato respiratório. Exemplos e Características: Pneumonia: Infecção alveolar causada por bactérias, vírus ou fungos. Febre alta, tosse produtiva, dor torácica e dispneia. Tuberculose: Infecção bacteriana crônica (Mycobacterium tuberculosis). Tosse persistente com expectoração sanguinolenta, febre, suores noturnos. Bronquiolite Viral: Comum em crianças; frequentemente causada pelo vírus sincicial respiratório (VSR). Tosse, sibilância e dificuldade respiratória. Doenças Inflamatórias e Autoimunes Descrição: Resposta imune anormal que causa inflamação no tecido pulmonar. Exemplos e Características: Pneumonite por Hipersensibilidade: Reação imunológica a partículas inaladas (ex.: poeira, fungos). Sintomas agudos: febre, tosse, dispneia após exposição. Vasculites Pulmonares (Ex.: Granulomatose com Poliangiite): Inflamação dos vasos pulmonares. Hemorragia alveolar, febre, perda de peso. Doenças Neoplásicas Descrição: Tumores que afetam o trato respiratório, sendo mais comuns nos pulmões. Exemplos e Características: Carcinoma de Pulmão: Associado ao tabagismo e exposição a agentes carcinogênicos. Tosse persistente, hemoptise, dor torácica, perda de peso. Mesotelioma Pleural: Relacionado à exposição ao amianto. Dor torácica, derrame pleural, dispneia. Doenças Funcionais Descrição: Alterações na mecânica respiratória sem lesões estruturais específicas. Exemplos e Características: Apneia Obstrutiva do Sono: Colapso das vias aéreas durante o sono. Ronco, pausas respiratórias, sonolência diurna. Síndrome de Hipoventilação Obesidade: Insuficiência respiratória devido à obesidade. Hipoventilação, hipoxemia e cansaço. Fatores de Risco para Doenças Respiratórias  Tabagismo. Exposição a poluentes (ambientais e ocupacionais). Infecções respiratórias recorrentes. Predisposição genética. Condições imunológicas ou autoimunes. Importância do Diagnóstico e Tratamento O diagnóstico precoce é crucial para evitar complicações graves, como insuficiência respiratória. Testes como espirometria, radiografia de tórax, tomografia computadorizada e gasometria arterial ajudam a identificar o tipo e a gravidade da doença. O tratamento pode incluir medicamentos (broncodilatadores, corticóides, antibióticos), reabilitação pulmonar, suporte ventilatório e, em casos graves, transplante pulmonar. características das doenças do sistema digestório: As doenças do sistema digestório envolvem uma ampla gama de condições que afetam o trato gastrointestinal e os órgãos associados, como fígado, pâncreas e vesícula biliar. Essas doenças podem ser classificadas por localização, causas ou processos subjacentes (inflamatórios, infecciosos, funcionais, estruturais, neoplásicos, etc.). Características Gerais das Doenças do Sistema Digestório 1. Sinais e Sintomas Comuns: Dor abdominal: Pode variar de leve a severa, dependendo da causa. Náuseas e vômitos: Sintomas frequentes em doenças agudas ou infecciosas. Diarreia ou constipação: Alterações no padrão intestinal. Dispepsia: Sensação de desconforto ou queimação no estômago. Sangramento gastrointestinal: Hematêmese (vômito com sangue), melena (fezes escuras) ou hematoquezia (sangue vivo nas fezes). Perda de peso: Comum em condições crônicas ou neoplásicas. Icterícia: Amarelamento da pele e mucosas em doenças hepáticas ou biliares. 2. Causas Comuns: Infecções (vírus, bactérias, parasitas). Inflamação crônica. Predisposição genética. Hábitos alimentares inadequados. Consumo excessivo de álcool. Uso prolongado de medicamentos (ex.: anti-inflamatórios). Classificação e Características Específicas 1. Doenças do Esôfago Refluxo Gastroesofágico (RGE): Retorno do conteúdo gástrico para o esôfago, causando queimação (azia) e regurgitação.  Pode levar a esofagite, úlceras ou esôfago de Barrett (condição pré-cancerígena). Estenose Esofágica: Estreitamento do esôfago devido a inflamação crônica ou cicatrização. Sintoma principal: disfagia (dificuldade para engolir). Acalasia: Disfunção do esfíncter esofágico inferior, dificultando o trânsito do alimento para o estômago. Doenças do Estômago Gastrite: Inflamação da mucosa gástrica, causada por infecção (Helicobacter pylori), medicamentos (AINEs) ou álcool. Sintomas: dor epigástrica, náuseas, vômitos. Úlcera Péptica: Ferida na mucosa do estômago ou duodeno. Sintomas: dor abdominal que piora em jejum, melena ou hematêmese. Câncer Gástrico: Associado a infecção por H. pylori, dieta rica em alimentos defumados ou enlatados. Sintomas tardios: perda de peso, saciedade precoce, anemia. Doenças do Intestino Delgado e Grosso Doença Celíaca: Reação autoimune ao glúten, causando atrofia das vilosidades intestinais. Sintomas: diarreia crônica, má absorção, perda de peso. Síndrome do Intestino Irritável (SII): Distúrbio funcional sem lesão estrutural identificável. Sintomas: dor abdominal recorrente, alterações no trânsito intestinal (diarreia, constipação ou ambos). Doenças Inflamatórias Intestinais: Doença de Crohn: Inflamação crônica que pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal. Sintomas: dor abdominal, diarreia com sangue, febre. Retocolite Ulcerativa: Inflamação limitada ao cólon, causando diarreia com sangue, dor abdominal e anemia. Diverticulite: Inflamação ou infecção dos divertículos (bolsas na parede do cólon). Sintomas: dor abdominal localizada, febre, alteração do hábito intestinal. Doenças Hepáticas Hepatites: Inflamação do fígado causada por vírus (ex.: hepatite A, B, C), álcool ou medicamentos. Sintomas: fadiga, icterícia, dor no quadrante superior direito. Cirrose: Substituição do tecido hepático normal por fibrose, levando à insuficiência hepática. Complicações: ascite, varizes esofágicas, encefalopatia hepática. Esteatose Hepática (Fígado Gordo):  Acúmulo de gordura no fígado, associado à obesidade e ao diabetes. Pode evoluir para esteato-hepatite e cirrose. Doenças da Vesícula Biliar e Vias Biliares Colelitíase (Cálculos Biliares): Formação de cálculos na vesícula; podem causar dor intensa (cólica biliar) ou obstrução. Colecistite: Inflamação da vesícula biliar, geralmente causada por obstrução por cálculos. Sintomas: dor no quadrante superior direito, febre, náuseas. Colangite: Infecção das vias biliares, frequentemente associada a cálculos ou obstrução. Sintomas: febre, icterícia, dor abdominal (tríade de Charcot). Doenças do Pâncreas Pancreatite Aguda: Inflamação aguda do pâncreas, frequentemente causada por cálculos biliares ou alcoolismo. Sintomas: dor abdominal intensa, vômitos, distensão abdominal. Pancreatite Crônica: Inflamação crônica que leva à insuficiência exócrina e endócrina do pâncreas. Sintomas: dor abdominal recorrente, esteatorreia, diabetes secundário. Câncer de Pâncreas: Tumor agressivo, muitas vezes diagnosticado em estágios avançados. Sintomas: icterícia indolor, perda de peso, dor abdominal. Doenças Anorretais Hemorroidas: Dilatação das veias anorretais, causando dor, sangramento e prurido. Fissura Anal: Pequeno rasgo na mucosa anal, associado a dor intensa e sangramento. Abscesso e Fístula Anal: Infecção das glândulas anais, levando à formação de abscessos ou trajetos fistulosos. Fatores de Risco para Doenças Digestivas Dieta inadequada (rica em gorduras, açúcares, pobre em fibras). Tabagismo e consumo excessivo de álcool. Sedentarismo e obesidade. Predisposição genética. Uso prolongado de medicamentos como anti-inflamatórios e antibióticos. Importância do Diagnóstico e Tratamento O diagnóstico é feito com base em história clínica, exames laboratoriais, endoscopia digestiva, colonoscopia, ultrassonografia e tomografia. O tratamento varia de medicamentos (antiácidos, antibióticos, imunossupressores) a intervenções cirúrgicas (ex.: colecistectomia). Em casos avançados, como cirrose ou câncer, pode ser necessário transplante ou quimioterapia. doenças cardiovasculares e distúrbios hemodinâmicos: As doenças cardiovasculares (DCV) e os distúrbios hemodinâmicos abrangem condições que afetam o coração, os vasos sanguíneos e a circulação do sangue, sendo responsáveis por uma grande carga de morbidade e mortalidade em todo o mundo. Doenças Cardiovasculares (DCV) 1. Doenças do Coração Doença Arterial Coronariana (DAC): A principal causa é a aterosclerose, que reduz o fluxo sanguíneo para o miocárdio. Sintomas: Angina (dor no peito), dispneia, infarto do miocárdio. Complicações: Insuficiência cardíaca, arritmias. Infarto Agudo do Miocárdio (IAM): Necrose do tecido cardíaco devido à interrupção do fluxo sanguíneo. Sintomas: Dor torácica intensa, sudorese, náuseas, sensação de morte iminente. Insuficiência Cardíaca (IC): Incapacidade do coração de bombear sangue adequadamente. Sintomas: Dispneia, edema periférico, fadiga, intolerância ao esforço. Doenças das Valvas Cardíacas: Estenose: Restrição ao fluxo sanguíneo. Regurgitação: Fluxo retrógrado de sangue. Exemplos: Estenose aórtica, insuficiência mitral. Miocardites e Endocardites: Inflamações do músculo cardíaco (miocardite) ou das válvulas (endocardite). Associadas a infecções (bacterianas, virais) ou autoimunidade. Doenças Vasculares Aterosclerose: Acúmulo de placas de gordura, colesterol e outras substâncias nas artérias. Consequências: Infarto, AVC, doença arterial periférica. Doença Arterial Periférica (DAP): Fluxo sanguíneo reduzido para os membros inferiores. Sintomas: Claudicação (dor ao caminhar), isquemia crítica. Aneurismas: Dilatações anormais na parede dos vasos (ex.: aorta). Risco: Ruptura e hemorragia fatal. Trombose Venosa Profunda (TVP): Formação de coágulos nas veias profundas, geralmente nas pernas. Complicação: Embolia pulmonar. Hipertensão Arterial Sistêmica:  Pressão arterial cronicamente elevada. Consequências: Danos a órgãos-alvo (coração, rins, cérebro, olhos). Distúrbios Hemodinâmicos 1. Distúrbios Relacionados ao Volume Sanguíneo e Pressão Hipertensão Arterial: Elevada pressão arterial devido a aumento do débito cardíaco ou resistência vascular periférica. Hipotensão e Choque: Choque Cardiogênico: Incapacidade do coração de bombear sangue suficiente. Choque Hipovolêmico: Perda significativa de volume sanguíneo (ex.: hemorragia). Choque Séptico: Vasodilatação sistêmica devido à infecção grave. 2. Distúrbios da Hemostasia (Coagulação) Hemorragia: Perda de sangue devido a ruptura de vasos. Exemplos: Hemorragia interna (ex.: AVC hemorrágico), externa (ferimentos). Trombose: Formação de coágulos em locais inadequados no sistema vascular. Consequências: Obstrução de vasos (ex.: embolia pulmonar, AVC isquêmico). Embolia: Deslocamento de coágulos, placas de gordura, bolhas de ar ou outros materiais. Exemplo: Embolia pulmonar (coágulo vindo de TVP). Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): Ativação disseminada da coagulação, levando a trombose e hemorragia simultâneas. 3. Edema e Congestão Edema: Acúmulo anormal de líquido nos tecidos. Causas: Insuficiência cardíaca, insuficiência renal, linfedema. Congestão Venosa: Acúmulo de sangue venoso devido à falha no retorno ao coração. Exemplo: Congestão pulmonar em insuficiência cardíaca esquerda. 4. Distúrbios do Fluxo Sanguíneo Isquemia: Suprimento sanguíneo inadequado para um tecido ou órgão. Consequência: Infarto, necrose. Hiperemia: Aumento do fluxo sanguíneo em resposta a estímulos fisiológicos ou inflamatórios. Fatores de Risco Comuns Modificáveis:  Tabagismo, sedentarismo, dieta inadequada, obesidade, hipertensão, diabetes mellitus, dislipidemia. Não Modificáveis: Idade, sexo (maior risco em homens até menopausa), predisposição genética. Importância do Diagnóstico e Tratamento Diagnóstico baseado em: Exames clínicos e laboratoriais (colesterol, marcadores cardíacos, coagulograma). Imagem: ECG, ecocardiograma, angiografia, tomografia. Tratamento: Medicamentos: anti-hipertensivos, anticoagulantes, estatinas, diuréticos. Procedimentos: angioplastia, revascularização do miocárdio, marcapasso. Mudanças no estilo de vida: dieta saudável, exercício, cessação do tabagismo. Anemias: As anemias são condições caracterizadas por uma redução na concentração de hemoglobina no sangue, geralmente acompanhada por uma diminuição no número ou qualidade dos glóbulos vermelhos (eritrócitos). Essa redução prejudica a capacidade do sangue de transportar oxigênio, resultando em sinais e sintomas clínicos variados. Classificação das Anemias As anemias podem ser classificadas com base em diferentes critérios: 1. Etiologia (Causa) 1. Deficiência Nutricional: Anemia por deficiência de ferro (ferropriva): Causa mais comum no mundo. Associada à dieta pobre em ferro, perdas sanguíneas crônicas (ex.: menstruação, úlceras). Anemia megaloblástica: Decorrente de deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. Comum em vegetarianos estritos (B12), alcoolistas ou gestantes (ácido fólico). 2. Anemia por perda sanguínea: Aguda: Hemorragia severa (trauma, cirurgia, ruptura de aneurismas). Crônica: Perdas pequenas e repetitivas (menorragia, úlceras, verminoses). 3. Anemia por destruição excessiva de eritrócitos (hemolítica): Causas intrínsecas: Defeitos genéticos nos eritrócitos, como na anemia falciforme ou esferocitose hereditária. Causas extrínsecas: Doenças autoimunes, infecções (malária), ou toxicidade (venenos, medicamentos). 4. Anemia por produção insuficiente de eritrócitos: Doenças da medula óssea: Aplasia medular, leucemias, mielodisplasia. Doenças crônicas: Associadas a insuficiência renal, infecções crônicas ou câncer. 2. Morfologia (Tamanho dos Eritrócitos) 1. Microcítica (eritócitos pequenos): Causas: deficiência de ferro, talassemias, anemia de doenças crônicas. 2. Normocítica (eritócitos de tamanho normal): Causas: anemia por perda sanguínea aguda, insuficiência renal, doenças crônicas. 3. Macrocítica (eritócitos grandes): Causas: deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, alcoolismo, doenças hepáticas. Sinais e Sintomas Os sintomas variam de leves a severos, dependendo do tipo, gravidade e velocidade de instalação da anemia: Geral: Fadiga, fraqueza, palidez cutâneo-mucosa. Cardiovasculares: Taquicardia, palpitações, hipotensão (em casos graves). Respiratórios: Dispneia aos esforços. Neurológicos: Tontura, cefaleia, dificuldade de concentração (anemia crônica). Específicos: Glossite (língua inflamada) e queilite angular em anemia ferropriva. Icterícia leve e esplenomegalia em anemia hemolítica. Neuropatia periférica em deficiência de vitamina B12. Diagnóstico 1. Exames Laboratoriais: Hemograma completo: Hemoglobina e hematócrito reduzidos. Índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM) ajudam na classificação morfológica. Ferritina e ferro sérico: Avaliam estoques de ferro. Vitamina B12 e ácido fólico: Identificam deficiências específicas. Reticulócitos: Avaliam a resposta medular. Teste de Coombs: Diagnóstico de anemia hemolítica autoimune. 2. Exames Complementares: Eletroforese de hemoglobina: Diagnóstico de talassemias e anemia falciforme. Biópsia de medula óssea: Investigação de aplasia medular ou mielodisplasias. Tratamento 1. Deficiência Nutricional: Anemia ferropriva: Suplementação oral ou parenteral de ferro, tratamento da causa subjacente (ex.: perdas sanguíneas). Anemia megaloblástica: Reposição de vitamina B12 (intramuscular) ou ácido fólico (oral). 2. Anemia Hemolítica: Autoimune: Corticosteroides, imunossupressores, esplenectomia em casos graves. Por infecções ou toxinas: Tratamento da causa (ex.: malária, venenos).  3. Anemia de Doenças Crônicas: Tratamento da doença de base (ex.: infecções, câncer). Uso de eritropoetina em insuficiência renal. 4. Aplasia Medular ou Hemoglobinopatias Graves: Transfusões sanguíneas. Transplante de medula óssea. Terapia gênica (em casos experimentais). Prevenção 1. Dieta rica em ferro, vitamina B12 e ácido fólico. 2. Profilaxia em populações de risco: Suplementação de ferro em gestantes. Tratamento preventivo de verminoses em crianças. 3. Controle de doenças crônicas: Tratamento precoce para evitar anemia associada. processo de cura e reparo tecidual: O processo de cura e reparo tecidual é o mecanismo biológico que visa restaurar a integridade de tecidos após lesões. Ele ocorre em três fases principais: inflamação, proliferação e remodelação. Esse processo pode resultar em regeneração (substituição por células idênticas às originais) ou reparo (formação de tecido fibroso ou cicatriz). Fases do Processo de Cura 1. Fase Inflamatória (Reação Inicial) Duração: Primeiros minutos a 2-3 dias. Características: Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular: Resulta no recrutamento de células inflamatórias ao local da lesão. Migração de leucócitos: Neutrófilos chegam primeiro, seguidos por macrófagos. Função: Remoção de detritos celulares e patógenos. Liberação de mediadores químicos (citocinas, prostaglandinas) que promovem a próxima fase. Fase Proliferativa (Formação do Tecido de Granulação) Duração: De 4 a 24 dias após a lesão. Características: Proliferação de fibroblastos: Produção de colágeno tipo III, que serve de suporte inicial. Angiogênese: Formação de novos vasos sanguíneos para nutrir o tecido em reparação. Migração de queratinócitos: Inicia-se o fechamento da ferida (epitelização). Função: Formação do tecido de granulação, caracterizado por aparência avermelhada e rica vascularização.  Estímulo à síntese de matriz extracelular (MEC). Fase de Remodelação ou Maturação Duração: De semanas a meses, podendo durar até 1 ano. Características: Substituição do colágeno tipo III pelo tipo I: Tecido mais forte e organizado. Reabsorção de vasos sanguíneos desnecessários: Redução da vascularização do tecido cicatricial. Contração da ferida: Mediado por miofibroblastos. Função: Estabelecimento da força e funcionalidade do tecido. Formação da cicatriz definitiva, que pode ser mais ou menos evidente dependendo do tipo de lesão e reparo. Tipos de Cura 1. Regeneração Ocorre quando o tecido original é totalmente restaurado sem cicatrização. Requer células capazes de proliferação, como no fígado e na pele. Exemplo: Regeneração hepática após hepatectomia parcial. 2. Reparo Substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo (fibroso), resultando em uma cicatriz. Ocorre quando: A lesão é extensa. O tecido tem baixa capacidade regenerativa (ex.: músculo cardíaco, SNC). Exemplo: Cicatriz após infarto do miocárdio. Fatores que Influenciam a Cura 1. Fatores Sistêmicos: Idade avançada. Estado nutricional (ex.: deficiência de vitamina C ou zinco). Doenças crônicas (diabetes, aterosclerose). Uso de corticosteroides (inibição da resposta inflamatória). 2. Fatores Locais: Infecção no local da lesão. Presença de corpo estranho. Vascularização inadequada. Extensão e profundidade da lesão. Complicações no Processo de Cura Cicatrização Exuberante: Formação de queloides (excesso de colágeno). Cicatrizes hipertróficas (elevadas, mas limitadas à ferida original).  Deiscência: Abertura da ferida antes do fechamento adequado. Contraturas Cicatriciais: Contração excessiva, comum em queimaduras. Ulceras Crônicas: Feridas que não cicatrizam, geralmente em áreas de má circulação (ex.: pés diabéticos, úlceras venosas). Diferenças entre Regeneração e Reparo Característica Regeneração Reparo Tecido Substituto Células idênticas às Tecido fibroso (cicatriz) originais Capacidade Funcional Totalmente restaurada Parcialmente ou não restaurada Exemplo Fígado após hepatectomia Cicatriz após infarto do miocárdio Lesão celular irreversível: A lesão celular irreversível ocorre quando os danos sofridos pela célula ultrapassam sua capacidade de adaptação e reparação, levando inevitavelmente à morte celular. Essa condição é o estágio final de uma lesão celular progressiva e grave, que pode resultar em necrose ou apoptose, dependendo da natureza do estímulo e do contexto fisiológico. Causas da Lesão Celular Irreversível 1. Privação de oxigênio (hipóxia): Exemplo: Infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC). A hipóxia prolongada leva à falência da bomba de Na⁺/K⁺, perda do gradiente iônico e acidose celular. 2. Agentes químicos e tóxicos: Exemplo: Intoxicação por mercúrio, álcool ou medicamentos. Esses agentes podem danificar diretamente a membrana celular ou organelas. 3. Agentes infecciosos: Exemplo: Vírus, bactérias e fungos que destroem células por lise direta ou produção de toxinas. 4. Radiação ionizante: Danos diretos ao DNA e às organelas celulares, levando à morte celular. 5. Estímulos físicos: Exemplo: Traumas mecânicos, queimaduras, congelamento.  6. Alterações genéticas e distúrbios metabólicos: Exemplo: Doenças metabólicas que acumulam substâncias tóxicas nas células (como em doenças de depósito lisossômico). Eventos Característicos da Lesão Celular Irreversível 1. Danos à Membrana Celular Perda da integridade da membrana plasmática: Permite a entrada de íons, como cálcio, e a saída de conteúdo intracelular. Liberação de enzimas lisossômicas: Degradação do citoplasma e organelas. 2. Disfunção Mitocondrial A produção de ATP é interrompida, levando ao colapso energético. Acúmulo de espécies reativas de oxigênio (EROs), que promovem estresse oxidativo severo. 3. Danos ao DNA e Proteínas Lesões no DNA não reparáveis podem desencadear apoptose. Proteínas mal dobradas ou acumuladas também levam à ativação de vias de morte celular. 4. Sobrecarga de Cálcio Intracelular Ativação de enzimas destrutivas (fosfolipases, proteases, endonucleases), que degradam membranas, proteínas e ácidos nucleicos. Consequências da Lesão Celular Irreversível 1. Necrose: Morte celular associada a inflamação. Características: Destruição desorganizada da célula. Liberação de conteúdo celular no meio extracelular. Exemplo: Necrose coagulativa no infarto do miocárdio. 2. Apoptose: Morte celular programada, sem inflamação. Características: Condensação da cromatina e fragmentação nuclear. Formação de corpos apoptóticos fagocitados por células vizinhas. Exemplo: Eliminação de células irreparavelmente danificadas pelo DNA. Alterações Morfológicas da Lesão Irreversível 1. Microscopia Óptica: Perda de diferenciação celular. Núcleo picnótico (condensação), cariorrexe (fragmentação) ou cariólise (dissolução). 2. Microscopia Eletrônica: Ruptura de organelas como mitocôndrias e lisossomos.  Formação de vesículas e perda de microvilos. Diagnóstico da Lesão Irreversível Marcadores séricos: Enzimas celulares liberadas no sangue indicam lesão irreversível em tecidos específicos. Exemplo: Troponinas cardíacas (lesão miocárdica), transaminases hepáticas (lesão hepática). Exames de imagem: Identificação de áreas de necrose, como em ressonância magnética ou tomografia computadorizada. Diferenças entre Lesão Reversível e Irreversível Característica Lesão Reversível Lesão Irreversível ATP Redução parcial Depleção completa Membrana celular Intacta, mas alterada Ruptura Mitocôndrias Inchaço, mas funcionais Disfunção e ruptura DNA Danos reversíveis Fragmentação Prognóstico Recuperação possível Morte celular