Synthèse Gérontologie 2024 PDF

Gérontologie Automne 2024 - Christophe Delaloye Chapitre 1 : Introduction à la gérontopsychologie 1. Définition et présentation générale La gérontopsychologie se concentre sur l'étude psychologique des adultes âgés, à la fois dans...

Gérontologie Automne 2024 - Christophe Delaloye Chapitre 1 : Introduction à la gérontopsychologie 1. Définition et présentation générale La gérontopsychologie se concentre sur l'étude psychologique des adultes âgés, à la fois dans une perspective générale et clinique. Cette discipline aborde des questions complexes, notamment les changements cognitifs, émotionnels et sociaux liés au vieillissement. 2. Organisation du cours Format du cours : ○ Les documents sont accessibles sur Moodle la veille de chaque séance. ○ Le cours ne sera pas enregistré, ce qui nécessite une participation active. Modalités d'examen : ○ Épreuve écrite de 2 heures, divisée en trois parties : 1. QCM.  2 2. Développement d'une réponse basée sur des résultats de recherche. 3. Analyse d'un cas clinique nécessitant des hypothèses et une justification pluridisciplinaire. 3. Objectifs pédagogiques Connaissances fondamentales : Comprendre les changements cognitifs, émotionnels et comportementaux liés au vieillissement. Approches méthodologiques : ○ Utilisation d'outils psychologiques pour évaluer les troubles neurocognitifs. ○ Travail en collaboration pluridisciplinaire (ex. neurologues, neuropsychologues). 4. Thèmes principaux Les grands thèmes abordés incluent : 1. Le vieillissement démographique et ses implications sociétales. 2. Les troubles neurocognitifs et leur prise en charge clinique. 3. Les aspects psychiques du vieillissement, incluant la sexualité et les troubles thymiques. 4. Les représentations sociales et les préjugés (âgisme). Section 1 : Vieillissement démographique 1.1. Transformation de la pyramide des âges Au cours du XXe siècle, la pyramide des âges a connu des changements significatifs : Début du siècle (1900) : Forme pyramidale, caractéristique des sociétés avec une forte mortalité infantile et une espérance de vie limitée. Années 1950 : Évolution vers une forme en cloche, due à la baisse de la mortalité infantile et l'augmentation de l'espérance de vie.  3 Aujourd'hui : Forme en sapin, marquée par une population vieillissante et dominée par la génération des « baby-boomers ». En Suisse, l'espérance de vie à la naissance est parmi les plus élevés au monde. En 2018 : Hommes : 81,7 ans. Femmes : 85,4 ans. Cette augmentation s'explique par la diminution de la mortalité infantile et des décès aux âges avancés. 1.2. Facteurs du vieillissement démographique 1. Diminution du taux de fécondité : ○ En 1964, l'indicateur conjoncturel de fécondité (ICF) atteignait 2,7 enfants par femme. ○ Aujourd'hui, il est tombé à environ 1,5 enfant par femme, bien en dessous du seuil de remplacement (2 enfants par femme). 2. Augmentation de l'espérance de vie : ○ Elle a presque doublé depuis 1900 grâce à : La diminution de la mortalité infantile (surtout au cours de la première semaine et de la première année de vie). Les progrès médicaux et les meilleures conditions de vie. 1.3. Impacts sociétaux et économiques Le vieillissement de la population suscite des inquiétudes : Discours alarmiste (Gee, 2002) : ○ Effondrement des caisses de retraite. ○ Augmentation des coûts de santé. ○ Stagnation économique en raison d'une main-d'œuvre vieillissante. Vision optimiste (Lefrançois, 2004) : ○ Les problèmes liés au vieillissement sont souvent exagérés. ○ Des solutions adaptées peuvent permettre à la société de s'adapter à ces évolutions. 1.4. Réflexions sur le vieillissement  4 Le vieillissement est un processus naturel , débutant dès la naissance. Il engage des réflexions existentielles sur la vie, la mort et le sens des relations humaines (Verdon et al., 2011). Les perceptions négatives du vieillissement (comme son association avec le déclin) doivent être nuancées par une vision plus globale intégrant le bien-être, la résilience et l'adaptation. Section 2 : Vieillissement cérébral 2.1. Changements structurels Le vieillissement cérébral implique des transformations progressives dans la structure du cerveau : Substance grise : Réduction progressive de son volume, en particulier dans les régions frontales et temporales. Substance blanche : Perte de connectivité, due à une dégénérescence des axones myélinisés, affectant la communication entre différentes zones du cerveau. 2.2. Modifications fonctionnelles Les fonctions cérébrales se réorganisent avec l'âge : ○ Le cerveau compense partiellement les pertes structurelles grâce à une plasticité neuronale accumulée. ○ Exemple : Les chauffeurs de taxi londoniens montrent une hypertrophie de l'hippocampe, liée à leur expertise en navigation spatiale. Toutefois, certains processus cognitifs, comme la vitesse de traitement et la mémoire de travail, sont affectés. 2.3. Lésions cérébrales Le vieillissement s'accompagne parfois de lésions : Lésions microvasculaires : Liées à des anomalies des petits vaisseaux cérébraux, elles impactent les fonctions exécutives.  5 Dépôts de substances pathologiques : ○ Protéines bêta-amyloïdes (associées à la maladie d'Alzheimer). ○ Agrégats de tau dans certaines maladies neurodégénératives. 2.4. Perspective dynamique Le vieillissement cérébral n'est pas purement pathologique ; il peut inclure des aspects positifs : ○ Capacité de réorganisation fonctionnelle. ○ Potentiel de développement continu, influencé par des expériences de vie et des pratiques stimulantes. Section 3 : Vieillissement cognitif 3.1. Déclin cognitif normal Certains cognitifs sont prévisibles avec l'âge : ○ Mémoire épisodique : Diminution progressive. ○ Fonctions exécutives : Baisse de l'efficacité dans la gestion de tâches complexes. 3.2. Troubles neurocognitifs majeurs Certains individus développent des troubles cognitifs plus graves : Maladie d'Alzheimer : ○ Forme de démence corticale touchant principalement la mémoire et les fonctions exécutives. ○ Progression progressive avec perte d'autonomie. Démence frontotemporale : ○ Troubles comportementaux et linguistiques prédominants. ○ Variantes : démence sémantique, aphasie progressive primaire. Démence à corps de Lewy : ○ Associée à des troubles cognitifs, moteurs et comportementaux, souvent accompagnée de dépression. Troubles vasculaires :  6 ○ Résultat de micro-infarctus cérébraux ou d'accidents vasculaires cérébraux. 3.3. Approche pluridisciplinaire La prise en charge des troubles neurocognitifs nécessite : ○ Une évaluation rigoureuse (tests neuropsychologiques, imagerie cérébrale). ○ Une collaboration entre professionnels : neurologues, psychiatres, neuropsychologues, etc. Section 4 : Vieillissement psychique 4.1. Changements psychiques associés au vieillissement Le vieillissement psychique se caractérise par des rémaniements affectifs, identitaires et comportementaux,influences par : La confrontation à la finitude : La prise de conscience des limites physiques et temporelles peut engendrer des réflexions sur la vie passée et les projets futurs. La perte de certaines capacités : Qu'elles soient physiques ou sociales, ces pertes nécessitent une réorganisation des priorités et des activités. 4.2. Remaniements affectifs Crises identitaires : ○ Le vieillissement peut amener à réévaluer sa propre identité, en intégrant les changements physiques et sociaux. ○ Une incapacité à accepter ces transformations peut provoquer des troubles psychiques tels que la dépression. Sexualité : ○ Bien que souvent négligée, la sexualité reste une composante importante du bien-être des personnes âgées.  7 ○ Les différences interindividuelles et les changements corporels influencent cette dimension, parfois source de souffrance ou de redéfinition. 4.3. Troubles thymiques fréquents Dépression : ○ Le trouble psychique le plus courant chez les personnes âgées, souvent lié à un sentiment d'isolement ou à des pertes importantes (partenaires, capacités, projets). Troubles bipolaires et anxieux : ○ Moins fréquents que la dépression, mais tout aussi invalidants, ils ont nécessairement une prise en charge adaptée au contexte de l'âge avancé. Suicide : ○ Les taux de suicide augmentent avec l'âge, particulièrement chez les hommes âgés. 4.4. Processus de résilience Malgré les défis, beaucoup de personnes âgées démontrent une forte capacité de résilience : ○ Soutien social : Les relations familiales, amicales ou thérapeutiques jouent un rôle clé. ○ Passions et activités : Maintenir des centres d'intérêt permet de rester engagé et de compenser les pertes. Section 5 : Représentations sociales et âgisme 5.1. L'âgisme comme construction sociale Définition : Le terme « âgisme » (inventé par Robert Butler en 1969) désigne les préjugés et discriminations fondées sur l'âge. Les stéréotypes liés à l'âge sont omniprésents : ○ Négatifs : Les personnes âgées sont perçues comme faibles, dépendantes, inutiles ou résistantes aux nouvelles technologies.  8 ○ Positifs : Elles sont décrites comme sages, loyales ou bienveillantes, bien que ces clichés puissent aussi être réducteurs. 5.2. Impacts de l'âgisme Santé mentale : ○ Les stéréotypes négatifs peuvent affecter l'estime de soi et conduire à une diminution du sentiment d'efficacité personnelle. ○ Ces croyances peuvent également influencer le fonctionnement cognitif, par exemple via l'activation de stéréotypes dans des tâches exigeantes. Santé physique : ○ Études (Levy et al., 2002) : Les perceptions négatives du vieillissement augmentent le risque de maladies cardiovasculaires et diminuent l'espérance de vie. ○ En revanche, des perceptions positives améliorent la qualité de vie et encouragent les comportements de prévention. 5.3. Origines des stéréotypes Acquisition précoce : ○ Les stéréotypes sur les personnes âgées se développent dès l'enfance et se renforcent à l'adolescence et à l'âge adulte. Renforcement inconscient : ○ Les stéréotypes restent présents, même chez les professionnels de la santé, influençant parfois leurs décisions cliniques (ex. sous-estimation des capacités ou besoins des patients âgés). 5.4. Stratégies pour contrer l'âgisme Éducation : ○ Sensibiliser dès le plus jeune âge aux diversités du vieillissement. Politiques publiques : ○ Promouvoir des campagnes visant à déconstruire les stéréotypes (ex. campagne OMS contre l'âgisme, 2021). Médias : ○ Encourager une représentation plus réaliste et diversifiée des personnes âgées.  9 Section 6 : Psychothérapies et accompagnement des personnes âgées 6.1. Complexités de l'accompagnement Travailler avec des adultes âgés peut être émotionnellement et psychologiquement exigeant pour les cliniciens : Projection des peurs personnelles : ○ Le vieillissement des patients agit comme un miroir pour les soignants, les confrontés à leur propre peur de vieillir et de mourir. Risque d'épuisement : ○ Les réalités des soins (maladie, fin de vie) peuvent entraîner une fatigue émotionnelle importante. Nécessité de supervision : ○ Les échanges réguliers avec des collègues (intervision) sont essentiels pour partager le vécu quotidien et éviter les projections négatives. 6.2. Relation soignant-soigné La qualité de la représentation que le soignant se fait des adultes âgés influence directement l'accompagnement : Représentation positive : ○ Permet une approche globale et créative, prenant en compte les richesses et les défis de la vieillesse. Représentation négative : ○ Peut conduire à une distance émotionnelle, un manque de compréhension et des comportements inadaptés (infantilisation, désespérance). 6.3. Approches psychothérapeutiques Adaptation des outils classiques : ○ Les psychothérapies, qu'elles soient cognitivo-comportementales (TCC), psychodynamiques ou systémiques, doivent nécessairement des ajustements pour tenir compte des spécificités liées à l'âge.  10 Objectifs de la thérapie : ○ Aider à redéfinir des projets de vie adaptés à la situation actuelle. ○ Travailler sur les remaniements affectifs et identitaires. ○ Améliorer la gestion des troubles thymiques et les relations interpersonnelles. Sexualité et intimité : ○ Ces thèmes émergent souvent dans le cadre de groupes thérapeutiques, nécessitant une prise en compte respectueuse et non stigmatisante. 6.4. Psychothérapies pour troubles spécifiques 1. Troubles dépressifs : ○ La psychothérapie peut aider les patients à réinterpréter les pertes liées à l'âge et à trouver des sources de sens et de plaisir. 2. Troubles anxieux : ○ L'accompagnement vise à réduire les peurs souvent exacerbées par la vulnérabilité physique ou sociale. 3. Troubles neurocognitifs : ○ Bien que les interventions puissent être limitées, elles permettent d'améliorer la qualité de vie et de réduire le stress des patients et des aidants. Section 7 : Vieillissement réussi et optimal 7.1. Notion de vieillissement optimal Le vieillissement réussi ne se limite pas à l'absence de maladies ou au maintien de performances élevées, mais inclut : Bien-être subjectif : ○ Le ressenti face à son propre vieillissement est une composante clé. Processus dynamique : ○ Le bien-être n'est pas statique ; il évolue et nécessite un effort constant d'adaptation. 7.2. Vieillissement « apprivoisé »  11 Selon Verdon (2012), le vieillissement ne doit pas être vu comme une lutte contre le temps mais comme un processus d'acceptation : Accepter ses limites tout en mettant en avant ses capacités restantes. Intégrer les expériences positives pour maintenir un sentiment d'accomplissement. 7.3. Oublier l'âge comme facteur explicatif Perspective clinique : ○ En tant que cliniciens, il est essentiel de ne pas réduire une personne à son âge ou à des idées préconçues. ○ L'âge peut influencer mais ne doit pas être une explication unique des troubles psychiques ou comportementaux. 7.4. Différences interindividuelles Les vingt dernières années de vie sont marquées par une grande hétérogénéité : ○ Certains vivent activement et pleinement ; d'autres font face à des pertes insurmontables. ○ Cette variabilité doit être prise en compte dans l'approche thérapeutique. Section 8 : Âgisme et représentations sociales 8.1. Définition de l'âgisme Origine du terme : ○ Créé en 1969 par Robert Butler, l'âgisme désigne les préjugés, stéréotypes et discriminations envers les personnes âgées, fondé sur leur âge. ○ Il est souvent comparé à d'autres formes de discrimination, comme le racisme ou le sexisme, car il repose sur des croyances infondées et des généralisations abusives. Exemples courants de stéréotypes : ○ Négatifs : Dépendants, faibles, inutiles, technophobes, malades. ○ Positifs : Sages, généreux, bons mentors ou grands-parents aimants.  12 ○ Ces stéréotypes, même positifs, restent réducteurs et peuvent influencer négativement les attitudes. 8.2. Impact de l'âgisme sur les individus 1. Effets psychologiques : ○ Les personnes âgées intériorisant les stéréotypes négatifs peuvent ressentir une diminution de leur estime de soi et de leur sentiment d'efficacité personnelle. ○ Ces croyances peuvent exacerber des troubles tels que la dépression ou l'anxiété. 2. Effets cognitifs : ○ Les stéréotypes activés dans des situations de performance (tests cognitifs) peuvent altérer les résultats, donnant une impression d'infériorité intellectuelle. ○ Exemple : Études sur l'effet Stroop où l'activation de stéréotypes n'amplifie pas les différences perçues entre jeunes et âges. 3. Effets physiques : ○ Études (Levy et al., 2002) : Les perceptions négatives du vieillissement augmentent le risque de maladies cardiovasculaires et diminuent l'espérance de vie d'environ 7,5 ans. ○ Les perceptions positives, en revanche, encouragent des comportements favorables à la santé et prolongent la vie. 8.3. Origines des stéréotypes Acquisition précoce : ○ Les enfants, dès l'âge préscolaire, associent souvent la vieillesse à des caractéristiques négatives (incapacité, passivité). ○ Ces perceptions sont renforcées à l'adolescence et à l'âge adulte en raison de leur prévalence dans les médias et les discours sociaux. Renforcement chez les professionnels : ○ Même les soignants peuvent adopter un langage infantilisant ou minimiser les capacités des personnes âgées, influençant négativement les interactions et les décisions cliniques. 8.4. Mesure de l'âgisme  13 Test d'association implicite (TAI) : ○ Permet de détecter les stéréotypes implicites concernant l'âge. ○ Résultats : Les stéréotypes sur les personnes âgées sont souvent plus prononcés que ceux liés à l'ethnie ou au genre. Même les adultes âgés eux-mêmes manifestent parfois une préférence implicite pour les jeunes. 8.5. Stratégies pour réduire l'âgisme 1. Sensibilisation et éducation : ○ Introduire des programmes éducatifs dès l'enfance pour modifier les perceptions négatives. 2. Politiques publiques : ○ Exemples : Campagnes de l'OMS contre l'âgisme (2021), visant à promouvoir une vision positive du vieillissement. 3. Représentation médiatique : ○ Diversifier les images des personnes âgées pour montrer des réalités plus nuancées et représentatives. Section 9 : Solitude et vieillissement 9.1. Définition de solitude La solitude ne dépend pas uniquement de la quantité de relations sociales mais de leur qualité perçue. On peut se sentir seul même entouré de proches si ces liens ne sont pas jugés satisfaisants. 9.2. Fréquence de la solitude avec l'âge Contrairement aux idées reçues : ○ La solitude diminue globalement avec l'âge. ○ Cependant, elle a tendance à augmenter chez les individus très âgés (80 ans et plus) en raison des pertes physiques, sociales ou familiales.  14 9.3. Facteurs influençant la solitude 1. Caractéristiques démographiques : ○ La solitude est plus fréquente chez les personnes : Ayant un revenu ou un niveau d'éducation bas. Vivant seules ou en institution. Veuve depuis moins de 6 ans. 2. Santé et capacités : ○ Les difficultés sensorielles (vision, audition) augmentent le sentiment de solitude. 3. Différences hommes-femmes : ○ Les femmes ressentent plus souvent la solitude, mais cela pourrait être lié à leur espérance de vie plus élevée. 9.4. Conséquences de la solitude Effets psychologiques : ○ Aggravation des troubles dépressifs et anxieux. Effets physiques : ○ Augmentation du risque de maladies cardiovasculaires et autres pathologies liées au stress. Section 10 : Perspectives et conclusion 10.1. Le vieillissement, une réalité universelle Un processus inévitable : ○ Vieillir est une expérience universelle, qui commence dès la naissance et se poursuit tout au long de la vie. ○ Il s'agit d'un processus à la fois biologique, psychologique et social, qui varie grandement d'un individu à l'autre. Acceptation de la finitude : ○ Le vieillissement nous confronte à nos limites physiques et existentielles, ce qui suscite des questionnements profonds sur le sens de la vie, de la mort, et les sources de plaisir et d'accomplissement.  15 10.2. Vieillissement comme construction sociale La perception du vieillissement est influencée par les facteurs historiques et culturels : ○ Certaines sociétés valorisent les personnes âgées pour leur expérience et leur rôle dans la transmission des savoirs. ○ D'autres les marginalisent, influencent le jeunisme et les stéréotypes négatifs. Evolutions possibles : ○ Les représentations sociales ne sont pas figées et peuvent évoluer grâce à des efforts éducatifs et culturels. 10.3. Une approche pluridimensionnelle Pour mieux comprendre et accompagner le vieillissement, il est nécessaire d'adopter une approche intégrative : 1. Perspective biologique : ○ Étudier les mécanismes physiologiques du vieillissement et les moyens de préserver la santé. 2. Perspective cognitive : ○ Comprendre les changements cognitifs normaux et pathologiques pour adapter les interventions. 3. Perspective psychologique : ○ Explorer les remaniements affectifs et identitaires associés à l'avancée en âge. 4. Perspective sociale : ○ Revaloriser le rôle des personnes âgées dans la société et promouvoir des interactions intergénérationnelles enrichissantes. 10.4. Recommandations pratiques Pour les soignants : ○ Travailler sur leurs propres représentations du vieillissement pour éviter les projections et l'âgisme. ○ Adapter les interventions thérapeutiques en fonction des besoins spécifiques des personnes âgées.  16 Pour la société : ○ Promouvoir des politiques publiques favorisant un vieillissement actif et une meilleure qualité de vie. ○ Lutter contre les discriminations liées à l'âge dans tous les domaines, y compris l'emploi, les soins de santé et les représentations médiatiques. 10.5. Vers un vieillissement optimal Le vieillissement optimal ne se limite pas à un état d'absence de maladie mais inclut : ○ La satisfaction de vivre. ○ La capacité à s'adapter aux changements. ○ L'intégration des expériences positives dans une dynamique continue d'épanouissement. Chapitre 2 - Partie 1 : Introduction au Système Nerveux Central 1. Relation cerveau-cognition La relation entre les structures cérébrales et les capacités cognitives est traditionnellement étudiée à travers l’analyse des associations entre : ○ Pertes cognitives spécifiques et lésions cérébrales focales. ○ Cependant, cette méthode est d’une utilité limitée en gérontologie cognitive, car : Les changements cérébraux liés au vieillissement sont variés et diffus. Ils n’affectent pas de manière uniforme toutes les capacités cognitives (Rabbit et al., 2007). 2. Méthodes d’investigation Deux approches principales permettent d’étudier les effets de l’âge sur le cerveau et les fonctions cognitives :  17 2.1 Plan transversal : ○ Comparaison de groupes d’individus jeunes et âgés au même moment. ○ Avantages : Rapide, peu coûteux, faible attrition. Absence d’effet d’apprentissage. ○ Limites : Effets de cohorte non contrôlés (ex. niveau d’éducation différent selon les époques). 2.2 Plan longitudinal : ○ Évaluation répétée d’un même groupe à différents moments (intervalle de quelques mois à plusieurs années). ○ Avantages : Mesure les changements liés à l’âge de manière directe. ○ Limites : Coût élevé, forte attrition, et effets d’apprentissage. 3. Résultats observés Les résultats des études transversales et longitudinales diffèrent : ○ Études transversales : Déclin linéaire des capacités cognitives avec l’âge. ○ Études longitudinales : Déclin plus progressif, en forme de courbe quadratique, avec une accélération à partir des 30 ans. Section 1 : Changements structuraux du cerveau 1.1. Substance grise Constituée principalement de corps cellulaires neuronaux et de cellules gliales. Impliquée dans le traitement des informations nerveuses. Effets du vieillissement : ○ Diminution modérée jusqu’à 55-60 ans (0,2-0,5 % par an). ○ Déclin plus prononcé après cet âge (> 0,5 % par an). 1.2. Substance blanche  18 Constituée de fibres nerveuses (axones), entourées de myéline, assurant la transmission des impulsions. Effets du vieillissement : ○ Tendance quadratique : augmentation pendant l’enfance, stabilité à l’âge adulte, puis déclin marqué avec l’âge avancé. ○ Les régions myélinisées plus tardivement sont particulièrement vulnérables (ex. : lobe frontal). 1.3. Différences interindividuelles Certaines structures cérébrales montrent des déclins linéaires (cortex frontal et pariétal), tandis que d’autres suivent une trajectoire quadratique. Le cortex temporal médian, notamment l’hippocampe, est fortement impacté. Section 2 : Mécanismes de déclin cérébral 2.1. Mort neuronale La perte neuronale est moins importante qu’attendu (environ 10 % entre 20 et 90 ans). L’apoptose neuronale pourrait être un mécanisme adaptatif pour éliminer les cellules dysfonctionnelles. 2.2. Modifications morphologiques Réduction du nombre et de la longueur des dendrites, ainsi que des connexions synaptiques. Dégénérescence des axones, entraînant une perte de myéline. 2.3. Neurogenèse Persistance limitée de la neurogenèse adulte dans certaines régions : ○ Gyrus denté de l’hippocampe (mémoire épisodique). ○ Zone subventriculaire (striatum, mémoire procédurale).  19 La neurogenèse est influencée par l’environnement (ex. : exercice physique ou stress). Section 3 : Plasticité cérébrale et compensation 3.1. Plasticité adaptative Le cerveau adulte âgé maintient une capacité de réorganisation fonctionnelle. Étude notable : les chauffeurs de taxi londoniens montrent un volume hippocampique postérieur accru, corrélé à leurs années de navigation (Maguire et al., 2000). 3.2. Perte de spécificité neuronale Avec l’âge, certaines zones cérébrales deviennent moins spécialisées (hypothèse de la dédifférenciation). Par exemple, les zones spécifiques aux visages ou aux lieux activent également des régions non spécialisées chez les adultes âgés. 3.3. Variabilité neuronale Une réduction de la variabilité du signal cérébral est observée chez les personnes âgées. Cependant, une variabilité accrue dans certaines régions peut être bénéfique pour la flexibilité cognitive. Section 4 : Réseaux neuronaux et vieillissement 4.1. Réseau par défaut Comprend des régions comme le cortex préfrontal médian et le cortex cingulaire postérieur. Avec l’âge : ○ Difficulté à désactiver ce réseau lors de l’exécution de tâches.  20 ○ Diminution de la connectivité entre ses régions. 4.2. Modèle DECHA (Default-Executive Coupling Hypothesis of Aging) Hypothèse selon laquelle l’intégration accrue entre le réseau par défaut et le réseau exécutif favorise le recours à des connaissances cristallisées. Les adultes âgés auraient plus de difficulté à découpler ces réseaux, entraînant une mémoire autobiographique plus sémantisée. Section 5 : Vieillissement et mémoire 5.1. Mémoire épisodique L’hippocampe joue un rôle central dans l’encodage et la consolidation des souvenirs épisodiques. Effets du vieillissement : ○ Étude de Salami et al. (2012) : Réduction progressive de l’activité hippocampique pendant l’encodage. Cette diminution est corrélée à une baisse des performances en mémoire épisodique. 5.2. Mémoire autobiographique Avec l’âge, la mémoire autobiographique devient plus sémantisée : ○ Moins de détails épisodiques (souvenirs précis de lieux et de temps). ○ Plus de détails externes ou factuels. Modèle DECHA (Default-Executive Coupling Hypothesis of Aging) : ○ Le couplage accru entre le réseau par défaut et le réseau exécutif (cortex préfrontal latéral) est associé à une dépendance accrue envers la mémoire sémantique. 5.3. Mémoire procédurale Moins affectée par l’âge, cette mémoire est principalement soutenue par des structures sous-corticales comme le striatum.  21 Cependant, des maladies neurodégénératives (ex. : Parkinson) peuvent altérer cette fonction. 5.4. Mémoire de travail Les capacités de mémoire de travail diminuent avec l’âge, particulièrement dans des tâches impliquant la manipulation d’informations. Cela est lié à une baisse d’efficacité du cortex préfrontal dorsolatéral. Section 6 : Altérations fonctionnelles dans le cerveau vieillissant 6.1. Diminution de la spécificité neuronale Hypothèse de dédifférenciation : ○ Avec l’âge, les voies neuronales spécialisées perdent leur spécificité. ○ Exemple : Les zones normalement dédiées aux visages activent également des régions impliquées dans d’autres traitements, comme les lieux ou les objets. 6.2. Réduction de la variabilité neuronale La variabilité du signal BOLD (activité cérébrale mesurée par IRM fonctionnelle) diminue chez les adultes âgés. Étude de Garrett et al. (2011) : ○ La variabilité neuronale est positivement corrélée à la performance cognitive. ○ Les adultes âgés avec une variabilité plus élevée dans certaines régions (ex. : gyrus temporal inférieur) montrent des temps de réaction plus rapides et une meilleure consistance dans les tâches. 6.3. Déficit d’inhibition neuronale Avec l’âge, le cortex préfrontal a plus de mal à inhiber l’activité des régions cérébrales non pertinentes. Étude de Park et al. (2004) :  22 ○ Les adultes âgés activent de manière inappropriée des zones comme le lobe lingual antérieur, même lorsqu’elles ne sont pas nécessaires. 6.4. Réduction de la connectivité dans les réseaux neuronaux Le réseau par défaut montre une connectivité réduite entre ses régions principales (cortex préfrontal médian et cortex cingulaire postérieur). Cette perte de connectivité est associée à une baisse des performances en mémoire épisodique, vitesse de traitement et fonctions exécutives. Section 7 : Changements structuraux et fonctionnels spécifiques 7.1. Hippocampe Le vieillissement entraîne une réduction marquée du volume de l’hippocampe et une diminution de son activité. Cette atrophie est plus prononcée dans des pathologies comme la maladie d’Alzheimer. 7.2. Substance blanche Les altérations suivent une trajectoire quadratique : ○ Augmentation de la myélinisation dans l’enfance, plateau à l’âge adulte, et déclin marqué dans la vieillesse. Hypothèse de la myélodégénération : ○ Les régions frontalement myélinisées en dernier sont plus vulnérables à l’âge avancé. 7.3. Substance grise La réduction du volume de la substance grise est plus tardive et modérée que celle de la substance blanche. Les régions les plus touchées incluent : ○ Le cortex frontal dorsolatéral. ○ L’hippocampe.  23 7.4. Hypothèse "last-in, first-out" Les régions du cerveau qui mûrissent tardivement (comme le cortex préfrontal) sont les premières à décliner avec l’âge. Cette hypothèse explique en partie pourquoi les fonctions exécutives sont particulièrement vulnérables au vieillissement. Section 8 : Perspectives et recherches futures 8.1. Comprendre les mécanismes adaptatifs Le cerveau vieillissant n’est pas uniquement un site de déclin ; il peut également : ○ Développer des mécanismes compensatoires (plasticité cérébrale). ○ Maintenir certaines fonctions grâce à des réorganisations structurelles et fonctionnelles. 8.2. Importance des études longitudinales Les études longitudinales offrent une meilleure compréhension des trajectoires individuelles de vieillissement, bien qu’elles soient coûteuses et complexes. 8.3. Défis pour la recherche Comprendre les facteurs de résilience individuelle : ○ Pourquoi certains individus maintiennent des performances élevées malgré des changements structurels marqués ? ○ Quels rôles jouent l’environnement, le style de vie et la génétique ? 8.4. Applications cliniques Développer des interventions personnalisées pour maximiser le potentiel cognitif des adultes âgés. Explorer les bénéfices de l’exercice physique, de la stimulation cognitive et des interventions pharmacologiques.  24 Section 9 : Conclusion générale sur le vieillissement cérébral 9.1. Le vieillissement cérébral, un processus complexe Le vieillissement du cerveau est marqué par des déclins structurels et fonctionnels, mais aussi par des capacités de compensation. Ces changements varient selon : ○ Les régions cérébrales touchées (ex. : lobe frontal vs hippocampe). ○ La nature des modifications (atrophie, démyélinisation, dédifférenciation neuronale). 9.2. Les défis à relever Prise en charge clinique : ○ Les outils diagnostiques doivent tenir compte de la variabilité interindividuelle pour distinguer le vieillissement normal des pathologies. ○ Exemples : IRM pour détecter les anomalies de la substance blanche, tests cognitifs pour évaluer les déficits spécifiques. Recherches fondamentales : ○ Mieux comprendre les mécanismes biologiques sous-jacents, tels que l’apoptose neuronale ou les modifications des réseaux neuronaux. ○ Explorer les trajectoires longitudinales pour identifier des marqueurs précoces de déclin cognitif. 9.3. Optimisme face au vieillissement Bien que le vieillissement soit associé à des pertes, il ouvre également des opportunités : ○ Plasticité cérébrale : capacité d’adaptation du cerveau à des environnements changeants. ○ Rôle de l’environnement : Activités physiques, sociales et intellectuelles comme facteurs de protection contre le déclin. Importance de l’éducation continue et des stimulations mentales. 9.4. Perspectives pour l’avenir 1. Interventions personnalisées :  25 ○ Développement de stratégies thérapeutiques adaptées aux besoins spécifiques des individus (ex. : neurostimulation, thérapies cognitives). 2. Vieillissement actif : ○ Promouvoir des environnements favorables à un vieillissement en bonne santé, axés sur la prévention et le maintien des capacités. 3. Intégration des découvertes scientifiques : ○ Traduire les avancées en neuroimagerie et en génétique en outils cliniques pratiques. Chapitre 2 - Partie 2 Introduction au Système Nerveux Central 1. Changements fonctionnels et structurels Le vieillissement neuronal engendre plusieurs altérations cognitives et cérébrales : Diminution de la spécificité neuronale : Une perte de la spécialisation des activations cérébrales pour des tâches particulières. Réduction de la variabilité neuronale : Une uniformité accrue des activations neuronales, rendant le cerveau moins adaptatif. Baisse de l’inhibition neuronale : Les mécanismes limitant les activations inappropriées deviennent moins efficaces. Altérations des réseaux : Le réseau du mode par défaut est moins à même de se désactiver durant les tâches. Diminution de l’activation hippocampique : Impact significatif sur la mémoire et les fonctions liées à l’apprentissage. 2. Plasticité et réorganisation cérébrale Malgré ces altérations, le cerveau vieillissant conserve une capacité de compensation grâce à des mécanismes neuroplastiques : Recrutement de nouvelles zones.  26 Redistribution fonctionnelle pour pallier les pertes. Section 1 : Modèles explicatifs du vieillissement neuronal 1.1. Modèle HAROLD Hemispheric Asymmetry Reduction in Older Adults : ○ Les adultes âgés montrent une activation bilatérale des régions préfrontales lors de tâches cognitives complexes. ○ Études clés : 1. Cabeza et al. (2004) : Activations observées dans les rappels de mots, la reconnaissance de visages, et le rappel autobiographique. ○ Hypothèses : 1. Dédifférenciation : Perte de la spécialisation des circuits neuronaux. 2. Utilisation de stratégies compensatoires : Nécessité de mécanismes alternatifs. 3. Compensation : Recrutement bilatéral pour maintenir la performance cognitive. 1.2. Modèle PASA Posterior-Anterior Shift in Aging (Davis et al., 2008) : ○ Diminution de l’activité dans le cortex occipital compensée par une augmentation dans le cortex préfrontal. ○ Observé dans plusieurs tâches cognitives, notamment la mémoire et la perception visuelle. ○ Trois conditions de compensation : 1. Corrélation positive entre l’activité préfrontale et la performance cognitive. 2. Corrélation négative entre l’activité préfrontale et occipitale. 3. Diminution de l’activité occipitale associée à une augmentation préfrontale. 1.3. Modèle CRUNCH  27 Compensation-Related Utilization of Neural Circuits Hypothesis : ○ Les adultes âgés activent davantage de ressources neuronales pour compenser, mais atteignent leurs limites plus rapidement. ○ Pour des tâches très complexes, la compensation échoue, entraînant des sous-activations. Section 2 : Altérations des neurotransmetteurs 2.1. Changements liés au vieillissement Diminution de la production et de la captation : ○ Dopamine : Touchée précocement, impactant la motivation, le mouvement, et certaines fonctions cognitives. ○ Sérotonine, noradrénaline et acétylcholine : Réduction affectant l’humeur, la mémoire et l’attention. 2.2. Impact sur les structures clés Atteintes dopaminergiques dans le striatum (noyau caudé et putamen). Effets mesurés par des techniques comme le DAT-scan (Wang et al., 1998). Section 3 : Lésions cérébrales et marqueurs biologiques 3.1. Plaques à bêta-amyloïde Accumulation de peptides insolubles due à une découpe incorrecte de la protéine APP par la bêta-sécrétase. Effets neurotoxiques : ○ Perturbation des membranes neuronales. ○ Activation de la microglie, entraînant inflammation et stress oxydatif. 3.2. Dégénérescence neurofibrillaire Provoquée par la protéine tau anormalement phosphorylée.  28 Perturbe les microtubules responsables du transport intracellulaire, menant à la mort neuronale. 3.3. Progression des lésions dans Alzheimer Débute dans l’hippocampe et le cortex entorhinal avant de s’étendre aux aires associatives. Les plaques amyloïdes et la protéine tau doivent coexister pour déclencher la maladie. Section 4 : Vascularisation et vieillissement 4.1. Rôle de la vascularisation Le cerveau dépend fortement du glucose et de l’oxygène transportés par le sang. Interruptions brèves de circulation peuvent entraîner des dégâts neurologiques graves. 4.2. Changements liés à l’âge Diminution du débit sanguin dans des régions clés : cortex frontal, hippocampe, et précuneus. Découvertes clés (Chen et al., 2011) : ○ Certaines régions montrent un rétrécissement cortical sans diminution notable du débit. Section 5 : Réserve cognitive 5.1. Concept Capacité individuelle à résister aux dommages cérébraux. Une réserve cognitive élevée retarde les symptômes cliniques. 5.2. Facteurs influençant la réserve 1. Éducation et stimulation précoce : Augmentation des connexions neuronales.  29 2. Activités sociales et physiques : Renforcement des circuits existants. 3. Modes de vie actifs : Amélioration des capacités adaptatives. 5.3. Étude des nonnes (Nun Study) Population homogène étudiée longitudinalement. Résultats : ○ Densité linguistique élevée corr Une densité linguistique élevée dans la jeunesse est corrélée à un risque réduit de développer Alzheimer. Disparité entre les lésions cérébrales observées post-mortem et les performances cognitives de leur vivant. 5.4. Modèle STAC (Scaffolding Theory of Aging and Cognition) Les individus construisent des réseaux neuronaux secondaires protecteurs grâce à la neuroplasticité. Cette capacité est influencée par les expériences de vie et les choix personnels. Section 6 : Vascularisation cérébrale et vieillissement 6.1. Importance de la vascularisation cérébrale Le cerveau a une activité métabolique élevée mais un stockage minimal en glucose et en oxygène. Régulation cruciale : ○ Débit sanguin cérébral (DSC) couplé aux besoins métaboliques locaux. ○ Courtes interruptions de circulation causent des perturbations neurologiques majeures. 6.2. Organisation vasculaire Quatre réseaux artériels principaux : ○ Deux artères carotides internes. ○ Deux artères vertébrales formant le tronc basilaire. ○ Polygone de Willis : Cercle anastomotique compensant les déficiences locales. Artères cérébrales :  30 ○ Artère cérébrale antérieure : vascularise la partie interne de l'hémisphère. ○ Artère cérébrale moyenne : vascularise les parties latérales. ○ Artère cérébrale postérieure : irrigue le lobe occipital et une partie du lobe temporal. 6.3. Vieillissement et débit sanguin cérébral Étude (Chen et al., 2011) : ○ Populations : 86 adultes âgés de 23 à 88 ans. ○ Résultats : Réduction significative du débit sanguin dans : 1. Gyrus occipital (gauche). 2. Région supramarginale (gauche). 3. Régions pariétales, frontales, et insulaires (bilatérales). ○ Corrélation : Les réductions du débit ne coïncident pas toujours avec l’atrophie corticale, indiquant des contributions différentielles aux déclins cognitifs. 6.4. Nouvelles méthodes d’évaluation Imagerie avancée : ○ Techniques comme l’angiographie par résonance magnétique (MRA). ○ Permet d’évaluer le diamètre, le nombre et la sinuosité des vaisseaux sanguins. Section 7 : Perspectives et synthèse finale 7.1. Vieillissement neurocognitif : défis et opportunités 1. Altérations fonctionnelles et structurelles : ○ Déclins dans plusieurs domaines : neurotransmission, vascularisation, plasticité. ○ Accumulation de lésions neurotoxiques (bêta-amyloïde, protéine tau). 2. Compensations possibles :  31 ○ Modèles tels que HAROLD, PASA, et CRUNCH démontrent que le cerveau peut recruter des ressources alternatives pour maintenir les performances cognitives. 7.2. Facteurs modulant le vieillissement 1. Réserve cognitive : ○ Une éducation poussée, une vie active socialement et des activités stimulantes renforcent cette réserve. 2. Plasticité cérébrale : ○ Bien que réduite, elle reste active et modulable via des interventions spécifiques. 3. Modes de vie et santé globale : ○ Activités physiques, alimentation équilibrée, et gestion du stress influencent directement le vieillissement cérébral. 7.3. Perspectives cliniques 1. Diagnostic et prévention : ○ Techniques d’imagerie avancées pour identifier les marqueurs précoces de déclin cognitif. ○ Approches personnalisées pour optimiser la prise en charge des personnes âgées. 2. Interventions thérapeutiques : ○ Programmes d’entraînement cognitif. ○ Utilisation de stratégies compensatoires basées sur les mécanismes neuroplastiques. 7.4. Synthèse Le vieillissement cérébral n’est pas uniquement un processus de déclin, mais également une opportunité d’explorer la résilience et la capacité d’adaptation humaine. En intégrant des facteurs biologiques, environnementaux et sociaux, les approches modernes offrent des moyens prometteurs d’atténuer les effets négatifs du vieillissement.  32 Chapitre 3 : Introduction au vieillissement cognitif 1. Questions clés 1.1 Qui est concerné ? ○ Le vieillissement cognitif touche tout le monde, mais son impact varie selon les individus. ○ Les différences interindividuelles dépendent de facteurs comme la santé, l’éducation et le mode de vie. 1.2 Quels mécanismes sous-jacents ? ○ Les changements cognitifs sont liés à des mécanismes neurologiques, métaboliques et comportementaux. 1.3 Applications pratiques : comment ralentir ce processus ? ○ Des interventions basées sur l’éducation, l’activité physique et la stimulation cognitive peuvent atténuer les effets du vieillissement. 2. Effet différentiel de l’âge sur les aptitudes cognitives Intelligence cristallisée : ○ Repose sur les connaissances acquises et l’expérience. ○ Reste stable, voire augmente avec l’âge. Intelligence fluide : ○ Impliquée dans le raisonnement logique et la résolution de problèmes nouveaux. ○ Décline dès la trentaine. Profil classique : ○ Stabilité des scores aux épreuves verbales. ○ Déclin des performances pratiques.  33 Section 1 : Mécanismes du vieillissement cognitif 1.1. Changements neurologiques 1. Atrophie cérébrale : ○ Réduction du volume cérébral, surtout dans le cortex préfrontal et l’hippocampe. ○ Impact direct sur les fonctions exécutives et la mémoire. 2. Déclin de la connectivité neuronale : ○ Réduction de la substance blanche. ○ Moins bonne transmission des informations entre les régions cérébrales. 3. Stress oxydatif et inflammation : ○ Dommages causés aux neurones par des radicaux libres. ○ Réponse inflammatoire chronique aggravant le déclin cognitif. 1.2. Facteurs cognitifs Ralentissement de la vitesse de traitement : ○ Réduction de la rapidité avec laquelle le cerveau traite l’information. Baisse de l’efficacité des mécanismes attentionnels : ○ Diminution de la capacité à focaliser et à maintenir l’attention sur une tâche spécifique. Altération de la mémoire de travail : ○ Diminution de la capacité à retenir et manipuler temporairement des informations. Section 2 : Impact sur les fonctions exécutives 2.1. Définition des fonctions exécutives Regroupent des processus cognitifs complexes permettant de planifier, organiser et réguler le comportement. Principales fonctions concernées :  34 1. Inhibition : Capacité à filtrer les distractions et à contrôler les réponses impulsives. 2. Flexibilité cognitive : Faculté d’adapter sa pensée à des situations nouvelles. 3. Mise à jour en mémoire de travail : Processus permettant de renouveler les informations stockées temporairement. 2.2. Changements liés à l’âge 1. Inhibition : ○ Diminution de la capacité à ignorer les informations non pertinentes. 2. Flexibilité cognitive : ○ Moindre adaptabilité face aux changements de règles ou d’environnement. 3. Planification : ○ Réduction des performances dans les tâches nécessitant plusieurs étapes à anticiper. Section 3 : Bases biologiques et facteurs modulants 3.1. Bases biologiques 1. Dopamine : ○ Réduction des récepteurs et transporteurs dopaminergiques. ○ Impact sur la motivation, le contrôle moteur et les fonctions exécutives. 2. Acétylcholine : ○ Diminution liée à des troubles de l’attention et de la mémoire. 3. Cortex préfrontal : ○ Zone particulièrement affectée par le vieillissement. ○ Impliquée dans la prise de décision, le raisonnement et le contrôle des émotions. 3.2. Facteurs modulants 1. Réserve cognitive : ○ Influence des expériences de vie (éducation, activités intellectuelles, etc.).  35 2. Santé physique et mode de vie : ○ Activité physique régulière et alimentation équilibrée réduisent le déclin cognitif. 3. Interactions sociales : ○ Maintenir des liens sociaux actifs contribue à préserver les fonctions cognitives. Section 4 : Interventions pour ralentir le vieillissement cognitif 4.1. Interventions basées sur l’activité physique 1. Exercice aérobie : ○ Augmente le volume de l’hippocampe. ○ Améliore la mémoire et la vitesse de traitement. 2. Exercices de coordination et de force : ○ Renforcent les connexions neuronales et la plasticité cérébrale. 4.2. Stimulation cognitive 1. Entraînement cognitif : ○ Jeux de mémoire, exercices de résolution de problèmes. ○ Effet positif sur les fonctions exécutives et la mémoire de travail. 2. Apprentissage continu : ○ Acquisition de nouvelles compétences ou connaissances pour stimuler le cerveau. 4.3. Approches sociales et émotionnelles 1. Activités de groupe : ○ Renforcent les liens sociaux tout en stimulant la cognition. 2. Gestion du stress : ○ Méditation et techniques de relaxation pour réduire l’impact du stress chronique.  36 Section 5 : Conclusion et perspectives 5.1. Synthèse des observations Le vieillissement cognitif est un processus complexe influencé par des facteurs biologiques, cognitifs et environnementaux. Les pertes sont réelles mais peuvent être atténuées par des interventions ciblées. 5.2. Perspectives futures 1. Recherche sur la neuroplasticité : ○ Identifier les mécanismes permettant de maximiser la résilience cognitive. 2. Prise en charge personnalisée : ○ Adapter les interventions aux besoins spécifiques des individus. 3. Promotion du vieillissement actif : ○ Sensibiliser la population aux stratégies efficaces pour préserver les fonctions cognitives. Chapitre 4 : Introduction aux troubles neurocognitifs (TNC) 1. Évolution de la terminologie Le DSM-5 (APA, 2013) a remplacé le terme "démence" par celui de troubles neurocognitifs (TNC). ○ Raisons du changement : 1. Connotation péjorative du terme "démence". 2. Définition antérieure trop centrée sur les troubles de la mémoire. Introduction d'une nouvelle catégorie : TNC légers (Mild Cognitive Impairment - MCI).  37 ○ But : diagnostiquer précocement les affections pour une prise en charge optimisée (ex. : gestion des facteurs de risque vasculaires). ○ Controverses : risque de faux positifs et de surmédicalisation des patients présentant des plaintes mnésiques. 2. Définition des TNC Les TNC se caractérisent par un déclin cognitif par rapport aux capacités antérieures, touchant un ou plusieurs domaines cognitifs. ○ Ce déclin doit : Être attesté par le patient et/ou son entourage. Être évalué via des tests neuropsychologiques standardisés. 3. Innovations diagnostiques TNC légers : une catégorie commune à diverses étiologies, pas uniquement à la maladie d’Alzheimer (MA). Objectif : favoriser un diagnostic plus précoce pour éviter les évolutions vers des formes graves. Section 1 : Classification des TNC 1.1. Différences entre TNC légers et TNC majeurs 1. TNC légers : ○ Un seul domaine cognitif est touché (le plus souvent). ○ Résultats aux tests neuropsychologiques : Score entre -1,5 et -2 écarts-types (SD). ○ Aucune perte d’autonomie. 2. TNC majeurs : ○ Plusieurs domaines cognitifs sont atteints. ○ Résultats aux tests neuropsychologiques : Score au-delà de -2 SD. ○ Perte de l’autonomie dans les activités de la vie quotidienne. 1.2. Approche diagnostique par étapes  38 1. Identification de la sévérité : ○ Différencier TNC légers et majeurs. 2. Présence ou absence de troubles comportementaux : ○ Exemple : agitation, apathie. 3. Diagnostic syndromique : ○ Associer les TNC à une étiologie (ex. : Alzheimer, vasculaire, corps de Lewy). 1.3. Principales étiologies des TNC 1. TNC neurodégénératifs (70-75%) : ○ Maladie d’Alzheimer (MA). ○ Démences fronto-temporales : Aphasie progressive primaire, démence sémantique. ○ Démence à corps de Lewy. ○ Atrophie corticale postérieure. 2. TNC vasculaires (15-20%) : ○ Démences par infarctus multiples. ○ Maladie de Binswanger (atteinte des petits vaisseaux). 3. TNC mixtes (10-15%) : ○ Combinaison d’atteintes neurodégénératives et vasculaires. Section 2 : Différences entre démences corticales et sous-corticales 2.1. Neuropsychologie Démences corticales : ○ Mémoire : atteinte marquée, peu aidée par l’indiçage. ○ Langage : souvent altéré. ○ Fonctions exécutives : relativement préservées. Démences sous-corticales : ○ Mémoire : atteinte moins sévère, aidée par l’indiçage. ○ Langage : normal.  39 ○ Fonctions exécutives : perturbées (ralentissement cognitif). 2.2. Psychiatrie Démences corticales : ○ Troubles de la personnalité : tardifs. ○ Dépression : plus rare. Démences sous-corticales : ○ Troubles précoces de l’élan vital. ○ Dépression : fréquente. 2.3. Motricité Démences corticales : ○ Parole et marche longtemps normales. Démences sous-corticales : ○ Dysarthrie, tremblements, posture fléchie. Section 3 : Épidémiologie et prévalence des TNC 3.1. Données générales Les projections actuelles reposent sur une incidence stable et une population à risque en augmentation (vieillissement). Tendances positives : ○ Amélioration du niveau d’étude (réserve cognitive). ○ Meilleure gestion des facteurs de risque cardiovasculaires (ex. : hypertension). 3.2. Exemple : Étude de Framingham Démarrage en 1948, suivi de 5000 habitants. Résultats : ○ Réduction de 44 % des cas de démence en 35 ans. ○ Facteurs protecteurs : diminution de la tension artérielle, du cholestérol, du tabac.  40 ○ Effet positif marqué chez les individus ayant un niveau élevé d’éducation. Section 4 : Démarche diagnostique et accompagnement 4.1. Processus multidisciplinaire 1. Première étape : entretien et anamnèse approfondie. ○ Identification des plaintes mnésiques. ○ Analyse du fonctionnement psychique et social. 2. Tests neuropsychologiques : ○ MMSE (Mini-Mental State Examination). ○ MoCA (Montreal Cognitive Assessment). 3. Imagerie : IRM ou scanner pour exclure des causes structurelles (tumeurs, AVC). 4.2. Rôle de l’accompagnement psychologique Importance de travailler sur les représentations du patient et de ses proches. ○ Rendre le diagnostic clair et transparent. ○ Validation des émotions et respect des silences. ○ Suivi post-diagnostic : entretiens pour accompagner l’acceptation. Section 5 : Tests de dépistage cognitifs 5.1. MMSE (Mini-Mental State Examination) Structure : 30 points. ○ Orientation spatio-temporelle : 10 points. ○ Langage et praxies : 9 points. ○ Attention et calcul : 5 points. Avantages : ○ Facile à administrer. ○ Permet de suivre l’évolution cognitive. Limites : ○ Peu sensible aux TNC légers.  41 ○ Ne couvre pas les fonctions exécutives. 5.2. MoCA (Montreal Cognitive Assessment) Structure : évalue 8 domaines cognitifs (mémoire, attention, visuospatial, etc.). Avantages : ○ Durée courte (10 minutes). ○ Score seuil : ≥ 26 points. Spécificité : conçu pour détecter les TNC légers. Chapitre 5 : Introduction à la maladie d'Alzheimer (MA) 1. Découverte de la MA 1906 : Aloïs Alzheimer, psychiatre et neuropathologiste, observe le cas d'Auguste Deter, une patiente de 50 ans souffrant de troubles psycho-comportementaux et de dégradation cognitive sévère. La description neuropathologique révèle deux types de lésions majeures : 1. Plaques séniles (dépôts extracellulaires de bêta-amyloïde). 2. Dégénérescence neurofibrillaire (problèmes intracellulaires liés à la protéine tau). 2. Epidémiologie et importance La MA représente 60-80 % des syndromes démentiels. Prévalence mondiale : ○ 47 millions de cas diagnostiqués. ○ En France : 900 000 cas. ○ Suisse : 140 000 cas. 3. Physiopathologie de la MA Dégénérescence neuronale progressive, débutant dans l'hippocampe, structure essentielle à la mémoire.  42 Expansion vers d'autres régions corticales, affectant : ○ Mémoire récente. ○ Fonctions exécutives. ○ Langage. ○ Orientation spatio-temporelle. Section 1 : Facteurs de risque et étiologie de la MA 1.1. Facteurs de risque liés à l’âge et au genre 1. Âge : ○ Principal facteur de risque. ○ Prévalence : 5 % des personnes >65 ans. 20 % des personnes >80 ans. 2. Genre : ○ Ratio femme/homme : 2/1. ○ Hypothèses expliquant cette différence : Espérance de vie accrue des femmes. Impact hormonal (baisse des oestrogènes). Réserve cognitive potentiellement plus faible dans les générations précédentes. 1.2. Génétique 1. Formes héréditaires (étude des gènes PSEN1, PSEN2 et APP) : ○ Transmission autosomique dominante. ○ Surproduction de bêta-amyloïde. ○ Cas précoces ( 65 ans). Sexe : ○ Prévalence égale entre hommes et femmes, mais : Variantes frontale et sémantique plus fréquentes chez les hommes. APP plus courante chez les femmes. 1.2. Facteurs génétiques Environ 40 % des cas sont liés à des mutations génétiques : ○ C9orf72 : associée à une augmentation de protéine TDP-43.  58 ○ GRN : mutation liée à des niveaux anormaux de progranuline. ○ MAPT : mutation liée à une surproduction de protéine tau. Transmission autosomique dominante dans les cas familiaux. Section 2 : Histopathologie et imagerie 2.1. Pathologies sous-jacentes La DLFT se caractérise par des inclusions intracellulaires de protéines anormales : 1. TDP-43 : retrouvée dans les cas associés à C9orf72 ou GRN. 2. Tau : impliquée dans les cas liés à MAPT. 3. FUS : présent dans des formes plus rares. 2.2. Imagerie IRM structurale : ○ Atrophie frontale et temporale antérieure marquée. ○ Asymétrie fréquente. Imagerie fonctionnelle (TEMP, TEP) : ○ Hypométabolisme frontal et temporal bilatéral. ○ Utilité pour le diagnostic précoce. Section 3 : Manifestations cliniques 3.1. Troubles comportementaux (DFT) 1. Changements de motivation : ○ Apathie, perte d’intérêt pour les activités habituelles. ○ Négligence de l’hygiène personnelle. 2. Comportements inappropriés :  59 ○ Désinhibition sociale (remarques inappropriées, comportements impulsifs). ○ Augmentation des besoins sexuels ou déviations alimentaires. 3. Rigidité comportementale : ○ Routines obsessionnelles, comportements compulsifs. 4. Perte d’empathie : ○ Indifférence aux autres, abandon des activités sociales. 5. Modifications alimentaires : ○ Hyperphagie, attirance pour les aliments sucrés. 3.2. Troubles du langage (APP) 1. Forme logopénique : ○ Manque du mot (phénomène du « mot sur le bout de la langue »). ○ Difficulté à comprendre les phrases longues (troubles de la mémoire de travail verbale). 2. Forme non fluente/agrammatique : ○ Langage haché, erreurs syntaxiques, paraphasies phonémiques. ○ Apréhension progressive de la parole. 3.3. Troubles sémantiques (DS) Perte de la signification des mots et des objets : ○ Difficulté à nommer les personnes ou les objets usuels. ○ Absence de troubles phonologiques. Comportement : ○ Comportements égocentriques, rigidité mentale. ○ Possibles vols ou comportements alimentaires atypiques. Section 4 : Critères diagnostiques et outils 4.1. Critères de Rascovsky et al. (2011) Diagnostic basé sur : ○ Symptômes comportementaux dominants (apathie, désinhibition).  60 ○ Altération des fonctions exécutives. ○ Absence d’atteinte sévère de la mémoire ou du langage en phase initiale. 4.2. Outils d’évaluation Echelle de dysfonctionnement frontal : ○ Recueil d’informations auprès des proches (score ≥ 3 en faveur d’une DFT). Tests neuropsychologiques : ○ Batterie pour les fonctions exécutives et attentionnelles : Trail Making Test (TMT), Stroop Test. ○ Tests spécifiques pour le langage et la sémantique. Section 5 : Prise en charge et perspectives 5.1. Prise en charge comportementale 1. Interventions non pharmacologiques : ○ Thérapies cognitives : exercices pour maintenir les fonctions résiduelles. ○ Gestion des troubles comportementaux : mise en place de routines quotidiennes stables. ○ Support familial : éducation des proches pour comprendre les besoins du patient. 2. Approches pharmacologiques : ○ Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS) pour limiter les comportements obsessionnels. ○ Antipsychotiques atypiques en cas d’agitation grave (prudence en raison des effets secondaires). 5.2. Perspectives scientifiques 1. Recherche sur les biomarqueurs : ○ Identification précoce des protéines tau, TDP-43. ○ Exploration de la génétique (C9orf72, MAPT). 2. Développement de thérapies ciblées :  61 ○ Inhibiteurs d’agrégation protéique. ○ Traitements génomiques basés sur l’édition génétique (CRISPR). 3. Technologies de soutien : ○ Applications pour surveiller les troubles comportementaux. ○ Utilisation de la réalité virtuelle pour stimuler les fonctions cognitives. Introduction à la maladie de Parkinson (MP) 1. Définition et origine La maladie de Parkinson (MP) est une pathologie neurodégénérative touchant principalement le contrôle des mouvements. Cause principale : perte des neurones dans la substance noire (également appelée locus niger), une région clé du cerveau. Ces neurones produisent de la dopamine, un neurotransmetteur essentiel pour la régulation du tonus musculaire et des mouvements. On estime qu'à l’apparition des symptômes cliniques, environ 80 % des neurones dopaminergiques sont déjà endommagés. 2. Caractéristiques histopathologiques Présence de corps de Lewy, des inclusions neuronales constituées principalement d’alpha-synucléine agrégée. Ces inclusions perturbent les fonctions neuronales normales et contribuent à la progression de la maladie. Section 1 : Épidémiologie et facteurs de risque 1.1. Épidémiologie Prévalence : ○ Environ 0,3 % de la population générale.  62 ○ 1 % chez les personnes âgées de plus de 60 ans. ○ 3 à 5 % chez les personnes âgées de plus de 85 ans. Incidence : ○ Entre 8 et 18 nouveaux cas pour 100 000 personnes par an. ○ Apparition rare avant l’âge de 50 ans. ○ L’âge moyen de début est de 55 à 60 ans. 1.2. Facteurs de risque 1. Âge : principal facteur de risque. 2. Sexe : ○ Plus prévalent chez les hommes (ratio hommes/femmes : 3:2). ○ Hypothèse d’un effet neuroprotecteur des hormones oestrogéniques chez les femmes. 3. Expositions toxiques : ○ Contact prolongé avec des pesticides, herbicides, manganèse ou solvants. ○ Cas rapportés chez les toxicomanes exposés au MPTP, une substance neurotoxique. 4. Traumatismes crâniens : ○ Des études suggèrent un lien potentiel (exemple : boxeurs). 5. Facteurs génétiques : ○ Mutation génétique rare dans 5 % des cas (formes héréditaires). ○ Variants identifiés : SNCA (alpha-synucléine), LRRK2, PARK7, PINK1, PRKN. ○ Hypothèse : susceptibilité génétique à des expositions environnementales. Section 2 : Physiopathologie de la maladie de Parkinson 2.1. Voie nigrostriée La voie nigrostriée connecte la substance noire compacte au striatum. En conditions normales :  63 ○ La dopamine produite dans la substance noire module l’activité des neurones du striatum. ○ Cette régulation fine contrôle les mouvements volontaires et le tonus musculaire. Dans la MP : ○ Diminution de dopamine → déséquilibre entre les systèmes dopaminergique et cholinergique. ○ Hyperactivité de l’acétylcholine → tremblements, rigidité, akinésie. 2.2. Stades neuropathologiques selon Braak Progression ascendante des lésions par les corps de Lewy : ○ Stade 1 : bulbe olfactif, noyaux vagaux. ○ Stade 2 : noyaux du raphé, locus coeruleus. ○ Stade 3 : substance noire, amygdale. ○ Stade 4 : cortex limbique, hippocampe. ○ Stade 5 : cortex associatif multimodal. ○ Stade 6 : néocortex. Implication clinique : ○ Symptômes précoces : anosmie, constipation, troubles du sommeil. ○ Symptômes tardifs : troubles moteurs, démence. 2.3. Neurotransmetteurs impliqués Déficit en dopamine : moteur principal. Altérations cholinergiques, sérotoninergiques et glutamatergiques contribuent aux symptômes non moteurs. Section 3 : Manifestations cliniques 3.1. Symptômes moteurs cardinaux Triade classique : ○ Tremblements de repos : Fréquence : 4 à 6 Hz.  64 Unilatéral en début de maladie. ○ Rigidité : Augmentation du tonus musculaire (également appelé « roue dentée »). Prédominance au niveau des membres et du tronc. ○ Akinésie/Bradykinésie : Ralentissement des mouvements. Hypomimie faciale (visage figé), micrographie (réduction de la taille de l’écriture). Symptômes évolutifs : ○ Troubles de la marche (à petits pas). ○ Instabilité posturale et chutes. 3.2. Symptômes non moteurs 1. Neurovégétatifs : ○ Constipation, hypotension orthostatique, troubles urinaires. 2. Psychiatriques : ○ Dépression (25 à 50 % des cas), anxiété, apathie. ○ Hallucinations, délires (à un stade avancé). 3. Cognitifs : ○ Syndrome dysexécutif (difficultés de planification, attention). ○ Troubles mémoires secondaires. 4. Troubles du sommeil : ○ Insomnies, somnolence diurne, troubles du sommeil paradoxal (TCSP). Section 4 : Diagnostic et examens complémentaires 4.1. Critères diagnostiques Diagnostic clinique basé sur : 1. Symptômes moteurs cardinaux. 2. Amélioration sous traitement dopaminergique (levodopa).  65 3. Absence de signes atypiques (paralysie supranucléaire, ataxie). 4.2. Examens d’imagerie 1. IRM : exclusion d’autres causes (AVC, tumeurs). 2. DAT-scan : diminution de captation de dopamine dans le striatum. Section 5 : Prise en charge 5.1. Traitements pharmacologiques 1. Levodopa : ○ Transformée en dopamine dans le cerveau. ○ Effet efficace sur les symptômes moteurs. 2. Agonistes dopaminergiques : ○ Pramipexole, ropinirole. 3. Inhibiteurs de la monoamine oxydase B (IMAO-B) : ○ Ralentissent la dégradation de la dopamine. 4. Anticholinergiques : ○ Réduction des tremblements (utilisation limitée). 5.2. Approches non pharmacologiques Rééducation physique (kinésithérapie, orthophonie). Soutien psychologique. 5.3. Chirurgie Stimulation cérébrale profonde : ○ Indiquée dans les cas réfractaires aux traitements. ○ Implantation d’électrodes dans le noyau sous-thalamique. 66