Affections de l'appareil respiratoire 20-11-2024 PDF

Affections de l’appareil respiratoire  Asthme Définition/ Epidémiologie L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches (voies aériennes inférieures) et se caractérise par des épisodes récurrents de toux, sifflement, constriction...

Affections de l’appareil respiratoire  Asthme Définition/ Epidémiologie L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des bronches (voies aériennes inférieures) et se caractérise par des épisodes récurrents de toux, sifflement, constrictions thoraciques, de dyspnée, habituellement spontanément réversible ou après traitement bronchodilatateurs Concerne 5% des adultes et 10% des enfants dans la population mondiale 200 millions d’asthmatique dans le monde 1000 à 1500 décès de crises d’asthme par an en France.  Physiopathologie Normalement, les bronches sont dilatées, ce qui permet le passage de l’air. Une personne asthmatique souffre d’une inflammation bronchique chronique, l’exposition à certains facteurs déclenchants( exercice physique, froid, fumée de cigarette ou à des allergènes) entraine une inflammation excessive c’est la crise d’asthme Cette inflammation provoque la contraction des muscles lisses autour des bronches et la production du mucus ce qui rend la respiration difficile.  Signes cliniques Crise d’essoufflement aiguë est le symptôme le plus fréquent sensation d’oppression thoracique une difficulté à respirer profondément ou dyspnée, une respiration sifflante ou une toux incessante. Les manifestations de l’asthme peuvent survenir à n’importe quel moment de la journée, mais elles surviennent surtout en pleine nuit ou au petit matin L’intensité des symptômes de l’asthme peut être très variable, allant d’une simple gêne à une véritable sensation d’étouffement. Parfois sensation d’une gêne respiratoire permanente.  Quand s’inquiéter? ▪ Les troubles de la vigilance et l'agitation, ▪ L'impossibilité de parler, l'orthopnée, les pauses respiratoires, ▪ les sueurs, la cyanose, une tachycardie > 110 battements/min, une polypnée > 30/min, ▪ un DEP < 30 % de la valeur théorique. Ils doivent être connus du patient et de ses proches, et conduire, en cas de crise d'intensité inhabituelle aux urgences.  Examens complémentaires les « Épreuves Fonctionnelles Respiratoires » EFR ou spirométrie mesure la quantité d’air expiré en une seconde Les tests utilisant un débitmètre de pointe ( DEP) ou peak flow Similaire à l’EFR pour une utilisation à domicile, reflet du degré d’obstruction des bronches. Il suffit de souffler très fort à l’embout après une inspiration profonde. Lorsque le patient souffle dans le débitmètre de pointe, l’air pousse un curseur le long d’une règle graduée. Permet de surveiller l’asthme et de l’intensité de la crise. Radiographie du thorax: Ecarte les diagnostics différentiels, peut mettre en évidence une distension thoracique au moment des crises Tests de provocation bronchique: On mesure la variabilité du calibre bronchique on administrant un produit qui ferme les bronches et un produit qui les dilate Tests allergologiques: Aident à poser le diagnostic mais ne sont pas suffisants Biologie: Dosages sériques : IgE spécifiques  Stratégie de prise en charge et rôle infirmier Traitement de crise : o Utilisation de bronchodilatateurs d’action immédiate, les β2 mimétiques et atropiniques. o Corticothérapie associée qui agit sur l’inflammation bronchique. o Oxygénothérapie si nécessaire. Évaluation de l'efficacité du traitement: o Bien que les symptômes aigus de brève durée (< 24 heures) disparaissent spontanément en qlq heures, il convient de les traiter afin de les faire cesser le plus rapidement possible. o Après 20 à 30 minutes, l'absence d'amélioration après 6 à 10 bouffées de bêta-2 mimétiques de courte durée d'action doit conduire aux urgences.  Stratégie de prise en charge et rôle infirmier Traitement de fond Permet de prévenir l’apparition des crises: on le prend régulièrement, afin d’éviter les crises d’asthme o Ce type de traitement calme l'inflammation des bronches qui est constamment présente. o Le traitement de fond repose sur la corticothérapie inhalée +/- bronchodilatateurs de longue durée d’action o Ne pas arrêter de prendre son traitement de fond, même si les crises d’asthme ont disparu. o Les médicaments du traitement de fond de l’asthme ont très peu ou pas d’effets indésirables s’ils sont utilisés aux doses minimales efficaces. o En principe, seules les personnes ayant un asthme intermittent, avec des crises très peu fréquentes, n’ont pas besoin d’un traitement de fond.  Stratégie de prise en charge et rôle infirmier Crise Simple Mettre la patiente sous O2 en position demi assise; Rassurer la patiente et l’entourage; Prendre les constantes : TA, fréquence cardiaque et respiratoire, saturation en O2 (SpO2); Poser une Voie Veineuse Périphérique (VVP) si besoin; Administrer traitement: 2 bouffées toutes les 20 minutes pendant 1 heure d’un bronchodilatateur bêta-2 mimétique d'action rapide (Salbutamol, Terbutaline). Chez l’enfant utiliser chambre d’inhalation ou nébulisation plus éfficace. Une crise simple doit s’arrêter après 6/8 bouffées. Si la crise d'asthme résiste au traitement multiplier les doses de bronchodilatateurs bêta-2 en inhalation ou en injection SC; prendre des corticoïdes en comprimés ; En l’absence d’amélioration, ou en présence de signes de gravité, il faut considérer qu’il s’agit d’un asthme aigu grave: Nébulisations répétées de bronchodilatateurs (Ventoline ou Salbutamol, Bricanyl ou Terbutaline, Atrovent) +/- Adrénaline En cas de résistance, les β2-mimétiques peuvent être administrés par voie SC ou IV (Salbutamol ou Terbutaline) Corticothérapie systématiquement associée. L’asthme aigu grave nécessite généralement de corticoïdes pendant quelques jours. Dans tous les cas, il est nécessaire de rechercher et de traiter le facteur déclenchant: exposition à un allergène, infection, froid, fumée...  Stratégie de prise en charge et rôle infirmier Education du patient et de l’entourage: Tenter d’identifier les allergènes ayant causé la crise (interrogatoire) Donner des conseils (hygiène, habitudes de vie…) Utilisation d’un Peak Flow. Dispositif préconisé pour les asthmatiques adultes et les enfants à partir de l’âge de 5 ans. Utilisation des sprays inhalés (agiter avant utilisation, expirer profondément, mettre l’embout en serrant les lèvres autour, inspirer ensuite lentement et profondément par la bouche, bloquer la respiration puis expirer lentement). Possibilité d’utilisation d’une chambre d’inhalation. Se rincer systématiquement la bouche après la prise de corticoïdes  Insuffisance respiratoire Définition Incapacité du poumon à effectuer les échanges gazeux ( hématose) On distingue: Les Insuffisances respiratoires aigues (IRA) Les Insuffisances respiratoires chroniques (IRC)  IRC Définition Défaillance progressive et prolongé de l’hématose paO2 < 70mmHg A l’état stable Au repos Avec ou sans hypercapnie (pCo2 > 45 mmHg) Critère L'oxygénothérapie de longue durée (OLD) paO2 < 55mmHg paO2 < 60mmHg et désaturation nocturne ou polyglobulie ou signes cardiaques droits  IRC Signes cliniques Ils sont la conséquence de l’hypoxémie chronique: Signes respiratoires: Dyspnée d’effort puis au moindre mouvement Cyanose des extrémités Hippocratisme digital ( aspect bombé en verre de montre des ongles) Signes cardiaques: HTAP par vasoconstriction artériolaire secondaire à l’hypoxémie Signes coeur pulmonaire aigu ( turgescence jugulaire, foie cardiaque, OMI), avec hypertrophie et une dilatation des cavités droites Troubles du rythme cardiaque Signes hématologiques: Polyglobulie Signes neurologiques: Troubles de la concentration, trouble du sommeil ( somnolence diurne), trouble de l’attention, irritabilité, état de torpeur, baisse de la libido  IRC Etiologies ▪ IRC obstructives: chute VEMS avec CV normale VEMS/CV bas: BPCO Emphysème irréversible s/s bronchodilatateurs Asthme ( réversible s/s bronchodilatateurs) IRC restrictives: Débits normaux et baisse de la capacité vitale ( VEMS/CV élevé) Déformation thoracique (cyphose et cyphoscoliose) Séquelles de traumatismes thoraciques Séquelles pleurales Myopathies et affections neurologiques Fibrose pulmonaire  IRC Etiologies ▪ IRC obstructives: chute VEMS avec CV normale VEMS/CV bas: BPCO Emphysème irréversible s/s bronchodilatateurs Asthme ( réversible s/s bronchodilatateurs) IRC restrictives: Débits normaux et baisse de la capacité vitale ( VEMS/CV élevé) Déformation thoracique (cyphose et cyphoscoliose) Séquelles de traumatismes thoraciques Séquelles pleurales Myopathies et affections neurologiques Fibrose pulmonaire  IRC Etiologies ▪ IRC mixte: association d’un syndrome obstructif et restrictif IRC par maladies cardiovasculaires: CPC caractérisé par dyspnée avec hypoxémie et une EFR normale: Embolies pulmonaires multiples avec CPC post embolique  IRC Complications Poussées d’IRA très graves et potentiellement mortelles Retentissement cardiaque de type HTAP et ICD qui sont des facteurs péjoratifs de la maladie  IRC Prise en charge et rôle infirmier Réduction des facteurs de risque: Arrêt du tabac Eviter la pollution atmosphérique Vaccination ( antigrippal, anti pneumocoque) Prise en charge diététique ( Obésité, cachexie) Kinésithérapie respiratoire et réentraînement à l’effort Irradication et traitement des foyers infectieux ( dentaires, ORL) Traitement médicamenteux Bronchodilatateurs ( B2 mimétiques, anticholinergiques, théophylline Corticoïdes inhalés Oxygénothérapie de longue durée OLD  IRC Prise en charge et rôle infirmier Traitement médicamenteux Traitement étiologique Oxygénothérapie de longue durée OLD: Permettant la correction de l’hypoxémie Installation au domicile du patient avec une durée Minimale supérieure à 16h/24H et un débit déterminé par le médecin avec contrôle régulier De la gazométrie Voies d’apport: lunettes, sonde nasale, ou intra-trachéale Sources d’oxygène: extracteurs ou concentrateurs D’O2, oxygène liquide, oxygène gazeux DISPOSITIFS DE DÉAMBULATION  IRC Prise en charge et rôle infirmier Traitement médicamenteux Ventilation à domicile (VAD): Elle est envisagée en cas d’échec de l’OLD ( persistance de l’hypercapnie ou d’épisodes de décompensation très fréquents) Elle peut être réalisée soit par VNI par masque nasal ou Facial soit par trachéotomie Elle nécessite une éducation et une adhésion préalable du patient et de son entourage (aspiration, changement de canule, soins locaux et hygiène)  IRA Définition/ Généralités Incapacité du système respiratoire à assurer les échanges gazeux (hématose) C’est une urgence médicale pouvant mettre en jeu le pronostic vital si la prise en charge n’est pas adaptée Situation clinique relativement fréquente Pouvant survenir chez un IRC ( Décompensation respiratoire aigue) ou chez un patient sans ATCD respiratoires connus  IRA Signes cliniques Le plus souvent d’installation brutal: Signes respiratoires: o Dyspnée majeure: polypnée superficielle avec tirage et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (intercostaux, SCM) o Parfois bradypnée: facteur péjoratif o Cyanose généralisée o Encombrement bronchique avec toux inefficace o Céphalées et sueurs profuses ( hypercapnie) Signes cardiaques: o Tachycardie, signes ICD, hypotension collapsus et signes de choc ( marbrures, extrémités froides)  IRA Signes cliniques Signes neurologiques: o Agitation, angoisse, agressivité ou au contraire somnolence, torpeur et coma Signes en rapport avec la cause: fièvre, douleurs thoraciques, hémoptysie… Examens complémentaires Gazométrie: examen clé et indispensable: hypoxie, hypocapnie ou au contraire hypercapnie Radiographie du thorax: faite au lit du malade du faite de la gravité du tableau Electrocardiogramme (ECG) à réaliser systématiquement devant tout tableau d’IRA Autres examens: Orienté par la clinique : Scanner, fibroscopie bronchique ( avec LBA), Echographie cardiaque…  IRA Etiologies Toute pathologie entravant les échanges gazeux peut être à l’origine d’une IRA Causes respiratoires: IRC, pneumopathies infectieuses sévères, asthme aigu grave, pneumothorax, pleurésie importante, traumatisme thoracique, fausses routes Causes cardiovasculaires: OAP, EP Autres causes: Intoxication médicamenteuses, OAP lésionnel Prise en charge et rôle infirmier Traitement médicamenteux: Oxygénothérapie par sonde nasale Aspiration bronchique en cas d’encombrement Broncho-dilatateurs en aérosols ou en perfusion Corticoïdes injectables Ventilation: indication posée par le tableau clinique et la gazométrie: VNI par masque facial ou Intubation et ventilation assistée en cas d’échec  IRA Prise en charge et rôle infirmier Traitement étiologique: ATB Héparinothérapie en cas EP Diurétiques (OAP) Drogues d’urgence (Dopamine-dobutamine, adrénaline) si état de choc avec collapsus  La Cirrhose du foie Définition/Généralités La cirrhose correspond à l’évolution naturelle irréversible de toute maladie chronique du foie (en général au moins 10 à 20 ans d’évolution) La Définition est anatomique, avec l'association de trois types de lésions : Une atteinte des cellules du foie (cellules hépatiques) ; Une fibrose; Désorganisation de l’architecture lobulaire normale du foie remplacé par des nodules de régénération On distingue les cirrhoses micronodulaires et macro nodulaires.  physiopathologie Conséquences physiopathologiques: ❑ Insuffisance hépato-cellulaire (IHC):par diminution de la masse fonctionnelle hépatocytaire, ce qui entraine: ▪ Une diminution de la fonction de synthèse :TP bas, hypocholestérolémie, hypoalbuminémie ,facteur V bas ▪ Une diminution de la fonction d’épuration et des fonctions biliaires: ✓ diminution du catabolisme des œstrogènes ✓ diminution de l’épuration des médicaments à élimination biliaire ✓ diminution de l’épuration des substances produites par l’organisme (ammoniaque)  Physiopathologie ❑ Hypertension portale (HTP): La vascularisation hépatique est modifiée par les changements architecturaux induits par la fibrose Conséquences de l’HTP: ✓ Splénomégalie congestive (hypersplénisme) ✓ Développement de voies de dérivation entre le système porte à haute pression et les systèmes caves supérieurs et inférieurs à basse pression :Anastomoses porto-caves: Circulation collatérale veineuse, Varices œsophagiennes et gastriques  Les causes: Les causes de cirrhoses sont nombreuses : l'alcool et l' hépatite virale B et C chroniques sont néanmoins responsables de 90 % des cirrhoses. Les autres causes : Les cirrhoses médicamenteuses: Le methotrexate (immunosuppresseur), le paracétamol, α méthyl dopa (antihypertenseur), Isoniazide (antituberculeux), Halothane(anesthésique). Cirrhose secondaire à une hépatite auto-immune: Rare Les Cirrhoses Biliaires: Secondaires à la cholestase prolongée. Cirrhoses dysmétaboliques Cirrhoses vasculaires: Ce sont des cirrhoses secondaires à un obstacle à la circulation veineuse sus hépatique: foie cardiaque  Signes cliniques Il n'y a pas de symptôme pendant longtemps. Cependant, il existe parfois une fatigue, une perte d'appétit, un amaigrissement… A la palpation, le foie est souvent augmenté de volume, mais surtout il présente une consistance ferme ou dure avec un bord inférieur "tranchant". Il est en général indolore. D'autres symptômes peuvent déjà être notés : Des signes de défaillance du foie : léger ictère conjonctival, angiomes stellaires, érythrose palmaire ( rougeur de la paume de la main), flapping tremor ( tremblement des mains), etc. ; Des signes d’ hypertension portale : splénomégalie (augmentation du volume de la rate), circulation collatérale abdominale, ascite et varices œsophagiennes.  Examens complémentaires ▪ En cas de cirrhose du foie, les examens de laboratoire ne sont pas très explicites. On peut voir: ✓ Des signes d'insuffisance hépatocellulaire: (hypo albuminémie, baisse de la capacité à coaguler TP et facteur V) ✓ Des signes inflammatoires ✓ Des signes discrets de destruction des cellules du foie (augmentation des transaminases). ✓ Un syndrome de cholestase:↑gammaGT,↑ PAL, ↑Bilirubine (parfois absence de cholestase). ✓ Des signes hématologiques: Anémie, diminution des GB et des plaquettes sont fréquentes (pancytopénie en rapport avec l’hypersplénisme) ▪ La fibroscopie gastrique et l'échographie cherchent des complications ( varices œsophagiennes et ulcère gastroduodénal) ; ▪ La ponction-biopsie du foie a un important intérêt diagnostique et permet de préciser l'histologie de la cirrhose. ▪ Dans certains cas de maladie hépatique, une mesure de l’élasticité du foie, à l’aide d’un appareil à ultra-sons comme le Fibroscanner qui permet une évaluation non invasive de la fibrose du foie, cet examen ne peut cependant pas remplacer la biopsie, qui reste l’examen de référence.  Complications Peuvent être révélatrices de la cirrhose L' ascite est la complication la plus fréquente: Elle peut s'installer rapidement ou progressivement. C'est un épanchement liquidien dans la cavité péritonéale qui se traduit lorsqu'il est important par la distension de l'abdomen. Le liquide est clair, de couleur jaune pâle Oedèmes des membres inférieurs: par hypoalbuminémie Les ictères sont également une complication fréquente. par augmentation de la bilirubine libre et conjuguée dans le sang. C'est un ictère mixte Les infections sont très fréquentes et s'expliquent par la diminution des systèmes de défense de l’organisme  Complications Complications hémorragiques: sont fréquentes et graves. Elles relèvent de trois grandes causes : ✓ rupture de varice œsophagienne, ✓ ulcère gastroduodénal, ✓ gastrite hémorragique. Le diagnostic de la lésion qui saigne doit être fait en urgence grâce à la fibroscopie. Les troubles de la coagulation favorisent ces hémorragies Encéphalopathie hépatique: peut être spontanée ou provoquée par une cause précise (infection, hémorragie digestive, sédatifs, diurétiques, etc.). Le degré de l'encéphalopathie est variable, de même que son évolution. Elle associe un "flapping tremor« et des signes neurologiques. Carcinome hépato-cellulaire (CHC): est une complication grave de la cirrhose. Différents symptômes permettent de suspecter l'apparition du cancer : fièvre, douleurs de l'hypochondre droit, ictère très foncé, hémorragie digestive, augmentation des phosphatases alcalines, augmentation surtout de l‘alphafœtoprotéine.  Protocole de prise en charge et rôle infirmier Etiologique: Sevrage alcoolique, traitement anti viral, traitement immunosuppresseur, arrêt des médicaments hépato toxiques… PEC du déficit nutritionnel: Régime riche en protéines, Compléments alimentaires… PEC de l’excès de volume liquidien: Restriction hydrosodée, Diurétiques, Surveillance du poids, Ponction d’ascite PEC du risque de problème hémorragique: Ligature des varices œsophagiennes, bétabloquants… PEC du risque infectieux: Vaccination antigrippal et contre le pneumocoque PEC de l’encéphalopathie hépatique: Assurer la sécurité du patient, Contentions, Évaluer la désorientation, Surveillance conscience, Laxatifs (Duphalac) Transplantation hépatique: La greffe de foie : traitement réservé dans certains centres spécialisés aux maladies chroniques du foie arrivées à un stade évolué