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Questo documento presenta una serie di risposte a domande relative alla fisiologia, alla biochimica e alla scienza biologica generale. Le risposte coprono diverse aree, comprese le funzioni degli organi (es. sistema digestivo) e la secrezione di ormoni e vitamine.
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1. Nel muscolo, i lipidi sono presenti sotto forma di: triacilgliceroli 2. La vitamina C riduce lo sviluppo di sarcopenia grazie alla sua attività: antiossidante 3. Minori livelli sierici di vitamina B6 o B12 sono correlati a: maggior rischio di fratture 4. Il legame tra calcio e sarcopenia è dov...
1. Nel muscolo, i lipidi sono presenti sotto forma di: triacilgliceroli 2. La vitamina C riduce lo sviluppo di sarcopenia grazie alla sua attività: antiossidante 3. Minori livelli sierici di vitamina B6 o B12 sono correlati a: maggior rischio di fratture 4. Il legame tra calcio e sarcopenia è dovuta alla capacità del calcio di regolare: le calpaine 5. Negli anziani l’assunzione giornaliera di zinco è al di sotto del 50% della quantità giornaliera raccomandata a causa di: alterato assorbimento intestinale, masticazione inadeguata, interazioni con farmaci 6. L’anastomosi digiuno-colica determina carenze di: vitamina B12 7. Nella sindrome dell’intestino corto, i pazienti vengono considerati responders al trattamento con teduglutide se ottengono una riduzione del volume di partenza di supporto parenterale almeno pari: al 20% 8. Nella sindrome dell’intestino corto, sono da preferire fonti di: carboidrati complessi 9. Nella sindrome dell’intestino corto, i lipidi devono essere limitati al massimo al 30% delle calorie giornaliere in presenza del colon poiché un eccesso può concorrere alla formazione di: calcoli renali 10. Nella sindrome dell’intestino corto, i microelementi di cui più frequentemente si registra carenza sono: vitamina B9, calcio, ferro 11. La tretinoina è un farmaco che viene utilizzato per il trattamento di: patologie dermatologiche 12. Tra i principali meccanismi d’azione della vitamina A nei confronti del melanoma si ha: induzione apoptosi 13. Il rilascio controllato della vitamina A al livello delle ossa si ottiene somministrando la vitamina A: mediante liposomi 14. L’iperosmolarità lacrimale determina: attivazione delle vie infiammatorie 15. Formulazioni contenenti astaxantina determinano in un modello murino di sindrome da occhio secco un aumento dei livelli: una diminuzione di TNF alpha (formulata male) 16. Tra i fattori di rischio per i difetti del tubo neurale abbiamo: assunzione di farmaci antiepilettici 17. La carenza di folati porta ad un eccesso di omocisteina che interferisce con il normale sviluppo neuronale in quanto: si ha una diminuzione del numero di progenitori neurali proliferanti nel giro dentato 18. La neuropatia periferica presente in caso di carenza di vitamina B12 è riconducibile alla inattività di: metilmalonil CoA mutasi 19. Tra le condizioni che determinano carenza severa di vitamina B12 abbiamo: resezione ileale, anemia perniciosa, difetti congeniti del metabolismo della vitamina B12 20. Tra i farmaci che determinano un alterato assorbimento della vitamina B12 abbiamo: inibitori di pompa 21. Con quale vitamina lo zinco sinergizza per il mantenimento dell’integrità delle barriere biologiche: vitamina D 22. La carenza di zinco porta ad una diminuita formazione di timulina che determina una diminuita formazione di: linfociti T 23. Tra i biomarcatori dello zinco abbiamo: concentrazione di zinco nei capelli, unghie, urine 24. Un adeguato apporto di magnesio può svolgere un ruolo importante nella gestione di: metabolismo del glucosio 25. L’integrazione orale con magnesio riduce l’insulino-resistenza nei soggetti: al alto rischio di diabete 26. Alterazione omeostasi: condizione patologica 27. Omeostasi: equilibrio dinamico che caratterizza un organismo 28. Rilevatori: parametri chimico-fisici del mezzo interno 29. Centri di integrazione: attivano in modo coordinato le diverse risposte/i diversi apparati 30. Neurormoni: ormoni rilasciati dai neuroni direttamente nel circolo ematico 31. Ormoni: secreti da cellule e ghiandole endocrine direttamente nel circolo ematico 32. Centro di integrazione: si trova tra la via afferente e la via efferente 33. Assorbimento nutrienti: funzione esclusiva del tenue 34. Arrivo del chilo acido: stimola la secretina che stimola i dotti 35. Fluidi ed elettroliti: assorbiti nel tenue e nel crasso 36. Assorbimento attivo del potassio: avviene nel crasso 37. Glucosio e AA e sodio: cotrasporto attivo con energia 38. Colon prossimale: ingresso cloro e fuoriuscita HCO3 39. Nel colon, in condizioni fisiologiche, avviene: riassorbimento del cloro 40. Nel colon, l'aldosterone produce: escrezione di potassio e riassorbimento di sodio 41. Nel colon distale avviene: maggior secrezione di potassio 42. Nel crasso ci sono: cripte 43. Le enterotossine provocano: eccessiva escrezione di cloro con associata diarrea 44. CFTR: regolatori della conduttanza transmembrana della fibrosi cistica 45. Meccanismi di assunzione sostanze: idrolisi intraluminare, idrolisi a livello dell'orletto a spazzola, idrolisi intracellulare e successiva risintesi 46. Alfa-amilasi pancreatica non idrolizza: alfa-1,4 interni, adiacenti e alfa-1,6 ramificati 47. Enzimi già attivi sull'orletto a spazzola: lattasi, glucoamilasi, saccarasi-isomaltasi 48. SGLT1: cotrasporto attivo di sodio con glucosio, galattosio e AA 49. GLUT5: trasportatore di fruttosio, diffusione facilitata 50. GLUT2: trasportatore specifico di fruttosio e glucosio, trasporto facilitato nello spazio interstiziale 51. Tripsina: endopeptidasi 52. Carbossipeptidasi: esopeptidasi 53. Tripeptidasi: fanno parte della fase intracitosolica 54. Digestione delle proteine nel lume interstiziale avviene grazie a: proteasi 55. Enteropeptidasi ci danno: AA, dipetidi, tripeptidi 56. Lipasi pancreatica: agisce nel duodeno ed è attivata dalla colipasi 57. Lipasi pancreatica azione: tricilgliceroli in monoacilgliceroli e acidi grassi 58. Lipasi gastrica: attivata da pH acido dello stomaco 59. Lipadi del latte: presente nel latte umano 60. Lipasi pacreatica: è colipasi dipendente 61. Lipasi pancreatica: attivata dal pH intestinale meno acido 62. FAT: fat acid transporter 63. Funzioni sistema endocrino: endocrina, paracrina, autocrina 64. Classi di ormoni: peptidici, amminici, steroidei 65. Assorbimento duodenale relazione inversa: calcio-ferro 66. Assorbimento cobalamina: grazie a cubilina 67. Ormoni peptidici: insulina, glucagone, somatostatina 68. Recettori signaling, H2 istamina: proteine Gs + attiva AC/cAMP/PKA 69. Recettori signaling, somatostatina: proteina Gi + inibisce AC/cAMP/PKA 70. Recettori signaling, CCK2 gastrina e M3 acetilcolina: proteine Gq + attiva PLC/IP3 e DAG/PKA + aumento di calcio 71. Cellule mucosa gastriche: secrezione di muco + bicarbonato 72. Sali biliari si formano: da acidi biliari secondari coniugati con taurina e glicina 73. Nel periodo interdigestivo il blocco della secrezione è esercitato da: somatostatina, peptide YY, glucagone 74. Nell'ambito delle vitamine, per bisogno normativo si intende: l'assunzione necessaria per mantenere una desiderabile riserva corporea del nutriente 75. Motilità gastrica, funzioni: rimescolamento, propulsione, serbatoio 76. Nella fase gastrica la secrezione gastrica è attivata da: peptidi e amminoacidi, riflesso vasovagale, sistema parasimpatico 77. Le funzioni della fase gastrica sono: funzione di immagazzinamento, digestione del chimo, protezione 78. Durante la fase gastrica: proteine e peptidi stimola le cellule G 79. Nella fase intestinale l'arrivo del chilo acido stimola la secrezione di: secretina per stimolare i dotti 80. Nella fase cefalica il nervo vago attiva: secrezione Hcl, GRP-gastrica, istamina, inibizione somatostatina 81. Nel colon avviene il riassorbimento di: cloro e Na 82. Nel colon discendente avviene: secrezione di K e HCO3 83. Nel colon distale avviene la maggior secrezione di: potassio 84. Nel colon distale l'aldosterone regola l'assorbimento totale di: sodio 85. H2O e Cl nel colon distale: scambiatore ClHCO3 + canali Cl + assorbimento trans membrana 86. L'organizzazione del pancreas esocrino è composta da: lobuli, acini e dotti 87. L'iperkaliemia/ipercaliemia è: l'aumento della concentrazione di K del plasma 88. L'ipercalcemia è: l'aumento della concentrazione di Ca del plasma 89. L'innervazione parasimpatica delle ghiandole salivari è costituita da: Fibre pregangliari rilascianti Ach e post gangliari rilascianti Ach 90. L'HCO3 è secreto dalle cellule: dell'epitelio superficiale 91. Lo sfintere esofago inferiore si trova tra: esofago e stomaco 92. Sfintere degli Oddi, dove si trova: fra dotto biliare e duodeno 93. La prima conversione del pepsinogeno in pepsina avviene ad opera di: Hcl 94. pH stomaco: durante la digestione 3, periodo interdigestivo fra 3 e 5 95. Lo stomaco è formato da: fondo, corpo e antro 96. Muscolatura dello stomaco: muscolo obliquo, circolare, longitudinale 97. Secrezione stomaco al giorno: 2L di succhi gastrici al giorno 98. Cellule parietali secernono: Hcl 99. Secretagoghi: sono ormoni che stimolano la secrezione 100. Massima concentrazione di H+: circa 3 ore dopo il pasto 101. La concentrazione di H+ nel lume gastrico arriva al massimo dopo: circa 3 ore dall'ingestione del pasto 102. Le quattro fasi da I a IV (quiescente, motilità e secrezione periodi di declino) sono le fasi di: complesso motorio migrante 103. Complesso motorio migrante ha azione quando: stomaco e intestino vuoti, fra un pasto e l'altro 104. Contrazioni fasiche: Ca + lungo periodo refrattario 105. Lisozima e recettori IgG vengono secreti dalle cellule: duttali delle ghiandole salivari 106. Ghiandole salivari: secrezione di enzimi + acqua + NaCl 108. Le ghiandole salivari sono: ghiandole paratiroidi, sottolinguali e sottomandibolari 109. Le funzioni della saliva sono: ammorbidire il cibo, digerire l'amido, il gusto, funzione protettiva 110. Nel lume del dotto salivare lo scambiatore Na/H fa: entrare Na e fuoriuscire H 111. Nel lume acinare viene rilasciato: NaCl, enzimi zimogeni e non zimogeni 112. Le cellule del dotto salivare modificano il contenuto salivare attraverso: riassorbimento di Na, secrezione di HCO3, secrezione di K 113. Secrezione proteica delle ghiandole salivari: alfa-amilasi 114. La saliva contiene l'enzima: alfa-amilasi 115. Alfa-amilasi: prodotta da acini salivari e pancreatici 116. Saliva contiene: enzimi, muco, acqua, NaCl, ioni 117. Enzimi salivari: alfa-amilasi, lipasi, lisozima, ribonucleasi 118. La saliva è una soluzione iperosmotica a pH: pH 7,4 119. Saliva: soluzione isotonica col sangue 120. Funzioni saliva: ammorbidire il bolo, digestione amido, protezione 121. La ghiandola acinare delle ghiandole salivari provoca: enzimi, muco e proteine 122. La ghiandola parotide contiene: granuli sierosi 123. La lipasi linguale: idrolizza i triacilgliceroli a diacilglicerolo e acido grasso 124. Le fibre parasimpatiche stimolano le cellule parietali a secernere: acido cloridrico 125. Le cellule PP pancreatiche secernono: polipeptide pancreatico 126. Le cellule parietali nella forma a riposo mostrano: nella porzione apicale formazione tubulo vescicolare 127. Le cellule G stimolano: le cellule enterocromaffini simili e le cellule parietali 128. Le cellule G producono: gastrina 129. Le cellule interstiziali di cajal sono: cellule autoritmiche presenti nel plesso mio enterico 130. Le cellule autoritmiche di Cajal hanno un potenziale d'azione: stimolato dall'ingresso degli ioni Ca e Na senza periodo refrattario 131. Contrazioni fasiche e toniche fatte da: cellule interstiziali di Caja – ICC 132. Le contrazioni fasiche nello stomaco equivalgono a: 3 onde al minuto 133. Duodeno: fino a 12 onde al minuto 134. La vena porta trasporta: CO2 e metaboliti di scarto 135. La triade portale è costituita da: arteria epatica, vena porta, dotti biliari 136. La stimolazione della saliva avviene grazie alla stimolazione: Ach, Na 137. Gli scambiatori e pompe sulla membrana apicale coinvolte nella formazione NaHCO3 nel dotto sono: scambiatore HCO3/Cl, conduttanza CFTR del Cl, ingresso di Na 138. Gli enzimi zimogeni prodotti dal pancreas esocrino sono: tripsinogeno, chimotripsinogeno, proelastasi, proprotesi, procarbossipeptidasi 139. Gli enzimi attivi prodotti dal pancreas esocrino sono: alpha-amilasi, lipasi, colipasi, RNAsi, DNAsi 140. Enzimi pancreatici non zimogeni sono: alfa-amilasi, lipasi, colipasi, DNA/RNAsi 141. Pancreas formato da: testa, corpo, coda 142. Pancreas esocrino formato da: lobuli, acini e dotti 143. Unità secretoria del pancreas esocrino: acino + dotto intercalare 144. Acino: produce enzimi zimogeni e NaCl 145. Enzimi zimogeni: enzimi in forma inattiva 146. Cosa contiene la cellula acinare: granuli zimogeni 147. Granuli zimogeni: rilasciati da membrana apicale 148. Maggiore recettori coinvolti: M3, CCK1, CCK2 149. Funzione principale dei dotti: secrezione HCO3 → s molata da secre na 150. Secrezione acini: NaCl 151. Dove sono maggiormente assorbiti i grassi? Duodeno 152. Quale coppia di enzimi fa parte degli enzimi proteolitici del tratto gastroenterico: chimotripsina e carbossipeptidasi 153. Quale coppia di enzimi è coinvolta nella digestione dei trigliceridi: lipasi pancreatica e colipasi 154. Quale dei seguenti enzimi è coinvolto nella digestione dei glicidi a livello dell'orletto a spazzola: saccarasi ed isomaltasi 155. Acetilcolina, gastrina e istamina legano rispettivamente: recettori M3, CCK2 e H2 156. Agisce come alfa (1-6) glicosidasi: isomaltasi 157. Il fegato compie le seguenti funzioni: secretoria, catabolica, deposito, sintesi, metabolica, immunitaria 158. Funzioni fegato: secrezione, catabolica, metabolica, sintesi, deposito 159. Triade portale: arteria epatica, vena porta, dotti biliari 160. Cosa viene smaltito nel fegato: globuli rossi/eritrociti 161. Gli acidi biliari derivano da: colesterolo Le cellule del dotto pancreatico aumentano la secrezione di: bicarbonato 162. Dove viene prodotta la bile: fegato, sempre 163. Com'è la bile della cistifellea: più concentrata 164. Per concentrare la bile ci deve essere: rimozione sodio e cloro e assorbimento di acqua e rilascio di HACO3 165. Cellule del dotto: colangiociti 166. Secretagoghi dei colangiociti: secretina, glucagone, VIP 167. Cosa fanno le cellule del dotto sulla bile: vanno a diluirla aggiungendo acqua e bicarbonato 168. Ingresso di glucosio nel tessuto muscolare: insulino-dipendente tramite GLUT4 169. Il fruttosio entra nell'enterocita tramite il seguente trasportatore: il GLUT5 170. liquidi extracellulari si distinguono in: liquido plasmatico (8%), liquido interstiziale (24%) e liquido transcellulare (1%) 171. il lobulo epatico è costituito da: triade portale 172. il muco e bicarbonato sono prodotti: dalle cellule mucose gastriche 173. il potenziale di membrana delle cellule di Cajal è instabile: a -60mV 174. il riflesso corto: è lo stimolo che parte dai chemorecettori sulla parete gastrica e stimola il plesso mienterico che attiva la secrezione e la motilità 175. il riflesso lungo è lo stimolo che: parte dalla stimolazione sensoriale del bulbo, stimola i neuroni pregangliari del nervo vado, poi i post gangliari fino al plesso mi enterico 176. Il riflesso vasovagale coinvolge: distensione della parete, neurone. 177. Il trasporto di di- e tri-peptidi attraverso l'enterocita avviene: attraverso un cotrasporto dipendente di ioni idrogeno a livello della membrana apicale e trasporto facilitato attraverso la membrana basale dopo essere stati convertiti in singolo aminoacidi 178. Il trasporto di singoli amminoacidi attraverso l'enterocita avviene: attraverso un cotrasporto dipendente da sodio a livello della membrana apicale e trasporto facilitato attraverso la membrana basale 179. I maggiori secretagoghi della secrezione di amilasi sono: CCK, Ach, Gastrina, secretina, VIP 180. i recettori H2 dell'istamina attivano il signal: proteine gs, attiva AC/CAMP/PKA 181. i secretagoghi che stimolano la diluizione della bile epatica sono: secretina, glucagone, VIP 182. la bile epatica nei colangiociti viene: diluita mediante l'escrezione di cloro e acqua 183. La bile è prodotta: negli epatociti 184. La cloridorrea congenita è causata da: assenza dello scambiatore Cl/HCO3 185. La formazione dell'acido cloridrico gastrico coinvolge: pompa H/K, canali CFTR e anidrasi carbonica 186. La parte organica della bile è costituita da: acidi e sali biliari, colesterolo, bilirubina e fosfolipidi 187. La parte inorganica della bile è costituita da: elettroliti, Ca, Cl, Na, K 188. la reazione di conversione degli acidi grassi in tioesteri all'interno degli enterociti, richiede l'utilizzo di: 2 molecole di ATP 189. Ormoni amminici: catecolammina, dopamina, noradrenalina, adrenalina, seratonina, melatonina, T3, T4 190. Ormoni steroidei: derivano da colesterolo. Aldosterone, cortisolo, testosterone 191. T4: trioxina/tiroxina 192. Follicoli: tireociti + colloide 193. Feedback negativo ipotalamo-ipofisi-tiroide: T3, T4, somatostatina, dopamina 194. La tiroide è formata da: cellule follicolari, colloide, cellule parafollicolari 195. Trasportatore che porta iodio nella cellula: NIS, trasporto attivo lo iodio passa poi attraverso canali specifici nella membrana apicale 196. Nel tireocita: lo ioduro entra attraverso sinporto col sodio 197. Ghiandole surrenali: capsula esterna, corteccia, zona midollare 198. Zona fascicolata della corteccia produce: glucocorticoidi (cortisolo, cortisone, corticosterone) 199. Zona glomerulare della corteccia produce: mineralcorticoidi (aldosterone) 200. Zona reticolare della corteccia produce: ormoni steroidei sessuali (DEHA, testosterone) 201. Endo-esocitosi: sostanze idrofile, ATP può essere mediata da recettore 202. Zona midollare produce: catecolammine 203. Organi bersaglio cortisolo: fegato, tessuto adiposo, muscolo, sistema nervoso centrale, visceri ossa 204. Azioni cortisolo: iperglicemizzante, aumenta mobilizzazione proteine, aumenta metabolismo grassi, azione antiingiammatoria e immunosoppressiva 205. K+ escreto nel nefrone per azione di: pompa Na+/K+ ATPasica 206. Renina attiva angiotensinogeno epatico: in angiotensina I 207. Secretagoghi corteccia surrene: ACTH, ANGII, alti livelli K 208. Recettore insulina: tirosin chinasico 209. Principale secretagogo glucagone: ipoglicemia 210. Glucagone stimola: cellule L a produrre GLP-I 211. Principale organo su cui agisce glucagone: fegato dove stimola glicogenolisi, produzione di glucosio dal glicogeno e gluconeogenesi 212. diabete di tipo 1 causa: ipoglicemia, formazione corpi chetonici, aumenta diuresi, acidosi metabolica 213. Secretagoghi che stimolano insulina: glucosio, CCK, acetilcolina, adrenalina, glucagone 214. Inibitori insulina: somatostatina e noradrenalina su alfa2 215. Da cosa derivano ormoni amminici: tirosina e triptofano 216. Ipertiroidismo: basso TSH 217. Ipotiroidismo: alti livelli di TSH 218. dopo un pranzo ricco di proteina abbiamo: secrezione glucagone, bassi livelli di insulina e glucosio 219. Con diabete di tipo 1 dopo carico orale di glucosio si verifica: aumento prolungato nel tempo di glucosio, con livelli di insulina quasi nullo. 220. Nel caso in cui gli ormoni T3 e T4 debbano essere mobilizzati dalla tiroide e portati nel circolo sanguigno, questi passano dalla colloide alla cellula follicolare tiroidea mediante: pinocitosi 221. l'asse ipotalamo-ipofisi-tiroide prevede: rilascio di TRH-TSH-cellula follicolare 222. le cellule C tiroidee producono: calcitonina 223. Le cellule beta pancreatiche vengono stimolate a secernere insulina da: glucosio, CCK e Ach, adrenalina GIP e glucagone 224. Le catecolamine secrete dalla midollare del surrene agiscono; come iperglicemizzanti, aumentano la frequenza cardiaca, aumentando il metabolismo dei lipidi, vasodilatano o vaso costringono 225. La zona glomerulare del surrene produce: mineralcorticoidi (aldosterone) 226. La zona corticale della midollare del surrene è suddivisa in: zona glomerulare, fascicolare e reticolare. 227. La triiodotironina è: l'ormone T3 228. La somatostatina peptide nella forma lunga da 28 amminoacidi è prodotta dal: pancreas e stomaco 229. Il cortisolo regola la sua stessa sintesi con: feedback negativo lungo su ipofisi e ipotalamo 230. Il cortisolo agisce con i seguenti effetti principali: iperglicemizzante, aumento mobilizzazione proteica, metabolismo dei grassi, anti-infiamamtorio 231. Il cortisolo viene rilasciato con ciclo circadiano: durante le ore di giorno ed è regolato dalla luce che colpisce la retina 232. I follicoli sono formati da: cellule tireociti e da colloide 233. Gli ormoni steroidei derivano dal: colesterolo 234. Gli ormoni amminici derivano da: triptofano e tirosina 235. Azioni dell'aldosterone: riassorbimento di Na, escrezione di K, riassorbimento di H2O 236. aldosterone: aumenta il riassorbimento di NaCl e secrezione di K 237. La produzione di insulina è stimolata da: sistema parasimpatico (Ach), sistema simpatico (adrenalina) concentrazione di glucosio e glucagone 238. La renina agisce stimolando la conversione di: angiotensinogeno dal fegato in angiotensina I 239. Stimolano secrezione aldosterone: bassa pressione, iperkalcemia, basso sodio 241. La sintesi di aldosterone è modulata da: asse ipotalamo CRH/AVP ipofisi ACTH – surrene aldosterone 242. Iperplasia: accrescimento cellulare 243. Ipertrofia: aumento dimensioni cellulari 244. GHRH prodotto da: neuroni parvocellulari di ipotalamo 245. Somatostatina: effetto contrario di GHRH e va a inibire la sintesi di GH 246. Effetti GH a breve termine: aumento gluconeogenesi, inibisce captazione glucosio da parte di muscoli, fegato, aumenta la lipolisi 247. Livelli di GH e IGF1 alla nascita sono: bassissimi e nonostante ciò c'è una crescita soprattutto in altezza del bambino 248. Nell'adulto una carenza di GH: non provoca particolari patologie 249. Dopo la pubertà i livelli di GH e di crescita: diminuiscono ai minimi 250. Dalla pubertà il ragazzo presenta: picco massimo di produzione IGF1 e massima velocità di crescita in altezza 251. leptina: stimola sazietà, prodotta da adipociti nei topi oB/oB manca la secrezione di leptina 252. NPY: neuropeptide Y: induce il blocco dei neuroni della fame 253. Funzioni insulina sul fegato e muscolo: glicogeno sintesi, glicolisi, lipogenesi, VLDL, sintesi proteica 254. Lesione del nucleo ventromediale dell'ipotalamo provoca: iperfagia 255. Carenza Gh prime fasi di vita: nanismo 256. Sintesi GH: pre-pro-ormone -pro-ormone – GH attivo 293. gli organi bersaglio del IGF 1 sono: fegato, muscoli, rene , ossa e cartilagine 294. Gli organi bersaglio a breve termine del GH sono: fegato, muscoli, ossa e tessuto adiposo 295. Dopo la pubertà i livelli di iGF1 e di crescita: diminuisce a valori minimi 296. Aumenti di GH durante la giornata sono provocati da: attività fisica, stress, pasto proteico, ipoglicemia e digiuno 297. Alla nascita il bambino presenta: bassissimi libelli di IGF 1 e GH plasmatici e velocità di crescita elevata 298. L'insulina regola i centri della fame: stimolando quello anoressizante e inibendo quello oressizante 299. Il nucleo oressigeno è: il centro della fame 300. Il controllo gerarchico ormonale coinvolge l'asse: ipotalam-ipofisi-organo bersaglio 301. I neuroni primari nella sazietà sono: neuroni rilascianti pro opiomelanocortina (POMC) e il trascritto cocaina- anfetamina regolato (CART) 302. i neuroni primari oressigeni sono: neuroni rilasciano neuropeptide Y (NPY) la proteina agouti-associata (AgRP) 303. I topi Ob/Ob rappresentano: un modello obeso iperfagico 304. leptina stimola: centro anoressigeno (POMC/CART) + inibisce NPY/AgRP 305. La grelina secreta dallo stomaco in corso di digiuno stimola: il centro oressigeno (NPY/AgRP) stimolando la melanocortina 306. la parte posteriore dell'ipofisi rispetto alla parte anteriore coinvolge: i neuroni ipotalamici che rilasciano gli organi della neuroipofisi 307. Endocitosi – fagocitosi: usata da sostanze solubili in acqua, idrofile 308. flusso: direttamente proporzionale all'area della membrana 309. Filtrazione, passaggio attraverso: pori 310. Recettori: N-temrinale, C-terminale, proteine trans membrana 311. Recettori intracellulari: ligando lipofilo 312. Se prendiamo un sacchetto contenente una soluzione 2M di saccarosio e costituito da una membrana semipermeabile, ponendo questo sacchetto in: in una soluzione 2M si avranno condizioni isotoniche e il sacchetto non cambierà forma o volume 313. Se a 1 kh di acqua aggiungiamo 1 mole di NaHCO3: avremo una soluzione 2 osmolare 314. per diffondere attraverso una cellula, una sostanza deve essere: un po' idrofila e un po' lipofila 315. Nella legge di fick, il flusso molare e lo spessore della membrana sono: inversamente proporzionali 316. il coefficiente di ripartizione di una sostanza idrofila è uguale a: zero 317. Quale trasporto intestinale di nutrienti richiede dispendio di energia: il trasporto attivo 318. Il trasporto attivo attraverso le membrane: richiede consumo di ATP, richiede l'intervento di un trasportatore, permette il trasporto di sostanze ionizzate, avviene contro gradiente di concentrazione 319. i recettori accoppiati alle proteine G sono formati da: tre subunità (alfa, beta, gamma) delle quali la alfa ha la capacità di legare GTP 320. Acido colico: acido biliare principale 321. acido acetico: a catena corta 322. Fibra insolubile: cellulosa, emicellulose, lignina 323. lipidi con C < 10: passano direttamente al sangue 324. Valina: AA essenziale 325. Gruppo idrossilico: treonina 326. Azione elastasi: non coinvolto nell'assorbimento dei grassi 327. Il cortisolo regola la sua stessa sintesi con: feedback negativo lungo su ipofisi e ipotalamo 328. Acido colico e chenodessosicolico: acidi biliari primari 329. Acido desossicolico e litocolico: acidi biliari secondari 330. Tra i seguenti amminoacidi indicare quali sono le coppie di amminoacidi non essenziali: glutammato – serina 331. nel fegato a partire da acetil coa si sintetizza: colesterolo 332. l'enzima che distacca gli aminoacidi aromatici all'estremità C-terminale delle proteine è: carbossipeptidasi A 333. le pectine sono: polimeri dell'acido galatturonico con catene laterali costituite da arabinosio e galattosio, degradate dalla micro... 334. le LDL trasportano: il colesterolo dal fegato ai tessuti periferici 335. la tioesterificazione degli acidi grassi all'interno dell'enterocita avviene ad opera di: aceticoA sintetasi 336. il colesterolo sintetizzato dal fegato deriva da: acetil-CoA 337. Gli acidi grassi, una volta assorbiti, arrivano ai tessuti ed entrano nelle cellule dove vengono: ossidati o esterificati 338. In seguito alla digestione e assorbimento dei grassi della dieta, quali lipoproteine si formano? I chilomicroni 339. In quale delle seguenti lipoproteine sono contenuti trigliceridi in quantità maggiore? Chilomicroni 340. I trigliceridi a quale classi di composti appartengono? Esteri 341. Qual è il ruolo principale della lipoproteinlipasi (LPL)? Idrolizzare i trigliceridi delle VLDL e dei chilomicroni 342. I remnants dei chilomicroni vengono prodotti a seguito dell'azione della: lipoprotein-lipasi 343. LPL (lipoprotein lipasi): trasforma chilomicroni in acidi grassi e glicerolo 344. La cellulosa: è un polimero lineare formato da monomeri del glucosio uniti da legami beta (1-4) 345. La cisteina è un amminoacido: solforato 346. La digestione e l'assorbimento dei grassi richiede tutti i seguenti fattori tranne: l'azione della tripsina 347. Ascorbato: assorbito con trasportatore specifico sodio dipendente 348. Deidrascorbato: assorbito con trasportato facilitato secondo gradiente 349. Vit C a concentrazioni elevate ha azione: pro-ossidante 350. Biotindasi idrolizza: biocitina 351. niacina assorbimento: ad alte concentrazione diffusione passiva 352. Tiamina pirofosfato è coenzima nella reazione di: decarbossilazione ossidativa degli alfachetoacidi in acetil-CoA 353. pantonato degradato a: CoA 354. cloriddorea congenita: assenza svambiatore Cl/HCO3 355. Riboflavina libera negli alimenti assorbita: nell'orletto a spazzola dell'intestino 356. piridossale fosfato convertita in piridossamina fosfato da: transaminasi 357. la piridossina nell'enterocita è in forma: fosforilata 358. funzioni folato: trasportare frammenti monocarboniosi, sintesi pirimidine, metionine,omocisteina e sintesi ex novo dell'anello purinico 359. B12 nello stomaco legata a: proteina R 360. acido folico: acito pteroico + acito glutammico (o p-amminobenzoico in assenza di acido pteroico) 361. il trasporto di niacina a livello intestinale avviene mediante: tutte le risposte sono corrette 362. forme attive vi A: retinolo, retinale, acido retinoico 363. I retinil esteri derivanti dalla vitamina A si legano ai chilomicroni grazie al legame con l'apolipoproteina: B 364. recettori vit A: dominio C 365. Vit A, nell'enterocita avviene: ossidazione → riduzione → esterificazione 366. Vit A accumulata in cellule stellate del fegato sottoforma di: retinil estere 367. metarodopsina attiva: transucina 368. luce → buio: trans.re nale → trans-retinolo 369. il complesso FGF23/kloto: sopprime CYB1 e induce CYA1 370. Oltre alla 1,25(OH)2D3 e al PTH, anche alfa Klotho e FGF23 possono regolare il riassorbimento del calcio renale: stimolando i recettori a livello della membrana apicale 371. Il trasporto attraverso la membrana apicale degli enterociti del deidroascorbato avviene tramite: glut 2 e glut 3 372. L'assorbimento del deidroascorbato attraverso la membrana apicale e la membrana basale dell'enterocita avviene rispettivamente tramite: glut 2 – glut 3 e glut 1 – glut 2 373. L'assorbimento a livello intestinale del deidroascorbato avviene mediante: trasporto facilitato 374. La vitamina K funziona come coenzima nella: carbossilazione 375. La vitamina K: in forma idrochinonica partecipa alla reazione catalizzata dalla gammaglutanil carbossilasi convertendosi nella forma epossidica che poi viene convertita nella forma di nuovo idrochinonica 376. La vitamina C ha un'azione riducente sul seguente metallo: cromomodulina La vitamina B6 per essere assorbita attraverso l'enterocita deve subire i seguenti processi: defosforilazione al livello dell'orletto a spazzola; fosforilazione all'interno delle cellule; defosforilazione per passare nel circolo sanguigno 377. Piridossalfosfato: si forma da piridossamina grazie a ossidasi 378. La vitamina B6 in generale è presente: nei cibi di origine animale come piridossale e piridossamina 379. L'assorbimento della creatina al livello dell'intestino tenue avviene: mediante trasporto sodio-dipendente al livello della membrana apicale e diffusione semplice a livello della membrana basale 380. La taurina: a livello dell'intestino tenue, se presente ad alte concentrazioni viene assorbita tramite un trasportatore sodio-cloro indipendente mentre se presente in basse concentrazioni viene assorbita mediante un trasportatore sodio-cloro dipendente 381. Il coenzima attivo della tiamina è rappresentato: tiamina difosfato 382. all'interno delle cellule follicolari renali, la 25(OH)D3 viene portata ai mitocondri per la seconda idrossilazione da: la IDBP3 383. al livello dell'orletto a spazzola, la riboflavina viene assorbita sotto forma di: riboflavina libera 384. a livello osseo, la vitamina K carbossila i residui di glutammato dell'osteocalcina che aiuta a mantenere un tessuto osseo sano collaborando con: osteoblasti 385. Attraverso quale fenomeno l'irradiazione con raggi UV causa la trasformazione della provitamina D nelle rispettivevitamine? Apertura dell'anello B 386. La carenza di vitamina D quale patologia provoca? Rachitismo 387. La vitamina K viene assorbita grazie alla presenza di: sali biliari 388. Il beriberi si rileva in condizioni di: deficit di tiamina 389. L'anemia megaloblastica si rileva in condizioni di: deficit di vitamina b12 390. Una delle principali funzione della vitamina E è: prevenzione dello stress ossidativo 391. Una delle principali funzioni della vitamina K è: carbossilazione di residui di glutammato in y-carbossiglutammato di specifiche proteine 392. Quale funzioni tra quelle riportate svolge prevalentemente la biotina: ruolo di gruppo prostetico in reazioni di carbossilazione de acetil-CoA carbossilasi e della piruvato carbossilasi (nei mitocondri) 393. La biotina funziona da gruppo proteico in reazioni di: carbossilazione 394. L'assorbimento della vitamina B5 a livello dell'enterocita dipende da: processi defosforilazione e fosforilazione 395. L'assorbimento del folato a livello dell'enterocita dipende da: deconiugazione di residui glutammici e proteina transmembrana per il trasporto interno 396. L'assorbimento della vitamina b12 a livello dell'enterocita dipende da: legame con fattore intrinseco e assorbimento tramite recettore cubilina 397. La biodisponibilità delle vitamine, ed in generale dei diversi nutrienti è: la quantità di nutriente assorbita ed utilizzata per le funzioni biologiche e l'eventuale riserva 398. Quali di queste vitamine NON sono incluse nel gruppo delle vitamine liposolubili: vitamina C 399. Dove viene prodotta la 1,25-diidrossivitamina d3: rene 400. Il complesso cobalamina-transcobalamina entra nelle cellule mediante: endocitosi 401. In quale forma della vitamina K è assente la catena alifatica laterale: vitamina K3 402. il ruolo biologico della carnitina consiste nel trasferire gli acidi: dal citosol al mitocondrio 403. Il trans-retinolo passa dal bastoncello alla cellula epiteliale attraverso lo spazio in: legato all'IRBP 404. I retinil esteri derivanti dalla vitamina A si legano ai chilomicroni grazie al legame con l'apolipoproteina: b 405. La 1,25 (OH) 2D3 ha effetti neuroprotettivi attraverso i seguenti meccanismi: riduzione dei livelli di calcio 406. La alfa-TPP permette la secrezione dell'alfa-tocoferolo da: fegato 407. La biosintesi del CoA parte dall'acido pantotenico che, reagendo con ATP, forma in sequenza: il 4-fosfopantotenato, la 4 fosfopantotenil-cisteina, la 4 fosfopanteteina, il desolfo-CoA 408. La conversione della colina in TMASO avviene mediante l'azione di: flora batterica intestinale + FMOs epatiche 409. la forma ormonale attiva della vitamina D3 è: calcitriolo (sarebbe 1,25(OH)2D3) 410. Tra i fattori esterni che inibiscono l'assorbimento intestinale del magnesio abbiamo: lipidi (il sistema da per giusta carboidrati, ma le slide dicono che è giusto lipidi) 411. il rame è cofattore di diversi enzimi: tutti e tre gli enzimi 412. Nel tireocita lo ioduro entra attraverso: il sinporto con il NA 413. Dal fegato, il selenio passa nel circolo sanguigno sotto forma di: selenoproteina P 414. Le varie forme del selenio, una volta entrate nell'enterocita, vengono convertite in: seleniuro di idrogeno 415. esiste una correlazione inversa tra l'assorbimento duodenale del calcio e il trasporto di: ferro 416. dal fegato il selenio passa nel circolo sanguigno sotto forma di: selenoproteina P 417. una volta avvenuto l'assorbimento intestinale, il ferro viene assorbito dalla cellula tramite il recettore: il TFR1 418. Il rame svolge diverse funzioni fisiologiche come elemento che fa parte dei seguenti metalloenzimi eccetto uno, quale: Glutatione-perossidasi 419. Il calcio viene escreto: attraverso urine, sudore e feci 420. Il ferro una volta entrato nelle cellule, tramite internalizzazione in un endosoma, viene ridotto grazie a: efestina 421. il calcio extracellulare si divide in: 40% legato a proteine plasmatiche, 50% forma ionizzata, 10% legato a fosfati, carbonati e citrati 422. Il rame è cofattore di diversi enzimi: efestina 427. La vitamina di cui più frequentemente si registra carenza nella sindrome dell'intestino corto è: tutte le risposte sono corrette (vitamina D, vitamina A, vitamine del gruppo B) 428. L'associazione retinolo + idrochinone viene utilizzata per il trattamento di: melasma 429. Il glucagone sul fegato esercita le seguenti funzioni: glicogenolisi, gluconeogenesi, sintesi di glucosio, corpi chetonici 430. L'ormone attivante ACTH può inibire: neuroni ipotalamici 431. Le cellule parietali producono: H+ e fattore intrinseco 432. La funzione dell'anidrasi carbonica: formare da anidride carbonica e acqua, CO2, bicarbonato e ioni H+ 433. La sindrome di Cushing è causata da: tumore alla ghiandola surrenale con iperproduzione di cortisolo (indicata come risposta giusta) ma è giusta anche tumore alla parte anteriore dell'ipofisi con iperproduzione di ACTH (ma il sistema la da come sbagliata) 434. I sintomi della sindrome di Cushing sono: adiposità tronco, collo, viso, ipertensione, lividi, perdita ossea, stanchezza e atrofia