Resumo - Sistema Reprodutor Masculino (Anatomia e Fisiologia + Patologias) PDF
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Filipa Silva
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Este documento resume a anatomia e a fisiologia do sistema reprodutor masculino, incluindo as suas diferentes estruturas e funções. Além disso, aborda as principais patologias associadas ao sistema reprodutor masculino.
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SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO ANATOMIA ® É composto essencialmente por: Testículos; Série de canais (epidídimos, canais deferentes e uretra); Glândulas acessórias (vesículas seminais, próstata e glândulas bulbo-uretrais); Estruturas de suporte (bolsa escrotal e pénis). B...
SISTEMA REPRODUTOR MASCULINO ANATOMIA ® É composto essencialmente por: Testículos; Série de canais (epidídimos, canais deferentes e uretra); Glândulas acessórias (vesículas seminais, próstata e glândulas bulbo-uretrais); Estruturas de suporte (bolsa escrotal e pénis). BOLSA ESCROTAL / ESCROTO ® Esta contém os testículos e está dividida interiormente em 2 compartimentos. ® Escroto = pele + tecido conjuntivo laxo + dartos escrotais (músculo liso). ® A resposta dos músculos dartos e cremásteres é importante na regulação da temperatura dos testículos: Temperaturas baixas – Ocorre contração dos dartos e cremásteres. Pele fica firme e rugosa. Existe redução do volume da bolsa e subida dos testículos; Temperaturas altas - Dartos e cremásteres relaxam. Pele fica fina e lisa. Testículos descem e afastam-se do corpo. ® Esta regulação da temperatura é importante para a formação dos espermatozoides (n), dado que estes são muito sensíveis à temperatura, não se desenvolvendo à temperatura corporal (necessitam de temperaturas mais baixas), estando, por isso, localizados no exterior do corpo por essa mesma razão. ® As anomalias cromossómicas ocorrem durante a gametogénese ou nas primeiras divisões celulares do zigoto. Exemplos de anomalias cromossómicas compatíveis com a vida: o Trissomia 21, 18 e 13; o Síndrome de Klinefelter (47XXY); o Síndrome de Turner: § Forma monossómica (45X); § Mosaico (45X/46XX); § Deleção do cromossoma X. PERÍNEO ® Encontra-se dividido em 2 triângulos por dois músculos pares: transverso superficial e transverso profundo. ® Triângulo anterior ou urogenital ou genito-urinário contém: Base do pénis; Escroto; Vai da sinfisis púbica às tuberosidades isquiáticas. ® Triângulo posterior ou anal ou reto-anal: É mais pequeno; Contém o orifício anal; Vai das tuberosidades isquiáticas ao vértice do cóccix. TESTÍCULOS ® São as gónadas masculinas. Resumo – Filipa Silva nº75927 1 ® São 2 pequenos órgãos ovóides (4-5cm de diâmetro), situados dentro da bolsa escrotal. ® São ao mesmo tempo glândulas endócrinas (produzem a hormona testosterona) e glândulas exócrinas (participam na síntese de espermatozoides). ® Túnica albugínea: cápsula espessa e branca que constitui o revestimento exterior de cada testículo. Constituída por tecido conjuntivo fibroso. Esta túnica forma septos incompletos, dividindo o testículo em lóbulos cónicos. ® O conteúdo testicular do espaço entre os septos inclui: Túbulos seminíferos – Onde ocorre o desenvolvimento dos espermatozoides; Estroma de tecido conjuntivo laxo – Este envolve os túbulos seminíferos e contém aglomerados de células endócrinas (células de Leydig ou intersticiais) que secretam testosterona. ® A rede testicular encontra-se no hilo do testículo (este corresponde ao ponto de entrada e saída dos nervos e dos vasos do cordão espermático). ® Os canais eferentes (existem cerca de 15-20) possuem um epitélio cilíndrico pseudo-estratificado ciliado, cujos cílios auxiliam no movimento dos espermatozoides desde o testículo até ao epidídimo. Estes canais perfuram a túnica albugínea para saírem dos testículos. DESCIDA DOS TESTÍCULOS ® Ocorre entre as 24 e as 28 semanas de gestação. ® À medida que esta descida ocorre, a vascularização dos testículos vai se alterando. ® Os testículos desenvolvem-se como órgãos retroperitoneais na cavidade abdomino-pélvica e estão ligados ao escroto pelo gubernáculo, um cordão fibromuscular que liga o polo inferior do escroto à parede do testículo, impedindo o testículo de se mover. ® Os canais inguinais (local por onde os testículos descem até á bola escrotal) são passagens oblíquas bilaterais na parede abdominal anterior. Estes têm origem nos anéis inguinais profundos e terminam nos anéis inguinais superficiais. Nas mulheres, estes canais também se desenvolvem, apesar de serem muito mais pequenos e dos ovários não descerem por eles. ® Processo vaginal: decorre durante a descida para a bolsa escrotal, havendo uma evaginação dos testículos na cavidade peritoneal e arrastamento de uma pequena porção de peritoneu. Normalmente, a extremidade superior desta formação fica obliterada e a inferior mantém-se como um pequeno saco fechado, a túnica vaginal – Esta reveste quase completamente os testículos. A camada visceral desta túnica cobre a superfície anterior do testículo e a camada parietal forra o escroto. ® Criptorquidia: situação em que um ou os dois testículos não descem para o escroto. Resulta na ausência da produção de espermatozoides. TÚBULOS SEMINÍFEROS ® São constituídos por: Cápsula, a qual é constituída por: o Tecido conjuntivo fibroelástico; o Miócitos. Membrana basal; Epitélio germinativo, o qual contém dois tipos de células. ® 2 tipos de células: Células germinativas ou espermatogónias: o Encontram-se no meio das células de Sertoli e são mais pequenas, sendo delas que derivam os espermatozóides; Resumo – Filipa Silva nº75927 2 o Encontram-se dispostas segundo o seu grau de maturidade, da periferia para o centro/ lúmen do túbulo seminífero, encontrando-se as mais diferenciadas mais próximas do lúmen. Células de Sertoli, que são células de suporte ou de nutrição: o São células grandes e que se estendem radialmente desde a periferia até ao lúmen do túbulo seminífero; o Fornecem nutrientes às células germinativas e, juntamente com as células de Leydig, produzem algumas hormonas como os androgénios, os estrogénios e as inibinas. Assim, podemos concluir que estas células possuem uma função endócrina; o As zonas de oclusão entre as células de Sertoli formam uma barreira hematotesticular, a qual isola os espermatozoides do sistema imunitário. Esta barreira é essencial, uma vez que os espermatozoides adquirem antigénios à medida que se desenvolvem, os quais poderiam estimular o sistema imunitário e levar à sua destruição destes gâmetas; o A testosterona, que é produzida nas células de Leydig, passa para as células de Sertoli e liga-se, nestas células, a recetores. Esta combinação é essencial para o normal funcionamento das células de Sertoli; o Estas células quando são imaturas (na vida fetal) vão segregar o fator anti-mulleriano, o qual que condiciona o desaparecimento de canal de muller. Deste modo, é estimulada a diferenciação do canal de Wolff em epidídimo, canal deferente, vesículas seminais e canal ejaculador. ® A proteína de ligação ao androgénio (transportadora) é segregada para o interior dos túbulos seminíferos. ® A testosterona e a testosterona ligam-se à proteína de ligação ao androgénio e são encaminhadas com as restantes secreções do túbulo seminífero para o epidídimo. ® A di-hidrotestosterona e o estrogénio podem ser as hormonas ativas que promovem a formação dos espermatozóides. DESENVOLVIMENTO DOS ESPERMATOZOIDES ® Até ao início da puberdade: testículos permanecem relativamente simples e inalterados, as células intersticiais não são particularmente evidentes e os túbulos seminíferos não possuem lúmen. ® 12-14 anos: as células intersticiais aumentam em nº e tamanho e verifica-se o desenvolvimento de um lúmen em cada túbulo seminífero. Nesta fase ocorre o início da produção de espermatozoides (por dia formam-se cerca de 120 milhões de espermatozoides). ® Espermatogénese: corresponde ao desenvolvimento dos espermatozoides. Este processo demora 42-76 dias. ® Espermatogónias: dividem-se por mitose. Algumas das células-filhas permanecem em espermatogónias, continuando a produzir espermatogónias suplentes. Já outras dividem-se por mitose e dão origem a espermatócitos primários ou de primeira ordem (2n). ® Espermatócitos primários: após um período de crescimento inicia-se a meiose. Os espermatócitos primários sofrem a primeira meiose e tornam-se espermatócitos secundários ou de segunda ordem (ou pré-espermátides) (n). ® Espermatócitos secundários: sofrem uma segunda divisão meiótica, produzindo duas células ainda mais pequenas, as espermátides. ® Espermátide: passa pela última fase de espermatogénese, a espermiogénese, para se transformar num espermatozoide. Esta transformação ocorre, pois em cada espermátide desenvolve-se uma cabeça, um segmento intermediário e um flagelo: Na cabeça encontra-se o núcleo e na sua extremidade o acrossoma, o qual contém as enzimas hidrolíticas (hialuronidase e acrosina, que é uma protease que permite a penetração na zona pelúcida) necessárias para o espermatozoide penetrar no óvulo; Resumo – Filipa Silva nº75927 3 O flagelo é semelhante a um cílio e é rico em microtúbulos que determinam o seu movimento; O segmento intermediário é muito rico em mitocôndrias, as quais produzem o ATP necessário para o movimento dos microtúbulos. ® Espermiação: libertação dos espermatozoides no lúmen dos túbulos seminíferos. ® No final da espermatogénese, os espermatozoides permanecem na periferia do lúmen, com as cabeças orientadas para as células de Sertoli. EPIDÍDIMO ® Os canais eferentes de cada testículo tornam-se muito sinuosos e formam uma estrutura em forma de vírgula, na face posterior dos testículos, o epidídimo. ® Este consiste num sistema canicular enovelado, onde ocorre a maturação final dos espermatozoides, sendo onde estes adquirem motilidade e capacidade de fertilização da célula feminina (o espermatozoide adquire mobilidade aqui após 18-24h). ® É constituído por uma cabeça, corpo e uma longa cauda: A cabeça contém os canais eferentes sinuosos, que se abrem para o único canal também sinuoso, denominado canal epididimário, o qual está principalmente contido no corpo do epidídimo. ® Canal epididimário: É revestido de epitélio cilíndrico pseudo-estratificado provido de microvilosidades alongadas, os estereocílios - A função destes estereocílios é aumentar a área das células epiteliais, de forma que ocorra a absorção de líquidos do canal epididimário; Este canal possui ainda uma membrana basal envolvida por células musculares lisas. ® A cauda do epidídimo é contínua com o canal deferente. CANAIS ® Os canais eferentes, que deixam os testículos, entram no epidídimo para se juntar ao canal epididimário. ® Caminho dos espermatozoides: o espermatozoide é libertado no túbulo seminífero e levado ainda imóvel para o epididimo através do fluido tubular. Posteriormente, os espermatozoides deixam o epidídimo, percorrem o canal epididimário, o canal deferente, o canal ejaculador e a uretra, até atingirem o exterior. CANAIS DEFERENTES ® São responsáveis pelo armazenamento dos espermatozoides. Assim, fortes contrações peristálticas nestes canais permitem o transporte rápido dos espermatozoides. ® Estes iniciam-se na cauda do epidídimo e ascendem ao longo da face posterior do testículo para se associarem com vasos sanguíneos e nervos que irrigam e inervam o testículo. Estas estruturas e o seu revestimento constituem o cordão espermático. ® Cordão espermático: Constituído pelo canal deferente, plexos venosos, artérias testiculares, nervos testiculares e vasos linfáticos; O seu revestimento inclui a túnica espermática externa, o músculo cremáster e a túnica espermática interna; As estruturas que constituem este cordão ascendem ao longo do canal inguinal e entram na cavidade pélvica. ® Plexo pampiniforme: Plexo venoso que drena os testículos; Resumo – Filipa Silva nº75927 4 Este plexo resume-se a duas veias genitais ou espermáticas que se fundem e depois se ligam, no lado esquerdo, à veia renal. Já no lado direito, as veias espermáticas drenam a veia cava. ® As artérias que saem da aorta perto da artéria renal drenam os testículos. ® A extremidade do canal deferente termina na base da próstata e alarga-se, formando a ampola do canal deferente. ® O lúmen dos canais deferentes é revestido por um epitélio cilíndrico pseudo-estratificado, que é rodeado por músculo liso. As contrações peristálticas deste músculo ajudam o movimento dos espermatozoides ao longo do canal deferente. CANAIS EJACULADORES ® Adjacente a cada ampola dos canais deferentes encontra-se a vesícula seminal. ® O curto canal excretor desta vesícula funde-se com a porção terminal do canal deferente, para formar o canal ejaculador. ® Os canais ejaculadores penetram na próstata e abrem-se para a uretra. URETRA ®cA uretra masculina estende-se desde o colo da bexiga até à extremidade distal do pénis, constituindo uma via comum para a urina e para o esperma. ® Pode ser dividida em três porções: Uretra prostática – Segue-se imediatamente à bexiga e atravessa a próstata. Canais excretores prostáticos e canais ejaculadores drenam para esta uretra; Uretra membranosa – É a porção mais curta da uretra e estende-se da glândula prostática ao períneo (este faz parte do pavimento muscular da pelve); Uretra esponjosa ou peniana – É envolvida pelo corpo esponjoso e constitui a porção mais longa da uretra, que se estende desde a uretra membranosa até à extremidade do pénis. ® A maior parte da uretra masculina é revestida por epitélio estratificado cilíndrico, sendo na sua porção inicial um epitélio de transição e na porção terminal um epitélio pavimentoso estratificado. ® Existem numerosas e pequeas glândulas mucosas que drenam para a uretra, sendo denominadas glândulas uretrais. PÉNIS ® É o órgão através do qual os espermatozoides são transferidos do homem para a mulher durante a cópula. ® É constituído por três colunas de tecido erétil: duas constituem as faces laterais e dorsal do pénis, designando-se de corpos cavernosos (estes estão juntos e separam-se através de um septo), e a terceira constitui a fase ventral do pénis, designando-se de corpo esponjoso – Este dilata-se na sua extremidade distal para formar a glande peniana. ® O engorgitamento com sangue do tecido erétil do pénis provoca o aumento do seu volume, tornando-o rígido – Ereção. ® No pénis e, especialmente, na glande peniana, a pele é repleta de recetores sensoriais. ® O prepúcio cobre a glande peniana. ® A uretra esponjosa passa através do corpo esponjoso, penetra na glande e abre-se no orifício exterior da uretra. ® Na extremidade proximal do pénis, o corpo esponjoso dilata-se para formar o bulbo peniano e cada corpo cavernoso alarga-se para formar a raiz do corpo cavernoso, a qual insere o pénis nos ossos da bacia. ® Os principais nervos, artérias e veias do pénis encontram-se na face dorsal. Uma veia dorsal única estende-se na linha mediana, acompanhada lateralmente pelas artérias dorsais e pelos nervos dorsais do pénis. Outras artérias mais profundas irrigam os corpos cavernosos. Resumo – Filipa Silva nº75927 5 VESÍCULAS SEMINAIS ® Glândulas em forma de saco, localizadas perto das ampolas dos canais deferentes. ® Cada glândula dá origem a um canal curto que se junta à terminação do canal deferente para formar o canal ejaculador. ® Estas têm uma cápsula que contém tecido conjuntivo fibroso e células musculares lisas. PRÓSTATA ® É constituída por tecidos glandulares e musculares. ® Situa-se na face posterior da sínfise púbica, na base da bexiga, onde envolve a uretra prostática e os dois canais ejaculadores. ® É composta por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso, a qual contém fibras musculares lisas dispersas e envia para o seu interior, em direção à uretra, numerosos septos fibrosos. A recobrir estas trabéculas musculares, existe uma camada de epitélio cilíndrico que forma dilatações saculares, para o interior das quais as células cilíndricas secretam o líquido prostático. ® Os canais prostáticos conduzem o líquido prostático até à uretra prostática. GLÂNDULAS BULBO-URETRAIS ® São um par de pequenas glândulas situadas perto da porção membranosa da uretra e cada uma é uma glândula túbulo-acinosa. ® Os canalículos de cada glândula unem-se para formar um único canal excretor, que se abre na uretra esponjosa na base do pénis. ® Têm a forma de uma ervilha em homens jovens e diminuem de tamanho com a idade. SECREÇÕES ® Esperma/sémen/líquido espermático ou seminal: mistura de espermatozoides e de secreções das várias glândulas do aparelho reprodutor masculino. Deste modo, esta mistura possui uma componente celular e uma componente acelular. Possui um pH superior a 7,2. Glândulas bulbo-uretrais (5%) e as glândulas mucosas: produzem uma secreção mucosa mesmo antes da ejaculação ocorrer. Este muco tem como função lubrificar a uretra, neutralizar o conteúdo normalmente ácido da uretra esponjosa, fornecer uma pequena lubrificação durante o coito e ajudar a minimizar a acidez vaginal; Testículos (5%): as secreções testiculares incluem os espermatozoides, uma secreção líquida e produtos intermédios do metabolismo. Estas secreções são ácidas, por isso, as restantes secreções ajudam a neutralizá-las; Vesículas seminais (60%): as suas secreções são espessas e mucoides, contendo uma grande quantidade de frutose e outros nutrientes que podem ser utilizados pelos espermatozoides. Contém ainda fibrinogénio (coagula o esperma após ejaculação devido à existência de fatores de coagulação, os quais convertem o fibrinogénio em fibrina, resultando na coagulação) e prostaglandinas (desencadeiam contrações uterinas). Para além disso, contém outros iões, fosfolípidos e proteínas; Próstata (30%): são secreções finais e leitosas com um pH alcalino elevado. Contêm iões, poliaminas, citrato, lípidos e proteínas. ® O esperma mantém-se espesso até que a fibrinolisina prostática dissolva o coágulo, libertando os espermatozoides, os quais seguem o seu trajeto no interior do ARF (o espermatozoide pode sobreviver várias semanas nos canais genitais masculinos, enquanto no ARF dura apenas 1 a 2 dias) ® Emissão de esperma: descarga de esperma na uretra prostática. Resumo – Filipa Silva nº75927 6 ® Ejaculação: projeção vigorosa do esperma para o exterior da uretra causada pela contração desta, dos músculos esqueléticos do pavimento pélvico e dos músculos da base do pénis. Durante a ejaculação o esfíncter interno fecha-se. ® Ejaculação retrógrada: quando o esperma entra na bexiga devido ao facto do esfíncter intero não se ter fechado. ® Antes da ejaculação, os canais deferentes iniciam uma contração ritmada, impulsionando os espermatozoides e o líquido testicular da cauda do epidídimo para a ampola do canal deferente. ® As contrações das ampolas, das vesículas seminais e dos canais ejaculadores originam a passagem dos espermatozoides, das secreções testiculares e do líquido seminal para a uretra prostática, onde se vão misturar com as secreções prostáticas libertadas na sequência de contrações da próstata. ® Resumidamente, o plasma seminal tem como funções: Efeito tampão contra choque ambiental e térmico; Aumento da sobrevivência e motilidade dos espermatozoides; Promoção do transporte nos tratos genitais masculino e feminino; Promove alterações do endométrio para a implantação da mórula; Provável função de defesa contra agentes patogénicos invasores. ESPERMOGRAMA ® A análise do esperma é um dos primeiros exames solicitados para avaliar a fertilidade masculina. ® Para realizar o teste é importante a abstinência da atividade sexual por um período de 3 a 4 dias. ® A colheita da amostra de esperma deve ser realizada de preferência no próprio laboratório e a avaliação efetuada após 30 minutos. ® Este permite a avaliação de: Volume do esperma; pH; Viscosidade; Cor; Liquefação; Número de espermatozoides; Motilidade dos espermatozoides – Esta pode ser classificada por graus: o Tipo a): espermatozóides móveis com progressão rápida; o Tipo b): espermatozóides móveis com progressão lenta; o Tipo c): espermatozóides móveis sem progressão; o Tipo d): espermatozóides imóveis. ® Normozoospermia: esperma normal. ® Oligozoospermia: ˂ 20 milhões/ml. ® Astenozoospermia: ˂ 50% com progressão para a frente. ® Teratozoospermia: ˂ 30% com morfologia normal. ® Oligoastenoteratozoospermia: alteração das 3 variáveis. ® Azoospermia: ausência de espermatozóides. ® Hipospermia: volume do ejaculado ˂ 2 ml. ® Aspermia: ausência de ejaculado. ® Criptozoospermia: ˂ 1 000 000 de espermatozoides no ejaculado. CAPACITAÇÃO DO ESPERMATOZOIDE ® Ocorre no ARF, onde os fluidos das trompas e do útero removem fatores inibidores presentes no líquido espermático. O espermatozoide perde o capuz acrossómico e liberta enzimas proteolíticas que lhe vão permitir movimentar-se no ARF. Resumo – Filipa Silva nº75927 7 ® Assim, basicamente, as enzimas contidas no acrossoma ajudam a abrir passagem, através da digestão, das secreções mucosas do ARF e das substâncias que rodeiam o ovócito. ® Uma vez esgotado o líquido acrossomial, o espermatozoide já não é capaz de fertilizar. ® O cumulus e a glicoproteina ZP3 da zona pelúcida, induzem a reacção acrossómica. FISIOLOGIA NA REPRODUÇÃO DO HOMEM ® A função normal do aparelho sexual masculino depende de mecanismos hormonais e nervosos. ® As hormonas são principalmente responsáveis pelo desenvolvimento dos órgãos sexuais e pela manutenção das suas capacidades funcionais, pelo desenvolvimento das características sexuais secundárias, pelo controlo da formação dos espermatozoides e pela influência sobre o comportamento sexual. ® Os mecanismos nervosos estão relacionados principalmente com o comportamento sexual e o controlo do ato sexual. REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE HORMONAS SEXUAIS ® Os mecanismos hormonais que influenciam o aparelho sexual masculino envolvem o hipotálamo, a hipófise e os testículos. ® Hormona libertadora de gonadotrofina (GnRH) ou hormona libertadora da hormona luteinizante (LHRH): é libertada pelos neurónios do hipotálamo (secreção pulsátil) e induz as células da adeno-hipófise a segregarem duas hormonas designadas gonodotrofinas. A libertação desta hormona pode ser influenciada pelo exercício físico. ® Hormona luteinizante (LH): liga-se às células de Leydig nos testículos e determina o aumento do seu ritmo de síntese e de secreção de testosterona. Deste modo, esta é a hormona hipofisária mais importante para a produção de testosterona. ® Hormona folículo-estimulante (FSH): liga-se, principalmente, às células de Sertoli, nos túbulos seminíferos, e estimula o desenvolvimento dos espermatozoides (espermatogénese). A ativina estimula a secreção de FSH através da sua acção sobre a hipófise e hipotálamo. ® O monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) é um importante segundo mensageiro nestas células. ® Para que a GnRH estimule a libertação de grandes de LH e FSH, a adeno-hipófise tem de ser sujeita a uma série de breves aumentos e diminuições de GnRH. ® Testosterona: principal hormona produzida pelos testículos. É classificada como um androgénio, pois estimula o desenvolvimento dos órgãos sexuais e das características sexuais secundárias no homem. ® Os testículos secretam pequenas quantidades de estrogénio e progesterona. ® A ação da testosterona é muito importante para muito tecidos. ® No interior de células de alguns tecido-alvos, uma enzima converte a testosterona em dihidrotestosterona. Já noutros tecidos, a testosterona é convertida em estrogénio. ® Inibina: hormona polipeptídica secretada pelas células de Sertoli no testículo. Esta hormona inibe a secreção de FSH pela adeno-hipófise. PUBERDADE ® Corresponde à idade em que os indivíduos se tornam capazes de reprodução sexual. ® Gonadotrofina coriónica humana (HCG): semelhante à gonadotrofina. É segregada pela placenta materna e estimula a síntese e secreção de testosterona pelos testículos fetais. ® No entanto, após o nascimento não existe nenhuma fonte de estimulação e os testículos sofrem uma ligeira atrofia e segregam pequenas quantidades de testosterona até à puberdade (12 a 14 anos). Estas pequenas quantidades de testosterona e outros androgénios inibem a libertação de GnRH até à puberdade. Resumo – Filipa Silva nº75927 8 ® Na puberdade, o hipotálamo torna-se muito menos sensível a este efeito inibitório e a secreção de GnRH aumenta e, consequentemente, existe aumento da libertação de LH e FSH. ® A libertação de FSH é importante na puberdade, pois promovem o início da espermatogénese. No entanto, esta hormona não é tão importante no homem adulto. ® Após a puberdade, a testosterona continua a ter um feedback negativo sobre a secreção de GnRH, mas não o suficiente para a suprimir por completo. EFEITOS DA TESTOSTERONA ® A testosterona, assim como a maioria dos androgénios, é produzida pelas células de Leydig, podendo ser também pelo córtex supra-renal e, provavelmente, pelas células de Sertoli. ® A testosterona determina o crescimento e a diferenciação dos órgãos genitais masculinos e do sistema canicular da reprodução, sendo necessária para a espermatogénese e para a migração testicular na fase final do desenvolvimento embrionário. ® Esta hormona estimula o crescimento capilar na região púbica e linha mediana abdominal, membros inferiores, tórax, regiões axilares, face e, por vezes, do dorso. ® Para além disso, a testosterona tem muitas outras funções, como: Torna a textura da pele mais áspera e dura; Aumenta a quantidade de melanina, tornando a pele mais escura; Aumenta o ritmo da secreção das glândulas sebáceas, especialmente na face, o que determina o desenvolvimento da acne; Provoca hipertrofia da laringe, o que leva a alterações da voz (aumenta de volume e torna-se mais grave); Tem um efeito estimulador geral sobre o metabolismo e, por isso, os homens têm um ritmo metabólico superior ao das mulheres; Aumenta o número de glóbulos vermelhos, devido à ação da testosterona na eritropoietina; Possui um efeito mineralcorticóide, levando à retenção de sódio; Promove a síntese proteica na maior parte dos tecidos, levando a um aumento da massa muscular; Determina o crescimento ósseo rápido e faz aumentar a deposição de cálcio no osso – O resultado disto é um crescimento em altura. No entanto, este crescimento é limitado, pois a testosterona também provoca um encerramento precoce das placas epifisárias nos ossos longos. COMPORTAMENTO E ATO SEXUAL ® A testosterona é indispensável para iniciar e manter o comportamento sexual. No entanto, este comportamento depende, em parte, da conversão da testosterona noutros esteroides, como os estrogénios, nas células cerebrais. ® Os níveis da testosterona, da puberdade até cerca dos 40 anos, mantêm-se constantes. A partir daí, verifica-se uma diminuição lenta, até que se atinge cerca de 20% do valor normal, que se reflete num decréscimo do impulso sexual (ou líbido) e da fertilidade. ® O ato sexual masculino é uma complexa série de reflexos que, normalmente, dão origem à ereção do pénis, à secreção de muco para a uretra, à emissão e à ejaculação. Seguido da ejaculação segue-se uma fase de resolução, durante a qual o pénis se torna flácido. NOTA: a prolactina faz com que o corpo do homem relaxe após a atividade sexual, mantendo, deste modo, a líbido. Assim, concentrações normais desta hormona são bastante importantes. Embora isto aconteça, a função da prolactina é mal conhecida no homem. Resumo – Filipa Silva nº75927 9 POTENCIAIS DE AÇÃO SENSORIAIS E INTEGRAÇÃO ® Os potenciais de ação são conduzidos por neurónios sensoriais dos órgãos genitais externos, através do nervo pudendo interno, até à região sagrada da medula espinhal, onde os reflexos que determinam o ato sexual masculino estão integrados. Estes potenciais depois são encaminhados para o cérebro para produzirem sensações conscientes. ® A estimulação para o ato sexual tanto pode ser tátil como psíquica (os estímulos psíquicos podem inibir o ato sexual). ® A ejaculação durante o sono, ou polução noturna, é bastante frequente nos homens jovens. ® A incapacidade do indivíduo se concentrar nas sensações sexuais é uma das causas da impotência. No entanto, esta também pode ser provocada por uma lesão nervosa, como no caso de cirurgia da próstata, ou por restrições à circulação. EREÇÃO, EMISSÃO E EJACULAÇÃO ® Ereção do pénis: Quando esta ocorre, o pénis aumenta de volume e torna-se mais rígido; Os potenciais de ação vêm da medula espinhal através do nervo pudendo interno e estimulam a dilatação das artérias que irrigam os tecidos eréteis; O relaxamento das células musculares lisas e a dilatação dos vasos sanguíneos promovem a ereção do pénis. Ao mesmo tempo, outras artérias do pénis sofrem constrição e promovem o desvio do sangue para os tecidos eréteis. Assim, o sangue preenche os sinusoides do tecido erétil e comprime as veias, levando à dilatação e rigidez do tecido erétil; Os potenciais de ação que determinam a ereção podem vir dos centros parassimpáticos (S2 a S4, ou seja, estes centros encontram-se na região sagrada) ou centros simpáticos (T2 a L1) na medula espinhal. Normalmente, os centros parassimpáticos são mais importantes, mas, no caso de uma lesão da região sagrada da medula espinhal, é possível acontecer a ereção na mesma através do centro simpático; Os potenciais de ação parassimpáticos também atuam sobre as glândulas mucosas da uretra peniana e sobre as glândulas bulborenais da base do pénis, iniciando a secreção de muco; Existem 3 tipos de ereção: o Reflexogénica: estimulação tátil; o Psicogénica: sem contacto, resultando de estímulos visuais, auditivos, recordações, etc; o Origem central: espontânea ou durante o sono. ® Emissão: Consiste na acumulação de espermatozoides e de secreções prostáticas e das vesículas seminais na uretra; É controlada pelos centros simpáticos medulares (T12 a L1), os quais são estimulados à medida que a tensão sexual aumenta; Os potenciais de ação dos centros simpáticos estimulam contrações peristálticas das vias sexuais, da próstata e das vesículas seminais, a fim de libertarem as suas secreções; O esperma, tal como já foi referido, acumula-se na uretra e produz estímulos que são integrados na medula espinhal e geram atividade simpática e motora somática: o Impulsos simpáticos: contração do esfíncter interno da bexiga (este fecha), impedindo a mistura do esperma com a urina; o Impulsos motores somáticos: são enviados aos músculos esqueléticos do diafragma urogenital e da base do pénis, produzindo várias contrações rítmicas que expelem o esperma para o exterior da uretra – Denomina-se ejaculação. Deste modo, podemos concluir que a emissão consiste na entrada de componentes na uretra prostática. Resumo – Filipa Silva nº75927 10 FERTILIZAÇÃO ® Ocorre fusão do espermatozoide com o ovócito e formação do pró-nucleo masculino. ® O ovócito completa a segunda divisão meiótica e forma-se o pró-nucleo feminino. ® Ocorre reação cortical – Exocitose de grânulos corticais no espaço perivitelino. ® Ocorre reação na zona pelúcida – Interação do conteúdo dos grânulos corticais com glicoproteínas da zona pelúcida que leva à formação de uma barreira para a entrada de espermatozoides supranumerários. ® Ocorre associação dos pró-nucleos masculino e feminino, no centro do óvulo. Resumo – Filipa Silva nº75927 11 PATOLOGIAS DO ESCROTO E VIAS SEMINAIS INSPEÇÃO DO ESCROTO E DO PERÍNEO ® Verifica-se a simetria do conteúdo escrotal. ® Verifica-se possíveis alterações na pele (erupção cutânea, úlceras, eritema). ® Existência de massas (qualquer protuberância que possa exigir investigação adicional. Verifica-se a região inguinal). ® Existência de inchaços (unilateral/bilateral). ® Tecido de aparência necrótica (gangrena de Fournier). ® Cicatrizes (se existirem na região inguinal, será uma hérnia?). ® Verifica-se a distribuição pilosa. ® Ginecomastia (hipertrofia do tecido glandular mamário em homens). ® Para tudo isto, é importante proceder à palpação do conteúdo escrotal. TORÇÃO TESTICULAR ® A torção intravaginal é comumente atribuída ao excesso de mobilidade do testículo dentro de uma “deformidade em badalo de sino”, onde a túnica vaginal se fixa, anormalmente, proximalmente no cordão. ® Embora encontrado em 12% dos homens na autópsia, a prevalência de torção é muito menor. ® O evento desencadeante da torção é desconhecido, mas pode incluir: Alterações na temperatura, ativando o reflexo cremastérico; Rápido crescimento testicular na puberdade, o que ocorre em qualquer idade, com pico entre 12 e 16 anos. ® A incidência estimada é de 3.8–4.5 entre 100 000 homens/ano, com predominância do lado esquerdo e rara bilateralidade. ® Existe mais em adolescentes e adultos jovens. ® Diagnóstico (é mais clínico): Dor testicular súbita; Edema escrotal; Testículo elevado e horizontalizado; Ausência de reflexo cremastérico; Sem febre e sem sintomas urinários. ® O tratamento é EMERGENTE, não devendo atrasar. Assim, mesmo que exista dúvida, devemos operar – Na operação devemos realizar a destorção do cordão e avaliar a viabilidade do testículo. ® As análises não possuem alterações significativas. ® Deve realizar-se uma ecografia escrotal com doppler – Com este exame podemos verificar: Diminuição da ecogenicidade; Edema testicular que causa aumento do tamanho testicular e/ou epididimal; Hidrocele reativa; Espessamento da parede testicular; Nó de torção devido ao giro do cordão espermático, no topo do testículo; Deformidade em badalo de sino se a hidrocele for significativa; Epidídimo aumentado com focos de ecogenicidade aumentada e diminuída. ® Reflexo cremastérico: o paciente tem de estar em decúbito dorsal com os membros inferiores em extensão e abdução. Estimula-se a face interna da coxa no seu 1/3 superior. Resposta esperada: contração do musculo cremáster e elevação do testículo homolateral. Resumo – Filipa Silva nº75927 12 ORQUIEPIDIDIMITE ® Escroto encontra-se com sinais inflamatórios, testículo e epidídimo aumentados de volume e dolorosos. ® 14-35 anos: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae – Tratamento: ceftriaxone (500mg IM DU) + Doxiciclina (100mg) de 12 em 12h, durante 10-14 dias. Pode utilizar-se também ofloxacina/levofloxacina. ® > 35 anos: E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa – Tratamento: Quinolonas (Trimetoprim+ sulfametoxazol), durante 10-14 dias. ® Diagnóstico (é mais clínico): Dor, edema e calor escrotais; Existem, frequentemente, sintomas urinários; Febre e sintomas sistémicos. ® Devem realizar-se análises – Nestas vão verificar-se leucocitose (nº elevado de neutrófilos) e a urina vai estar leucocitúria (nº elevado de linfócitos na urina). ® Para além disso, deve realizar-se também uma ecografia escrotal, de forma poder excluir-se a possível existência de um abcesso. ® Tratamento: Anti-inflamatórios; Repouso; Elevação escrotal; Gelo local. ABCESSO ESCROTAL E GANGRENA DE FOURNIER ® Estes são secundários à orquiepididimite ou à patologia peri-anal. ® Podem evoluir para drenagem espontânea. ® A limpeza e a drenagem são urgentes. HIDROCELO ® Acumulação de líquido dentro da túnica vaginal do testículo. ® Com base no substrato fisiopatológico, é dividido em: Hidrocelo primário ou congénito: geralmente desaparece sem tratamento durante o primeiro ano de vida; Hidrocelo secundário ou adquirido – Este pode resultar de: o Doença pré-existente, como inflamação (epididimite, epididimo-orquite); o Torção testicular ou torção do apêndice, o Intervenção cirúrgica prévia na região inguinal ou escrotal (por exemplo, varicocelectomia); o Hipoproteinemia por doença sistêmica; o Trauma; o Tumor das estruturas intraescrotais; o Em países do terceiro mundo, doenças parasitárias (filariose linfática, Wuchereria bancrofti etc.) são causas secundárias comuns. ® Hidrocelo comunicante: Ocorre quando a pele do escroto à volta do canal onde os testículos descem (canal inguinal), não fecha completamente, permitindo que o fluido proveniente do abdómen entre dentro do escroto; Neste tipo de hidrocelo, o edema escrotal pode mudar de tamanho durante o dia. Resumo – Filipa Silva nº75927 13 ® Hidrocelo simples ou não comunicante: Ocorre quando o canal inguinal fecha e o organismo não é capaz de absorver o fluido extra que permanece na área escrotal; Este tipo de hidrocelo, geralmente, permanece do mesmo tamanho ou, em alguns casos, aumenta muito lentamente. ® A cirurgia é o tratamento goldstandard para tratar o hidrocelo. As duas técnicas principais são o procedimento de plicatura de Lord e a excisão e eversão túnica vaginal Jaboulay. ® As principais complicações consistem em potencial hematoma e lesão do epidídimo, vaso deferente ou estruturas do cordão. VARICOCELO ® Corresponde à dilatação das veias que drenam o sangue testicular devido à incompetência das válvulas venosas, associada ao refluxo venoso. ® É a mesma doença que afeta mais frequentemente as pernas das mulheres, que, nesse caso, é conhecida como varizes dos membros inferiores e provoca dor e inchaço nas pernas. ® Outra doença gerada pela dilatação das veias é a doença hemorroidária, que corresponde a varizes na região anal e que provoca sangramento ao evacuar. ® Afeta 15% da população adulta jovem, sendo o seu pico de incidência aos 15-25 anos. ® O esperma produzido pode apresentar alterações (quantitativas e qualitativas), resultando em subfertilidade/infertilidade masculina (40%). ® Para além disso, a função endócrina do testículo pode ser igualmente afetada (produção de testosterona), cursando com hipogonadismo. ® As alterações de pressão também modificam a temperatura local, o que prejudica a espermatogênese, provocando um quadro de azoospermia não obstrutiva, levando à infertilidade masculina. ® A maioria dos jovens com varicocelo não virão a ter problemas de fertilidade ao longo da vida. ® Maioritariamente, os varicocelos localizam-se à esquerda devido às características anatómicas da drenagem sanguínea. Todavia, podem existir varicocelos à direita e bilaterais. ® Classificações do varicocelo: Subclínico: varicocelo não-palpável e não-visível em repouso ou durante a manobra de Valsalva (manobra de aumento da pressão intra-abdominal com recurso, por exemplo, a uma simulação de expiração forçada sem eliminação do ar expirado), mas identificável em estudos ecográficos (veias encontram-se com diâmetro > 3mm); Grau 1: varicocelo palpável durante a manobra de Valsalva; Grau 2: varicocelo palpável em repouso; Grau 3: varicocelo palpável e visível em repouso. ® Na maioria dos casos, os varicocelos não carecem de tratamento, justificando-se apenas vigilância. Todavia, o tratamento pode estar recomendado sempre que o varicocelo: Seja doloroso e pareça não existir outra patologia concomitante que possa justificar as queixas; Exista crescimento e/ou desenvolvimento testicular deficientes (atrofia testicular); Afete de forma negativa a fertilidade masculina. ® O tratamento da varicocelo é exclusivamente cirúrgico e consiste na ligadura dos vasos que estão alterados (vasos varicosos). O procedimento pode ser realizado por diversas técnicas cirúrgicas, que incluem: Cirurgia convencional (inguinotomia/técnica de Ivanissevich ou laqueação alta transabdominal/técnica de Palomo); Cirurgia laparoscópica; Microcirurgia (por incisão subinguinal - Técnica de Marmar). Resumo – Filipa Silva nº75927 14 ® Este procedimento cirúrgico é realizado sob anestesia local, sendo esta combinada com sedação endovenosa, em regime de ambulatório. ® Durante a cirurgia, busca-se a identificação de todos os vasos alterados e a preservação dos restantes (linfáticos, artéria testicular) a fim de garantir a manutenção adequada das funções testiculares. CRIPTORQUIDIA ® Criptorquidia é um termo com origem grega que significa “testículo escondido”. ® Quais são os fatores de risco para o desenvolvimento de criptorquidia? Qualquer fator que interfira com o normal trajeto do testículo até à sua bolsa anatómica, seja ele ambiental, hormonal, hereditário, anatómico ou social; Na fecundação: quando são usadas técnicas de reprodução medicamente assistida; Durante a gravidez: mãe e/ou pai fumador, consumo de álcool por parte da mãe, diabetes mellitus e/ ou hipertensão arterial gestacional, entre outras intercorrências que comprometam o normal desenvolvimento do feto; No parto: prematuridade do recém-nascido e complicações durante este procedimento; No recém-nascido: alterações do peso à nascença, mal-formações fetais detetadas após o parto e situações de predisposição genética, verificando-se um risco 4 a 6 vezes maior para um recém- nascido com um elemento na família afetado por esta malformação. NOTA: no recém-nascido pode ser normal não se palparem os testículos aproximadamente até aos 6 meses de idade. Resumo – Filipa Silva nº75927 15 HIPERPLASIA BENIGNA DA PRÓSTATA EPIDEMIOLOGIA ® Incidência relacionada com a idade, ou seja, quanto maior for a idade, maior a incidência da HBP. ® Aos 80 anos (histologicamente): > 90% tem HBP; > 70% tem CaP (carcinoma da próstata). ® Nem todos os que têm HBP apresentam sintomas. ® HBP é essencialmente uma doença da proliferação do estroma prostático. OBSTRUÇÃO PROSTÁTICA ® Componente mecânico: Existe hiperplasia do estroma prostático; Existe ocupação por tecido prostático do lúmen da uretra prostática (lobos laterais) ou do colo vesical (lobo médio). ® Componente dinâmico: Existe hiperplasia do estroma prostático; Estroma prostático rico em enervação α-adrenérgica, levando à obstrução do lúmen da uretra prostática. ETIOLOGIA DA HBP ® Esta patologia é multifatorial: Predisposição Genética: se pai tiver HBP sintomática, existe risco 4x maior do filho ter HBP sintomática; Hormono-dependente: existe uma correlação positiva entre níveis de testosterona livre e estrogénio livre e volume HBP; Inflamação: citoquinas promovem proliferação celular e contração músculo liso; Idade; Tabaco e obesidade: estes dois fatores aumentam os níveis de testosterona e estrogénio, havendo uma correlação fraca com HBP. SINTOMAS DA HBP ® Sintomas de esvaziamento/obstrutivos: Sensação de esvaziamento incompleto da bexiga (aumenta o risco de infeção urinária - ITU); Dificuldade em iniciar a micção; Hesitação/fluxo intermitente (começa e pára); Jato fino ou jato fraco; Gotejo terminal (perder um pouco de urina após terminar a micção); Necessidade de esforço abdominal para micção; Dor: o Suprapúbica +++ (distensão vesical); o Lombar + (UHN → bilateral +++); o No quadro agudo, a instalação da HBP é mais rápida e existe aumento da dor (existe mais retenção urinária aguda - RUA); o No quadro crónico, não existe dor. Resumo – Filipa Silva nº75927 16 ® Sintomas de armazenamento/irritativos: Existe urgência na necessidade de urinar (necessidade repentina); Polaquiúria (aumento do nº de micções); Noctúria (aumento do nº de micções durante a noite); Incontinência urinária (“Overflow Incontinence” ou Urgincontinência). SINAIS DA HBP ® O toque retal (TR) é fundamental. Deve ser feito a TODOS os doentes com LUTS (sintomas do trato urinário baixo). o É necessário ter atenção se existe quadro suspeito de prostatite aguda, pois pode ocorrer o risco de sépsis (resposta imunológica extrema a uma infeção). O tamanho da próstata não se correlaciona com gravidade dos sintomas ou grau de obstrução. o Se existir um crescimento mais extrínseco, vais haver menor ocupação do lúmen da uretra prostática, logo vai haver menor obstrução; o O lobo médio não é avaliável por TR. Normalmente a HBP apresenta consistência fibroelástica (≈ ponta do nariz), limites bem definidos, com ou sem sulco mediano palpável, simétrico. o Se existir consistência endurecida, limites mal definidos, assimetria ou nódulo palpável, então temos de suspeitar de carcinoma da próstata. QUADRO AGUDO DA HBP ® Serviço de Urgência/Consulta Urgente. ® Oligúria (urinar “às pinguinhas” “com muita dificuldade”) ou mesmo anúria (RUA). ® A instalação ocorre em horas. ® Dor Suprapúbica (Distensão vesical): é frequente. Quanto + rápida a instalação de oligúria ou anúria, maior será a dor. ® Dor lombar (Refluxo vesico ureteral - UHN): nem sempre está presente. Quanto + rápida a instalação de oligúria ou anúria, maior será a dor (bilateral +++). ® Palpação abdominal: globo Vesical doloroso à palpação +++. ® Infeção do trato urinário: por vezes associado a prostatite aguda (± febre, parâmetros inflamatórios alterados). O TR não é recomendado. QUADRO CRÓNICO DA HBP ® Consulta de rotina. ® Sintomas de esvaziamento e/ou sintomas de armazenamento. ® A instalação ocorre em semanas/meses/anos. ® Dor Suprapúbica (Distensão vesical): incomum. ® Dor lombar (Refluxo vesico ureteral - UHN): incomum. ® Palpação abdominal: raramente se palpa globo vesical. Em quadros crónicos muito traiçoeiros podem ter grande distensão vesical (bexigoma). ® Infeção do trato urinário: por vezes pode haver ITU’s de repetição. O esvaziamento vesical é incompleto (+++). ® Globo vesical: repleção vesical com massa palpável suprapúbica. Quanto mais acima do pubis se palpar, maior será a distensão vesical. RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA - RUA Resumo – Filipa Silva nº75927 17 ® A sua etiologia é pouco compreendida. ® Existe infeção/inflamação prostática. ® Distensão vesical exagerada (muito tempo sem urinar/ingestão exagerada de líquidos em pouco tempo). ® Estimula adrenérgico acentuado (stress, medicação simpaticomimética). ® Idiopática. EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO DA HBP ® O diagnóstico HBP é clínico. ® Diagnóstico consiste em anamnese sugestiva (entrevista realizada pelo profissional de saúde ao doente) + toque retal sugestivo (diagnóstico de presunção clínica). ® Não é necessário ECDs (exames complementares de diagnóstico) para diagnóstico nem para instituir terapêutica, tanto em contexto agudo como crónico. ANÁLISES A SEREM FEITAS NA HBP ® Quadro agudo: Avaliação da função renal (Creatinina, Natrémia e Kaliémia): recomendada. É necessário excluir alterações iónicas com necessidade de correção emergente (hipercaliémia, por exmemplo); Avaliação dos parâmetros inflamatórios (através de um leucograma e PCR): realiza-se caso se suspeite de ITU (prostatite aguda); Avaliação da urina ll: recomendado. Excluir ITU; Avaliação do PSA (prostate-specific antigen): não recomendado. ® Quadro crónico: Avaliação da função renal (Creatinina, Natrémia e Kaliémia): recomendado. 10% tem insuficiência renal ao realizar o diagnóstico – Neste caso, devem realizar ecografia renal para avaliar eventual UHN e espessura parênquima renal (potencial de reversibilidade da função renal); Avaliação dos parâmetros inflamatórios (através de um leucograma e PCR): não recomendado; Avaliação da urina ll: recomendado. Excluir ITU e proteinúria; Avaliação do PSA (prostate-specific antigen): recomendado. PSA – PROSTATE-SPECIFIC ANTIGEN ® Não é necessário para diagnosticar HBP. ® É uma glicoproteína produzida exclusivamente por células epiteliais da próstata. ® Possui função de liquefação do esperma. ® Produzido tanto por células epiteliais malignas como não malignas. ® É ESPECÍFICO da próstata, no entanto NÃO É ESPECÍFICO para o CaP. ® Tradicionalmente a sua elevação está associada a maior probabilidade de CaP, mas o valor pode estar aumentado por outras causas. ® Circula na corrente sanguínea na forma livre (PSA Livre) ou ligado a outras proteínas. ® Existe uma forte associação entre o aumento do tamanho da prostático (HBP) e o nível do PSA. No entanto, existe má correlação entre nível do PSA e tamanho prostático. ® O valor PSA considerado normal está ajustado à idade e ao volume prostático. ® Na prática clínica assume-se PSA elevado se PSA > 4 ng/mL. ® Razão PSA Livre/PSA Total < 0.25 faz com que exista maior probabilidade CaP. Resumo – Filipa Silva nº75927 18 EXAMES DE IMAGEM NO CASO DE HBP ® Quadro agudo: Estudo do alto aparelho urinário (Ecografia Renal ou Uro TAC): não recomendado, porém, muitas vezes, é realizado em contexto de urgência nos quadros de lesão renal aguda (LRA) + Oligoanúria (redução acentuada da secreção de urina) para Dx Diferencial LRA pré-renal vs LRA pós-renal (se pós-renal UHN, bilateral +++); Ecografia vesical: não recomendada, porém, muitas vezes, é realizada em contexto de urgência nos quadros de LRA + Oligoanúria para Dx Diferencial LRA pré-renal vs LRA pós-renal (se pós - renal Globo Vesical) e/ou de hematúria (exclusão de LOE bexiga ou cálculo vesical); Ecografia prostática (suprapúbica ou transrectal): não recomendada. ® Quadro crónico: Estudo do alto aparelho urinário (Ecografia Renal ou Uro TAC): recomendado se existir insuficiência renal ao realizar o diagnóstico (10%) – Deve avaliar-se eventual UHN e espessura do parênquima renal (potencial de reversibilidade da função renal). Para além disso, é recomendado também se existir história de hematúria, ITU ou litíase renal; Ecografia vesical: recomendada se existir história de hematúria (exclusão de LOE bexiga ou cálculo vesical); Ecografia prostática (suprapúbica ou transrectal): recomendada se for necessário determinar o tamanho da próstata em doentes que se planeia intervenção cirúrgica (pouca sensibilidade na avaliação por TR). EXAMES ESPECIAIS UROLOGIA NO CASO DE HBP ® Quadro agudo: Urofluxometria: não recomendado; Medição de resíduo pós-miccional (ecografia vesical ou algaliação): não recomendada; Uretrocistoscopia: não recomendada; Estudo urodinâmico (teste de pressão/fluxo): não recomendado. ® Quadro crónico: Urofluxometria: recomendado se existir previamente início de terapêutica (com insucesso) e se existir uma intervenção cirúrgica equacionada (urologista); Medição de resíduo pós-miccional (ecografia vesical ou algaliação): recomendado se existirem sintomas refratários à terapêutica ou se existirem queixas de esvaziamento incompleto da bexiga; Uretrocistoscopia: recomendado se (urologista) existir hematúria (mandatório para excluir neoplasia da bexiga) ou se existir Dx diferencial com outras obstruções infravesicais (lobo médio, colo vesical alto, estenose uretra); Estudo urodinâmico (teste de pressão/fluxo): recomendado (urologista) em casos de doentes com suspeita de patologia neurológica. ® Teste urofluxometria: Q max < 10 ml/s: provavelmente obstruído; Q max 10-15 ml/s: duvidoso; Q max > 15 ml/s: provavelmente não obstruído; O volume total de urina deve ser > 150mL para o exame ser válido. ® RPM < 100 mL: esvaziamento completo da Bexiga. ® RPM 100 – 150 mL: inconclusivo. ® RPM > 150 mL: esvaziamento incompleto da bexiga. Resumo – Filipa Silva nº75927 19 AVALIAÇÃO INICIAL DA HBP ® Inclui: História clínica; Toque retal – Permite determinar mobilidade, superfície, grau de elasticidade ou dureza, nódulos suspeitos e volume aproximado da próstata, Pontuação da escala IPSS e QoL (estas escalas são importantes antes de iniciar a medicação); Urofluxometria com avaliação do resíduo pós-miccional por ecografia; Ecográfica vesicoprostática suprapúbica para estimativa do volume prostático e resíduo pós- miccional e identificação de complicações a nível vesical, como divertículos, cálculos ou bexiga trabeculada (“de esforço”); PSA; Urina ll. Resumo – Filipa Silva nº75927 20 NEOPLASIA DA PRÓSTATA EPIDEMIOLOGIA ® 2ª neoplasia mais prevalente nos homens. ® Existe mais nos países desenvolvidos, pois neste é possível um maior rastreio e, por isso, um maior diagnóstico. ® 3ª causa de morte oncológica nos homens em Portugal. ® Trata-se de uma doença muito prevalente, mas com baixa mortalidade: 30% dos doentes diagnosticados já em estadio metastizado; Apenas 1 em cada 30 dos doentes Dx CaP irá morrer devido à doença; Osso é o sítio mais frequente da metastização à distância (lesões osteoblásticas são muito comuns). ® É difícil prever quais os doentes que irão metastizar. ® É difícil prever quais os doentes que irão morrer devido à doença. ETIOLOGIA ® Esta patologia é multifatorial: Predisposição genética: o 5-10% são hereditárias; o Se um familiar de 1º grau for diagnosticado, o risco aumenta 2x; o Se dois familiares 1º grau forem diagnosticados, o risco aumenta 4x. Raça: o Na raça negra, o risco é 2x maior; o Asiáticos quando emigram para países ocidentais. ® Fatores de risco: Consumo de gorduras: ácido alfa-linoleico, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (carnes vermelhas); Alteração de hábitos de vida não estão recomendados. ® Fatores protetores: Genisteína, licopeno, selénio, vitamina C e vitamina E. ® 60-70% dos CaP ocorrem na zona periférica. Estes possuem maior probabilidade de deteção por TR. ® 5-10% dos CaP ocorrem na zona central. ® 10-20% dos CaP ocorrem na zona de transição. SINTOMAS ® A grande maioria dos doentes com CaP de estadio precoce (localizado) são ASSINTOMÁTICOS. ® Podem apresentar queixas de LUTS (≈ HBP) – A presença de LUTS pode significar CaP localmente avançado. ® Provável coexistência de HBP. ® Por vezes, dor lombar por invasão e oclusão de meato ureterais com UHN. ® CaP metastizado – Ocorre dor óssea e/ou sintomas associados a compressão medular (parésia, parestesia), dado que metastização óssea é bastante frequente. Resumo – Filipa Silva nº75927 21 SINAIS ® O TR é fundamental. Este deve ser feito a TODOS os doentes anualmente entre os 50 e 75 anos. ® Características suspeitas: Consistência endurecida (na HBP é fibroelástica); Nódulo palpável; Limites mal definidos; Assimetria. ® O tamanho prostático NÃO é uma característica suspeita. ANÁLISE PSA ® A determinação do PSA não deve ser prescrita para o rastreio populacional do CaP. ® A determinação deste para rastreio oportunístico só deve ser prescrita em pessoas entre os 50 e os 75 anos. ® Assim, rastreio populacional NÃO, mas no rastreio oportunístico (doentes com LUTS), no rastreio em doentes com fatores de risco (historial familiar de CaP ou raça negra) e no seguimento de doentes submetidos a uma ou várias modalidades do tratamento do CaP SIM. EXAMES DE IMAGEM ® Ecografia prostática (Suprapúbica ou Transrectal): não recomendada, porém, muitas vezes, é realizada no estudo de LUTS e podem ser detetados nódulos suspeitos – Neste caso, deve haver uma indicação para biópsia prostática. ® TAC: não recomendado no diagnóstico inicial. Possui um papel no estadiamento da doença de risco intermédio e alto após já ter Dx de CaP. ® RMN Multiparamétrica (RMN Prostática). ® Cintigrafia óssea: não recomendada no diagnóstico inicial. Possui um papel no estadiamento da doença de risco intermédio e alto após já ter Dx de CaP. ® PET: não recomendado no diagnóstico inicial. Possui um papel no seguimento do CaP avançado/metastizado. DIAGNÓSTICO ® Biópsia prostática transretal: Realizada se TR for suspeito e/ou PSA elevado (segundo algoritmos de decisão); Guiada por ecografia transretal – GOLD STANDARD; Biópsia randomizada em duplo sextante (2+2+2 fragmentos de cada lobo prostático); Na zona periférica existe maior probabilidade de biopsar tecido neoplásico; Se um nódulo for palpado no TR ou se for identificado na ecografia transrectal – Biopsar; Se RMN multiparamétrica com lesão suspeita - Biópsia de fusão; Dx após análise anatomo-patológica de tecido prostático excisado em cirurgia por HBP - RTU-P ou Prostatectomia Simples (≠ Prostatectomia Radical). ® Em 95% dos casos existem adenocarcinomas (tumor maligno que se desenvolve em tecidos glandulares epiteliais, ou seja, naqueles que são capazes de produzir secreções). ® PIN (neoplasia intraepitelial prostática) e ASAP (Atypical Small Acinar Proliferation): consistem em lesões pré-malignas – Estas não requerem tratamento ou alteração da atitude diagnóstica. Resumo – Filipa Silva nº75927 22 SCORE DE GLEASON (ISUP) ® Classifica as células de tecido prostático (após biópsia ou prostatectomia) histologicamente, comparando as células normais com as células com alterações, predizendo patologia. ® A classificação é feita de 1 a 5, em que se valoriza as duas populações celulares ou grupos de células mais frequentemente presentes no tumor e realiza a soma de ambos (por exemplo: 3+3=6). ® Permite estimar o grau de agressividade do CaP. Resumo – Filipa Silva nº75927 23 PROSTATITE ® Prostatite bacteriana aguda: Enterobacteriaceae + E. Coli. Possui um início abrupto. ® Prostatite bacteriana crónica: mais ampla. Causada por microrganismos atípicos. Sintomas durante mais de 3 meses. Esta é importante que seja distinguida da síndrome de dor pélvica crónica (esta é mais comum). ® Sintomas: Dor pouco localizada (períneo, escroto, parte interna da virilha); Sintomas relacionados com dificuldade no esvaziamento vesical (HBP); Disúria, poliaquiúria; Febre e calafrios são comuns. ® A prostatite pode ter causas infeciosas e não infeciosas. ® Massagem prostática: contra-indicada em caso de prostatite aguda. ® Se existir suspeita de prostatite bacteriana crónica, deve fazer-se uma urocultura e cultura de secreção prostática após estimulação com massagem prostática (teste de Meares e Stamey). ® Tratamento: os antibióticos são live-saving para prostática bacteriana aguda e são recomendados para prostatite bacteriana crónica. Resumo – Filipa Silva nº75927 24