Psicofisiología: Comunicación Nerviosa y Funciones Corporales PDF

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Universidad Central del Ecuador

2024

Dra. Cecilia Marcillo

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psicofisiología neurociencia sistema nervioso psicología

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Este documento es material de estudio de Psicofisiología, que abarca temas como la comunicación nerviosa, la estructura de la neurona y la funciones de la misma. El documento es para estudiantes de Psicología Clínica de la Universidad Central del Ecuador, impartido por la Dra. Cecilia Marcillo en el periodo 2024-2025.

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MEMBRANA PLASMÁTICA NEURONAL GLICOPROTEÍNA: CÉLULAS CANCEROSAS PUEDEN NO SER DESTRUIDAS La MP permite la polarización eléctrica: fuera cargas positivas, dentro negativas. Composición lipídica impide el paso de moléculas hidrofílicas (solubles en agua) y/o de aquellas que tengan cargas eléctricas...

MEMBRANA PLASMÁTICA NEURONAL GLICOPROTEÍNA: CÉLULAS CANCEROSAS PUEDEN NO SER DESTRUIDAS La MP permite la polarización eléctrica: fuera cargas positivas, dentro negativas. Composición lipídica impide el paso de moléculas hidrofílicas (solubles en agua) y/o de aquellas que tengan cargas eléctricas (iones). En reposo es permeable al ion K y al agua, selectivamente a la glucosa, neurotransmisores, pero es impermeable al Na+, o al Ca. Plasticidad funcional=base del proceso aprendizaje y memoria. OSMOSIS: PASO DE SOLUCIÓN DE UN COMPONENTE A OTRO. MOVIMIENTO DE AGUA DE MENOR A MAYOR A CONCENTRACIÓN HASTA QUE LAS DOS SE EQUIPAREN. PASO DEL AGUA A TRAVÉS DE UNA MEMBRANA (SOLVENTE Y SOLUTO) PASO DE LÍQUIDO. SOLUTO LO QUE SE DISUELVE (AZÚCAR), SOLVENTE LO QUE DISUELVE (AGUA) EXPERIMENTO : HUEVO SALTARÍN. QUÉ OBSERVARON EN EL TAMAÑO LA CONSISTENCIA DEL HUEVO CÓMO ES QUÉ HIZO EL VINAGRE EN LA CÁSCARA A DÓNDE PASÓ EL VINAGRE CONCLUSIÓN: EL HUEVO SE ….. DIFUSIÓN Experimento: El aroma de una comida al ingresar a una habitación es consecuencia de la difusión de una mezcla de dos gases, es decir, las partículas gaseosas de la comida (el aroma) penetran en la habitación, que inicialmente solo contenía aire. Tres frascos: Agua fría con hielo: Qué pasó Agua al ambiente: qué pasó Agua caliente qué pasó Conclusión: Informe Homeostasis (ejercicio) METABOLISMO TONICIDAD (EJERCICIOS) UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS PSICOLÓGICAS CARRERA DE LICENCIATURA EN PSICOLOGÍA CLÍNICA ASIGNATURA PSICOFISIOLOGÍA DRA. CECILIA MARCILLO PHD 2024-2025 PRIMERA UNIDAD PARTE 2 Psicofisiología-ciencia S.N.C. Concepto: rama de la psicología relacionada con las bases fisiológicas de los procesos psicológicos. Objeto de estudio: es el ser humano. Objetivo: estudiar la conducta y los procesos que la organizan. PAE: https://www.youtube.com/watch?v=NHXjeuQ3jPo PRIMERA UNIDAD Psicofisiología del SN, generalidades https://www.youtube.com/watch?v=W3_Qqxo_VEE 22 minutos PAE grupos en clase Psicofisiología Relación entre las funciones corporales y el comportamiento humano. Se ven las estructuras que median entre los fenómenos psíquicos y los físicos. Dos líneas de investigación: - Estudio del proceso nervioso que interviene en la transformación de los estímulos físico-sensoriales. - Análisis de las influencias que las modificaciones biológicas producen en determinadas manifestaciones psicológicas Psicofisiología Ciencias que se relacionan: - Neuroanatomía-estructura - Neuroquímica-bases químicas de actividad neuronal - Neuroendocrinología- SN y sistema endócrino - Neurofarmacología- efectos de drogas en SN - Neuropatología-alteraciones del SN - Neurofisiología-funciones y actividades del SN COMUNICACIÓN NERVIOSA Y CONDUCTA HUMANA Psicofisiología del cerebro, especialización cerebral, neuroquímica https://www.youtube.com/watch?v=rhKhppZje50 50 minutos. PAE NEURONA UNIDAD BÁSICA, ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL SN Sinapsis: Impulso nervioso llega a la zona final del axón, dos neuronas: presináptica, libera sodio, postsináptica, neurotransmisor. Si la excitación es superior a la inhibición se da un potencial de acción Comunicación nerviosa y su función en la conducta humana. (3 minutos) https://www.youtube.com/watch?v=zMM4ywUutpg&t=1 s Sinapsis neuronal PAE Sinapsis tipos Sinapsis químicas. Se trata del tipo de sinapsis mayoritario en nuestro organismo.... Sinapsis eléctricas.... Sinapsis excitatoria.... Sinapsis inhibitoria.... Sinapsis axodendríticas.... Sinapsis axosomáticas.... Sinapsis axo-axónicas.... Estructura Sinapsis: tipos, estructura, función, potencial https://www.youtube.com/watch?v=bBghEmnWPdM (5 minutos) PAE Función Fiebre alta, enfermedades degenerativas, ACV…neuronas envían señales eléctricas de forma anómala al mismo tiempo, incrementa el grado de excitación (glutamato) = crisis convulsivas Función Fiebre alta, enfermedades degenerativas, ACV…neuronas envían señales eléctricas de forma anómala al mismo tiempo, incrementa el grado de excitación (glutamato) = crisis convulsivas Procesos psicofisiológicos básicos, impulso nervioso https://www.youtube.com/watch?v=XDobVpIwOaU Potenciales de acción. 5 minutos. PAE Polarización neuronal La neurona está polarizada, equilibrio adentro carga -, afuera + Distribución desigual de iones dentro y fuera de la neurona Cuando la neurona recibe un estímulo cambia la distribución de iones La neurona cambia de polaridad. Es el potencial de acción. Despolarización: Impulso nervioso de cierta intensidad llega a la membrana, la permeabilidad da paso al ingreso de iones sodio (Na) y salen iones potasio (K) y cambia la polaridad, positiva al interior y negativa al exterior. 40 milivoltios…potencial de acción. despolarización alcanza nuevo potencial de acción y así se repolariza Potencial de acción Cerebro 100.000´de neuronas Ondas (frecuencias en ciclos por segundo) Delta 1-3 Hertz (Hz) sueño profundo Theta 3,5 a 7,5 Hz sueño REM Alfa 8-13 Hz Relajación, descanso (despiertos) Beta 12-33 Hz en actividad importante Gamma 25-100Hz Conciencia, funciones superiores Crisis en Síndrome de West EEG normal, paciente despierto y con ojos cerrados. En la señal OA el paciente tiene Ojos Abiertos y se observa la reacción normal de la actividad cerebral Hipsarritmia: Trazado electroencefalográfico constituido por ondas lentas arrítmicas de alto voltaje junto con descargas de puntas sin existir una clara sinergia entre los dos hemisferios o entre distintas áreas del mismo lado. La hipsarritmia es característica del Síndrome de West. Receptores del Glutamato (aminoácido excitador) Cuando el neurotransmisor se une, experimenta un cambio en su forma que causa la apertura del canal. Esto puede tener un efecto excitatorio o inhibitorio, dependiendo de los iones que pueden atravesar el canal y sus concentraciones dentro y fuera de la célula. Los efectos de un neurotransmisor dependen de su receptor En general, algunos neurotransmisores se consideran "excitatorios", al aumentar la propensión de que una neurona dispare un potencial de acción. Otros suelen considerarse "inhibitorios", al disminuir la propensión de que una neurona blanco dispare un potencial de acción. Así: El glutamato es el principal transmisor excitatorio en el sistema nervioso central. El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro vertebrado adulto. La glicina es el principal neurotransmisor inhibitorio en la médula espinal. IONOTRÓPICOS (Ca), producen respuestas fisiológicas muy rápidas. La corriente empieza a fluir (los iones comienzan a atravesar la membrana) en decenas de microsegundos a partir de la unión del neurotransmisor, y la corriente se detiene en cuanto el neurotransmisor ya no está unido a sus receptores. En la mayoría de los casos, el neurotransmisor se retira de la sinapsis muy rápidamente, gracias a enzimas que lo degradan o a que células vecinas lo recapturan. Ej. Ca permite que las vesículas sinápticas se fundan con la membrana de la terminal axónica, con lo que se liberan los neurotransmisores en el espacio sináptico. Abren y cierran canales- despolarizan a neurona- respuestas inhibitorias, excitatorias. Otro: N-metil-D-aspartato, participa en la regulación del potencial excitatorio postsináptico. Rol preponderante en la plasticidad neuronal, aprendizaje y memoria. Involucrado en la patogenia de enfermedades neurológicas: - Epilepsia - ACV - Enfermedades neurológicas degenerativas: como Parkinson, Huntington y Alzheimer; y psiquiátricas, como la esquizofrenia RECEPTORES METABOTRÓPICOS Activación lenta, no abren canales, pero realizan procesos que ayudan a ello, función indirecta. - Liberan mensajeros intracelulares. -Recibe neurotransmisor activa la adenilato-ciclasa (enzima) transforma el ATP (adenosín trifosfato) en AMP (adenosín monofosfato) interviene en funciones fisiológicas. Activa el ARN que ayuda en el envío de información celular. - La activación de receptores metabotrópicos solo afecta la apertura y el cierre de canales iónicos indirectamente. - La proteína a la que se une el neurotransmisor (el receptor del neurotransmisor) no es un canal de iones. - La señalización mediante estos receptores metabotrópicos depende de la activación de varias moléculas dentro de la célula y suele involucrar una vía de segundo mensajero. - Implica más pasos, la señalización por receptores metabotrópicos es mucho más lenta que la señalización con canales iónicos activados por ligando. TAREA NEUROTRANSMISORES: Desarrollar el cuadro por grupos. Para cada grupo de neurotransmisores señalar: 1. Ubicación en el cerebro (producción, estructura) 2. Función 3. En qué alimentos , medicinas se lo encuentra LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES Milésimas de segundo. 120 m/s (cada neurona se comunica con otras mil neuronas y puede recibir, simultáneamente, hasta diez veces más conexiones de otras. Se estima que en el cerebro humano adulto hay aproximadamente, entre 100 y 500 billones de conexiones. En niños alcanza los 1000 billones. “Un milímetro cúbico de corteza cerebral del ser humano contiene unas 27.000 neuronas y 1.000 millones de conexiones”. La liberación se da por el movimiento de iones y corrientes eléctricas, y la liberación del neurotransmisor, la sustancia que transmite la señal a la neurona postsináptica. ACTIVACION DE RECEPTORES Neuromodulador: Sustancias endógenas producto del metabolismo. Modulan la liberación y síntesis de un neurotransmisor. (Pre y Post), ayuda en la respuesta. Neurotransmisor: Biomolécula o mensajero químico que transmite información de una neurona a otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis. El neurotransmisor se libera por las vesículas en la extremidad de la neurona presináptica durante la propagación del impulso nervioso, atraviesa el espacio sináptico y actúa cambiando el potencial de acción en la neurona siguiente. RECAPTACIÓN: El neurotransmisor regresa al interior de la neurona DIFUSIÓN: Elimina una fracción del neurotransmisor sobre todo los peptídicos (unión de aminoácidos) DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA: Mediante el metabolismo a través de enzimas proximales a las sinapsis. Ejemplo: La acetilcolina es muy importante a nivel cerebral ya que promueve la interconexión entre neuronas, fomentando así la consolidación de recuerdos, el aprendizaje, la memoria, la motivación, la capacidad de atención. Los problemas con este neurotransmisor se han visto asociados al desarrollo de Alzheimer. (Beta amiloide…poca producción / no eliminación de restos. PRINCIPALES NEUROTRANSMISORES/LOCALIZACIÓN ACETILCOLINA (AC) Neuronas motoras en médula espinal → unión neuromuscular Prosencéfalo basal → numerosas áreas de la corteza Interneuronas en el cuerpo estriado Sistema nervioso autónomo → neuronas preganglionares del SNA simpático y parasimpático, y postganglionares del parasimpático. Estimula músculos-neuronas motoras, regula actividades de excitación, aprendizaje y memoria. Alzheimer baja producción. DOPAMINA. (placer y motivación) Sustancia negra → vía central del cuerpo estriado, sistema límbico y numerosas áreas de la corteza) Núcleo arcuato del hipotálamo → hipófisis anterior a través de las venas portales El movimiento voluntario del cuerpo Regula emociones placenteras (drogas, alcohol, tabaco) (Parkinson baja producción. Esquizofrenia alta en L.F). La memoria, atención, aprendizaje Los sistemas de recompensa El comportamiento y cognición La inhibición de la producción de la prolactina El sueño El humor. NORADRENALINA (NE) Locus coeruleus de la protuberancia → sistema límbico, hipotálamo, corteza Bulbo raquídeo → Locus coeruleus (neuro inflamación), actúa en la amígdala cerebral, en el cíngulo. Neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático. Circuito. Homeostasis, ritmo contracciones del corazón, enfoque mental, atención, estado de ánimo, amígdala=respuestas controladas, lucha o huida, libera glucosa de la reserva de energía, incrementa flujo sanguíneo, ritmo cardíaco y la presión arterial (El +to), incrementa suministro de O2 cerebro. TAREA ESTUDIANTES… MAPA, ACCIÓN CEREBRAL DE LOS NEUROTRANSMISORES. EXPOSICIONES SEROTONINA. (estado de ánimo), NÚCLEOS DEL RAFE PROTUBERANCIAL → MÚLTIPLES PROYECCIONES BULBO RAQUÍDEO/PROTUBERANCIA → ASTA POSTERIOR DE LA MÉDULA ESPINAL Inhibidor sobre emociones, humor y ansiedad. Equilibrio en estado de ánimo, déficit-depresión, Ideas suicidas, TOC, Metabolismo óseo, movimientos tracto intestinal, reducción de apetito, vasoconstricción en herida, náusea-diarrea, niveles altos=osteoporosis, reduce lívido en aumento de ingesta. Regula sueño-vigilia, alimentación ÁCIDO GAMMA AMINOBUTÍRICO (GABA) PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR INHIBIDOR DEL CEREBRO; INTERNEURONAS CORTICALES MUY EXTENDIDAS Y VÍAS DE PROYECCIONES LARGAS. SE PRODUCE MÁS EN EL PROPIO CUERPO, 2DO NEUROTRANSMISOR MÁS COMÚN. ABUNDANTE EN EL CEREBRO. (DIAZEPAM, PREGABALINA, GABAPENTINA-DOLOR, CALMA ACTIVIDAD NEURONAL, EPILEPSIA.. ES VALIUM NATURAL). Lucha contra estrés, dispersión mental, insomnio, cambios de conducta, neuralgias, absorbe exceso adrenalina, equilibrio en epilepsia, recuperación muscular en deportes, hormona del crecimiento, refuerza sistema inmunitario, inductor del sueño. En vejez, trastornos del movimiento, Corea de Huntington GLICINA. PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR INHIBIDOR DE LA MÉDULA ESPINAL Inhibe y excita receptores en tronco y médula. Activo en desarrollo del SNC , plasticidad cerebral y procesos degenerativos. GLUTAMATO. PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR EXCITADOR; LOCALIZADO POR TODO EL SNC, INCLUSO EN CÉLULAS PIRAMIDALES CORTICALES. Involucrado en FC altas, un desequilibrio provoca neuro degeneración. Receptor ionotrópico, abren canales de calcio ENDORFINAS (felicidad, se activan con visualización, éxito, placer, bienestar, satisfacción). Reducen el dolor, estrés, promueve la calma y serenidad, algunos animales a hibernar, disminuyendo su metabolismo, la respiración y el ritmo cardíaco. Disminución= depresión, desequilibrio emocional. Ejercicios, chocolate, risa, apego, proyecto de vida, agradecimiento OXITOCINA Y VASOPRESINA Regulación de la motivación sexual y el apego. Se libera en el orgasmo, se asocia con el placer sexual, vínculos emocionales. Monógamos. Dolor y nocicepción “ Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a daño tisular real o potencial, o que es vivido como tal daño” 3 dimensiones - Sensitivo-discriminativo - Cognitivo-evaluativo - Afectivo -emocional Frente al mal funcionamiento o lesión, las neuronas del área afectada señalan al cerebro el mensaje que se interpreta como dolor estímulos mecánicos químicos térmicos Dolor: “experiencia sensorial y emocional desagradable” Nocicepción: neuronas codifican los estímulos dañinos y envían al SNC y SNP. La acción va de las neuronas receptoras del dolor una vez que han rebasado el umbral al SN para iniciar el potencial de acción en Nociceptor: terminal de la neurona que relación a la intensidad del dolor. responde a estímulos mecánicos, térmicos o químicos, externos o provocados por el propio organismo. Tres tipos de nociceptores Nociceptores Cutáneos: alto umbral de estimulación, se activan frente a estímulos intensos, si no hay el estímulo nocivo no se activan. Son de dos tipos: -Nociceptores A.- dermis y epidermis (solo responden a estímulos mecánicos velocidad de conducción alta) -Nociceptores C amielínicos: conducción lenta. Dermis (responden a estímulos mecánicos, químicos, térmicos, daño tisular). *Músculo-articulares: los A y C responden a contracciones del músculo. En las articulaciones A y C se ubican en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, a excepción de los cartílagos * Viscerales: de alto umbral (estímulos nocivos) o inespecíficos (inocuos o nocivos) Clasificación del dolor según su duración Agudo: se activan los nociceptores por una noxa para proteger al tejido lesionado. Estímulos químicos, térmicos y mecánicos. Menos de 6 meses, desaparece cuando la causa también desaparece. A nivel psicológico se activa una ansiedad leve. Crónico: más que síntoma es enfermedad, el dolor es persistente después de una lesión y aún cuando ésta no esté. Dura más de 6 meses, hay destrucción de tejidos. Se vuelve refractario a medicina (cáncer, cálculos, etc.) A nivel psicológico, la ansiedad se agudiza, aparece el sufrimiento, la distimia, irritabilidad e intolerancia, pérdida del apetito Según su origen Periférico: cutáneo, superficial, es bien localizado, de rápida aparición y corta duración (días). Central: o profundo. Se da en músculos u órganos profundos. Difuso, mal localizado,. De adentro hacia afuera. Por el tipo de lesión Dolor nociceptivo: dolor normal, lesión somática o visceral. Los nervios indemnes transmiten la información Dolor neuropático: frente a una lesión, la información al SNC o P, se altera y se puede tener dolor frente a estímulos no dolorosos (alodinia). El dolor es patológico, anormal del SN, no hay relación de causa entre la lesión y el dolor (miembro fantasma). Los dos se integran a nivel del SN. Dolor somático: piel, músculo, articulaciones, huesos, bien ubicado (artritis, desgarre) Dolor visceral: lesión de órganos internos: espasmos, distensión, isquemia, inflamación, torción, de musculatura lisa de vísceras, Dolores referidos (dolor en un lugar lejano al central). Recorrido del dolor Las fibras aferentes de los Nociceptores ganglios raquídeos M.E Por raíces dorsales sustancia sustancia gris del asta posterior ME (neurona sensitiva 1) Dolor psicógeno  Son dolores localizados generalmente en abdomen, cabeza y genitales  El paciente no finge su dolor, lo vivencia como si estuviese provocado por algún tipo de lesión física  A veces se da en presencia de un pequeño daño hístico que el paciente exagera  La intensidad del dolor es directamente proporcional al estado anímico del paciente  Se otorga a este tipo de dolor una triple función: - señal intensa de alerta - señal comunicativa (petición de ayuda) - señal de angustia  Frecuente en estados psicopatológicos como depresiones o trastornos obsesivos Para conocer Energía Tipo Localización sensación Piel, tejido subcutáneo, Tacto, presión, cosquilleo, articulaciones, músculos, sentido, posición, Fuerza mecánica Mecano receptor vestibulares, cóclea, vísceras, movimiento, elongación, vasos audición, distensión Presión sanguínea-visión Luz Foto-receptor Retina (fondo de ojo) Calor Termo receptor Piel Calor y frío Quimio-receptor Mucosa olfatoria, papilas Olfato, gusto, PO2, PCO2, pH Sustancias en solución. gustativas, arterias Piel, vísceras, músculos, Fuerzas extremas Nociceptor articulaciones, vasos dolor Datos del dolor Dolor neuropático Sensación de calor o frío, cosquilleo Sensaciones desagradables con o sin estímulo Dolor frente a estímulo que no causa dolor https://www.youtube.com/watch?v=AoWN4Sb-X- c&list=PLQoNmcm8QayEDhczHiZLz9jD7rNS3gWSH tiempo: 18´57” Dolor neuropático Consecuencia directa de una lesión o enfermedad del sistema somato sensorial Parestesias: sensación anormal que se siente en el cuerpo debido a la compresión o irritación de los nervios: puede ser mecánica por pinzamiento del nervio (presión del nervio por tejido circundante), o por lesión. (cosquilleo, hormigueo sin estímulo previo). Disestesias: Trastorno de la sensibilidad táctil: disminución o exageración de una sensación desagradable por parte de un estímulo normal. Dolor quemante y continuo: es como una descarga eléctrica, quemante, que se produce ante el roce de cualquier cosa, incluso la ropa. Dolor lancinante o paroxístico: enrojecimiento de la piel, calor. Lancinante como una descarga eléctrica en zonas de la cara específicas. Alodinia: dolor frente a estímulo no doloroso https://www.youtube.com/watch?v=OYkCFX1qQJg&ab_channel=SinapsisEMP (32´ Neuropatía y dolor neuropático) UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS PSICOLÓGICAS CARRERA DE LICENCIATURA EN PSICOLOGÍA CLÍNICA ASIGNATURA PSICOFISIOLOGÍA DRA. CECILIA MARCILLO PHD 2024-2025 CONDUCTA ALIMENTARIA. SISTEMAS DE REGULACIÓN BEBER COMER METABOLISMO Mecanismo regulador La regulación de la ingesta energética representa un proceso de vital importancia en el organismo ya que posibilita el mantenimiento de un equilibrio entre la cantidad de energía almacenada en forma de grasa corporal y el catabolismo de la misma. Homeostasis nutricional: Conjunto de procesos fisiológicos implicados en los mecanismos de digestión, absorción de nutrientes, almacenamiento de los mismos, su utilización y consiguiente gasto cuando proceda. Este mecanismo incide en el crecimiento adecuado en talla y peso durante la infancia y la adolescencia, para en etapas posteriores adquirir y mantener un peso apropiado. El proceso de homeostasis nutricional tiene su inicio con la ingestión de los alimentos y su posterior digestión y absorción de las sustancias nutritivas, donde participan numerosas enzimas y hormonas gastrointestinales. Materiales de construcción y combustible (tubo digestivo) Fase cefálica de la alimentación Señales sensitivas (olor, sabor, textura, t°, que a través de los pares craneales van a ser transmitidas hasta el SNC. El inicio de la secreción insulínica mediado a su vez por dichas señales sensitivas es un factor que va a desencadenar la ingesta de nutrientes (metabolismo) A nivel gastrointestinal, se han identificado varias moléculas peptídicas implicadas en la inducción a la saciedad y cuya síntesis y secreción irá en proporción a la cantidad de comida ingerida. Sus mecanismos de actuación son a nivel local o son liberados al torrente sanguíneo, en cuyo caso su nivel de acción pasa a ser endocrino. La información que dichos péptidos proporcionan llega hasta el núcleo del tracto solitario (área ubicada en el tronco del encéfalo) a través de fibras vagales aferentes de nervios periféricos, luego se transmiten al hipotálamo (sensación de saciedad). -glucagón, + insulina - SNS Repone reservas de HDL + carbohidratos LDL lipoproteínas de baja densidad Teoría glucostática. Como compensación a esta fase de inducción a la ingesta o feed-back positivo, destaca la existencia un mecanismo de disminución del apetito en el sujeto, este se sustenta, en la existencia de unos receptores a nivel orofaríngeo, que van a controlar el volumen calórico total ingerido en cada ingesta, generando señales para la culminación de la toma. Ante situaciones de demora en una o varias de las tomas de alimento diarias, se va a producir un descenso de los niveles de glucosa en sangre. Consecuencia de ello, la sensación de hambre emergente será mayor con objeto de recobrar la reserva energética consumida durante el período de ayuno. Teoría lipostática Las reservas orgánicas de lípidos, por su parte, suponen otra de las fuentes de información que el organismo utiliza para controlar la ingesta de nutrientes en cada toma. A nivel del S.N.C., están los receptores encargados de regular las concentraciones de ciertas moléculas de composición grasa como ácidos grasos, glicerol o 3-hidroxibutirato, moléculas que a su vez ofrecen información acerca de las reservas grasas existentes en el organismo. Teoría energostática Ambas teorías, aceptan que una disminución en la oxidación de los nutrientes se correlaciona con la sensación de hambre y su aumento con la saciedad Trastornos en la alimentación https://youtu.be/vEkPPsTqzo https://youtu.be/vEksPPsTqZo UNIDAD 4 SUEÑO-RITMOS CIRCADIANOS Proceso fisiológico, cambios rítmicos diarios físicos, mentales y conductuales en un ciclo de 24 horas. Responden, básicamente, a la luz y la oscuridad, afectan a seres vivos (animales, las plantas y los microbios). Sincronizador (Zeitgeber) marcador del tiempo. La luz del amanecer reinicializa el reloj biológico responsable de los ritmos circadianos. (ver usos horarios países y continentes). Estructura como NSQ es el reloj interno del cerebro, situado por encima del quiasma óptico. Responsable de organizar muchos ritmos circadianos del organismo. Sustancia: melanopsina foto pigmento que se encuentra en las células ganglionares de la retina cuyos axones transmiten información al SNC, el tálamo y los núcleos olivares pretectales. Glándula Pineal (p. 362 Carlson) Se sitúa por encima del mesencéfalo, justo delante del cerebelo La glándula pineal segrega la hormona melatonina que controla los ritmos estacionales. Las neuronas del NSQ establecen conexiones sinápticas con neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo. Los axones de estas neuronas recorren todo el camino hasta la médula espinal, donde forman sinapsis con neuronas preganglionares del sistema nervioso simpático. Las neuronas postganglionares inervan la glándula pineal y controlan la secreción de melatonina. Fases del ciclo del sueño Da paso a la actividad Delta Actividad Delta 50% Sinónimo de activación cortical Intermitente en las primeras fases del sueño Sincronizada, 4 Hz 1900-1957 Henri Pieron (1920) - Necesidad biológica - Propio ritmo - Ausencia de funcionamiento motor y sensorial ALTERACIONES DEL SUEÑO (cuadro resumen) Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño ICSD-1 de 1990 y revisada en 1999 Sin. Apnea Obstr. Jactattio mov. Invol cabeza Sonm: hablar dormido Sinusal. Aurícula corazón- paro. EPOC enf. Pulmonar Obstr. Crónica Taquipnea. Aceler. respiración Disomnias: Insomnio (p.307 Carlson) Es el más frecuente. Presencia de forma persistente de la dificultad para conciliar o mantener el sueño, hay un despertar precoz, sueño poco reparador, a pesar de disponer de condiciones adecuadas para el sueño. Diagnóstico, molestias diurnas como: - Fatiga o sensación de malestar general, dificultad para la atención, concentración o memoria, cambios en el rendimiento socio-laboral, escolar (niños), - Alteraciones del ánimo o del carácter - Somnolencia, disminución de la energía, motivación o iniciativa - Propensión a cometer errores en el trabajo o en la conducción de vehículos - Síntomas somáticos como tensión muscular o cefalea, y preocupaciones, obsesiones o miedos en relación con el sueño. Puede ser causado por o secundario a Apnea del sueño: incapacidad de dormir y de respirar al mismo tiempo. Los pacientes se duermen y dejan de respirar. (Casi todas las personas, especialmente las que roncan, tienen algunas apneas durante el sueño. El nivel de dióxido de carbono en sangre estimula a los quimiorreceptores (neuronas que detectan la presencia sustancias químicas), y la persona se despierta jadeando para poder respirar. El nivel de oxígeno en sangre recobra los valores normales, la persona se duerme y todo el ciclo se vuelve a repetir. Narcolepsia Narke «parálisis» y lepsis, «crisis»). Neuronas-lesión-Orexina-hipotálamo Trastorno neurológico caracterizado por que el sueño (o algunos de sus componentes) se manifiesta en momentos inapropiados. Síntomas: es la crisis de sueño narcoléptica que es una necesidad irresistible de dormir, lo cual puede ocurrir en cualquier momento pero suele suceder en circunstancias monótonas y de aburrimiento. El sueño (que parece ser del todo normal) habitualmente dura entre 2 y 5 minutos. Las orexinas o hipocretinas son neuropéptidos recientemente descritos (1998), encontrados en mayor densidad en neuronas de las regiones lateral, posterior y perifornical del hipotálamo, las cuales se han visto implicadas en procesos de modulación de la ingesta alimenticia y del ciclo sueño-vigilia. La anomalía cerebral altera los mecanismos neurales que controlan diversos aspectos del sueño y del nivel arousal. Ciertos fenómenos del sueño REM irrumpen en el estado de vigilia. Generalmente su sueño prescinde del sueño de ondas lentas que normalmente inicia el sueño de una noche; en lugar de ello, pasan directamente de vigilia a sueño REM. Por último, su sueño suele estar interrumpido por numerosos períodos de vigilia. Parasomnias Las parasomnias son trastornos de la conducta o comportamientos anormales que tienen lugar durante el sueño. Datos sobre la influencia genética. II CITS (2005) tres grupos: - Parasomnias del despertar: - Confusional (borrachera al despertar) - Sonambulismo (primera mitad del tiempo de sueño. 17% niños, 4% adultos), se sientan, caminan con ojos abiertos. - Terrores nocturnos (1-6,5% en niños, aparición súbita y durante las fases de sueño profundo, en la primera mitad de la noche, de episodios de llanto o grito inesperados, con una expresión facial de miedo o terror intensos: taquicardia, taquipnea, diaforesis-sudor) Parasomnias asociadas al sueño REM Parálisis del sueño, incapacidad para hablar y realizar cualquier movimiento voluntario con la cabeza, el tronco o las extremidades, debido a una pérdida completa del tono muscular. Los episodios suelen suceder al inicio de las fases de sueño REM o en la transición sueño-vigilia. Pueden durar unos segundos o incluso minutos. Durante los mismos, especialmente si son los primeros episodios, el sujeto puede experimentar intensa sensación de ansiedad, y puede también tener alucinaciones. Otras parasomnias. Piernas inquietas, movimientos anormales de los ojos, calambres, bruxismo DATOS CURIOSOS DATOS CURIOSOS - 1/3 parte dormimos, 20% soñamos - Las leyes del cerebro cambian de acuerdo a la química del estado cerebral. - Vigilia (fantasías, pensamientos =otros estados) - Oleadas de acetilcolina aumentan y activa neuronas en tronco en REM - Cambia la norepinefrina y serotonina que se relacionan con la conciencia. Memoria y estado de ánimo desaparecen - En REM no se liberan al cerebro por ello nos desorientamos - Cambios fisiológicos diferentes: SL aumenta actividad, CPF se reduce - No hay percepciones, sí emociones en el recuerdo entendemos porque se relacione n aspectos de nuestra vida sin sentido. No hay salida motora - Aminas disminuyen por ello no recordamos sueños - Eduard Stivill.. Fetos sueñan - Para conocer: - Los ensueños aparecen en el sueño REM - El electro oculograma se registra en el lado externo de los ojos - El electro miograma detecta la actividad Beta - Las medidas electrofisiológicas se obtienen colocando electrodos sobre el cuero cabelludo - El EEG en la fase 2 del sueño es irregular - En el sueño No REM las ondas son lentas - Los spindles son salvas de ondas breves de 12-14 Hz y van de 2-5 por minuto - En el sueño REM hay atonía muscular, actividad EEG desincronizada, movimientos oculares rápidos - Los ciclos del sueño dura 90 minutos, en 8 horas hay 4-5 periodos - El ciclo de reposo-actividad regulado por el reloj biológico en le tronco cerebral - Los complejos K son ondas agudas repentinas Para revisar https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272007000200003 Para reforzar (mi) https://youtu.be/7_4cnqZXQvM Para recordar. Quiz https://www.educaplay.com/learning-resources/2423806- parte_i_fases_del_sueno.html https://www.youtube.com/watch?v=93Bz8GmN65M El reloj que llevamos dentro, (28 minutos 30’) NO DORMIR NUNCA. CASO CLÍNICO (5 min): https://www.youtube.com/watch?v=q7BUdogaMDE (observar flores o plantas que duermen también) Jet lag social: desajuste reloj interno y actividades sociales "con una salud más pobre, enfermedades de corazón, peor estado de humor y una mayor fatiga y somnolencia“ Personas que trabajan en horarios nocturnos, obreros, accidentes laborales. UNIDAD 3 Psicofisiología de las Funciones básicas Conducta motora Va desde la expresión facial que permite la comunicación no verbal, hasta la movilidad total para desarrollar actividades interactivas con el medio. Múltiples estructuras cerebrales están ligadas al movimiento, la emoción y la memoria de forma conjunta Los mamíferos tienen tres tipos de músculos: 1. Esquelético Flexión-articulación. Permite la extensión-tensión Fibra muscular extrafusal responsable de la fuerza que ejerce la contracción de un músculo esquelético. Motoneurona alfa Neurona cuyo axón establece sinapsis con las fibras musculares extrafusales de un músculo esquelético para contracción. Fibra muscular intrafusal funciona como un receptor de estiramiento y se sitúa en paralelo a las fibras musculares extrafusales, detectando así los cambios de longitud del músculo. Músculo Liso O no estriado inervado por el sistema nervioso neurovegetativo, se localiza en las paredes de los vasos sanguíneos, los conductos del aparato genital, los esfínteres, el interior de los ojos, el aparato digestivo y en torno a los folículos pilosos. Músculo cardíaco Se halla en el corazón. Aspecto parecido al de un músculo estriado pero actúa como el músculo liso de una sola unidad. El corazón late con regularidad, incluso si está desnervado. La actividad neural y ciertas hormonas (en especial las catecolaminas) actúan modulando la frecuencia cardíaca. Un grupo de células en el marcapasos del corazón se activan rítmicamente e Inician las contracciones del músculo cardíaco que constituyen el latido cardíaco. Para saber: Catecolaminas: Epinefrina (adrenalina) norepinefrina y dopamina, se liberan al torrente circulatorio: estrés físico o emocional. Ayudan a transmitir los impulsos nerviosos en el cerebro, aumentan la liberación de glucosa y ácidos grasos para proporcionar energía, dilatan los bronquiolos y las pupilas, la sudoración, taquicardia, dolor retroesternal opresivo, epigastralgia, cefalea de moderada intensidad y la hipertensión arterial paroxística; además piel fría, sudorosa, ruidos cardiacos taquicárdico Aunque todo tipo de conducta está controlada por el encéfalo, la médula espinal cuenta con cierto grado de autonomía. Determinados tipos de estímulos somatosensoriales pueden provocar una rápida respuesta a través de conexiones neurales que se localizan en la médula espinal. Estos reflejos constituyen el nivel más simple de integración motora. DESÓRDENES DEL MOVIMIENTO Esporádico, progresivo, adulto. Atrofia multisistémica, neurodegenerativa, progresiva, adultez (55/60 años) - Atrofia olivo ponto cerebelosa (ataxia cerebelosa: pérdida de coordinación muscular brazos, piernas), degeneración estrío nígrica (piramidal). Disautonomía: Síndrome de Shy Draguer- hipotensión ortostática (insomnio, ansiedad, palpitaciones, baja presión, desmayos, temperatura, hemidisplasia ipsolateral-defectos extremidades). Parkinsonismo: Atrofia multisistémica, neurodegenerativa, progresiva en adultos. Trastornos del movimiento “En el encéfalo y la médula espinal hay varios sistemas motores diferentes, cada uno de los cuales puede controlar simultáneamente determinados tipos de movimientos. Por ejemplo, una persona puede andar y hablar con un amigo al mismo tiempo. Mientras hace esto, puede también hacer gestos con las manos para resaltar una idea, rascarse, espantar una mosca, secarse el sudor de la frente, etc. Andar, hacer ajustes posturales, hablar, mover los brazos y mover los dedos, implica a diferentes sistemas motores especializados”. ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO DISQUINESIAS: relacionada con la mutación ADCY5 es un raro trastorno del movimiento de inicio en la infancia y la adolescencia. Se caracteriza por movimientos coreicos aislados o asociados a mioclonías y distonías que afectan a las extremidades, el cuello y la cara, con mucha relación con el estado vigilia-sueño. SINDROME CEREBELOSO: ataxia de la marcha (falta de coordinación, velocidad y precisión en movimientos voluntarios. Afecta extremidades y habla) DISARTRIA: V par craneal-nervio trigémino. - VII par craneal. trastorno de la ejecución motora del habla. Músculos boca, cara y sistema respiratorio. Debilidad, lentitud o no moverse. ACV o lesión cerebral. ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO NISTAGMUS: movimientos oculares involuntarios. Anomalías de funcionamiento en las áreas del cerebro que controlan estos movimientos INSUFICIENCIA AUTONÓMICA: SNA (hipotensión ortostática, al ponerse de pie). Mala conexión Falta de proteína sinucleina- proteína comunicante neuronas en sinapsis. DISTONÍA CEREBRAL: los músculos se contraen involuntariamente y causan movimientos repetitivos o de torsión (focal, generalizada-contracción/relajación) COREA DE HUNTINGTON. Gen. Degeneración neuronal. Movimientos involuntarios de extremidades, contorsión y demencia. Trastorno hereditario letal que provoca degeneración del núcleo caudado y el putamen. DISTONÍA: contracción muscular involuntaria que se manifiesta como movimientos repetitivos, calambres o postura anormal. MIOCLONO: son movimientos bruscos de los músculos, involuntarios, breves y rápidos, movimiento tipo sacudida en la región corporal afecta. (crisis focal-epilepsia). SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS: necesidad prácticamente irresistible de mover las piernas, generalmente durante la tarde o noche, empeora con el paso de la edad y puede interrumpir el sueño GILLES DE LA TOURETTE: trastorno neuropsiquiátrico. Tics motores a veces verbal. Antes de los 18 años, muecas, fruncido de nariz, gorgoreo, palabras obscenas, gruñidos, ladridos. DISTROFIA MUSCULAR: Conjunto de enfermedades genéticas que ocasionan debilidad y pérdida progresiva de la masa muscular. Degeneración muscular progresiva. Aparición en la niñez. PARKINSON: rigidez muscular, lentitud de movimientos, temblores en estado de reposo e inestabilidad de la postura. Ganglios basales. APRAXIAS: lesiones del cuerpo calloso, lóbulo frontal o lóbulo parietal del encéfalo. Apraxia extremidades, oral, agrafia, construccional Videos de refuerzo Distrofia muscular (Ecuador) https://www.youtube.com/watch?v=WIuoe7jBuPY 13 min. Mi pie izquierdo 1h45 https://www.youtube.com/watch?v=wvJMoMNkbEU Trastornos del movimiento (tipos) https://www.youtube.com/watch?v=31VHfDYmONA 3 minutos Mujerón/Otton 6 minutos https://www.youtube.com/watch?v=ptzGzf_vA0A Para conocer Hipotensión ortostática: caída en la presión arterial cuando se sienta después de haber estado acostado o se pone de pie después de haber estado sentado. Cuando baja la presión arterial, llega menos sangre a los órganos y los músculos. Algunas alteraciones del movimiento son hereditarias, pero en general se dan por la mala comunicación de las neuronas. La Corea de Huntington es de aparición progresiva con síntomas psiquiátricos y cognitivos. La degeneración es progresiva. Para conocer El cerebelo es una parte importante del sistema motor. Contiene unos 500 millones de neuronas, en comparación con los 220 millones de neuronas estimados de la corteza cerebral. Sus eferencias proyectan a cada una de las estructuras motoras del encéfalo. Formación Reticular: núcleos en la parte central del bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo. La formación reticular controla la actividad del sistema motor gamma (husos) regula el tono muscular. El movimiento de la mano se controla gracias a la cooperación entre las vías cortico espinales, rubro espinales y ventro mediales. - Dos alteraciones principales en las alteraciones del movimiento - Ataxia: Pérdida de la coordinación muscular. - Distonía: Contracciones involuntarias de los músculos que causan torsiones y movimientos repetitivos. - Atetósico: movimiento involuntario de los dedos de las manos y pies, lentos, continuos, presentes también en sueño. - Espástico: rígido. Las extremidades afectadas tienen el tono muscular aumentado, contraído, y los músculos antagónicos son muy débiles. Desequilibrio de fuerzas que afecta a las articulaciones disminuyendo su movilidad. - Hemiplejia: parálisis o pérdida completa del movimiento (ACV, enfermedades de la espina dorsal y hemisferios) - Hemiparesia: dificultad para el movimiento voluntario (ictus, esclerosis múltiple, un tumor o parálisis cerebral). Para conocer - PCI causas Causas Prenatales. Antes del parto y durante el embarazo. Los más frecuentes: Hipoxia: Insuficiencia de oxígeno en el cerebro. Exposición de la madre a un virus o a infecciones (por ejemplo, rubéola). Predisposición de la madre al aborto. Exposición a Rayos X. Intoxicaciones de la madre. Trastornos del metabolismo. Diabetes Para conocer - PCI causas. Incompatibilidad del Rh sanguíneo: está relacionada con la Ictericia Infantil. El cuerpo de la madre produce anticuerpos que destruyen las células sanguíneas del feto. La destrucción masiva de células es lo que causa la ictericia que, en los casos más graves, puede dañar las células cerebrales.. No suele causar problemas durante el primer embarazo, en el que el cuerpo de la madre generalmente aún no produce anticuerpos. (saxitoxina. Neurotoxina que se une al Na y tapona el flujo de otros iones) Apoplejía o hemorragia intracraneal. Se produce por varios factores, como la ruptura de los vasos sanguíneos del cerebro, obstrucción de los mismos o debido a células sanguíneas anormales. La hemorragia intracraneal daña los tejidos cerebrales y causa problemas neurológicos. Para conocer - PCI causas Causas Perinatales. La PC se puede producir a causa de algún acontecimiento que tiene lugar durante el parto o en los momentos inmediatamente posteriores al nacimiento. Desprendimiento de la placenta. Anoxia o Asfixia Perinatal: La falta o insuficiencia de oxígeno en la sangre pueden causar una deficiencia de oxígeno en el cerebro del recién nacido. Apoplejía o hemorragia intracraneal. Puede desencadenarse por una insuficiencia respiratoria en el recién nacido. Traumatismo. Caídas, golpes en la cabeza, etc. Causas Postnatales. Son aquellas que actúan después del parto, hasta los tres años de vida. Enfermedades infecciosas. Accidentes cardiovasculares (ACV) Meningitis. Traumatismos o golpes en la cabeza. Intoxicaciones por el uso inadecuado de los medicamentos. Deshidratación. Anoxias. Trastornos metabólicos Para conocer

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